MALARIA

TUTORIAL 1 BLOK 5.1

Kelompok 5 A
Tutor : dr. Anggelia Puspasari

Irda Yuliandari
Muhammad Arial Fikri
R.M Andriyan
Astri Rahayu
M. Ferdi Juliantama
Meitri Wijaya Kusuma
Weny Astika Dewi
Maisarah
Gracia Gayetri
Rahmadiani Putri NST
Dian Pertiwi

|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|

G1A112044
G1A112045
G1A112079
G1A113015
G1A113017
G1A113019
G1A113037
G1A113038
G1A113039
G1A113040
G1A109096

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI
2015

Skenario 1
Nn Y, 20 tahun , setelah pulang dari tracking di hutan sarolangun mengalami febris dan datang
berobat ke RSUD Raden Mattaher dengan keluhan demam selama 7 hari sifatnya intermitten
disertai menggigil, berkeringat, sakit kepala dan mual. Hasil pemeriksaan dokter didapatkan:
febris , anemis , lidah kotor dan tremor (-), hepar teraba 1 cm di bawah garis tepi tulang iga
dipertengahan garis klavikula dan limpa dapat teraba di Schuffner 3. Nn Y tidak melakukan
kemoprofilaksis sebelum memasuki kawasan tracking. Setelah dilakukan pemeriksaan apusan
darah tebal dan tipis pada Nn Y kemeduian diberikan terapi yang adekuat serta konseling dari
dokter agar terhindar dari komplikasi yang tidak diinginkan.

Klarifikasi Istilah (1)

1.
2.
3.
4.
5.

Intermitten
Febris
Anemis
Tremor
Schuffner

umbilikus
6. Kemoprofilaksis
7. Plasmodium

: ditandai oleh periode aktif dan inaktif secara berselang seling

: kenaikkan suhu tubuh diatas normal
: keadaan dimana tubuh tidak memiliki RBC dengan baik
: geteran yang terjadi secara involunter
: garis yang menghubungkan titik SIAS kanan dengan
dan diteruskan sampai arcus costa
: pemberian obat umtuk mencegah terjadinya suatu infeksi
: genus sporozoa yang bersifat parasit pada sel darah merah

Identifikasi Masalah
1. Sebutkan apa saja faktor penyebab demam ?
2. Bagaimana mekanisme demam ?
3. Apa saja tipe demam ?
4. Makna klinis demam yang intermiten serta menggigil , sakit kepala dan mual ?
5. Makna klinis dari hasil pemeriksaan dokter ?
6. Apa saja jenis-jenis anemia ?
7. Apa tujuan kemoprofilaksis ?
8. Kemoprofilaksis apa yang diberikan pada Nn.Y ?
9. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan apusan darah tebal dan tipis ?
10. Bagaimana gambaran plasmodium pada apusan darah tepi ?
11. Apa saja penyakit yang ditandai dengan pembesaran hepar ?
12. Konseling apa yang perlu diberikan pada Nn.Y ?
13. Bagaimana alur diagnosis ?
14. Diagnosis banding dari kasus ini ?
15. Apa yang terjadi dengan Nn.Y ?
16. Apa definisi dari penyakit Nn.Y ?
17. Bagaimana etiologi penyakit yang dialami Nn.Y ?
18. Bagaiman epidemiologi penyakit Nn.Y ?
19. Bagaimana patogenesis dari penyakit Nn. Y ?
20. Bagaiman manifestasi klinis dari penyakit Nn. Y ?
21. Bagaimana tatalaksana dari penyakit Nn.Y ?
22. Apa saja komplikasi dari penyakit Nn.Y ?
23. Bagaiman prognosis dari penyakit Nn.Y ?

Analisis Masalah
1. Sebutkan apa saja faktor penyebab demam ? (2,3)
Faktor atau etiologi demam dapat kita bagi menjadi 2 yaitu faktor infeksi dan non
infeksi.
a. Faktor infeksi :
Bakteri : pneumonia, sepsis, bronkitis,appendisitis
Virus : influenza, DBD.
Jamur
Parasit : malaria, helmintiasis, toksoplasmosis
b. Faktor non infeksi :
Lingkungan : peningkatan suhu eksternal
Penyakit autoimun
Keganasan
Pemakaian obat
Gangguan sistem saraf pusat
Dari faktor- faktor tersebut akan terbentuk suatu zat kimia yang disebut zat pirogen
nantinya akan memberikan stimulus pada pusat pengatur suhu tubuh di hipotalamus,
sehingga tubuh merespon untuk meningkatkan suhu dan terjadilah demam.
Zat pirogen juga terbagi menjadi 2 macam, yaitu :

Zat pirogen endogen : yaitu pirogen yang berasal dari pasien

Contohnya IL-1, IL-6, TNF-a, dan INF. Sumber dari pirogen endogen ini
umumnya adalah monosit, neutrofil, dan limfosit sellain juga dapat

mengeluarkan pirogen jika terstimulasi

Zat Zat pirogen eksogen : pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien.
Contohnya adalah produk dari mikroorganisem seperti toksin, atau
mikroorganisme itu sendiri.

2. Bagiamana mekanisme demam ? (4)

Proses peradangan merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya
serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali
dengan masuknya Mikroorganisme kedalam tubuh. Mikroorganisme yang masuk ke
dalam tubuh umumnya memiliki zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen
eksogen. Dengan masuknya Mikroorganisme tersebut, tubuh akan berusaha melawan
dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan pertahanan tubuh antara lain berupa
leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memfagositosit. dengan adanya proses
fagositosit ini, tubuh akan mengelurkan zat kimia yang dikenal sebagai pirogen
endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen
endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk

mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat bisa keluar
dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2.
Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan memacu pengeluaran
prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin di bantu oleh enzim siklooksigenase
(COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat
hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan set
point tubuh (di atas suhu normal). Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil.
Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh yang lebih
banyak. Sehingga terjadilah demam(suhu tubuh meningkat pada seseorang).

3. Apa saja tipe demam ? (2)

a. Demam Kontinyu : Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak
berbeda lebih dari satu derajat.
Contoh : demam tipoid, malaria falsiparum maligna.
b. Demam Septik : Pada tipe demam septik , suhu badan berangsur naik ke tingkat
yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal
pada pagi hari.

c. Demam Remiten : Pada tipe demam remiten , suhu badan dapat turun setiap hari
tetapi tidak mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat
dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada
demam septik.
d. Demam Intermiten : Pada tipe demam intermiten, suhu badan turun ke tingkat yang
normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap
dua hari disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua
serangan demam disebut kuartana.
Contoh : malaria , limfoma, endokarditis
e. Demam Quotidion : demam yang disebabkan oleh P. Vivax ditandai dengan
paroksisme demam yang terjadi setiap hari.
4. Makna klinis demam yang intermiten serta menggigil , sakit kepala dan mual ? (2,4,5)
1. Stadium dingin (Stadium Frigoris)
Stadium ini dimulai dengan menggigil dan perasaan yang sangat dingin. Gigi
gemeretak dan penderita biasanya menutupi tubuhnya dengan segala macam pakaian
dan selimut yang tersedia. Nadi cepat, tetapi lemah, bibir dan jari-jari pucat atau
sianosis, kulit kering dan pucat, penderita mungkin muntah dan pada anak-anak sering
terjadi kejang. Stadium ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.
2. Stadium demam (Stadium Akme)
Setelah merasa kedinginan, pada stadium ini penderirta merasa kepanasan.
Muka merah, kulit kering dan terasa sangat panas seperti terbakar, sakit kepala, mual
serta muntah sering kali terjadi. Nadi menjadi kuat lagi. Biasanya penderita merasa
sangat haus dan suhu badan meningkat sampai 40C atau lebih. Stadium ini
berlangsung antara 2-12 jam. Demam disebabkan oleh karena pecahnya sizon darah
yang telah matan dan masuknya merosoit darah ke dalam aliran darah.
Pada plasmodium vivax dan plasmodium ovale, skizon-skizon dari setiap
generasi menjadi matang pada setiap 48 jam sekali, sehingga timbul demam setiap hari
terhitung dari serangan demam sebelumnya. Nama malaria tertiana bersumber dari
fenomena ini. Pada Plasmodium malariae, fenomena tersebut setiap 72 jam (setiap hari
keempat), sehingga disebut malaria kuartana. Pada palasmodium falciparum, setiap
24-48 jam.
3. Stadium berkeringat (Stadium Sudoris)
Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali, sampai-sampai tempat
tidurnya basah. Kemudian suhu badan menurun dengan cepat, kadang-kadang sampai
dibawah normal.
Gejala-gejala tersebut diatas tidak selalu sama pada setiap penderita, tergantung pada

spesies parasit, beratnya infeksi dan umur dari penderita. Gejala klinis yang berat
biasanya terjadi pada malaria tropika yang disebabkan oleh adanya kecendrungan
parasit (bentuk trofosoit dan skizon) untuk berkumpul pada pembuluh darah organ
tubuh seperti otak, hati dan ginjal, sehingga menyebabkan tersumbatnya pembuluh
darah organ-organ tubuh tersebut. Gejala mungkin berupa koma (pingsan), kejangkejang sampai tidak berfungsinya ginjal. Kematian paling banyak disebabkan oleh
malaria jenis ini. Kadang- kadang gejalnya mirip kolera atau disentri. Black water
fever yang merupakan komplikasi berat adalah munculnya hemoglobin pada air seni
menyebabkan air seni berwarna merah tua atau hitam. Gejala lain dari Black Water
Fever adalah ikterus dan muntah-muntah yang warnanya sama dnegan empedu. Black
Water Fever biasanya dijumpai pada mereka yang menderita infeksi plasmodium
falciparum yang berulang-ulang dan infeksinya cukup berat. Didaerah yang tinggi
tingkat endemisitisnya (hiper atau holo endemik), pada orang dewasa seringkali tidak
ditemukan gejala klinis walaupun darahnya mengandung parasit malaria. Hal ini
disebabkan oleh imunitas yang telah timbul pada mereka karena infeksi yang
berulang-ulang. Limpa bisanya membesar pada serangan dalam periode yang cukup
lama. Dengan pengobatan yang baik, limpa secara berangsur-angsur akan mengecil
kembali
5. Makna klinis dari hasil pemeriksaan dokter ?

(6,7,8,9)

a. Febris (demam)
Ny.Y terkena demam berarti telah terjadi proses infeksi yang mengeluarkan
berbagai macam antigen (GP1) suatu glikosilfosfatidilinositol, sehingga merangsang
pelepasan antibodi (makrofag, limposit, monosit) yang mengeluarkan sitokin-sitokin
dan dibawa aliran darah ke hipothalamus sebagai pusat pengatur suhu kemudian
menginduksi pengeluaran asan arakidonat lalu terjadi sintesis prostaglandin PGE2
meningkatkan suhu tubuh diatas normal dan terjadilah demam.

b. Anemis
Anemis/anemia dapat terjadi oleh karena infeksi ataupun non infeksi.
Pada kasus telah dinyatakan Ny.Y mengalami infeksi, berarti anemis disini
terjadi karena rusaknya sel darah merah oleh mikroorganisme penyebab infeksi
sehingga jumlah sel darah merah mengalami penurunan dan kadar hemoglobin
juga berkurang. Anemis dapat dilihat pada konjungtiva dan kulit yang pucat.
Penyebab yang mendasari anemia malaria berat pada manusia dapat mencakup
satu atau lebih dari beberapa mekanisme berikut: (1) penghilangan dan / atau
penghancuran sel darah merah yang terinfeksi, (2) penghilangan Sel darah
merah yang tidak terinfeksi, (3) penekanan erythropoietic dan
dyserythropoiesis. Setiap dari mekanisme ini telah terlibat dalam anemia
malaria pada manusia.
1. Hilangnya sel darah merah yang terinfeksi
Selama infeksi terjadi, ada kehilangan yang jelas dari eritrosit yang
terinfeksi untuk pematangan parasit serta pada saat pengenalan makrofag.
Akan tetapi, hilangnya eritrosit terinfeksi pada manusia dengan parasitemia
kurang dari 1% nampaknya tidak memberikan dampak yang signifikan pada
derajat anemia. Oleh karena itu, penghilangan ini, dapat membuktikan lebih
terkaitnya untuk onset anemia pada individu yang menderita infeski akut,
khususnya anak-anak dimana parasitemia biasanya lebih besar dari 10%
(Lamikanra, 2007).

2. Kehilangan sel darah merah yang tidak terinfeksi

Selama infeksi malaria pada manusia, banyak sel darah merah yang tidak
terinfeksi hancur di limpa dan sangat mungkin di hati, dan kerusakan sel-sel
darah merah ini telah diidentifikasi sebagai penyumbang utama anemia pada
malaria. Kegiatan dan jumlah makrofag juga meningkat selama infeksi malaria
pada manusia, dan karena itu dapat menyebabkan peningkatan penghilangan
sel yang tidak terinfeksi. Peningkatan penghlangan eritrosit yang tidak
terinfeksi ini tidak hanya disebabkan aktivasi makrofag limpa tetapi juga untuk
perubahan ekstrinsik dan intrinsik pada sel darah merah yang meningkatkan
keberadaannya dan fagositosis. Sel darah merah yang tidak terinfeksi
mengalami penurunan deformabilitas yang menyebabkan peningkatan
penghilangan sel darah merah dalam limpa. Mekanisme yang bertanggung
jawab atas hilangnya deformabilitas ini belum sepenuhnya dipahami.
3. Penekanan erythropoietic dan dyserythropoiesis

Eritropoiesis normal terganggu selama infeksi malaria. Pengamatan yang

paling awal mengenai eritropoiesis yang berkurang pada manusia yang
menderita malaria akut dibuat lebih dari 60 tahun yang lalu di mana
reticulocytopenia diamati dalam infeksi malaria P vivax dan P falciparum yang
diikuti oleh retikulositosis setelah penghilangan parasit (Vryonis, 1939).
Kemudian, ditunjukkan bahwa jumlah reticulocyte yang rendah pada pasien
dengan malaria di Thailand diikuti dengan penekanan eritropoiesis (CasalsPascual & Roberts, 2006).
Dyserythropoiesis atau secara morfologi dan / atau secara fungsional produksi
sel darah merah abnormal ditunjukkan oleh vacuolasi sitoplasma, stippling,
fragmentasi, jembatan intercytoplasmic, fragmentasi inti, dan multinuclearitas.
Hal ini bertepatan dengan berkurangnya retikulositosis yang mengindikasikan
gangguan fungsional produksi sel darah merah dari sumsum tulang.
c. Hepatomegali dan Splenomegali
Hepar dan spleen/limpa merupakan organ retikuloendothelial yang mana
berfungsi meghasilkan antibodi. Hepatomegali dan splenomegali merupakan
kompensasi tubuh untuk mempertahankan tubuh terhadap serangan malaria.
Mekanisme pertahan tubuh diawali dengan terjadinya sporulasi dari eritrosit
yang pecah akan keluar parasit, pigmen, toksin, dan debris lainnya yang
merupakan rangsangan terhadap pertahanan tubuh dengan dua reaksi sebagai
mekanisme pertahanan, yaitu reksi humoral dan reaksi seluler.
REAKSI HUMORAL. Dengan dibentuknya zat anti spesifik. Pada orang
normal reaksi ini menimbulkan terhentinya siklus eritrositer yang bersifat
sementara kerena kadar zat anti ni rendah, kemampuannya rendah serta cepat
habis. Keadaan demikian akan menyebabkan siklus eritrositer berjalan lagi
sampai dibentuk kembali zat anti karena terjadi sporulasi.
REAKSI SELULER. Dengan dibentuknya sel-sel fagosit dengan kuantitas dan
kualitas yang lebih besar sehingga sel fagosit bertambah banyak serta masingmasing memiliki kemampuan fagositosis bertambah kuat. Untuk memenuhi
hal ini, dibutuhkan penambahan produksi sel fagosit, yaitu dengan hipertropi
serta hiperplasi jaringan RES sehingga akan terjadi splenomegali,
hepatomegali serta monositosis relatif.
Kerusakan jaringan tubuh pada malaria akibat masuknya parasit ke dalam
eritrosit yang diikuti sporulasi, terjadi mekanisme berikut ini. Akibat toksin
yang dikeluarkan akan menimbulkan degenerasi jaringan organ-organ sehingga
dapat terjadi gangguan fungsi hati, kelemahan jantung dan sebagainya. Hal ini
diperberat dengan terjadinya anemi. Pecahnya eritrosit akibat matangnya
skizon dalam eritrosit tersebut, menimbulkan anemi sehingga dapat
menimbulkan anoksia jaringan.

Khusus plasmodium falciparum, bagi eritrosit yang terinfeksi menjadi lengket

sehingga eritosit tersebut akan melengket satu sama lain juga akan melekat
pada dinding kapiler sehingga akan mudah menimbulkan sumbatan kapiler
yang berakibat terjadinya anoksia jaringan organ-organ, thrombosis serta
perdarahan.
6. Apa saja jenis-jenis anemia ? (2,5)
a. Anemia Aplastik
Adalah Pansitopenia yang disertai dengan hiposelularitas sumsum tulang.
Klasifikasi
1. Anemia aplastic berat
Selularitas sumsum tulang
Sitopenia, minimal dua dari tiga
seri sel darah
2. Anemia aplastic sangat berat

Kriteria
<25%
Hitung neutrophil <500/ L
HItung trombosit <20.000/ L
Hitung retikulosit absolut
<60.000/ L
Sama seperti kriteria anemia aplastik
berat, kecuali hitung netrofil <200/

3. Anmia aplastic tidak berat

L
Sumsum tulang hiposeluler, namun

sitopenia tidak memenuhi kriteria berat

b. Anemia defiensi
Secara fungsional, anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit
(red cell mass) sehingga tidak dapat membawa oksigen dalam jumlah yang cukup
ke jaringan perifer. Dari segi praktis, hal tersebut ditunjukkan dengan penurunan
kadar hemoglobin, hematocrit, atau eritrosit. Kadar hemoglobin paling sering di
pakai sebagai penanda anemia

A. Anemia defisiensi Fe
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi,
gangguan absorpsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun.
1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang dapat berasal
dari:

Saluran Cerna : akibat dari tukak peptik, kanker lambung, kanker kolon,
divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.

Saluran genitalia wanita : menorrhagia, atau metrorhagia.

Saluran kemih : hematuria

Saluran napas : hemoptoe.

2. Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau
kualitas besi (bioavaibilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat,
rendah vitamin C, dan rendah daging).
3. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa
pertumbuhan dan kehamilan.
4. Gangguan absorpsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik.
Pada orang dewasa, anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir
identik dengan perdarahan menahun. Faktor nutrisi atau peningkatan kebutuhan
besi jarang sebagai penyebab utama. Penyebab perdarahan paling sering pada
laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal, di negara tropik paling sering karena
infeksi cacing tambang. Sementara itu, pada wanita paling sering karena
menormetrorhagia
Penyebab Anemia Defisiensi Menurut Umur
1. Bayi di bawah umur 1 tahun
- Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah atau lahir
kembar.
2. Anak berumur 1-2 tahun
- Masukan (intake) besi yang kurang karena tidak mendapat makanan
tambahan (hanya minum susu)
- Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
- Malabsorbsi
- Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi
parasit dan divertikulum Meckeli.
3. Anak berumur 2-5 tahun
- Masukan besi kurang karena jenis makanan kurang mengandung
- Fe-heme
- Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun.
- Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi
parasit dan divertikulumMeckeli.
4. Anak berumur 5 tahun masa remaja
- Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi
parasit dan poliposis.
5. Usia remaja dewasa
- Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan

B. Anemia hemolitik
Berdasarkan etiologinya, anemia hemolitik ini terbagi menjadi dua klasifikasi:
1. intrakorpuskular: hemolitik akibat faktor-faktor yang ada pada eritrosit itu
sendiri, misalnya karena faktor herediter, gangguan metabolismenya,
gangguan pembentukan hemoglobinnya, dll.
2. ekstrakorpuskular: hemolitik akibat faktor-faktor dari luar yang biasanya
didapat, misalnya karena autoimun, pengaruh obat, infeksi, dsb
Diagnosis dan Pemeriksaan Laboratorium

Beberapa hasil pemeriksaan lab yang menjurus pada diagnosis anemia hemolitik
adalah sbb:
1. Sedian hapus darah tepi pada umumnya terlihat eritrosit normositik
normokrom, kecuali diantaranya thalasemia yang merupakan anemia
mikrositik hipokrom.
2. penurunan Hb >1g/dl dalam 1 minggu
3. penurunan masa hidup eritrosit <120hari
4. peningkatan katabolisme heme, biasanya dilihat dari peningkatan
bilirubin serum
5. hemoglobinemia, terlihat pada plasma yang berwarna merah terang
6. hemoglobinuria, jika urin berwarna merah, kecoklatan atau kehitaman
7. hemosiderinuria, dengan pemeriksaan pengecatan biru prusia
8. haptoglobin serum turun
9. retikulositosis
7. Apa tujuan kemoprofilaksis ? (3)
a. Bertujuan untuk mengurangi risiko terinfeksi malaria, sehingga bila terinfeksi
maka gejala klinisnya tidak berat.
b. Ditujukan bagi orang yang berpergian ke daerah endemik malaria dalam waktu
yang tidak terlalu lama seperti turis, peneliti, pegawai kehutanan.
c. Untuk kelompok atau individu yang akan berpergian atau bertugas dalam
jangka waktu lama sebaiknya menggunakan personal protection, seperti
memakai kelambu, repellen, dan kawat kasa
8. Kemoprofilaksis apa yang diberikan pada Nn.Y ? (6,7,8)
Pada skenario Nn.Y 20 tahun pergi tracking ke suatu daerah yang mungkin endemis
malaria berdasarkan gejala dan tanda yang tampak pada Nn.Y. Ada berbagai macam
kemoprofilaksis yang dipertimbangkan yang dapat diberikan kepada seseorang yang
akan pergi ke suatu daerah endemis malaria, antara lain:

Obat
Alasan digunakan
Atovaquone Baik untuk wisatawan dengan
/ proguanil

keberangkatan mendadak karena

hamil dan menyusui serta anak

diminum 1-2 hari sebelum

berat badan <5 kg.

keberangkatan.
Beberapa orang lebih memilih

minum obat per hari.

Baik untuk perjalanan jangka

pendek, karena minum obat

setelah perjalanan hanya 7 hari.
Toleransi baik, efek samping

jarang.
Terdapat sediaan untuk pediatri.
Chloroquin Beberapa orang lebih memilih

Alasan tidak digunakan

Tidak dapat digunakan untuk wanita

konsumsi obat per minggu.

Baik untuk perjalanan jangka

Tidak dapat digunakan untuk

penderita dengan gangguan fungsi

ginjal
Harga lebih mahal dibandingkan

pilihan obat lain.

Beberapa orang (termasuk anak-

anak) tidak mau meminum obat per

hari.
Tidak dapat digunakan pada area

resisten terhadap chloroquine dan

mefloquine.

panjang karena diminum per

Menimbulkan psoriasis

minggu.

Beberapa orang tidak mau meminum

Beberapa orang yang telah

meminum hydroxychloroquine

obat per minggu.

Untuk perjalanan jangka panjang,

jangka panjang tidak perlu

beberapa orang tidak mau

meminum obat tambahan

meminum obat 4 minggu setelah

Dapat diminum ibu hamil

perjalanan.
Tidak dianjurkan untuk wisatawan

dengan keberangkatan mendadak

karena diminum 1-2 minggu
Doxycyclin Beberapa orang lebih memilih
minum obat per hari.
Baik untuk wisatawan dengan

sebelum keberangkatan
Tidak dapat digunakan untuk wanita
hamil dan anak dibawah 8 tahun.
Beberapa orang (termasuk anak-

keberangkatan mendadak karena

anak) tidak mau meminum obat per

diminum 1-2 hari sebelum

hari.

keberangkatan.
Antimalaria yang tidak mahal.
Doxycycline juga dapat mencegah

beberapa penyakit infeksi.

Mefloquine Beberapa orang lebih memilih

Dihindari karena fotosensitivitas

Beberapa orang khawatir karena

potensi keluhan gastrointestinal.

Tidak dapat digunakan pada area

minum obat per minggu.

resisten terhadap mefloquine.

Baik untuk perjalanan jangka

Tidak dapat digunakan pada pasien

panjang karena diminum per

minggu.

dengan kondisi psikiatri.

Tidak direkomendasikan pada

Sehubungan dengan laporan tingginya tingkat resistensi terhadap klorokuin, maka

doksisiklin menjadi pilihan untuk kemoprofilaksis. Doksisiklin diberikan setiap hari
dimulai 1-2 hari sebelum pergi ke daerah endemis malaria dengan dosis 2 mg/kg BB
selama tidak lebih dari 4-6 minggu.
9. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan apusan darah tebal dan tipis ? (10)
Pemeriksaan Darah Tebal
Tujuan : untuk melihat type/jenis malaria
Langkah Kerja :
Letakkan satu tetes darah berukuran besar pada kaca obyek yang bersih, dan dengan
menggunakan sudut dari kaca obyek yang kedua sebarkan darah untuk membuat
lingkaran dengan ukuran kira- kira sebesar uang logam. Setelah dikeringkan dengan
udara, preparat tadi tidak difiksasi tapi langsung diwarnai dengan pewarna cair seperti
Wright atau Giemsa. Paparan hapusan darah tebal dengan pewarna cair tanpa fiksasi
terlebih dahulu menyebabkan sel darah merah ruptur sehingga pemeriksa bisa melihat
bentuk parasit pada lapisan tebal dari materi organik pada preparat.
Hasil:
(+) jika ditemukan fase aseksual plasmodium
(-) jika tidak ditemukan fase aseksual plasmodium
Pemeriksaan darah tipis
Tujuan : untuk menentukan malaria atau tidak
Cara kerja:
Satu tetes darah berukuran kecil diletakkan pada salah satu ujung dari kaca obyek
yang bersih. Kaca obyek yang kedua dipegang dengan sudut 45 terhadap kaca obyek
yang pertama, menyentuh tetesan darah tadi, dan menyebarkannya dengan hapusan
yang tipis saat kaca obyek yang kedua didorong sepanjang permukaan kaca obyek
yang pertama ke arah ujung yang lain. Setelah pengeringan dengan udara, preparat
tadi difiksasi dengan anhydrous methanol dan diwarnai dengan pewarna Fields,
Wrights atau Giemsa.
Hasil:
(+) jika ditemukan fase aseksual plasmodium
(-) jika tidak ditemukan fase aseksual plasmodium
10. Bagaimana gambaran plasmodium pada apusan darah tepi ?
1. Plasmodium Falcifarum
Eritrosit tidak membesar
Ring forms dan gametosit yang sering ditemukan pada pemeriksaan darah tepi

 Trofozoit dan skizon jarang pada darah tepi, bila ditemukan menunjukkan
malaria berat
Sitoplasma parasit halus, berwarna biru
Inti (kromatin) berwarna merah atau violet , beberapa ring mempunyai dua inti
(double dots)
Dalam satu eritrosit diinfeksi oleh dua parasit atau lebih (double infections
atau multiple infections)
Adanya parasit pada membrane eritrosit (marginal, applique atau accole)
Gametosit bentuknya seperti pisang atau bulan sabit
Pada sitoplasma eritrost terdapat Maurers dots (clefs)

2. Plasmodium Vivax
Eritrosit membesar
Pada pewarnaaan giemsa sitoplasma eritrosit berwarna biru, intinya merah ,
mempunyai vakuola yang besar
Tropozoit matur yang sangat aktif sitoplasmanya tampak berbentuk ameboid,
pigmen parasit menjadi makin nyata dan berarna kuning tengguli
Scizon yang matur mengandung 12-18 buah merozoit, terletak di tengah atau
di pinggir
Makrogametosit sitoplasnya berwarna biru dengan inti kecil, padat dan
berwarna merah
Mikrogametosit biasanya bulat, sitoplasma pucat, dengan inti yang besar

3. Plasmodium Malariae
Eritrosit tidak membesar
Dengan pulasan khusus pada eritrosit dapat tampat titik-titik yang disebut titik
ziemann

 Tropozoit yang matur bila membulat besarnya kira-kira setengah eritrosit

Pada sediaan darah tipis, tropozoit dapat melintang sepanjang eritrosit dengan
bentuk pita
Skizon imatur membagi intinya dan akhirnya terbentuk skizon matur yang
mengandung rata-rata 8 buah merozoit.
Skizon matur hampir mengisi seluruh eritrosit dan merozoitnya tersusun
teratur seperti bunga daisy ( rosette)
Makrogametosit mempunyai sitoplasma wara biru tua, inti kecil dan padat
Mikrogametosit sitoplasma biru pucat, inti difus dan lebih besar
Pigmen tersebar pada sitoplasma

4. Plasmodium Ovale
Eritrosit agak membesar dan sebagian berbentuk lonjong dengan pinggir
eritrosit bergerigi (fimbrae)
Tropozoit muda berukuran kira-kira dua mikron (1/3 eritrosit)
Stadium tropozoit berbentuk bulat dengan granula pigmen yang lebih kasar
Skizon berbentuk bulat dan bila matur mengandung 8-10 merozoit yang
letaknya teratur di tepi, mengelilingi granula pigmen yang berkelompok
ditengah
Makrogametosit bentuknya bulat, inti kecil, padat dan sitoplasma biru
Mikrogametosit intinya difus, sitoplasma pucat kemerah-merahan bentuknya
bulat

11. Apa saja penyakit yang ditandai dengan pembesaran hepar ? (3)
a. Penyakit pada jaringan hati : sirosis, hepatitis (A, B, C), perlemakan hati
b. Penyakit jantung : gagal jantung, peradangan selaput jantung
c. Kanker : kanker yang menyebar dari bagian tubuh lain seperti hematoma,
leukimia, limfoma
d. Penyakit malaria, demam dengue
12. Konseling apa yang perlu diberikan pada Nn.Y ? (2,5)
Prinsip Konseling
Prinsip dasar konseling adalah terjadinya kemitraan atau korelasi antara pasien
dengan Apoteker sehingga terjadi perubahan perilaku pasien secara sukarela.
Konseling yang diberikan pada Nn.Y :

Nn.Y yang apabila hendak pergi ke suatu daerah endemis malaria hendaknya
mengkonsumsi komoprofilaksis terlebih dahulu dan memilih kemoprofilkasis

yang tepat.
Selain pemberian kemoprofilkasis, perlu proteksi diri dari luar seperti memakai
kelambu ketika tidur, memakai lotion antinyamuk, memakai pakaian yang

panjang, dan sebagainya.

Nn.Y yang dinyatakan terkena malaria harus minum obat antimalaria sesuai

anjuran dokter dan patuh pada pemakaian obat.

Jika pergi lagi ke daerah endemis malaria dan setalah pulang mendapatkan
gejala dan tanda-tanda malaria hendaknya segera periksakan diri ke Dokter.

13. Bagaimana alur diagnosis ? (2,5)

1. Anamnesa
Keluhan utama : Demam, menggigil, berkeringat, dan dapat disertai sakit kepala,
mual,muntah, diare, nyeri otot atau pegal.
Klasik: Trias malaria, secara berurutan periode dingin (15-60 menit), mengigil, diikuti
periode panas (beberapa jam), diikuti periode berkeringat, temperature turun dan
merasa sehat.
Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu kedaerah endemic malaria.
Riwayat tinggal didaerah endemic malaria. Riwayat sakit malaria. Riwayat minum
obat malaria satu bulan terakhir. Dan riwayat mendapat transfusi darah.
2. Pemeriksaan fisik
Demam (>37C), konjungtiva atau telapak tangan tampak pucat, pembesaran limfa
(splenomegali), pembesaran hati (hepatomegali).

3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah tepi, pembuatan preparat darah tebal dan tipis dilakukan untuk
melihat keberadaan parasit dalam darah tepi, seperti trofozoit yang berbentuk cincin.

14. Diagnosis banding dari kasus ini ?

(2)

Nn. Y

Demam

Hepato-

7 hari

Splenomegali

Anemis

Mual

Sakit

Menggigil

Berkeringat

Kepal

Lidah kotor. & Tremor

Malaria
(Demam Intermitten)

Bintik merah
dan

15. Apa yang terjadi dengan Nn.Y ?

DBD
Demam
Observasi febris hari ke-7 ec suspect
malaria dengan diagnosa
bandingTifoid
: demam
(Demam Bifasik)
tipoid, demam berdarah dengue

(Demam Kontinyu)

16. Apa definsi dari penyakit Nn.Y ?(2)

Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang
menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual di dalam
darah.
17. Bagaimana Etiologi penyakit yang dialami Nn.Y ? (2)

Disebabkan oleh parasit sporozoa Plasmodium yang ditularkan melalui gigitan

nyamuk anopheles betina infektif.

Transfusi darah

18. Bagaimana Epidemiologi penyakit Nn.Y ? (2,3)

Malaria termasuk penyakit infeksi ketiga teratas didunia yang menyebabkan kematian.
Di Indonesia , malaria ditemukan hampir disemua wilayah . Pada tahun 1996
ditemukan kasus malaria di Jawa-Bali dengan jumlah penderita sebanyak 2.341.401
orang , slide positive rate (SPR) : 9215 , annual paracitic index (API) : 0,08%. CFR
dirumah sakit sebesar 10-50%. Menurut laporan, di provinsi Jawa Tengah tahun 1999 ;
API sebanyak 0,35% , sebagian besar disebabkan oleh Plasmodium falciparum dan
Plamodium vivax. Angka prevalensi malaria di provinsi Jawa Tengah terus menurun
dari tahun ke tahun , mulai dari 0,51 pada tahun 2003 , menurun menjadi 0,15 dan
berkurang lagi menjadi 0,07 pada tahun 2005. Plasmodium malariae banyak
ditemukan di Indonesia Timur , sedangkan Plasmodium Ovale di Papua dan NTT.
Untuk mengetahui tingkat endemisitas malaria di suatu daerah , harus dilakukan
pemeriksaan index limpa (spleen index, SI) dan (parasit index , PI) . Derajat
endemisitas malaria. Menurut World Health Organization (WHO) , berdasar index
limpa daerah malaria diklasifikasikan atas empat tingkatan , yaitu :
Hipoendemis : Indeks limpa antara 0 sampai 10 persen ;
Mesoendemis : Indeks limpa antara 11 sampai 50 persen ;
Hiperendemis : Indeks limpa selalu diatas 75 persen disertai tingginya indeks

limpa pada orang dewasa.

Holoendemis : Indeks limpa selalu diatas 75 persen dengan indek limpa
pada orang dewasa adalah rendah. Hal ini menunjukkan toleransi yang kuat
orang dewasa terhadap malaria.

19. Bagimana Patogenesis dari penyakit Nn.Y ? (4)

Siklus Hidup Plasmodium
1. Siklus Pada Manusia.
Pada waktu nyamuk Anopheles infektif menghisap darah manusia, sporozoit yang
berada di kelenjar liur nyamuk akan masuk ke dalam peredaran darah selama lebih
kurang setengah jam. Setelah itu sporozoit akan masuk ke dalam sel hati dan
menjadi tropozoit hati. Kemudian berkembang menjadi skizon hati yang terdiri
dari 10,000-30,000 merozoit hati (tergantung spesiesnya). Siklus ini disebut siklus
ekso-eritrositer yang berlangsung selama lebih kurang 2 minggu.

Pada P. vivax dan P.ovale, sebagian tropozoit hati tidak langsung berkembang
menjadi skizon, tetapi ada yang menjadi bentuk dorman yang disebut hipnozoit.
Hipnozoit tersebut dapat tinggal di dalam sel hati selama berbulan-bulan sampai
bertahun-tahun. Pada suatu saat bila imunitas tubuh menurun, akan menjadi aktif
sehingga dapat menimbulkan relaps (kambuh).
Merozoit yang berasal dari skizon hati yang pecah akan masuk ke peredaran darah
dan menginfeksi sel darah merah. Di dalam sel darah merah, parasit tersebut
berkembang dari stadium tropozoit sampai skizon (8-30 merozoit, tergantung
spesiesnya). Proses perkembangan aseksual ini disebut skizogoni. Selanjutnya
eritrosit yang terinfeksi (skizon) pecah dan merozoit yang keluar akan menginfeksi
sel darah merah lainnya. Siklus ini disebut siklus eritrositer.
Pada P. falciparum setelah 2-3 siklus skizogoni darah, sebagian merozoit yang
menginfeksi sel darah merah dan membentuk stadium seksual (gametosit jantan
dan betina). Pada spesies lain siklus ini terjadi secara bersamaan. Hal ini terkait
dengan waktu dan jenis pengobatan untuk eradikasi. Siklus P. knowlesi pada
manusia masih dalam penelitian. Reservoar utama Plasmodium ini adalah kera
ekor panjang (Macaca sp). Kera ekor panjang ini banyak ditemukan di hutan-hutan
Asia termasuk Indonesia. Pengetahuan mengenai siklus parasit tersebut lebih
banyak dipahami pada kera dibanding manusia.
2. Siklus pada nyamuk anopheles betina.
Apabila nyamuk Anopheles betina menghisap darah yang mengandung gametosit,
di dalam tubuh nyamuk gamet jantan dan betina melakukan pembuahan menjadi
zigot. Zigot berkembang menjadi ookinet kemudian menembus dinding lambung
nyamuk. Pada dinding luar lambung nyamuk ookinet akan menjadi ookista dan
selanjutnya menjadi sporozoit. Sporozoit ini bersifat infektif dan siap ditularkan ke
manusia.
Masa inkubasi adalah rentang waktu sejak sporozoit masuk ke tubuh manusia
sampai timbulnya gejala klinis yang ditandai dengan demam. Masa inkubasi
bervariasi tergantung spesies plasmodium.

Patogenesis

Demam mulai timbul bersamaan dengan pecahnya skizon darah yang mengeluarkan
bermacam-macam antigen. Antigen ini akan merangsang sel-sel makrofag, monosit
atau limfosit yang mengeluarkan berbagai macam sitokin, antara lain TNF (Tumor
Nekrosis Factor) dan IL-6 (Interleukin-6). TNF dan IL-6 akan dibawa aliran darah ke
hipotalamus yang merupakan pusat pengatur suhu tubuh dan terjadi demam. Proses
skizogoni pada keempat plasmodium memerlukan waktu yang bebeda-beda.
Plasmodium falciparum memerlukan waktu 36-48 jam, P. vivax/P. ovale 48 jam, dan
P. malariae 72 jam. Demam pada P. falciparum dapat terjadi setiap hari, P. vivax/P.
ovale selang waktu satu hari, dan P. malariae demam timbul selang waktu 2 hari.

Anemia terjadi karena pecahnya sel darah merah yang terinfeksi maupun yang tidak
terinfeksi. Plasmodium vivax dan P. ovale hanya menginfeksi sel darah merah muda
yang jumlahnya hanya 2% dari seluruh jumlah sel darah merah, sedangkan P.
malariae menginfeksi sel darah merah tua yang jumlahnya hanya 1% dari jumlah sel
darah merah. Sehingga anemia yang disebabkan oleh P. vivax , P. ovale dan P.
malariae umumnya terjadi pada keadaan kronis. Plasmodium falciparum menginfeksi
semua jenis sel darah merah, sehingga anemia dapat terjadi pada infeksi akut dan
kronis.

Splenomegali
Limpa merupakan organ retikuloendothelial, dimana Plasmodium dihancurkan oleh
sel-sel makrofag dan limposit. Penambahan sel-sel radang ini akan menyebabkan
limpa membesar.

Malaria berat akibat P. falciparum mempunyai patogenesis yang khusus. Eritrosit yang
terinfeksi P. falciparum akan mengalami proses sekuestrasi, yaitu tersebarnya eritrosit
yang berparasit tersebut ke pembuluh kapiler alat dalam tubuh. Selain itu pada
permukaaneritrosit yang terinfeksi akan membentuk knob yang berisi berbagai antigen
P. falciparum. Sitokin (TNF, IL-6 dan lain lain) yang diproduksi oleh sel makrofag,
monosit, dan limfosit akan menyebabkan terekspresinya reseptor endotel kapiler. Pada
saat knob tersebut berikatan dengan reseptor sel endotel kapiler terjadilah proses
sitoadherensi. Akibat dari proses ini terjadilah obstruksi (penyumbatan) dalam
pembuluh kapiler yang menyebabkan terjadinya iskemia jaringan. Terjadinya
sumbatan ini juga didukung oleh proses terbentuknya rosette, yaitu bergerombolnya
sel darah merah yang berparasit dengan sel darah merah lainnya.
Pada proses sitoaderensi ini juga terjadi proses imunologik yaitu terbentuknya
mediator-mediator antara lain sitokin (TNF, IL-6 dan lain lain), dimana mediator
tersebut mempunyai peranan dalam gangguan fungsi pada jaringan tertentu.

Untuk P. vivax dan Plasmodium lainnya diduga ada mekanisme tersendiri yang perlu
penelitian lebih lanjut.
20. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit Nn.Y ? (8,11)
a. Masa inkubasi
Masa inkubasi bervariasi pada setiap plasmodium

b. Keluhan prodromal
Keluhan prodromal dapat terjadi sebelum demam. Keluhan antara lain lesu,
malaise, sakit kepala,sakit tulang belakang,nyeri pada tulang atau
otot,anoreksia,perut tak enak,diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di
punggung. Keluhan prodromal sering terjadi p.vivax dan ovale sedang pada
p.malariae dan plasmodium keluhan prodromal tidak jelas bahkan gejala dapat
mendadak.
c. Trias Malaria
Periode dingin (15-60) meningkat
Periode ini mulai menggigil, kulit dingin dan kering pada saat menggigil sering
seluruh badan bergetar dan gigi sering terantuk, pucat sampai sianosis diikuti

dengan meningkatnya temperature.

Periode panas
Penderita muka merah, kulit panas dan kering, nadi cepat, dan panas badan
tetap tinggi dapat mencapai 40oC atau lebih, respirasi meningkat, nyeri kepala,
nyeri retroorbital, muntah-muntah, dapat terjadi syok (tekanan darah turun),
kesadaran delirium sampai terjadi kejang. Periode ini lebih lama dapat sampai

2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat.

Periode berkeringat
Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai basah,
temperature turun, penderita sering merasa capek dan sering tidur. Bila

penderita bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan perkerjaan biasa.
d. Malaria berat (8)

21. Bagaimana tatalaksana dari penyakit Nn.Y ? (2,6,7,8)

Pengobatan malaria adalah pengobatan radikal yaitu membunuh semua stadium parasit
yang ada di dalam tubuh. Tujuan pengobatan radikal adalah untuk mendapatkan
kesembuhan secara klinik dan parasitologik serta memutus rantai penularan.
A. Pengobatan malaria tanpa komplikasi
1. Malaria falciparum.

Pengobatan lini pertama

Pengobatan lini pertama Malaria falsiparum digunakan obat Artemisinin
Combination Therapy(ACT) yaitu:
o Artesunat + Amodiakuin + Primakuin
atau
o Dihydroartemisinin + Piperakuin + Primakuin
Obat diberikan selama 3 hari dengan dosis tunggal harian amodiakuin basa
10 mg/kg BB dan artesunat 4 mg/kg BB, primakuin 0,75 mg/kg BB.

Perhatian: Artesunat + Amodiakuin + Primakuin, untuk Anak umur kurang dari satu
tahun dan ibu hamil serta penderita defisiensi G6PD tidak boleh menerima
primakuin.
Obat program untuk dihidroartemisinin - piperakuin adalah Fixed Dose
combination (FDC) setiap kemasan terdapat 8 tablet, setiap tablet mengandung
dihydroartemisinin 40 mg dan piperakuin 320 mg. Dosis obat Dihydroartemisinin 2-4
mg/kg BB, piperakuin 16-32 mg/kgBB, dan primakuin 0,75 mg/kg BB. Sebaiknya
dosis ditentukan berdasarkan berat badan.

Anak dengan berat badan dibawah 10 kg diberikan sesuai dengan dosis dengan
melarutkan 1 tablet dengan 5 ml air minum atau sirup.

Pengobatan lini kedua

Bila pengobatan lini pertama tidak efektif, gejala klinis tidak memburuk tapi parasit
aseksual tidak berkurang (persisten) atau timbul kembali (rekrudesensi) maka
diberikan pengobatan lini kedua malaria falsiparum. Yaitu:
Kina + Doksisiklin /Tetrasiklin + Primakuin.
Kina diberikan per oral, 3 kali sehari dengan dosis 10 mg/kg BB/hari selama 7 hari.
Doksisiklin diberikan 2 kali perhari selama 7 hari, dengan dosis orang dewasa adalah
4 mg/kg BB/hari. Sedangkan untuk anak usia 8-14 tahun adalah 2 mg/kg BB/hari. Bila

tidak ada doksisiklin dapat digunakan tetrasiklin. Tetrasiklin diberikan 4 kali sehari
selama 7 hari dengan dosis 4-5 mg/kg BB. Primakuin diberikan seperti pada lini
pertama.
Perhatian: Baik doksisiklin maupun Tetrasiklin tidak boleh diberikan pada anak
dibawah 8 tahun dan ibu hamil.
2. Malaria vivaks dan malaria ovale.

Pengobatan lini pertama

Dapat

menggunakan

klorokuin

maupun

ACT.

Daerah

yang

telah

mempunyai/tersedia ACT yang cukup dan telah ada data resistensi klorokuin
terhadap malaria vivaks dapat menggunakan ACT. Dosis obat sama dengan dosis
untuk malaria falsiparum, hanya berbeda pada pemberian primakuin. Primakuin
diberikan selama 14 hari dengan dosis 0,25 mg/kg BB bersama dengan klorokuin.
Klorokuin diberikan 1 kali sehari selama 3 hari dengan dosis 25 mg basa/kg
BB/hari.

Catatan: Pemakaian Klorokuin tidak dianjurkan untuk daerah yang sudah resisten,
Sebaiknya menggunakan Artesunat + Amodiakuin
Untuk daerah yang telah resisten klorokuin terhadap P vivaks, pada penderita dapat
diberikan obat ACT dengan dosis yang sama dengan dosis obat untuk malaria
falsiparum ( lihat tabel 3 dan 4) dengan pemberian primakuin selama 14 hari dengan
dosis 0,25 mg/kg BB/hari.

Pengobatan dinyatakan efektif bila sampai dengan hari ke 28 setelah pemberian obat,
pasien dinyatakan sembuh secara klinis sejak hari ke 4 dan tidak ditemukan parasit
stadium aseksual sejak hari ke 7.
Pengobatan dinyatakan tidak efektif bila sampai dengan hari ke 28 setelah pemberian
obat terjadi:
o Gejala klinis memburuk dan parasit aseksual positif , atau
o Gejala klinis tidak memburuk tetapi parasit aseksual tidak berkurang
(persisten) atau timbul kembali setelah hari ke 14 (kemungkinan resisten)
o Gejala klinis membaik tetapi parasit aseksual timbul kembali antara hari 15
sampai hari ke 28 (kemungkinan resisten, relaps atau infeksi baru).

Pengobatan lini kedua untuk malaria vivaks

Pengobatan lini kedua, kina + primakuin, ditujukan untuk pengobatan malaria
vivaks yang resisten terhadap klorokuin. Kina diberikan peroral, 3 kali sehari
dengan dosis 10 mg/kg BB/hari selama 7 hari. Primakuin diberikan selama 14 hari
dengan dosis 0,25 mg/kg BB/hari. Pemberian kina pada anak usia dibawah 1 tahun
harus dihitung berdasarkan berat badan.
3. Malaria malariae
Pengobatan malaria malariae cukup dengan klorokuin 1 kali per hari selama 3 hari,
dengan total dosis 25 mg/kgBB.
B. Pengobatan malaria dengan komplikasi
Pengobatan malaria dengan komplikasi/berat pada prinsipnya meliputi:
a. Tindakan umum
b. Pengobatan simtomatik
c. Pemberian antimalaria
d. Penanganan komplikasi

Pilihan alternatif obat malaria berat adalah Kina dihidroklorida parenteral.

Pada lokasi yang tidak mempunyai obat pilihan pertama (derivate artemisinin
parenteral), dan pada ibu hamil trimester I, dapat diberikan kina per infuse.

Obat diberikan dengan loading dose 20 mg/kg BB yang dilarutkan dalam 500 ml
larutan dektrose 5% atau NaCl 0,9% , diberikan selama 4 jam. Selanjutnya selama 4
jam berikutnya hanya diberikan larutan larutan dektrose 5% atau NaCl 0,9%. Setelah
itu berikan dosis maintenance10 mg/kg BB dalam larutan dektrose 5% atau NaCl
0,9% selama 4 jam. Selanjutnya selama 4 jam berikutnya hanya diberikan larutan
dektrose 5% atau NaCl 0,9%. Berikan dosismaintenance sampai penderita dapat
minum kina per oral dengan dosis 10 mg/kg BB/kali, 3 kali sehari, dengan total dosis
7 hari dihitung sejak pemberian kina per infuse yang pertama.
Dosis anak kina; 10 mg/kg BB ( bila umur , 2 bulan 6-8 mg/kg BB) diencerkan dalam
5-10 ml/kg BB larutan dektrose 5% atau NaCl 0,9%, diberikan selama 4
jam.Pemberian diulang setiap 8 jam sampai penderita sadar dan dapat minum obat.
Apabila tidak dimungkinkan pemberian kina per infuse, maka dapat diberikan kina
dihidroklorida 10 mg/kg BB intramuskuler dengan menyuntikkan dosis pada
masing-masing paha depan (kiri dan kanan), jangan diberikan pada bokong. Untuk
pemakaian i.m., kina diencerkan untuk mendapatkan konsentrasi 60-100 mg/ml
dengan 5-8 ml larutan NaCl 0,9% .
Catatan :

Kina tidak boleh diberikan secara intravena, karena membahayakan jantung dan
dapat menimbulkan kematian.

Pada penderita gagal ginjal , loading dose tidak diberikan. Dosis maintenance
kina diturunkan separuhnya.

Pada hari pertama pemberian kina per oral, berikan primakuin dengan dosis 0,75
mg/kg BB.

Dosis maksimum kina dewasa 2000 mg/hari.

Penatalaksanaan kasus malaria berat pada prinsipnya meliputi :

1. Pemberian obat anti malaria
2. Penanganan komplikasi
3. Tindakan penunjang
4. Pengobatan simptomatik

Kebijakan dan Strategi dalam Pengendalian Malaria

Kebijakan Program Pemberantasan Malaria dalam upaya menekan angka kesakitan dan
kematian dilakukan melalui kegiatan :
1. Diagnosis dini, pengobatan cepat dan akurat (Early Diagnosis & Promp Treatment)
melalui :

Konfirmasi Lab/ Mikroskopist, RDT (Rapid Diagnostic Test)

Penggunaan ACT (Artemisinin Combination Therapy)

2. Peningkatan Surveilans Epidemiologi

Penanggulangan wabah/KLB

3. Pencegahan & Penanggulangan penularan setempat dan faktor risikonya

Kelambu berinsektisida

Repellant (lotion anti nyamuk)

Larvasida

IRS (Indoor Residual Spraying)

4. Peningkatan komunikasi, Informasi, Edukasi & Dukungan dalam pengendalian

Malaria:

Penyuluhan tentang malaria serta penanggulangannya

Peran serta masyarakat misalnya Posmaldes (Pos Malaria Desa).

Kerjasama dengan sektor lain seperti LSM, NGO

22. Apa saja komplikasi dari penyakit Nn.Y ? (2,5)

Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat
yang menurut WHO didefinisikan sebagai infeksi P. Falciparum dengan satu atau lebih
komplikasi sebagai berikut:
Malaria serebral (coma)
Academia / acidosis
Anemia berat
Gagal ginjal akut
Hipoglikemi
Beberapa keadaan lain yang juga digolongkan sebagai malaria berat sesuai dengan
gambaran klinis daerah setempat ialah:
Ganggaun kesadaran ringan
Kelemahan otot tanpa kelainan neurologic
Hiperasitemia >5% pada daerah hipoendemik atau daerah tidak stabil malaria
Ikterik
Hiperpireksia

Pada kriteria WHO 2006 telah dimasukan ke dalam kriteria malaria berat ialah malaria
dengan klinis klinis jaundice / ikterik dan juga malaria dengan hiperlaktemia.
23. Bagaiman prognosis dari penyakit Nn.Y ? (12)
1. P. Vivax

: Baik, tidak menyebabkan kematian, jika tanpa pengobatan bisa

berlangsung sampai 3 tahun dan bisa relaps.

2. P. Malariae : Tanpa pengobatan bisa berlangsung sangat lama dan berulang (bisa
sampai 30-50 tahun).
3. P. Ovale

: Baik, karena penyakitnya ringan dan bisa sembuh sendiri tanpa

pengobatan.

4. P. Falciparum : Buruk jika ada komplikasi dan baik jika tidak ada komplikasi dan
mendapatkan pengobatan dengan segera.

Hipotesis
Berdasarkan skenario Nn Y mengalami malaria

Mind Map

Nn. Y

Anamnesis :

Pemeriksaan Fisik :

Pulang tracking
dari hutan
sarolangun.
Demam 7 hari
Menggigil &
berkeringat
Sakit kepala
Mual

Febris
Anemis
Lidah kotor &
tremor (-)
Hepatomegali
Splenomegali

Pemeriksaan Penunjang
:
Apusan darah tebal dan
tipis ditemukan
adanya gambaran
plasmodium.

DD :
Malaria
DBD
Demam Tifoid

Malaria

Definisi

Diagnosis

Etiologi

Tatalaksana

Epidemiologi

Komplikasi

Gejala Klinis

Prognosis

Patogenesis

Edukasi

Daftar Pustaka

1. Newman, Dorland W. A. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC ; 2002
2. Alwi I, Sudoyo A.W, dkk. 2014. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta : Interna
Publishing
3. Widoyono.2011. Penyakit Tropis Edisi II. Jakarta : Erlangga
4. Sheerwood L.2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC.
5. Mansjoer, Arif dkk. 2001.Fraktur dalam Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi IV(p.
241). Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI.
6. Direktorat Jenderal Bina Kefarmasian, dan Alat Kesehatan. Pelayanan Kefarmasian
Untuk Penyakit Malaria. Jakarta: Departemen Kesehatan RI, 2008.
7. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.2008.
Pedoman Penatalaksaan Kasus Malaria Di Indonesia. Jakarta: Departemen
Kesehatan RI, 2008.
8. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.2012.
Pedoman Penatalaksaan Kasus Malaria Di Indonesia. Jakarta: Departemen
Kesehatan RI, 2012.
9. Natadisastra, Djaenudin. Agoes, Ridad. Parasitologi Kedokteran, Ditinjau dari Organ
Tubuh yang Diserang. Jakarta: EGC, 2005.
10. Ashley E.A, White N.J. Malaria Diagnosis and Treatment. 2008.Available from :
www.thelancetglobalhealthnetwork.com.
11. Harijanto P N, Nugroho A, Gunawan C A.2009. Malaria Dari Molekuler ke Klini.
Jakarta: EGC.
12. Sutanto I, Sjarifuddin P.K, dkk. 2010. Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI