LAPORAN KASUS

DISUSUN OLEH
Mahfira Ramadhania

:
2010730066

DOKTER PEMBIMBING:
dr. Sukiman, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA SUKAPURA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga tugas ini dapat terselesaikan dengan baik.
Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas laporan kasus yang berjudul Gastroenteritis
Akut pada stase Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Islam Jakarta Sukapura. Terima kasih
kepada dr. Sukiman, Sp.PD selaku pembimbing yang telah membantu dalam penyelesaian tugas
ini.
Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kesempurnaan oleh karena itu,
kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat penulis harapkan.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat untuk para pembaca.

Jakarta, Januari 2015

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di

Indonesia, dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak,
terutama usia dibawah 5 tahun.1,2 Selain itu diare juga menjadi masalah kesehatan yang paling
umum bagi para pelancong dari negara-begara industry yang menguunjungi daerah-daerah
berkembang, terutama di daerah tropis. Perkiraan konservatif menempatkan angka kematian
global dari penyakit diare sekitar dua juta kematian pertahun (1,7 juta-2,5 juta kematian),
merupakan peringkat ketiga diantara semua penyebab kematian penyakit menular di seluruh
dunia.2
Dari daftar urutan penyebab kunjungan Puskesmas/ Balai pengobatan, hamper selalu
termasuk dalam kelompok 3 penyebab utama ke puskesmas. Angka kesakitannya adalah sekitar
200-400 kejadian diare diantara 1000 penduduk setiap tahunnya. Dengan demikian di Indonesia
diperkirakan ditemukan penderita diare sekitar 60 juta kejadian setiap tahunya, sebagian besar
(70-80%) dari penderita ini adalah anak dibawah umur 5 tahun (+ 40 juta kematian). Kelompok
ini setiap tahunnya mengalami lebih dari satu kalo kejadian diare. Sebagian dari penderita (12%) akan jatuh dalam dehidrasi dan kalau tidak segera ditolong 50-60% diantaranya dapat
meninggal.3
Dari pencatatan dan pelaporan yang ada, baru sekitar 1,5-2 juta penderita penyakit diare
yang berobat rawat jalan ke sarana kesehatan pemerintah. Jumlah ini adalah sekitar 10 % dari
jumlah penderita yang datang berobat untuk seluruh penyakit, sedangkan jika ditinjau dari hasil
survey rumah tangga(LRKN) 1972 diantara 8 penyakit utama, ternyata persentase penyakit diare
yang berobat sangat tinggi, yaitu 72% dibandingkan 56% untuk rata-rata penderita seluruh
penyakit yang memperoleh pengobatan.3
Rotavirus merupakan penyebab tertinggi dari kejadian diare akut baik dinegar
berkembang maupun negara maju. Di Indonesi menurut penelitian Soenarto yati dkk pada anak
yang dirawat di rumah sakit karena diare 60% persennya disebabkan oleh Rotavirus.4
3

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama

: Tn. AB

Jenis Kelamin

: Laki-laki

TTL

: Jakarta, 14 September 1959

Usia

: 54 tahun

Alamat

: Jln. Kav Tipar Blok I, Jakarta Utara

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

:-

No.Rekam Medik

: 00-20-14-xx

Tgl Masuk RS

: 20 Desember 2014

2.2 Anamnesis
Keluhan Utama :
BAB cair sejak 1 minggu SMRS
Keluhan tambahan :
Nafsu makan berkurang
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan BAB cair sejak 1 minggu yang lalu. BAB cair > 4 kali.
Tinja berwarna kuning cair dan masih terdapat ampas. BAB lendir (-) darah (-). Pasien merasa
lemas, Demam (-). Mual dan muntah disangkal. Pasien juga mengeluh nyeri menelan dan batuk
tidak berdahak. BAK lancar, nafsu makan terasa agak berkurang. BB dirasakan menurun namun
pasien tidak tahu berapa.
Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya

4

Riwayat hipertensi, DM, asma, dan TBC Paru disangkal, riwayat hepatitis (-)

RPK :

Di keluarga tidak ada yang menderita keluhan yang sama seperti ini. Riwayat DM, HT,
asma di keluarga disangkal.

Riwayat Sosial :

Pasien mengaku makan sehari dua kali makan di rumah. Merokok sudah tidak , kopi dan
teh jarang.

Riwayat Pengobatan:

Pasien sudah berobat ke klinik 3 hari yang lalu, pasien merasa membaik tetapi kuning
tidak hilang

Riwayat Alergi:

Allergi Makanan (-), Obat-obatan (-)

2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran/GCS : Compos mentis
Tanda Vital :

Tekanan Darah : 110/60 mmHg

Nadi

:82x/menit

Suhu

: 36,20C

Respirasi

: 18x/menit

Antropometri

BB 45kg

TB 160cm

IMT : 18,6

Kepala & Leher :

Konjungtiva anemis -/-

Sklera ikterik -/-

Tidak ada pembesaran KGB leher

Thorax :

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
5

Palpasi

: Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS V

Perkusi

: Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV, batas jantung kiri di linea
midclavicularis kiri ICS V

Auskultasi : S1>S2
Bunyi jantung I/II reguler takikardi, mur-mur (-), gallop (-)

Pulmo
Inspeksi

: Simetris

Palpasi

: vocal fremitus simetris

Perkusi

: terdengar sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/Abdomen :

Inspeksi

: Datar

Auskultasi : BU (+) 9 x/m

Palpasi

: supel, Nyeri tekan epigastrium, hepar dan lien tidak teraba, turgor kembali

lambat
Perkusi

: timpani seluruh kuadran abdomen

Ekstremitas :

Edema -/-

Sianosis -/-

Akral hangat

Capillary refill dbn

Motorik 5/5 dan 5/5/

2.4 Laboratorium
Tanggal 20/1/2015
Parameter

Hasil

Satuan

Rujukan

Hb

8,2

g/dl

13-17

Ht

23,7

40-52

Leu

4,6

10^3/ul

5-10

Trombosit

133

10^3/ul

150-400

Na

130

mEq/l

0-37

3,2

/ul

0-49

Cl

99

mg/dl

0,1-1,2

Tanggal 21/1/2015
Parameter

Hasil

Satuan

Rujukan

Hb

6,9

g/dl

13-17

Ht

20,2

40-52

Leu

4,2

10^3/ul

5-10

Trombosit

107

10^3/ul

150-400

Basofil

0-0,3

Eosinofil

2-4

Batang

1-6

Segmen

74

51-67

Limfosit

18

20-30

Monosit

2-6

Ureum

18

Mg/dl

20-40

Kreatinin

0,7

Mg/dl

0,6-1,2

Parameter

Hasil

Satuan

Rujukan

SGOT

25

/ul

0-37

SGPT

11

/ul

0-49
7

GDS

8,3

mg/dl

0,1-1,2

LED

56

Mm/jam

0-15 mm/jam

Nilai Normal

Parameter

Tanggal 21/1/2015
Parameter

Hasil

Makroskopik

Hasil

Mikroskopik

Warna

Cokelat

Leukosit

2-3

Konsistensi

Lunak

Eritrosit

0-2

Darah

Bakteri

pos/1

Lendir

Epitel

Pus

Lemak

Busa

Amilum

Negatif

Serat

otot -

Serat tumbuh Jamur

Telur
Parasit
Pemeriksaan

cacing -

pH

7,0

Glukosa

pos/1

Gram

negatif batang

Spora

Jamur

Negatif

2.5 Daftar Masalah

Gastroenteritis akut dehidrasi ringan sedang e.c bacterial infection

Anemia

2.6 Assesment
1. Gastroenteritis akut
S: Dari anamnesis ditemukan keluhan BAB cair sejak 1 minggu yang lalu. BAB cair > 4 kali.
Tinja berwarna kuning cair dan masih terdapat ampas. Pasien merasa lemas. Pasien juga
mengeluh nyeri menelan dan batuk tidak berdahak. BAK lancar, nafsu makan terasa agak
berkurang.
O: Pada pemeriksaan fisik ditemukan turgor kulit kembali lambat, mukosa bibir kering, BU (+)
10 kali per menit.
A: Gastroenteritis akut dehidrasi ringan sedang
2. Anemia
S: Pasien merasa lemas. Pasien juga mengeluh nyeri menelan dan batuk tidak berdahak. BAK
lancar, nafsu makan terasa agak berkurang.
O: Hb 8,2 6,9 g/dl
A: Anemia e.c intake sulit
2.7 Planning
-

Planning Diagnostik
o Periksa elektrolit,
o DIagnostik Definitif: kultur feses

Planning Terapi

Perawatan di bangsal biasa

Hidrasi Inf. RL 500 cc/ 6 jam.
Tranfusi PRC 3,1x150=465 cc
Nutrisi: Diet tim
Ofloxacin 2x400 gr
Domperidone 3x1 tab
Ranitidin 2x1 tab
Diatab 1x2 tab

Planning Monitoring
9

Observasi keadaan umum dan vital sign

10

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Diare adalah penyakit yang ditandai dengan betambahnya frekuensi defekasi lebih dari
biasnya (>3x perhari) disertai perubahan konsistensi tinja(menjadi cair), dengan atau tanpa darah
dan atau lendir.3
Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai
perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung
kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besar lebih dari
3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau
normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare , tetapi
merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran
cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah
meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistesinya menjadi cair yang menurut ibunya
abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besar kurang
dari 3 kali perhari, tetapi konsistesinya cair, keadaaan ini sudah dapat disebut diare.1
A. Cara penularan dan faktor resiko.
Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui makanan atau
minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau
barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. (4F= field,
flies, fingers, fluid).1
Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain:tidak
memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya
penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan atau MCK,
kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak
higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada
11

penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi buruk,
imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya motilitas usus, menderita campak
dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik. 1
1. Faktor umur
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi
terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI.
Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody ibu, berkurangnya
kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan
kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak.
Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi
atau penyakit yang berulang yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit
pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa.1
2. Infeksi asimtomatik
Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat
setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. pada infeksi asimtomatik
yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus,
bakteri, atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi yang asimtomatik
berperan penting dalam penyebaran banyak eneteropatogen terutama bila mereka tidak
menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu
tempat ke tempat yang lain.1
3. Faktor musim
Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. di daerah tropis, diare
karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus
terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. didaerah tropic (termasuk
Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan
peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri terus meningkat
pada musim hujan.1
4. Epidemi dan pendemi
Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemic dan pandemic
dan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua golongan usia.
sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan oleh v. cholera 0.1 biotipe eltor telah
menyebar ke negara-negara di afrika, amerika latin, asia, timur tengah, dan beberapa
daerah di amerika utara dan eropa. dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae 1
12

menjadi penyebab wabah yang besar di amerika tengah dan terakhir di afrika tengah dan
asia selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan
epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.1
B. Mekanisme daya tahan tubuh
Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya diare karena
tubuh mempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ utama yang berfungsi
sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan yang berbahaya yang masuk ke dalam
lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain mikroorganisme, antigen toksin, dll. Jika bahan-bahan
ini dapat menembus barieir mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam sirkulasi sistemis,
terjadilah bermacam-macam reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan autoimunitas.3
1. Daya pertahanan tubuh nonimunologi3
a. Flora usus
Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal), dapat mencegah
pertumbuhan yang berlebihan dari kuman pathogen yang secara potensial dapat
menyebabkan penyakit. Setelah lahir usus sudah dihuni oleh bermacam-macam
mikroorganisme yang merupakan flora usus normal. Penggunaan antibiotika dalam
jangka panjang dapat mengganggu keseimbangan flora usus, menyebabkan pertumbuhan
yang berlebihan dari kuman-kuman non pathogen yang mungkin juga telah resisten
terhadap antibiotika.
Pertumbuhan kuman pathogen dalam usus akan dihambat karena adanya
persaingan dengan flora usus normal. Hal ini terjadi karena adanya kompetisi terhadap
substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman yang optimal (pH menurun, daya
oksidasi reduksi menurun,dsb) atau karena terbentuknya zat anti bakteri terhadap kuman
pathogen yang disebut colicines.
b. Sekresi usus
Mucin (Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk mencegah
perlekatan kuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacilus pada mukosa
mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat diahambat dan dengan sendirinya
mengurangi jumlah mikrooganisme yang masuk ke dalam lambung. Mucin serupa
terdapat pula dalam mucus yang dikeluarkan oleh sel epitel usus atau disekresi oleh usus
secara kompetitif mencegah melekatnya dan berkembangbiaknya mikroorganisme di
epitel usus. Selain itu muci juga dapat mencegah penetrasi zat-zat toksik seperti allergen,
enterotoksin,dll.
13

c. pertahanan lambung
Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan masuknya
mikroorganisme, toksin dan antigen kedalam usus.
d. gerak peristaltik
Gerak peristaltic merupakan suatu hal yang sangat penting dalam usaha mencegah
perkembangbiakan bakteri dalam usus, dan juga ikut mempercepat pengeluaran bakteri
bersama tinja. Hal ini terlihat bila karna sesuatu sebab gerak peristaltis terganggu
(operasi, penyakit, kelainan bawaan dsb), sehingga menimbulkan stagnasi isi usus.
e. filtrasi hepar
Hepar, terutama sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap bahan-bahan
yang berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang berbahaya
tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik.
f. Lain-lain
- lisosim (mempunyai daya bakteriostatik)
- garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman
- Natural antibody : menghambat perkembangan beberapa bakteri pathogen, tetapi
tidak mengganggu pertumbuhan flora usus normal. Natural antibody ini mungkin
merupakan hasil dari reaksi cross imunity terhadap antigen yang sama yang terdapat
pula pada beberapa mikroorganisme.
2. Pertahanan imunologik lokal3
Saluran pencernaan dilengkapi dengan system imunologik terdapat penetrasi antigen ke
dalam epitel usus. Limfosit dan sel plasama terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam
usus, baik sebagai bagian dari plaque peyeri di ileum dan apendiks maupun tersebar secara
difus di dalam lamina propria usus kecil dan usus besar. Reaksi imunologik local ini tidak
tergantung dari system imunologik sistemik.Reaksi ini terjadi karena rangsangan antigen dari
permukaan epitel usus. Yang termasuk dalam pertahanan imunologik lokal adalah:
a. Secretory Immunoglobulin A (SIgA)
IgA diketahu terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG dalam cairan
tubuh internal. Strukur SIgA berlainan dengan antibody yang terdapat dalam serum,
berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer IgA ini dibuat dalam
sel plasma yang terdapat dibawah permukaan epitel usus yang kemudian akan diikat lagi
oleh suatu glikoprotein yang dinamakan sekretori komponen (SC). Dengan ikatan yang
terakhir SIgA akan lebih tahan terhadap pengrusakan oleh enzim proteolitik (tripsin dan
kemotripsin) yang terdapat dalam usus. Bagaiman proses proteksi dari SIgA ini yang
sesungguhnya belum jelas, walaupun ada yang menyatakan bahwa SIgA yang terdapat
14

dalam lapisan mukosa usus halus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme dan
antigen pada epitel usus sehingga bakteri tidak dapat berkembangbiak. Sejumlah SIgA
terdapat pula pad kolostrum.Hal ini sangat penting sebagai proteksi terhadap usus bayi
yang baru lahir.
b. Cell Mediated Immunity (CMI)
Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque peyeri di ileum.
walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus masih dalam taraf penelitian.
c. Imunoglobulin lain
IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam lumen usus. Hanya
bila mukosa usus mengalami peradangan IgG bersama-sama dengan sel plasma terdapat
dalam jumlah cukup banyak di usus dan merupakan proteksi temporer terhadap
kerusakan usus lebih lanjut. IgM dapat menggantikan fungsi IgA bila karena suatu sebab
terjadi defisiensi IgA. IgE tidak jelas peranannya dalam protersi usus.
C. Anatomi dan fisiologi
1) Usus halus
Memanjang dari pylorus hingga cecum. pada neonates memeiliki panjang 275 cm dan
tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun atas lapisan tunggal
sel kolumnar disebut juga enterosit. permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih luas dengan
adanya villus dan kripta. Villus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing regio
usus halus. Di duodenum villus tersebut lebih pendek, lebih lebar, dan lebih sedikit, meyerupai
bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum, serta menjadi lebih kecil dan lebih meruncing di
ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Diantara villus tersebut terdapat kripta
(Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit dan pembaharuan epitel. terdapat
perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini berperan penting dalam
regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan control terhadap aliran air dan solute paraseluler.
Terdapat berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masing-masing yaitu: 1

Sel Goblet
Merupakan sel penghasil mucus yag terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet
menghampar diatas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier
fisikokimia, member perlindungan pada epitel permukaan. mucus ini paling banyak
didapatkan pada gaster dan duodenum

Sel Kripta
15

Sel kripta yang tidak berduferensiiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di
sel kripta Lieberkuhn. Merupakan precursor sel penyerap villus, sel paneth, sel
enteroendokrine, sel goblet dan mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi
ini mensistesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada membrane basolateral,
dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel
plasma.

Sel Paneth
Terdapat di basis kripta. memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basofil. Granula
lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun fungsi sekretori sel
panet velumk diketahui, diduga membunuh bakteri dengan lisosom dan immunoglobulin
intrasel, menjaga keseimbangan flora normal usus.

Sel Enteroendokrin
Merupakan sekumpulan sel khusus meuroskretori, sel enteroendokrin terdapat di mukosa
saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, villus, dan kripta usus. Sel enteroendokrine
mensekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin, motilin, neurotensin, glucagon,
enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan somatostatin.

Sel M merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.

Penyerapan air dan elektrolit pada usus halus terjadi melalui 2 cara : 5

a. Transport aktif : penyerapan Na+ dan glukosa secara aktif dilaksanakan oleh enterosit yang
terdapat pada mukosa usus halus. Enterosit menyerap 1 molekul glukosa dan Na+, dan
bersama-sama dengan absorbsi glukosa dan Na+ ini secara aktif juga terabsorbsi air. Glukosa
masuk ke dalam ruang interseluler atau subseluler, kemudian masuk peredaran darah. Na+
masuk ke dalam sirkulasi berdasarkan proses enzimatik Na-K-ATPase yang terdapat pada
basal dan lateral enterosit. Proses ini dikenal dengan istilah pompa Na ( sodium pump ).
Dengan masuknya Na+ secara aktif ke dalam peredaran darah, tekanan osmotic meningkat
dan memperbanyak terjadinya penyerapan air.
b. Transport Pasif : terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic. Setelah Na+ masuk ke
dalam sirkulasi melalui mekanisme pompa Na, tekanan osmotic plasma meningkat dan akan
menarik air, glukosa dan elektrolit secara pasif.
16

D. Etiologi
Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat diidentifikasi
tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi.
Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit.
dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflammatory.1
Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi enterotoksin oleh
bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/ atau
translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatoyi diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang
menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.1,6
GOLONGAN BAKTERI
GOLONGAN VIRUS
GOLONGAN PARASIT
Aeromonas
Astrovirus
Balantidiom coli
Bacillus cereus
Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) Blastocystis homonis
Canpilobacter jejuni
Enteric adenovirus
Crytosporidium parvum
Clostridium perfringens
Corona virus
Entamoeba histolytica
Clostridium defficile
Rotavirus
Giardia lamblia
Eschercia coli
Norwalk virus
Isospora belli
Plesiomonas shigeloides
Herpes simplek virus
Strongyloides stercoralis
Salmonella
Cytomegalovirus
Trichuris trichiura
Shigella
Staphylococcus aureus
Vibrio cholera
Vibrio parahaemolyticus
Yersinia enterocolitica
Tabel 1. Penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia
E. Patofisiologi
Ada 2 prinsip meaknisme terjadinya diare cair, yaitu sekeretorik dan osmotik. Meskipun
dapat melalui kedua mekanisme tersebut, diare sekretorik lebih sering ditemukan pada infeksi
saluran cerna. begitu pula kedua mekanisme tersebut dapat terjadi bersamaan pada satu anak.1,8
1. Diare osmotik
Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit dengan
cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus dengan cairan ekstrasel.
Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian
17

proksimal tersebut bersifat hipertoni dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan

tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat
permeable, air akan mengalir kea rah jejunum, sehingga akan banyak terkumpul air dalam lumen
usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan
intraluminal yang besar dengan kadar Na normal. Sebagian kecil cairan ini akan dibawa kembali,
akan tetapi lainya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap
seperti Mg, glukosa, sucrose, lactose, maltose di segmen ileum dan melebihi kemampuan
absorbs kolon, sehinga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dan jus buah, atau bahan
yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlabihan akan memberikan dampak yang sama.1
2. Diare Sekretorik
Diare sekterik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus yang terjadi
akibat gangguan absorbs natrium oleh vilus saluran cerna, sedangkan sekresi klorida tetap
berlangsung atau meningkat. Keadaan ini menyebabkan air dan elektrolit keluar dari tubuh
sebagai tinja cair. Diare sekretorik ditemukan diare yang disebabkan oleh infeksi bakteri akbat
rangsangan pada mukosa usus halus oleh toksin E.coli atau V. cholera.01.7
Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma. beda osmotik dapat
dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja. Karena Natrium ( Na+) dan kalium (K+)
merupakan kation utama dalam tinja, osmolalitas diperkirakan dengan mengalikan jumlah kadar
Na + dan K+ dalam tinja dengan angka 2. Jika diasumsikan osmolalitas tinja konstan 290
mOsm/L pada tinja diare, maka perbedaan osmotic 290-2 (Na++K+). Pada diare osmotik, tinja
mempunyai kadar Na+ rendah (<50 mEq/L)dan beda osmotiknya bertambah besar (>160
mOsm/L). Pada diare sekretorik tinja diare mempunyai kadar Na tinggi (>90 mEq/L), dan
perbedaan osmotiknua kuran dari 20 mOsm/L.6
Osmotik

Sekretorik

Volume tinja

<200 ml/hari

>200 ml/hari

Puasa

Diare berhenti

Diare berlanjut

Na+ tinja

<70 mEq/L

>70 mEq/L

Reduksi

(+)

(-)
18

pH tinja

<5

>6

Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan
bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroxy, serta
asam lemak rantai panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara
meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifasi
protein kinasi. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilase membrane protein
sehingga megakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Disisi
lain terjadi peningkatan pompa natrium , dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.1
Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun motilitas jarang
menjadi penyebab utama malabsorbsi, teatpi perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap
absorbs. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas keduanya dapat menyebabkan diare.
Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare.
Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi, Kegagalan motilitas
usus yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu
dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat
disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi. Gangguan motilitas
mungkin merupakan penyebab diare pada Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu, dan
berbagai peyakit lain.1
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada beberapa keadaan.
Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh
darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein dan seringkali sel darah merah
dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan
dengan tipe diare laina seprti diare osmotik dan sekretorik.1
Bakteri enteral pathogen

akan mempenagaruhi struktur dan fungsi tight junction,

menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi
bacterial pada tight junction akan memepengaruhi susunan anatomis dan funsi absorbs yaitu
cytoskeleton dan perubahan susunan protein. penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan
bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction oleh
toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellualar cytoskeleton dan spesifik tight
19

junction. Pengaruh ini bias pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja
sehingga akan menyebabkan hipersekresi clorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai
contoh Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein,
Bacteroides frigilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction, V. cholera
mempengaruhi distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi
protein cytoskeleton.1,9
F. Manifestasi klinis
Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainya bila terjadi
komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologic. Gejala gastrointestinal bias berupa
diare, kram perut, dan munth. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada
penyebabnya.1
Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium,
klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan
kehilangan air juga akan meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi,
asidosis metabolic, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya
karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskular dan kematian bila tidak diobati
dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic,
dehidrasi hipertonik ( hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bias
tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat.1
Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enteric pathogen antara lain :
vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomyelitis, meningitis, pneumonia,
hepatitis, peritonitis dan septic tromboplebitis. Gejala neurolgik dari infeksi usus bias berupa
parestesia ( akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamate), hipotoni dan kelemahan otot.
Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas
badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih hebat dan
tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukan terkenanya usus besar. Mual
dan muntah adalah symptom yang nonspesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh
karena mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seprti:enteric virus, bakteri
yang memproduksi enteroroksin, giardia, dan cryptosporidium.
20

Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas
atu hanya subfebris, nyeri perutperiumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukan bahwa
saluran makan bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan
perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit.
Rotavirus

Shigella

Salmonella

ETEC

EIEC

Kolera

Masa Tunas

17-72 jam

24-48 jam

6-72 jam

6-72 jam

6-72 jam

48-72 jam

Panas

++

++

++

Mual, muntah

Sering

Jarang

Sering

Sering

Nyeri perut

Tenesmus

Tenesmus, kramp

Tenesmus,kolik

Tenesmus, kramp

Kramp

Nyeri kepala

lamanya sakit

5-7 hari

>7hari

3-7 hari

2-3 hari

variasi

3 hari

Volume

Sedang

Sedikit

Sedikit

Banyak

Sedikit

Banyak

Frekuensi

5-10x/hari

>10x/hari

Sering

Sering

Sering

Terus menerus

Konsistensi

Cair

Lembek

Lembek

Cair

Lembek

Cair

Darah

Kadang

Bau

Langu

Busuk

Amis khas

Warna

Kuning hijau

Merah-hijau

Kehijauan

Tak berwarna

Merah-hijau

Seperti air cucuian beras

Leukosit

Lain-lain

anorexia

Kejang+

Sepsis +

Meteorismus

Infeksi sistemik+

Gejala klinis :

Sifat tinja:

Tabel 5. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab

G. Diagnosis
1. Anamnesis

21

Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare, frekuensi, volume,
konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah volume dan
frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-8jam terakhir.
Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakahh panas atau penyakit lain yang
menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama
anak diare: member oralit, memabwa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan obat-obatan
yang diberikan serta riwayat imunisasinya.1
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut
jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda tambahan
lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air
mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah.1
Pernpasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asiodosis metabolic. Bising usus yang
lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi
dan capillary refill dapat menentukan derjat dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya atau
derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan berat
badan sebelum dan sesudah diare. Subjektif dengan menggunakan criteria WHO dan MMWR.1
Penilaian

Keadaan umum

Baik,sadar

*Gelisah,rewel

*lesu,lunglai/tidak sadar

Mata

Normal

Cekung

Sangat cekung

Air mata

Ada

Tidak ada

Kering

Mulut dan lidah

Basah

Kering

Sangat kering

Rasa haus

Minum biasa,tidak haus

*haus ingin minum banyak

*malas minum atau tidak bias

Lihat:

minum
Periksa: turgor kulit

Kembali cepat

*kembali lambat

*kembali sangat lambat

Hasil pemeriksaan

Tanpa dehidrasi

Dehidrasi ringan/sedang

Dehidrasi berat

Bila ada 1 tanda* ditambah 1

Bila ada 1 tanda* ditambah 1

atau lebih tanda lain

atau lebih tanda lain

22

Terapi

Rencana terapi A

Rencana terapi B

Rencana terapi C

Tabel 7. Penetuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Menurut tonisistas darah, dehidrasi dapat dibagi menjadi:3

dehidrasu isotonic, bila kadar Na+ dalam plasma antara 131-150 mEq/L

dehidrasi hipotonik, bila kadar Na+<131 mEq/L

dehidrasi hipertonik, bila kadar Na+>150 mEq/L

Gejala

Hipotonik

Isotonik

Hipertonik

Rasa haus

Berat badan

Menurun sekali

Menurun

Menurun

Turgor kulit

Menurun sekali

Menurun

Tidak jelas

Kulit/ selaput lendir

Basah

Kering

Kering sekali

Gejala SSP

Apatis

Koma

Irritable, apatis, hiperfleksi

Sirkulasi

Jelek sekali

Jelek

Relatif masih baik

Nadi

Sangat lemah

Cepat dan lemah

Cepat, dan keras

Tekanan darah

Sangat rendah

Rendah

Rendah

Banyaknya kasus

20-30%

70%

10-20%

Tabel 8. Gejala dehidrasi menurut tonisitas

3. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperkukan,
hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak
diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi
berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi
saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut:1

darah : darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes
kepekaan terhadap antibiotika

urine: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika

23

tinja:
a. Pemeriksaan makroskopik
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan
diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa
mucus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus, prontozoa, atau disebabkan
oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yanga mengandung darah atau mucus
bias disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin bakteri enteronvasif yang
menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti : E. hystolitica, B.coli ,
T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi
dengan E.hystolitica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi dengan
Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides.
Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau tinja,
adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu banyak berkolerasi
dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adnya warna empedu
akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada keadaan bacterial
overgrowth. Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau obat yang dapat
menyebabkan warna merah dalam tinja seperti rifampisin. Konsistensi tinja dapat cair,
lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas dalam tinja kaibat fermentasi
bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan berkilat menunjukan adanya lemak dalam
tinja. Lendir dalam tinja menggambarkan kelainan di kolon , khususnya akibat infeksi
bakteri. Tinja yang sangatberbau menggambarkan adanya fermentasi oleh bakteri anaerob
dikolon. Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas lakmus dapat dilakukan untuk
menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam tinja tersebut adalah asam lemak
rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi laktosa yang tidak diserap di usus halus
sehingga masuk ke usus besar yang banyak mengandung bakteri komensial. Bila pH
tinja<6 dapat dainggap sebagai malabsorbsi laktosa.8
Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim lactose sekunder akibat rusaknya
mikrofili mukosa usus halus yang banyak mengandung enzim lactase. Enzim laktsae
merupakan enzim yang bekerja memecahkan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa,
24

yangs elanjutnya diserap di mukosa usus halus, Salah satu cara menentukan malabsorbsi
laktosa

adalah pemeriksaan clinitest dikombinasi dengan pemeriksaan pH tinja.

Pemeriksaan clinitest dilakukan dengan prinsip melihat perubahan reaksi warna yang
terjadi antara tinja yang diperiksa dengan tablet clinitest. Prinsipnya adalah terdapatnya
reduktor dalam tinja yang mengubah cupri sulfat menjadi cupri oksida. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara mengambil bagian cair dari tinja segar (sebaiknya tidak lebih dari
1 jam). Sepuluh tetes air dan 5 tetes bagian cair dari tinja diteteskan kedalam gelas
tabung, kemudian ditambah 1 tablet clinitest. Setelah 60 detik maka perubahan warna
yang terjadi dicocokan dengan warna standart. Biru berarti negative, kuning tua berarti
positif kuat (++++=2%), antara kuning dan biru terdapat variasi warna hijau kekuningan
(+=1/2%), (++=3/4%), (+++=1%). Sedangkan terdapatnya lemak dalam tinja lebih dari 5
gram sehari disebut sebagai steatore.8
b. Pemeriksaan mikroskopik
Infeksi bakteri invasive ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar leukosit
dalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan leukosit tinja dengan
cara mengambil bagian tinja yang berlendir seujung lidi dan diberi tetes eosin atau
Nacl lalu dilihat dengan mikroskop cahaya:5

bila terdapat 1-5 leukosit perlapang pandang besar disebut negative

bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+)

bila terdapat 10-20 leukosit per lapang pandang besar disebut (++)

bila terdapat leukosit lebih dari lapang pandang besar disebut (+++)

bila leukosit memenuhi seluruh lapang pandang besar disebut (++++)

Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja dengan sudan III yang

mengandung alcohol untuk mengeluarkan lemak agar dapat diwarnai secara mikroskopis
dengan pembesarn 40 kali dicari butiran lemak dengan warna kuning atau jingga.
Penilaian berdasarkan 3 kriteria:8

25

 (+) bila tampak sel lemak kecil dengan jumlah kurang dari 100 buah per lapang
pandang atau sel lemak memenuhi 1/3 sampai lapang pandang
(++) bila tampak sel lemak dnegan jumlah lebih 100 per lapang pandang atau sel
memenuhi lebih dari lapang pandang
(+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seluruh lapang pandang.
Pemeriksaan parasit paling baik dilakukan pada tinja segar. Dengan memakai
batang lidi atau tusuk gigi, ambilah sedikit tinja dan emulsikan delam tetesan NaCl
fisiologis, demikian juga dilakukan dengan larutan Yodium. Pengambilan tinja cukup
sedikit saja agar kaca penutup tidak mengapung tetapi menutupi sediaan sehingga tidak
terdapat gelembung udara. Periksalah dahulu sediaan tak berwarna (NaCL fisiologis),
karena telur cacing dan bentuk trofozoid dan protozoa akan lebih mudah dilihat. Bentuk
kista lebih mudah dilihat dengan perwanaan yodium. Pemeriksaan dimulai dengan
pembesaran objekstif 10x, lalu 40x untuk menentukan spesiesnya.
H. Tata laksana
Terdapat empat pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu rehidrasi, dukungan nutrisi,
pemberian obat sesuaiindikasi dan edukasi pada orang tua. Tujuan pengobatan:8
1. Mencegah dehidrasi
2. Mengatasi dehidrasi yang telah ada
3. Mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan selama dan setelah diare
4. Mengurangi lama dan beratnya diare, serta berulangnya episode diare, dengan
memberikan suplemen zinc
Prinsip pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan elektrolit ditujukan untuk memberikan
pada penderita:
1. Kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan elektrolit
2. Mengganti cairan kehilangan yang terjadi
26

3. Mencukupi kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berlangsung.

Pada diare CRO merupakan terapi cairan utama. CRO telah 25 tahun berperan dalam
menurunkan angka kematian bayi dan anak dibawah 5 tahun karena diare. WHO dan UNICEF
berusaha mengembangkan oralit yang sesuai dan lebih bermanfaat. Telah dikembangkan oralt
baru dengan osmolalitas lebih rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang lama, namun
efektifitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolalitas ini
juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja
hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah
direkomendasikan WHO dan UNICEF untuk diare akut non kolera pada anak.1,11
PENGOBATAN DIETETIK
Memuasakan penderita diare (hanya member air teh) sudah tidak dilakukanik lagi karena
akan memperbesar kemungkinan terjadinya hipoglikemia dan atau KKP. Sebagai pegangan
dalam melaksanakan pengobatan dietetic diapakai singkatan O-B-E-S-E, sebagai singkatan
Oralit, Breast feeding, Early Feeding, Simultaneously with Education.3
Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh.
Tujuanya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak anak mampu menerima. Sebagian
besar anak dengan diare cair, nafsu makanya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi.
Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal
termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga memburuknya
status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya, pembatasan makanan akan
menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi
usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur,
makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat. Pada umumnya
makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang dibutuhkan dengan anak sehat. 1 Bayi
yang minum ASI harus diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau. Peranan ASI selain
memberikan nutrisi yang terbaik, juga terdapat 0,05 SIgA/hari yang berperan memberikan
perlindungan terhadap kuman pathogen. 12Bayi yang tidak minum ASI harus diberi susu yang
biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu atau penggunaan susu rendah atau
bebas laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan diare
27

timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan
pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH<6) dan terdapat bahan yang mereduksi dalam
tinja>0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba
kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap selama 2-3 hari.12
ZINC
Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak.
Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal.
Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya
terhadap imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan
epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorbs air dan
elektrolit oleh usus halus meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah
brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan patogen di
usus. Pengobatan dengan zinc cocok ditetapkan di negara-negara berkembang seprti Indonesia
yang memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat
kesejahteraan yang rendah dan daya imunitasnya yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat
menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Dosis zinc untuk anak-anak:
-

anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari

anak diatas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, meskipun anka telah sembuh dari diare. Untuk
bayi tablet zinc diberikan dalam air matang, ASI atau oralit. Untuk anak lebih besar, zinx dapat
dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.1,13
Terapi medikamentosa
Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti antibiotika:antibiotika,
antidiare, adsorben, antiemetic, dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa obat
mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek toksik
sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun.
Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare akut.

28

Antibiotik
Antbiotik apda umunya tidak diperlukan pad semua daire akut oleh karena sebagian besar diare
infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotic.
Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti V,cholera,
Shigella, Enterotoksigenik E.coli, Salmonella, Campilobacter, dan sebagainya,1
Penyebab

Antibiotik pilihan

Alternatif

Kolera

Tetracycline 12,5 mg/kgBB

Erythromycin 12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari

4x sehari selama 3 hari

Ciprofloxacin 15 mg/kgBB

Pivmecillinam 20 mg/kg BB

2x sehari selama 3 hari

4x sehari selama 3 hari

Shigella Disentri

Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB

1x sehari IM selama 2-5 hari
Amoebiasis

Metronidazole 10 mg/kgBB
3xs ehari selama 5 hari (10
hari pada kasus berat)

Giadiasis

Metronidazole 5mg/kgBB
3x sehari selama 5 hari

Obat antidiare
Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak
diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini berbahaya.
Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah:1,3
Adsorben
Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholesteramine). Obat-obat ini
dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuanya untuk mengikat dan
29

menginaktifasi toksin abkteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan
mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian, tidak ada bukti
keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin diare akut pada
anak.
Antimotilitas
Contoh loperamidhydrocloride, diphenoxylate dengan atropine, tincture opiii, paregoric,
codein). Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan tetapi
tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat menyebabkan ileus
paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang infeksi dengan
memperlambat eliminasi dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek sedative pada dosis
normal. Tidak satupun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak dengan
diare.
Bismuth subsalicylate
Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak dngan
diare akut sebanya 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan.
obat-obat lain:
Anti muntah
Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat menyebabkan
mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh karena itu obat
anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah biasanya berhenti bila
penderita telah terehidrasi
I. Komplikasi1,3
1. Gangguan elektrolit
-

Hipernatremia
Penderita diare dengan natrium plasma>150 mmol/L memerlukan pemantauan berkala
yang ketat. Tujuanya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-lahan.
Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat
menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah
cara terbaik dan paling aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan
menggunakan cairan 0,45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan
30

menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8jam. Bila
normal lanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa
kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline-5%
dekstrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml
cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet normal dapat
mulai diberikan. lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare
berhenti.1
-

Hiponatremia
Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung
sedikit garam, dapat terjadai hiponatremia ( Na<130 mmol/L). Hiponatremia sering
terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan odema.
Oralit aman dan efekstif untuk terapi dari hamper semua anak dengan hiponatremi. Bila
tidak berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu :
memakai ringer laktat atau normal saline. Kadar Na koreksi (mEq/L)=125- kadar Na
serum yang diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam
8 jam, sisanya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2
mEq/L/jam.1

Hiperkalemia
Disebut hiperkalemia jika K>5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium
glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan monitor detak
jantung.1

Hipokalemia
Diakatakan hipokalemia bila K<3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menuurut kadar K: jika
kalium 2,5-3,5 mEq/L diberikan peroral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila <2,5 mEq/L
maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam.
Dosisnya: (3,5-kadar K terukurx BBx0,4 +2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam
lemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5-kadar K terukurx BBx 0,4+1/6x2 mEqxBB).
Hipokalemia dapat menyebakan kelemahan otot, paralitik usus, gangguan fungsi ginjal
31

dan aritmia jantung. Hipokalemia dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi
dengan menggunakan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah diare
berhenti1
2. Demam
Demam sering terjadi pada infeksi shigella disentriae dan rotavirus. Pada umunya demam
akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi ke dalam sel epitel usus. Demam
juga dapat terjadi karena dehidrasi. Demam yang timbul akibat dehidrasi pada umunya
tidak tinggi dan akan menurun setelah mendapat hidrasi yang cukup. Demam yang tinggi
mungkin diikuti kejang demam. Pengobatan: kompres dan/ antipiretika. Antibiotika jika
ada infeksi.3
3. Edema/overhidrasi
Terjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak. Tanda dan gejala yang tampak
biasnya edema kelopak mata, kejang-kejang dapat terjadi bila ada edema otak. Edema
paru-paru dapat terjadi pada penderita dehidrasi berat yang diberi larutan garan faali.
Pengobatan dengan pemberian cairan intravena dan atau oral dihentikan, kortikosteroid
jika kejang.3
4. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnay basa cairan
ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik, yang ditandai dengan
pernafasan yang dalam dan cepat (kuszmaull). pemberian oralit yang cukup mengadung
bikarbonas atau sitras dapat memperbaiki asidosis.
5. Ileus paralitik
Komplikasi yang penting dan sering fatal, terutama terjadi pada anak kecil sebagai akibat
penggunaan obat antimotilitas. Tanda dan gejala berupa perut kembung, muntah,
peristaltic usu berkurang atau tidak ada. Pengobatan dengan cairan per oral dihentikan,
beri cairan parenteral yang mengandung banyak K.3
6. Kejang3
32

o Hipoglikemia: terjadi kalau anak dipuasakan terlalu lama. Bila penderita dalam
keadaan koma, glukosa 20% harus diberika iv, dengan dosis 2,5 mg/kgBB,
diberikan dalam waktu 5 menit. Jika koma tersebut disebabkan oleh hipoglikemia
dengan pemberian glukosa intravena, kesadaran akan cepat pulih kembali.
o kejang demam
o Hipernatremia dan hiponatremia
o penyakit pada susunan saraf pusat, yang tidak ada hubungannya dengan diare,
seperti meningitis, ensefalitis atau epilepsy.
7. Malbasorbsi dan intoleransi laktosa
Pada penderita malabsorbsi atau intoleransi laktosa, pemberian susu formula selama diare
dapat menyebabkan:3
-

Volume tinja bertambah

berat badan tidak bertambah atau gejala/tanda dehidrasi memburuk
dalam tinja terdapat reduksi dalam jumlah cukup banyak.

Tindakan:
a. Mencampur susu dengan makanan lain untuk menurunkan kadar laktosa dan
menghidari efek bolus
b. Mengencerkan susu jadi -1/3 selama 24 -48 jan. Untuk mangatasi kekeurangan
gizi akibat pengenceran ini, sumber nutrient lain seperti makanan padat, perlu
diberikan.
c. Pemberian yogurt atau susu ynag telah mengalami fermentasi untuk
mengurangi laktosa dan membantu pencernaan oleh bakteri usus.
d. Berikan susu formula yang tidak mengandung/rendah laktosa, atau ganti dengan
susu kedelai.
8. Malabsorbsi glukosa
Jarang terjadi. Dapat terjadi penderita diare yang disebabkan oleh infeksi, atau penderita
dengan gizi buruk. Tindakan: pemberian oralit dihentikan, berikan cairan intravena3
9. Muntah

33

Muntah dapat disebabkan oleh dehidrasi, iritasi usus atau gastritis yang menyebabkan
gangguan fungsi usus atau mual yang berhubungan dengan infeksi sistemik. Muntah
dapat juga disebabkan karena pemberian cairan oral terlalu cepat. Tindakan: berikan
oralit sedikit-sedikit tetapi sering (1 sendok makan tiap 2-3 menit), antiemetic sebaiknya
tidak diberikan karena sering menyebabkan penurunan kesadaran.3
10. Akut kidney injury
Mungkin terjadi pada penderita diare dengan dehidrasi berat dan syok. Didiagnosis
sebagai AKI bila pengeluaran urin belum terjadi dalam waktu 12 jam setelah hidrasi
cukup.3

BAB III

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Subagyo B dan Santoso NB. Diare akut dalam Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi
Jilid 1, Edisi 1. Jakarta: Badan penerbit UKK Gastroenterologi-Hepatologi IDAI.
2010:87-110
2. WHO.
Diarrhoeal

Disease

(Updated

February

2009).

In

http:www.Who.int/vaccine_research/disease/diarrhoeal/en/index html. [diunduh tanggal

10 Juli 2007]
3. Suraatmaja Sudaryat. Diare dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta:
Sagung Seto. 2007:1-24
4. Soenarto et al. Burden of Severe Rotavirus Diarrhea In Indonesia. The Journal of
Infectious disease 200: S188-94, 2009.
5. Suraatmaja Sudaryat. Masalah Rehidrasi Oral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi
Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:44-53
6. Pickering LK. Gastroenteritis in Nelson textbook of pediatrics 19th edition. United Stated
of Amrica, Lippincot wiliams
7. Gaurino et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and
Nutrition/European Society for Paediatric Infectious disease Evidenced Based Guidelines
for Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. Journal of Pediatric
Gastroenterology and Nutrition 46: S81-184.2008.
8. Firmansyah A dkk. Modul pelatihan Tata laksana diare pada anak. Jakarta: Badan
Koordinasi Gastroenterologi Anak Indonesia.2005.
9. Berkes et al. Intestinal Epithelial responses to enteric pathogens: effect on the tight
junction barrier, ion transport and inflammation. Dalam http:www.glut.bmj.com.
[diunuduh tanggal 10 Juli 2011].
10. WHO. Diare dalam Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Pedoman
Bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten Kota. Jakarta: WHO
Indonesia.2009.
11. UNICEF. Oral Rehydration Salt (ORS) A New Reduced Osmolality Formulation.
Http:www// rehydrate/ors/oral rehydration salt.htm.2002. [diunduh tanggal 16 Juli 2011].
12. Suandi IKG. Manajemen nutrisi pada gastroenteritis dalam Kapita Selekta
Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:84-100.

35

13. Aggarwal et al. Role of Zinc Administration in Prevention of Childhood Diarrhea and
respiratory illness. A merk analisis. Pediatric 2007 ;119:1120.
14. Isolaun E. Probiotics : A role in the treatment of intestinal infection and inflammation.
Gut.2002,50 (Supple III):III:54-1159
15. Arimbawa dkk. Peranan probiotik pada keseimbangan flora normal usus dalam Kapita
Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:100-111
16. Comitte Infection Disease. Prevention of Rotavirus Diseases: Upadated Guidelines for
use of Rotavirus Vaccine. Pediatrics 123,1412,2009.
17. Boom et al. Effectiveness of Pentavalent Rotavirus Vaccine in a large Urban population
in The United States. Pediatrics:125e,e199,2010.
18. Purniti dkk. Imunisasi penyakit Enteral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak.
Jakarta: Sagung Seto. 2007:122-31

36