BAB I

STATUS PASIEN
I.IDENTITAS PASIEN
Nama

: An.FA

Umur

: 6 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Semper

Tgl. Masuk RS

: 28 januari 2012 ( 20:00 WIB)

Dokter yang merawat

: dr.Kartini,Sp.A

5
II.ALLOANAMNESIS
Anamnesis dilakukan dengan ibu pasien pada tanggal 29 November 2012 di ruang AlFarisi
Keluhan Utama
Demam sejak 4 hari sebelum masuk RS
Riwayat Penyakit Sekarang
4 hari SMRS:
Demam dirasakan mendadak tinggi dirasakan terus menerus disertai rasa menggigil serta
rasa pusing tanpa disertai kejang.os juga merasakan nyeri perut,dan badan disertai nafsu
makan yang berkurang.Mimisan,gusi berdarah,batuk pilek,nyeri menelan,sesak,nyeri
dada,pergi keluar daerah disangkal.BAB dan BAK normal
3 hari SMRS :

Os berobat ke klinik tapi belum ada perubahan.

1 hari SMRS :
Keluhan belum ada perubahan.keluar Timbul bintik/bercak merah di kaki dan tangan.
Saat masuk RS :
Keluhan lain tetap ada hanya demam menurun dsertai muntah 1x/hr ,rasa lemas dan
mimisan 1 x keluar darah warna merah sedikit dan berhenti sendiri.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien belum pernah merasakan keluhan seperti ini sebelumnya.
Riwayat demam berdarah,asma,tb paru disangkal
Riwayat OP limfoma di punggung kiri
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada yang seperti ini di keluarga.
Ayah pernah DBD 10 tahun lalu .Asma dan Tb disangkal.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Kehamilan usia 9 bulan lebih tanpa ada penyakit penyerta.Lahir spontan langsusng
menangis.BB: 2900 gr,PB : 49 cm.
BBL

: 3400 gr

PBL

: 50cm

Riwayat Pengobatan
3 hari SMRS pasien di bawa keklinik diberikan obat penurun panas,antibiotic dan
vitamin tetapi belum ada perubahan.
Riwayat Imunisasi

Imunisasi dasar lengkap

Riwayat tumbuh kembang

Tengkurap ibu lupa pada usia berapa

Duduk dan merangkak usia 8 bulan

Berjalan usia 12 bulan 5 hari

Kesan : tumbuh kembang sesuai usia anak.

Riwayat alergi :
Alergi udara,makanan dan obat disangkal.

III.PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Sakit sedang

Kesadaran

: Apatis

Tanda-tanda vital
-

Tekanan darah : 80/60 mmHg,uji terniquet(+)

Suhu
: 36C
Nadi
: 106x/menit,lemah dan cepat
Pernapasan : 24x/menit

Antropometri
-

BB
TB
Status gizi

Status Generalis

: 18 kg
: 96 cm
: BB/U = 18/ 22 x 100% = 81,8% (gizi baik)
: TB/U = 96/117 x 100% = 82% (tinggi kurang)
: BB/TB = 18/17 x 100 % = 105,2% (gizi normal)
Kesan : gizi baik

Kepala

: Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, rontok (-), Ubun- ubun

cekung (-)

Mata

: Konjungtiva hiperemis (+/+), sklera ikterik (-/-), Refleks cahaya (+/+),

isokor, mata cekung(-/-)

Hidung

: Normonasi, septum deviasi (-), sekret (-/-),epitaksis(-/-)

Mulut

: Bibir pucat (-), bibir kering (+),lidah kotor (-),faring hiperemis(-),tonsil

T1 T1,

Leher

: Pembesaran KGB dan tiroid tidak ditemukan

Paru
Inspeksi

: Dada simetris(+), retraksi dinding dada (-), bekas luka (-)

Palpasi

: Pergerakan dinding dada simetris,

Perkusi

: tidak dilakukan

Auskultasi

: pernafasan vesikuler (+/+), ronkhi (-/-). Wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis terlihat (+)

Palpasi

: Ictus cordis teraba

Perkusi

: tidak dilakukan

Auskultasi

: Bunyi jantung I dan II normal (+), mur-mur (-). Gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: datar,scar(-)

Auskultasi

: Bising usus (+), normal

Palpasi

: Nyeri tekan (+),hepatosplenomegali (-)

Perkusi

: Timpani pada keempat kuadran abdomen,shiftingdullnes(-)

Atas

: Akral : hangat
: CRT : <2 detik
: ptekie(+)

Bawah

: Akral = hangat
: CRT = < 2 detik
: ptekie(+)

IV.PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hematologi(29 -10-2012)
LED

: 5 mm/jam

Hb

: 15,1 g/dl

Ht

: 43,1%

Trombosit

: 89.000/mm3

Leukosit

: 11.500/mm3

Elektrolit

: Na : 130
K : 4,5
Cl: 103

Imunologi(29-11-12) :
IgG

: positif

IgM

: negatif

V.RESUME
Anamnesis :
An.6 tahun,demam mendadak tinggi 5 hari SMRS terus-menerus disertai rasa menggigil.
pusing(+),lemas(+),epitaksis(+),nyeri abdomen(+), nyeri badan(+), ptekie(+),nafsu makan
menurun (+).muntah(+)
Pemeriksaan fisik :
TTV : tekanan darah : 80/60 mmHg,tekanan,nadi 20 mmHg,nadi : 106x /menit regular
lemah,konjungtiva

hiperemis(+/+),bibir

kering(+),nyeri

tekan

tourniquet(+)
Pem.Penunjang :
Trombosit

: 89.000/mm3

IgG

: positif

IgM

: negatif

VI.ASASSMENT :
Diagnosa penyakit

: Demam berdarah dengue derajat 3

Diagnosis tumbuh kembang : Tumbuh kembang sesuai usia

Diagnosis imunisasi

: Imunisasi dasar lengkap

Diagnosis gizi

: Gizi baik.

abdomen(+),ptekie(+),uji

VII.PLANNING PENATALAKSANAAN :
1.Terapi cairan :
- Oksigen 2-4 L/menit.
-penggantian volume plasma segera dengan kristaloid :
Ringer laktat 10 ml/kgbb/jam secepatnya (bolus dalam 30 menit) evaluasi :
-syok teratasi : kurangi cairan 7,5,3,1,5 ml/kgbb/jam infus stop tidak melebihi 48 jam setelah
syok teratasi
-syok tidak teratasi : cek ABCS dan perbaiki.periksa hematokrit :
-hematokrit meningkat berikan koloid iv 10-20ml/kgbb/jam
-hematokrit turun : berikan transfusi darah segar 10 ml/kgbb/jam
2.paracetamol syr(prn) : 3 x 180 mg : 3 x`11/2 cth
3.domperidon syr(prn) : 3 x 3,6 mg : 3 x cth

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEMAM BERDARAH DENGUE
1. Definisi
Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus
Dengue serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD. DBD adalah salah satu manifestasi
simptomatik dari infeksi virus dengue. Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah
sebagai berikut:

Gambar 1.
Manifestasi klinis infeksi virus dengue menurut WHO 2011.3
2. Epidemiologi
Di Indonesia DBD telah menjadi masalah kesehatan masyarakat selama 41 tahun terakhir.
Sejak tahun 1968 telah terjadi peningkatan persebaran jumlah provinsi dan kabupaten/kota yang
endemis DBD, dari 2 provinsi dan 2 kota, menjadi 32(97%)provinsi dan 382 (77%)
kabupaten/kota pada tahun 2009. Provinsi Maluku, dari tahun 2002 sampai tahun 2009 tidak ada
laporan kasus DBD. Selain itu terjadi juga peningkatan jumlah kasus DBD, pada tahun 1968
hanya 58 kasus menjadi 158.912 kasus pada tahun 2009. Peningkatan dan penyebaran kasus
DBD tersebut kemungkinan disebabkan oleh mobilitas penduduk yang tinggi, perkembangan
wilayah perkotaan, perubahan iklim, perubahan kepadatan dan distribusi penduduk serta faktor

epidemiologi

lainnya

yang

masih

memerlukan

penelitian

lebih

lanjut.

Gambar 2. Angka Insiden DBD per 100.000 Penduduk Menurut Provinsi di Indonesia Tahun
2009.4
3.Etiologi
Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus
yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. keempatnya ditemukan di Indonesia dengan den-3
serotype terbanyak. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe
yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang,
sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut.
Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama
hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di
Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit
menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe
DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan menunjukkan manifestasi klinik
yang berat.Kerentanan manusia tergantung pada system imun dan genetik predisposition.(buku ajar
infeksi pediatric tropis 2

3. Cara penularan

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu
manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan
nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies
yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan.
Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang
sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam
waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia
pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya
(transovanan transmission). Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh
nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh
manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum
menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk
menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari
setelah demam timbul.2
4.Patofisiologi
Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi
kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama
dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya
tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun
bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat
menimbulkan kematian.[2]
Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan masalah yang
kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi
sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis
ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya
dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk
menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain
yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian
berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi
heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi

dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE),
suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel
mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif
yang

kemudian

menyebabkan

peningkatan

permeabilitas

pembuluh

darah,

sehingga

mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok. [2]

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection
dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi
sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi
anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan
transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu,
replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat
terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus
kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan
aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang
intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat
berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini
terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan
terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi
secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena
itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. [2]
Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat
mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada
tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam
genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi
dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai
kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data
epidemiologis dan laboratoris. [2]
Secondary heterologous dengue infection
Replikasi virus

Anamnestic antibody response

Kompleks virus-antibody
Aktivasi komplemen

Komplemen

Anafilatoksin (C3a, C5a)

Histamin dalam urin

Permeabilitas kapiler
> 30% pada
kasus syok 24-48 jam

Ht

Perembesan plasma

Natrium

Hipovolemia

Cairan dalam rongga

serosa

Syok
Anoksia

Asidosis
Meninggal

Gambar 1. Patogenesis terjadinya syok pada DBD[2]

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain
mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi
sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor
tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari
perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran
ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan
menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi
trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III
mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata),
ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan
faktor pembekuan. [2]
Secondary heterologous dengue infection
Replikasi virus

Anamnestic antibody

Kompleks virus antibody

Agregasi trombosit
Penghancuran
trombosit oleh RES

Aktivasi koagulasi
Pengeluaran
platelet faktor III

Aktivasi komplemen

Aktivasi faktor Hageman

Anafilatoksin
Trombositopenia
Gangguan
fungsi trombosit

Koagulopati
konsumtif

Sistem kinin
Kinin

penurunan faktor
pembekuan

Peningkatan
permeabilitas
kapiler

FDP meningkat
Perdarahan massif

syok

Gambar 2. Patogenesis Perdarahan pada DBD[2]

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga
walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi
koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin
sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.
Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan
(akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya,
perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.[1]
5.Manifestasi Klinis
Demam dengue(dengue fever)
Masa tunas berkisar antara 3-5 hari (umumnya 5-8 hari).awal penyakit biasanya
mendadak,disertai

gejala

prodromal

seperti

nyeri

kepala,nyeri

berbagai

bagian

tubuh,anoreksia,rasa menggigil,dan malaise.Dijumpai trias sindrom,yaitu demam tinggi,nyeri

pada anggota badan,dan timbulnya ruam.Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan,disamping
itu perasaan tidak nyaman daerah epigastriumdisertai kolik dan perut lembek sering ditemukan.
Demam berdarah dengue
Ditandai oleh 4 manifestasi klinis,yaitu demam tinggi,perdarahan,terutama perdarahan
kulit,hepatomegali,dan kegagalan peredaran darah.fenomena patofisiologi utama

yang

menetukan derajat penyakit dan membedakan DBD dari DD ialah peningkatan permeabilitas
dinding

pembuluh

darah,menurunnya

volume

plasma,trombositopenia,dan

diathesis

hemoragik.Pada DBD terdapat perdarahan kulit,uji terniquet positif,epitaksis dan perdarahan

gusi jarnrg dijumpai.Pada masa konvalesens sering ditemukan eritema pada telapak
tangan/telapak kaki.
Sindrom dengue syok
Pada DBD syok,setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum tiba-tiba
memburuk,hal ini biasanya terjadi pada saat atau setelah demam menurun,yaitu diantara sakit
hari 3-7.Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis peningkatan reaksi imunologis.Pada sebagian
besar kasus ditemukan tanda kegagalan peredaran darah,kulit teraba lembab dan dingin,sianosis
sekita rmulut,nadi cepat dan lembut.Anak tampak lesu,gelisah dan secara cepat masuk dalam
fase syok.
Disamping kegagalan sirkulasi,syok ditandai oleh nadi lembut,cepat,kecil sampai tidak
teraba.Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang dan tekanan sistolik menurun
sampai 80 mmHg atau lebih rendah.Syok harus segera diobati,apabila terlambat pasien dapat
mengalami syok berat ,tekanan darah tidak dapat terukur dan nadi tidak dapat teraba.
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan trombositopenia dan hemokonsentrasi.jumlah
trombosit < 100.000/uL ditemukan antara hari sakit ke 3-7.Peningkatan kadar hematokrit
merupakan bukti adanya kebocoran plasma,walau dapat terjadi pula pada kasus derajat ringan
meskipun tidak sehebat dala keadaan syok.hasil laboratorium lain yang sering ditemukan ialah
hipoproteinemia,hiponatremia,kadar

transaminase

serum

dan

urea

nitrogen

darah

meningkat.pada beberapa kasus ditemukan asidosis metabolic kadang kadang albuminuria

ringan yang bersifat sementara.
Kriteria untuk diagnosis klinis DBD/DSS
1.Gejala klinis
Demam: onset akut,tinggi dan terus menerus,berlangsung dua sampai tujuh hari dalam banyak
kasus.
Salah satu manifestasi perdarahan berikut termasuk tes tourniquet positif, petechiae, purpura
(pada situs vene puncture), epistaksis, perdarahan gusi,dan hematemesis dengan atau tanpa
melena.

Pembesaran hati (hepatomegali) diamati pada beberapa tahapan penyakit pada 90%-98%
anak.Frekuensi

bervariasi

dengan

waktu

dan

atau

pengamat.

Syok, dimanifestasikan dengan takikardia,perfusi jaringanyang buruk dengan denyut nadi

lemah dan tekanan nadi menyempit(<20mmHg) atau hipotensi dengan akral dingin, kulit lembab
dan / atau gelisah.
1.Laboratorium
Trombositopenia(100.000sel/mm3atau kurang).
Haemokomsentrasi; hematokrit meningkat 20% dari base line pasien.
Dua kriteria klinis pertama, ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau hematokrit
meningkat,cukup untuk membuat diagnosis klinis DBD.Kehadiran pembesaran hati sebagai
tambahan dari dua kriteria klinis pertama dapat menandakan DBD sebelum timbulnya kebocoran
plasma.
Kehadiran efusi pleura(X-ray thorax atau USG) adalah bukti yang paling obyektif adanya
kebocoran plasma sementara hipoalbuminemia memberikan bukti pendukung.Hal ini sangat
berguna untuk diagnosis DBD pada pasien berikut:
anemia.
perdarahan parah.
di mana tidak ada hematokrit awal.
peningkatan hematokrit sampai <20% karena terapi intravena sebelumnya.
Dalam kasus dengan syok,hematokrit tinggi dan trombositopenia mendukung diagnosis
DSS.LED rendah (<10 mm / jam)selama syok membedakan DSS dari syok septik.LED yang
rendah terjadi karena rendahnya tingkat albumin dan fibrinogen.
Tabel 1. Tanda klinis
DD/DB

Grad

D
DD

Tanda dan gejala

Laboratorium

Demam dengan dua hal berikut:

leukopenia(WBC50

Sakit kepala.

00)

Retro-orbital nyeri.

sel/mm3).

mialgia.

Trombositopenia(jum

Arthtralgia/nyeri tulang.

lah trombosit

Ruam.

<150 000 sel/mm3).

Denguemanifestasi.

Tidak adabuktikebocoranplasma.

Meningkatnyahemato
krit
(5%-10%).
Tidak adabukti
kehilanganplasma

DBD

DBD

II

Demam

Trombositopenia

danmanifestasiperdarahan(positiftourniqu

<100.000 sel/mm3

ettest) danbuktikebocoranplasma
Hematokrit 20%.
Seperti di grade I di tambah dengan Trombositopenia
perdarahan spontan

DBD

III

Seperti

digrade

IIditambahkegagalan

<100.000 sel/mm3
Hematokrit 20%.
Iatau Trombositopenia
sirkulasi(nadi <100.000 sel/mm3

lemah, tekanannadi 20mmHg, hipotensi, Hematokrit 20%.

DBD

IV

gelisah).
Seperti di grade III ditambah syok dengan Trombositopenia
tekanan darah yang tidak terditeksi dan <100.000 sel/mm3

nadi tidak teraba

Hematokrit 20%.
Sumber:http://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication/en/
6.Diagnosis Banding
Demam pada fase akut mencakup spectrum infeksi bakteri dan virus yang luas.Pada hari pertama
diagnosis DBD sulit dibedakan dari morbilli dan idiopathic thrombocytopenic purpura(ITP) yang
disertai demam.Pada hari demam ke 3 -4,kemungkinan diagnosis DBD akan lebih besar,apabila
gejala klinis lain seperti manifestasi perdarahan dan pembesaran hati menjadi nyati.Kesulitan
kadang-kadang dialami dalam membedakan syok pada DBD dengan sepsis;dalam hal ini

trombositopenia dan hemokonsentrasi disamping penilaian gejala klinis lain seperti tipe dan lama
demam dapat membantu.

7.Penatalaksanaan
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif,yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma
sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan.Pasien DD dapat
berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat diruang perawatan biasa,tetapi pada kasus DBD
dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif.Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/DSS
terletak pada keterampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke
fase penurunan suhu.(fase kritis,fase syok)dengan baik.2
Demam dengue
Pasien DD dapat berobat jalan,tidak perlu dirawat.Pada fase demam pasien di anjurkan tirah
baring,selama masih demam,obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila
diperlukan.Untuk menurunkan suhu menjadi <39 C,dianjurkan pemberian paracetamol.Salsilat
tidak dianjurkan dapat menyebabkan gastritis,perdarahan,atau asidosis.Pada pasien dewasa
,analgetik atau sedative ringan kadang-kadang diperlukan untuk mengurangi nyeri kepala,nyeri
otot atau sendi.Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit oral,jus buah,sirop,susu,selain air
putih

dianjurkan

minimal

hari.Monitor

suhu,hematokrit,trombosit

sampai

normal

kembali.Semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari
setelah suhu turun.hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit membedakan antara
DD dan DBD pada fase demam.DD akan terjadi penyembuhan sedangkan DBD terdapat tanda
awal kegagalan sirkulasi.2
Demam berdarah dengue
Ketentuan Umum
Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit lain adalah adanya
peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dan gangguan
hemostasis. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak, diastesis
hemoragik, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak

pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence)
yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi, dengan melakukan observasi klinis
disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. Prognosis DBD terletak pada
pengenalan awal terjadinya perembesan plasma, yang dapat diketahui dari peningkatan kadar
hematokrit. Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. Penurunan jumlah
trombosit sampai <100.000/l atau kurang dari 1-2 trombosit/lpb (rata-rata dihitung pada 10 lpb)
terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelum terjadi penurunan suhu. Peningkatan
hematokrit 20% atau lebih mencermikan perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk
pemberian cairan. Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai cairan awal pengganti
volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan penyakit. Perhatian khusus pada
kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit
<50.000/l. Secara umum pasien DBD derajat I dan II dapat dirawat di Puskesmas, rumah sakit
kelas D, C dan pada ruang rawat sehari di rumah sakit kelas B dan A. 2
Fase Demam
Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD, bersifat simtomatik
dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral tidak
dapat diberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut yang berlebihan, maka
cairan intravena rumatan perlu diberikan. Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu
diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD.
Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Periode kritis
adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam. Pemeriksaan
kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan
hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan
cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan
darah dan tekanan nadi. Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga
sampai suhu normal kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia, pemeriksaan
hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif walaupun tidak terlalu sensitif.
Untuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht, dapat dipertimbangkan dengan
menggunakan Hb. Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb.1

Penggantian Volume Plasma

Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase penurunan
suhu (fase a-febris, fase krisis, fase syok) maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume
plasma yang hilang. Walaupun demikian, penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana
dan berhati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama, sedangkan pada kasus
syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus
selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar hematokrit, dan jumlah volume urin. Penggantian
volume cairan harus adekuat, seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. Secara umum
volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%.
Cairan intravena diperlukan, apabila (1) terus menerus muntah, tidak mau minum,
demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral, ditakutkan terjadinya dehidrasi
sehingga mempercepat terjadinya syok. (2) Nilai hematokrit cenderung meningkat pada
pemeriksaan berkala. Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan
kehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0,45%. Bila terdapat
asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB intravena bolus perlahan-lahan.
Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan yang
diberikan harus sama dengan plasma. Volume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai
cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu cairan rumatan + defisit 6% (5
sampai 8%), seperti tertera pada tabel 2 dibawah ini.2
Tabel 2
Kebutuhan Cairan pada Dehidrasi Sedang (defisit cairan 5-8%)
Berat Badan Waktu Masuk RS

Jumlah cairan

(kg)

ml/kg berat badan per hari

<7

220

7-11

165

12-18

132

>18

88

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan
pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi. Pada anak
gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama.
Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungan dari tabel 3 berikut. [2]
Tabel 3
Kebutuhan Cairan Rumatan
Berat Badan (kg)

Jumlah cairan (ml)

10

100 per kg BB

10-20

1000 + 50 x kg (di atas 10 kg)

>20

1500 + 20 x kg (di atas 20 kg)

Jenis Cairan (rekomendasi WHO)

Kristaloid

Larutan ringer laktat (RL)

Larutan ringer asetat (RA)

Larutan garam faali (GF)

Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)

Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)

Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF)

(Catatan: Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh

larutan yang mengandung dekstran)
Koloid

Dekstran 40

Plasma

Albumin

3. Sindrom Syok Dengue

Syok merupakan Keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama
yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan cepat
mengalami syek dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam. Pada penderita SSD
dengan tensi tak terukur dan tekanan nadi <20 mm Hg segera berikan cairan kristaloid sebanyak
20 ml/kg BB/jam seiama 30 menit, bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kgBB.[1]

Penggantian Volume Plasma Segera

Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat >20 ml/kg BB. Tetesan diberikan
secepat mungkin maksimal 30 menit. Pada anak dengan berat badan lebih, diberi cairan sesuai
berat BB ideal dan umur 10 mm/kg BB/jam, bila tidak ada perbaikan pemberian cairan kristoloid
ditambah cairan koloid. Apabila syok belum dapat teratasi setelah 60 menit beri cairan kristaloid
dengan tetesan 10 ml/kg BB/jam bila tidak ada perbaikan stop pemberian kristaloid dan beri
cairan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10 ml/kg BB/jam. Pada umumnya pemberian koloid
tidak melebihi 30 ml/kg BB. Maksimal pemberian koloid 1500 ml/hari, sebaiknya tidak
diberikan pada saat perdarahan. Setelah pemberian cairan resusitasi kristaloid dan koloid syok
masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun, diduga sudah terjadi perdarahan; maka
dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Apabila kadar hematokrit tetap > tinggi, maka
berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kgBB/jam) dapat diulang sampai 30 ml/kgBB/24 jam.
Setelah keadaan klinis membaik, tetesan infus dikurangi bertahap sesuai keadaan klinis dan
kadar hematokrit.[1]

Pemeriksaan Hematokrit untuk Memantau Penggantian Volume Plasma

Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan kadar
hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kg BB/jam dan kemudian

disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48 jam. Pemasangan CVP
yang ada kadangkala pada pasien SSD berat, saat ini tidak dianjurkan lagi. [1]
Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun, dibandingkan nilai Ht
sebelumnya. Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa keadaaan sirkulasi
membaik. Pada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. Apabila
cairan tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari
ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan rumatan),
maka akan menyebabkan hipervolemia dengan akibat edema paru dan gagal jantung. Penurunan
hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda perdarahan, tetapi
disebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang kuat, tekanan darah normal, diuresis cukup, tanda vital
baik, merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi.[1]
Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit
Hiponatremia dan asidosis metabolik sering menyertai pasien DBD/SSD, maka analisis
gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa pada DBD berat. Apabila asidosis tidak
dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks. [1]
Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan dilakukan
koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan sebagai akibat KID, tidak akan
tejadi sehingga heparin tidak diperlukan.[1]

Pemberian Oksigen
Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok.
Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapi harus diingat pula pada
anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen.[2}

Transfusi Darah

Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap pasien syok,
terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock). Pemberian transfusi darah
diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk mengetahui
perdarahan interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi. Penurunan
hematokrit (misalnya dari 50% menjadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun telah diberikan
cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. Pemberian darah segar
dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah merah
dan faktor pembesar trombosit. Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk pasien
dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan
perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian. Pemeriksaan hematologi seperti waktu
tromboplastin parsial, waktu protombin, dan fibrinogen degradation products harus diperiksa
pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat ringannya KID. Pemeriksaan
hematologis tersebut juga menentukan prognosis.[2]

Monitoring
Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk
menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah:

Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau lebih
sering, sampai syok dapat teratasi.

Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan klinis pasien stabil.

Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah, dan
tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.

Jumlah dan frekuensi diuresis.

Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskuler

telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum cukup 1 ml/kg/BB, sedang
jumlah cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara lain edema,
pernapasan meningkat, maka selanjutnya furosemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan
jumlah diuresis, kadar ureum dan kreatinin tetap harus dilakukan. Tetapi, apabila diuresis tetap

belum mencukupi, pada umumnya syok belum dapat terkoreksi dengan baik, maka pemberian
dopamin perlu dipertimbangkan. [2]
Mengingat pada saat awal pasien datang, kita belum selalu dapat menentukan diagnosis
DD/DBD dengan tepat, maka sebagai pedoman tatalaksana awal dapat dibagi dalam 3 bagian,
yaitu:
1. Tatalaksana kasus tersangka DBD, termasuk kasus DD, DBD derajat I dan DBD derajat II
tanpa peningkatan kadar hematokrit. (Bagan 1 dan 2)
2. Tatalaksana kasus DBD, termasuk kasus DBD derajat II dengan peningkatan kadar
hematokrit. (Bagan 3)
3. Tatalaksana kasus sindrom syok dengue, termasuk DBD derajat III dan IV. (Bagan 4)

Bagan 1. Tatalaksana kasus tersangka DBD2

Tersangka
Tersangka DBD
DBD

Ada kedaruratan

Demam tinggi, mendadak

terus menerus <7 hari
tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas,
badan lemah/lesu
Tidak ada kedaruratan

Tanda syok
Muntah terus menerus
Kejang
Kesadaran menurun
Muntah darah
Berak darah

Periksa uji torniquet

Uji torniquet (+)
(Rumple Leede)

Jumlah trombosit
<100.000/l

Jumlah trombosit
>100.000/l

Tatalaksana
disesuaikan,
(Lihat bagan 3,4,5)

Uji torniquet (-)

(Rumple Leede)

Rawat Jalan
Parasetamol
Kontrol tiap hari
sampai demam hilang

Rawat Inap
(lihat bagan 3)
Rawat Jalan
Minum banyak 1,5 liter/hari
Parasetamol
Kontrol tiap hari
sampai demam turun
periksa Hb, Ht, trombosit tiap
kali
Perhatian untuk orang tua
Pesan bila timbul tanda syok:
gelisah, lemah, kaki/tangan
dingin, sakit perut, BAB hitam,
BAK kurang
Lab : Hb & Ht naik
Trombosit turun
Segera bawa ke rumah sakit

Nilai tanda klinis &

jumlah trombosit, Ht
bila masih demam
hari sakit ke-3

Bagan 2. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II

tanpa peningkatan hematokrit
DBD
atauIIIItanpa
tanpa
peningkatan
DBDderajat
derajat II atau
peningkatan
hematokrit
hematokrit

Pasien masih dapat minum

Beri minum banyak 1-2 liter/hari
Atau 1 sendok makan tiap 5 menit
Jenis minuman; air putih, teh manis,
Sirup, jus buah, susu, oralit
Bila suhu >39oC beri parasetamol
Bila kejang beri obat antikonvulsi
Sesuai berat badan

Monitor gejala klinis dan laboratorium

Perhatikan tanda syok
Palpasi hati setiap hari
Ukur diuresis setiap hari
Awasi perdarahan
Periksa Ht, Hb tiap 6-12 jam
Perbaikan klinis dan laboratoris

Gejala klinis:
Demam 2-7 hari
Uji torniquet (+) atau
perdarahan spontan
Laboratorium:
Hematokrit tidak meningkat
Trombositopenia (ringan)
Pasien tidak dapat minum
Pasien muntah terus menerus

Pasang infus NaCl 0,9%:

dekstrosa 5% (1:3)
tetesan rumatan sesuai berat badan
Periksa Ht, Hb tiap 6 jam, trombosit
Tiap 6-12 jam

Ht naik dan atau trombosit turun

Infus ganti RL
(tetesan disesuaikan, lihat Bagan 4)

Pulang (Kriteria memulangkan pasien)

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Secara klinis tampak perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit >50.000/l
Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan

hematokrit >20%[2]
DBDDBD
derajat
I atau
II II
dengan
hematokrit
derajat
I atau
denganpeningkatan
peningkatan hematokrit
>20%
>20%
Cairan awal
RL/RA/NaCl 0,9% atau RLD5/NaCl 0,9%+D5
6-7 ml/kgBB/jam
Monitor tanda vital/Nilai Ht & Trombosit tiap 6 jam

Perbaikan
Tidak gelisah
Nadi kuat
Tek.darah stabil
Diuresis cukup
(12 ml/kgBB/jam)
Ht turun
(2x pemeriksaan)

Tanda vital memburuk

Ht meningkat

Tetesan dikurangi

Tidak ada perbaikan

Gelisah
Distress pernafasan
Frek.nadi naik
Ht tetap tinggi/naik
Tek.nadi <20 mmHg
Diuresis </tidak ada

Tetesan dinaikkan
10-15 ml/kgBB/jam
Perbaikan

5 ml/kgBB/jam

Evaluasi 12-24 jam

Tanda vital tidak stabil

Perbaikan
Sesuaikan tetesan
Distress pernafasan
ml/kgBB/jam

Ht turun

Ht naik
Tek.nadi < 20 mmHg

IVFD stop setelah 24-48 jam

Apabila tanda vital/Ht stabil dan
diuresis cukup

Koloid
20-30 ml/kgBB
Perbaikan

Transfusi darah segar

10 ml/kgBB
Indikasi Transfusi pd Anak
- Syok yang belum teratasi
- Perdarahan masif

Bagan 4. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV

(Sindrom Syok Dengue/SSD) [2]
DBD DBD
derajat
III &IIIIV& I
derajat

1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menit

2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
Ringer laktat/NaCl 0,9%
20ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena
Syok teratasi
Kesadaran membaik
Nadi teraba kuat
Tekanan nadi >20 mmHg
Tidak sesak nafas/sianosis
Ekstrimitas hangat
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Syok tidak teratasi

Kesadaran menurun
Nadi lembut/tidak teraba
Tekanan nadi <20 mmHg
Distress pernafasan/sianosis
Kulit dingin dan lembab
Ekstrimitas dingin
Periksa kadar gula darah

Cairan dan tetesan disesuaikan

10 ml/kgBB/jam
Evaluasi ketat
Tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis
Pantau Hb, Ht, Trombosit

1. Lanjutkan cairan
15-20 ml/kgBB/jam

Stabil dalam 24 jam

Tetesan 5 ml/kgBB/jam
Ht stabil dalam 2x
Pemeriksaan
Tetesan 3 ml/kgBB/jam
Infus stop tidak melebihi 48 jam
setelah syok teratasi

2. Tambahkan koloid/plasma
Dekstran/FFP
3. Koreksi asidosis
Evaluasi 1 jam
Syok belum teratasi
Syok teratasi
Ht turun

Ht tetap tinggi/naik

Transfusi darah segar

10 ml/kgBB
Koloid 20 ml/kgBB
dapat diulang sesuai
kebutuhan

DAFTAR PUSTAKA
1. Hadinegoro S.R.H, Soegijanto S, dkk. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit
Menular dan Penyehatan Lingkungan.. Edisi 3. Jakarta. 2004.

2.Poorwo,sumarmo soedarmo,dkk.buku ajar infeksi & pediatric tropis.IDAI.edisi

kedua.jakarta.2008.
3. World Health Organization.Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue
and Dengue Haemorrhagic Fever.2011
4.Umar,fahmi ,dkk.buletin jendela epidemiologi.kemenkes.jakarta.2010