Anda di halaman 1dari 48

CASE REPORT

DEMAM BERDARAH DENGUE


GRADE II

Pembimbing :
dr. Tri Yanti Rahayuningsih Sp.A (K)

Disusun Oleh :
Karina Islamey Putri 1061050184

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


RSUD Kota Bekasi
Periode 16 Desember 2015 27 Februari 2016
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

BAB I
PENDAHULUAN

Demam Berdarah Dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit


infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau
nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis
hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh 2.
Demam Berdarah Dengue merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus
genus Flavivirus, famili Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3,
DEN-4, dan ditularkan melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Dari 4
serotipe dengue yang terdapat di Indonesia, DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan
banyak berhubungan dengan kasus berat, diikuti dengan serotipe DEN-2. World Health
Organization - South-East Asia Regional Office (WHO-SEARO) melaporkan bahwa pada tahun
2009 terdapat 156052 kasus dengue dengan 1396 jumlah kasus kematian di Indonesia dan casefatality rates (CFR)0.79%.
Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan
beberapa faktor, antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus
dengue, prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis. Secara keseluruhan tidak
terdapat perbedaan antara jenis kelamin, tetapi kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada
anak perempuan daripada anak laki-laki. Pada awal terjadinya wabah di sebuah negara, pola
distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari golongan anak berumur
<15 tahun (86-95%). Namun pada wabah selanjutnya, jumlah kasus golongan usia dewasa muda
meningkat. Di Indonesia pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas, namun secara garis
besar jumlah kasus meningkat antara September sampai Februari dengan mencapai puncaknya
pada bulan Januari 3.

Gambar 1.1 Negara dengan resiko transmisi dengue (WHO, 2011)

Beberapa faktor resiko yang dikaitkan dengan demam dengue dan demam berdarah
dengue antara lain : demografi dan perubahan sosial, suplai air, manejemen sampah padat,
infrastruktur pengontrol nyamuk, consumerism, peningkatan aliran udara dan globalisasi, serta
mikroevolusi virus. Indonesia berada di wilayah endemis untuk demam dengue dan demam
berdarah dengue. Hal tersebut berdasarkan penelitian WHO yang menyimpulkan demam dengue
dan demam berdarah dengue di Indonesia menjadi masalah kesehatan mayor, tingginya angka
kematian anak, endemis yang sangat tinggi untuk keempat serotype, dan tersebar di seluruh
area.3
Selama 5 tahun terakhir, insiden DBD meningkat setiap tahun. Insiden tertinggi pada
tahun 2007 yakni 71,78 per 100.000 pddk, namun pada tahun 2008 menurun menjadi 59,02 per
100.000 penduduk. Walaupun angka kesakitan sudah dapat ditekan namun belum mencapai
target yang diinginkan yakni <20 per 100.000 penduduk.

Gambar 1.2 Angka kesakitan dan kematian demam berdarah dengue di Indonesia (Depkes, 2008)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
RS PENDIDIKAN : RSUD KOTA BEKASI

STATUS PASIEN
Nama Mahasiswa

: Karina Islamey Putri

Pembimbing

: dr. Tri Yanti Rahayuningsih Sp.A (K)

NIM

: 1061050184

Tanda tangan :

BAB II
ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS
Data

Pasien

Ayah

Ibu

Nama

An.N

Tn. M

Ny. K

Umur

9 tahun

42 tahun

38 tahun

Jenis Kelamin

Perempuan

Laki-laki

Perempuan

Perumahan Asabri Indah Blok F18 No.217

Alamat
Agama

Islam

Islam

Islam

Suku bangsa

Jawa

Pendidikan

S1

S1

Pekerjaan

Wiraswasta

Wiraswasta

Penghasilan

Keterangan

Hubungan dengan orang


tua : Anak Kandung

Tanggal Masuk RS

7 Januari 2016

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis kepada keluarga pasien.pada tanggal 8 Januari 2016 pukul
09.00 di bangsal Melati RSUD Bekasi
a.

Keluhan Utama

Demam sejak 4 hari SMRS

b. Keluhan Tambahan :
Mual, muntah, lemas, sakit kepala, mimisan, badan terasa pegal

c.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien di bawa ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan demam sejak 4 hari
SMRS. Keluhan muncul tiba-tiba dan dirasakan terus-menerus sepanjang hari. Demam
tidak pernah turun sampai suhu normal. Pasien juga mengeluh sakit kepala sejak 4 hari
SMRS. Mual, muntah dan badan pegal juga dialami oleh pasien. Bintik-bintik merah di
sangkal oleh pasien. Batuk (-), pilek (-), mimisan (+) sejak 1 hari SMRS kurang lebih 2
tissue, gusi berdarah (-), sesak nafas (-), nyeri perut (-). BAB dan BAK tidak ada
keluhan. Pasien sudah di bawa orang tua berobat tetapi keluhan tidak berkurang.
Di lingkungan sekolah ada beberapa teman yang mengalami demam.

Riwayat Penyakit Dahulu:


Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama.
Pasien belum pernah di rawat di RS

Riwayat Penyakit Keluarga


Di dalam keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan yang sama

d. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran


KEHAMILAN

Morbiditas

Tidak ada

Perawatan antenatal

Kontrol rutin ke bidan setiap


1x/bulan

KELAHIRAN

Tempat kelahiran

Di rumah sakit

Penolong persalinan

Bidan

Cara persalinan

Spontan per vaginam

Masa gestasi

39 minggu

Keadaan bayi

BBL : 3100 gram


PB : 48 cm
Apgar Score tidak diketahui
Tidak ada kelainan bawaan

e. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :


Pertumbuhan gigi I

: - (normal: 5-9 bulan)

Psikomotor
Tengkurap

: - (normal: 3-4 bulan)

Duduk

: - (normal: 6 bulan)

Berdiri

: usia 9 bulan (normal: 9-12 bulan)

Baca dan tulis

: 6 tahun

Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai usia

f. Riwayat Makanan
Umur (bulan)
0-2
2-4
4-6
6-7
8-10
10-12

ASI/PASI
+/+/+/-/+
-/+

Buah/biskuit

Bubur susu

Nasi tim

+
+

Nasi Biasa

Kesan : kebutuhan gizi pasien terpenuhi cukup baik

g. Riwayat Imunisasi
Vaksin
BCG
DPT
POLIO
CAMPAK
HEPATITIS B

Dasar (umur)
1 bln
2 bln
lahir

4 bln
2 bln

6 bln
4 bln

lahir

1 bln

6 bln

Ulangan (umur)

6 bln
9 bln

Kesan : Riwayat imunisasi pasien menurut PPI lengkap

h. Riwayat Keluarga
Ayah
Nama
Perkawinan ke
Umur
Keadaan kesehatan

Tn. M
1
42 tahun
Sehat

Ibu
Ny. K
1
38 tahun
Sehat

Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik

i. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :


Pasien tinggal di rumah pribadi, dinding terbuat dari tembok, atap terbuat dari
genteng, dan ventilasi cukup. Menurut pengakuan keluarga pasien, keadaan lingkungan
rumah tidak padat, ventilasi, dan pencahayaan baik. Sumber air bersih berasal dari PAM

III. PEMERIKSAAN FISIK


Status generalis (Anak perempuan, 9 tahun, BB: 45 kg, PB: 135 cm)
a. Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

c. Tanda Vital

Kesadaran

: Compos mentis

Frekuensi nadi

: 80 x/m, kuat angkat, isi cukup

Frekuensi pernapasan

: 24 x/m

Suhu tubuh

: 37,6 0C

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

d. Data antropometri
Berat badan

: 45 kg

Panjang badan

: 135 cm

Status gizi BB/TB

: 45/30 x 100% = 150 % (Obesitas)

e. Kepala

Bentuk

: Normocephali, simetris, ubun-ubun tidak


cekung.

Rambut

: Rambut hitam, distribusi merata.

Mata

: Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-,


pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL +/+, mata
cekung -/-.

Telinga

: Normotia, serumen -/-.

Hidung

: Bentuk normal, sekret -/-, NCH -/-,


terdapat hematom (-)

Mulut

: Bibir tidak kering, lidah kotor -, faring tidak


hiperemis, tonsil To/To

Leher

: Bentuk simteris, KGB tidak teraba membesar, trakea


di tengah.

f. Thorax
Inspeksi

: Pergerakan dinding dada simetris, retraksi -, napas


Kusmaul -

Palpasi

: Gerak napas simetris

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi
Pulmo

: Suara napas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-

Cor

: BJ I dan II reguler, murmur -, gallop

g. Abdomen
Inspeksi

: Perut datar

Auskultasi

: Bising usus, frekuensi 4x/menit

Palpasi

: Supel, hepatomegali (+) hepar teraba 2 jari di bawah


arcus costae dan 2 jari di bawah prossesu xiphoideus, rata,
kenyal), splenomegali , Turgor kembali cepat.

Perkusi

: Shifting dullness -, nyeri ketuk -, perkusi timpani

h. Kulit

: Pucat -, ikterik -, petekie + (test tourniqet)

i. Ekstremitas

: Akral hangat, sianosis (-), oedem (-), ikterik (-), CRT <
2 detik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


a. Laboratorium tanggal 7 Januari 2016
Nama Test

Hasil

Unit

Nilai Rujukan

Leukosit

3,7

ribu/ul

5-10

Eritrosit

5,58

juta/ul

4-5

Hemoglobin

13,9

g/dl

11-15,5

Hematokrit

42,9

40-54

MCV

77,0

fL

75-87

MCH

24,9

Pg

24-30

MCHC

32,3

31-37

Trombosit

67

ribu/ul

150-400

88

mg/dl

60-110

Natrium (Na)

139

mmol/L

135-145

Kalium (K)

3,6

mmol/L

3,5-5,0

Clorida (Cl)

97

mmol/L

94-111

Darah Rutin

Kimia Klinik
Gula darah sewaktu
Elektrolit

Widal
S.Typhi O

1/80

S.Parathyphi AO

1/80

S.Parathyphi BO

S.Parathyphi CO

S.Thypi H

1/160

S.Parathypi AH

S.Parathyphi BH

1/80

S.Parathyphi CH

V. RESUME
Pasien di bawa ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan demam sejak 4 hari
SMRS. Keluhan muncul tiba-tiba dan dirasakan terus-menerus sepanjang hari. Demam tidak
pernah turun sampai suhu normal. Pasien juga mengeluh sakit kepala sejak 4 hari SMRS.
Mual, muntah dan badan pegal juga dialami oleh pasien. Bintik-bintik merah di sangkal oleh
pasien. Batuk (-), pilek (-), mimisan (+) sejak 1 hari SMRS kurang lebih 2 tissue, gusi
berdarah (-), sesak nafas (-), nyeri perut (-). BAB dan BAK tidak ada keluhan. Pasien sudah
di bawa orang tua berobat tetapi keluhan tidak berkurang.
Di lingkungan sekolah ada beberapa teman yang mengalami demam.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan Keadaan umum: TSS, Kesadaran : Compos
mentis, TTV: tidak ditemukan tanda-tanda syok. Status gizi: Obesitas
Abdomen : Palpasi : Supel, hepatomegali (+) hepar teraba 2 jari di bawah arcus
costae dan 2 jari di bawah prossesus xiphoideus,rata, kenyal), splenomegali . Turgor
kembali cepat. Petekie + (test tourniqet)

VI. DIAGNOSIS KERJA


Demam Berdarah Dengue Grade II

VII. DIAGNOSIS BANDING

Demam Tifoid
Viral infection
Demam chikungunya
VII. PEMERIKSAAN ANJURAN
NS-1
IgM dan IgG anti dengue

VIII. PENATALAKSANAAN
Rawat inap di bangsal
Infus Kristaloid 5ml/kgBB/jam = 175ml/jam
Paracetamol 10 mg/kgBB/kali = 350 mg (3 x 350 mg)
Ranitidin 2 x 500 mg (IV)

IX. PROGNOSIS
Ad vitam

: bonam

Ad fungsionam : bonam
Ad sanationam : bonam

Follow Up
Hari/Tgl
Jumat,
8-1-2016

Subjek

Objek

Sakit hari ke-6


Perut terasa kembung,
demam berkurang.
Mimisan +

Kes : composmentis
KU : TSS
TTV:
Suhu : 35,9 C
Nadi : 84x/menit, kuat angkat, isi
cukup
RR : 24x/menit
TD : 120/80 mmHg
Thoraks : BND
Vesikuler, Rh -/Abdomen : Tampak datar, BU (+),
hepatomegali (+) hepar teraba 2
jari di bawah arcus costae dan 2
jari di bawah prossesus
xiphoideus,rata, kenyal),
splenomegali , Shifting
dullness
Ekstremitas: Ptechiae spontan
Lab jam 06.24 WIB :
L: 3,5rb
Hb: 12,4
Ht: 35,7
Tr: 54rb

Terapi
Infus RL 20 tpm
Rantin 2x1/2 amp
Vometa 3x1
Sanmol 3x1
Inbost 2x1 cth

Infus Kaen 3B 45 tetes


permenit diberikan
dalam 2 jalur 2 jalur (20
tpm dan 25 tpm)

Cefotaxim 3x500 mg

Kalmetasone 3x1/2 amp

Rantin 2x1/2 amp

Sanmol 3x2 cth

Cek DPL/8 jam

Lab jam 22.48 WIB:


L: 4,4rb
Hb: 13,5
Ht: 40,2
Tr: 56rb
Sabtu,
9-1-2016

Sakit hari ke-7


Demam
Nyeri perut +
Mimisan 2x

Kes : composmentis
KU : TSR
TTV:
Suhu : 37,2 C
Nadi : 80x/menit, kuat angkat, isi
cukup
RR : 28x/menit
TD : 120/80 mmHg
Thoraks : BND
Vesikuler, Rh -/Abdomen : Tampak datar, BU (+),
hepatomegali (+) hepar teraba 2
jari di bawah arcus costae dan 2

Infus Kaen 3B 45 tetes


permenit diberikan
dalam 2 jalur 2 jalur (20
tpm dan 25 tpm)

Cefotaxim 3x500 mg

Kalmetasone 3x1/2 amp

Rantin 2x1/2 amp

Sanmol 3x2 cth

jari di bawah prossesus


xiphoideus,rata, kenyal),
splenomegali , Shifting
dullness

permenit

Ekstremitas: Ptechiae spontan


Lab jam 06.24 WIB :
L: 4,5rb
Hb: 12,2
Ht: 37,0
Tr: 62rb
Lab jam 15.32 WIB
L: 5rb
Hb: 12,1
Ht : 38,1
Tr: 69rb
Senin,
11-1-2016

Sakit hari 9
Demam
Nyeri perut
Mimisan
Bintik kemerahan -

Infus RL45 tetes

Cefotaxim 3x500 mg

Kalmetasone 3x1/2 amp

Rantin 2x1/2 amp

Sanmol 3x2 cth

Cek Lab DHF rutin/8 jam

Kes : composmentis
Infus RL 35 tetes
KU : TSS
permenit
TTV:
Suhu : 36 C
Cefotaxim 3x500 mg
Nadi : 80x/menit, kuat angkat, isi
Kalmetasone 3x1/2 amp
cukup
RR : 22x/menit
Rantin 2x1/2 amp
TD : 120/80 mmHg
Sanmol 3x2 cth
Thoraks : BND
Vesikuler, Rh -/Abdomen : Tampak datar, BU (+),
hepatomegali (+) hepar teraba 1 Cek Lab DHF/24 jam, jika
jari di bawah arcus costae dan 1 trombosit > 100rb Pulang
jari di bawah prossesus
xiphoideus,rata, kenyal),
splenomegali , Shifting
dullness
Ekstremitas: Ptechiae spontan
Lab tgl 10-1-2016 jam 08.08 WIB
L: 6,6
Hb: 11,7
Ht: 35,1
Tr: 79rb
Lab tgl 11-1-2016 jam 10.00 WIB
L:7,1rb
Hb: 11,8
Ht: 35,7
Tr: 119rb

BAB III
PEMBAHASAN

I. DEFINISI
Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan
oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Virus dengue
menyebabkan manifestasi klinis yang bermacam-macam dan asimptomatik sampai fatal.
Demam dengue/Dengue Fever merupakan manifestasi klinis yang ringan, sedang DBD atau
dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome (DHF/DSS) merupakan manifestasi klinik
yang berat.

II. EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini dapat menyerang semua orang dan dapat mengakibatkan kematian
terutama pada anak, serta sering menimbulkan kejadian luar biasa/wabah. Proporsi kasus
terbanyak berasal dari golongan anak berumur <15 tahun (86-95%).

III. ETIOLOGI
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang
termasuk dalam group B arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai
genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm
terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106 .

Gambar 1.3 Virus Dengue (Smith, 2002)

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya
dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotype
ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Infeksi dengan
salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang
bersangkutan tetapi tidak ada perlindungnan terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang
tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama
hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di
Indonesia.5

Virus Dengue dapat ditularkan oleh Nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk Aedes
albopictus. Nyamuk Aedes aegypti merupakan nyamuk yang paling sering ditemukan.
Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis, terutama hidup dan berkembang biak di
dalam rumah, yaitu tempat penampungan air jernih atau tempat penampungan air sekitar
rumah. Nyamuk ini sepintas lalu tampak berlurik, berbintik bintik putih, biasanya
menggigit pada siang hari, terutama pada pagi dan sore hari. Jarak terbang nyamuk ini 100
meter. Sedangkan nyamuk Aedes albopictus memiliki tempat habitat di tempat air jernih.
Biasanya nyamuk ini berada di sekitar rumah dan pohon pohon, tempat menampung air

hujan yang bersih, seperti pohon pisang, pandan, kaleng bekas. Nyamuk ini menggigit pada
siang hari dan memiliki jarak terbang 50 meter.

Gambar 1.4 Distribusi nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk Aedes albopictus (WHO, 2011)

IV. PATOGENESIS
Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi
kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama
dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya
tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun
bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat
menimbulkan kematian.2

Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan masalah yang
kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi
sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis
ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya
dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk
menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain
yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian

berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena
antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan
replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement
(ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel
mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif
yang

kemudian

menyebabkan

peningkatan

permeabilitas

pembuluh

darah,

sehingga

mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.2

Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection


dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977. Sebagai akibat infeksi
sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi
anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan
transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu,
replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat
terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus
kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan
aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan
peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang
intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat
berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini
terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan
terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi
secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena
itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.2

Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat
mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada
tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam
genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi
dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai
kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data
epidemiologis dan laboratoris.2

Secondary heterologous dengue infection


Replikasi virus

Anamnestic antibody response


Kompleks virus-antibody
Aktivasi komplemen
Anafilatoksin (C3a, C5a)

Komplemen
Histamin dalam urin
meningkat

Permeabilitas kapiler
> 30% pada

Perembesan plasma

Ht
Natrium

kasus syok 24-48 jam


Hipovolemia

Cairan dalam rongga


serosa

Syok
Anoksia

Asidosis
Meninggal

Skema 1. Patogenesis terjadinya syok pada DBD2

Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain


mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi
sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (skema 2). Kedua faktor tersebut
akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari
perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran

ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan
menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi
trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III
mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata),
ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan
faktor pembekuan.2 Patogenesis ini kemungkinan yang terjadi pada pasien.

Secondary heterologous dengue infection


Replikasi virus

Anamnestic antibody

Kompleks virus antibody

Agregasi trombosit

Penghancuran

Aktivasi koagulasi Aktivasi komplemen

Pengeluaran

trombosit oleh RES

Aktivasi faktor Hageman

platelet faktor III


Anafilatoksin

Trombositopenia

Koagulopati

Sistem kinin

konsumtif
Gangguan
fungsi trombosit

Kinin
penurunan faktor

Peningkatan
permeabilitas

pembekuan

kapiler
FDP meningkat

Perdarahan massif

syok

Skema 2. Patogenesis Perdarahan pada DBD2

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga


walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi
koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin
sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok.

Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan
(akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya,
perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.1

V. DIAGNOSIS

Pada pasien dari anamnesis didapatkan keluhan :


Demam sejak 4 hari SMRS
Muncul tiba-tiba
Dirasakan terus-menerus sepanjang hari.
Demam tidak pernah turun sampai suhu normal.
Sakit kepala sejak 4 hari SMRS.
Mual dan muntah.
Badan terasa pegal.
Bintik-bintik merah (-)
Mimisan (+) sejak 1 hari SMRS kurang lebih 2 tissue.
Gusi berdarah (-), sesak nafas (-). BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Pasien sudah di bawa orang tua berobat tetapi keluhan tidak berkurang.
Di lingkungan sekolah ada beberapa teman yang mengalami demam.

Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan :


Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Tanda Vital

Kesadaran

: Compos mentis

Frekuensi nadi

: 80 x/m, kuat angkat, isi cukup

Frekuensi pernapasan

: 24 x/m

Suhu tubuh

: 37,6 0C

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Kesan : Tidak ada tanda-tanda syok


Data antropometri
Status gizi BB/TB

: (Obesitas) Hati-hati lebih mudah terjadi syok

Pemeriksaan Sistematis :
Kepala : Tidak ada kelainan menyingkirkan kemungkinan lain penyebab demam
(infeksi pada telinga, hidung, tenggorokan, tanda lidah kotor pada demam tifoid, infeksi
lain yang menyebabkan pembesaran KGB)
Thoraks : Tidak ada kelaian menyingkirkan kemungkinan terjadi infeksi saluran
pernafasan bawah yang dapat mengakibatkan pasien demam, menyingkirkan kecurigaan
terjadi komplikasi efusi pleura pada kasus DHF
Abdomen : hepatomegali (+) hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae dan 2 jari di
bawah prossesus xiphoideus,rata, kenyal)
Kulit : petekie + (test tourniqet)

Pada Pemeriksaan Penunjang :


a. Laboratorium :
Leukosit 3.700 (Leukopenia)
Trombosit : 67.000 (Trombositopenia)
Hematokrit : 42,9% (Normal)
b. Foto thoraks :
Paru dan jantung dalam batas normal tidak terdapat tanda-tanda ekstravasasi cairan
yang dapat ditandai dengan efusi pleura

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, pasien dapat diagnosa
Demam Berdarah Dengue Grade II (WHO 1997), DBD tanpa syok (WHO 2011), karena
sesuai dengan kriteria diagnosis DBD menurut WHO tahun 1997 dan 2011 :

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini
dipenuhi:2
Demam atau riwayat demam akut, antara 2 7 hari, biasanya bifasik
Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
1. Uji bendung positif
2. Petekie, ekimosis, atau purpura
3. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi)
4. Hematemesis/melena
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut:
1. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan
jenis kelamin
2. Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan nilai hematokrit sebelumnya
3. Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau hipoproteinemi.

WHO (1997) membagi DBD menjadi 4 (Vasanwala dkk, 2011):


a. Derajat 1
Demam tinggi mendadak (terus menerus 2-7 hari) disertai tanda dan gejala klinis (nyeri
ulu hati, mual, muntah, hepatomegali), tanpa perdarahan spontan, trombositopenia
dan hemokonsentrasi, uji tourniquet positif.
b. Derajat 2
Derajat 1 dan disertai perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain seperti
mimisan, muntah darah dan berak darah.
c. Derajat 3
Ditemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan darah rendah
(hipotensi), kulit dingin, lembab dan gelisah, sianosis disekitar mulut, hidung dan jari
(tanda-tand adini renjatan).
d. Renjatan berat (DSS) / Derajat 4
Syok berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur

Kriteria klinis DBD menurut WHO 2011 :


1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-menerus
selama 2-7 hari
2. Manifestasi perdarahan, termasuk uji bendung positif, petekie, purpura,
ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan/melena
3. Pembesaran hati
4. Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi (20 mmHg),
hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

Kriteria laboratorium
1. Trombositopenia (100.000/mikroliter)
2. Hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit > 20% dari nilai dasar /
menurut standar umur dan jenis kelamin
Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan,

Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi/


peni

Dijumpai hepatomegali sebelum terjadi perembesan plasma

Dijumpai tanda perembesan plasma


1. Efusi pleura (foto toraks/ultrasonografi)
2. Hipoalbuminemia

Pembagian derajat DBD menurut WHO 2011 :

Manifestasi klinis menurut kriteria diagnosis WHO 2011, infeksi dengue dapat terjadi
asimtomatik dan simtomatik. Infeksi dengue simtomatik terbagi menjadi undifferentiated fever
(sindrom infeksi virus) dan demam dengue (DD) sebagai infeksi dengue ringan; sedangkan
infeksi dengue berat terdiri dari demam berdarah dengue (DBD) dan expanded dengue syndrome
atau isolated organopathy. Perembesan plasma sebagai akibat plasma leakage merupakan tanda
patognomonik DBD, sedangkan kelainan organ lain serta manifestasi yang tidak lazim
dikelompokkan ke dalam expanded dengue syndrome atau isolated organopathy. Secara klinis,
DD dapat disertai dengan perdarahan atau tidak; sedangkan DBD dapat disertai syok atau tidak
(Skema 3).

Skema 4. Skema kriteria diagnosis infeksi dengue menurut WHO 2011 Sumber:World Health
Organization-South East Asia Regional Office. Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of
Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. India: WHO; 2011dengan modifikasi.

Perjalanan Penyakit Infeksi Dengue


Dalam perjalanan penyakit infeksi dengue, terdapat tiga fase perjalanan infeksi dengue, yaitu :
1. Fase demam: viremia menyebabkan demam tinggi
2. Fase kritis/ perembesan plasma: onset mendadak adanya perembesan plasma dengan derajat
bervariasi pada efusi pleura dan asites
3. Fase recovery/ penyembuhan/ convalescence: perembesan plasma mendadak berhenti disertai
reabsorpsi cairan dan ekstravasasi plasma.

Berdasarkan perjalanan penyakit, pasien sedang berada dalam fase


kritis, oleh karena itu diperlukan pemantauan terhadap keadaan umum
dan tanda-tanda syok.

Gambaran klinis
a. Undifferentiated fever (sindrom infeksi virus)
Pada undifferentiated fever, demam sederhana yang tidak dapat dibedakan dengan penyebab
virus lain. Demam disertai kemerahan berupa makulopapular, timbul saat demam reda. Gejala
dari saluran pernapasan dan saluran cerna sering dijumpai.
b. Demam dengue (DD)
Anamnesis: demam mendadak tinggi, disertai nyeri kepala, nyeri otot & sendi/tulang, nyeri
retro-orbital, photophobia, nyeri pada punggung, facial flushed, lesu, tidak mau makan,
konstipasi, nyeri perut, nyeri tenggorok, dan depresi umum.
Pemeriksaan fisik :
-40C, berakhir 5-7 hari

-3 tampak flushing pada muka (muka kemerahan), leher, dan dada


-4 timbul ruam kulit makulopapular/rubeolliform

Mendekati akhir dari fase demam dijumpai petekie pada kaki bagian dorsal, lengan atas, dan
tangan
Convalescent rash, berupa petekie mengelilingi daerah yang pucat pada kulit yg normal,
dapat disertai rasa gatal

o Uji bendung positif dan/atau petekie


o Mimisan hebat, menstruasi yang lebih banyak, perdarahan saluran cerna (jarang terjadi,
dapat terjadi pada DD dengan trombositopenia)
c. Demam berdarah dengue
Terdapat tiga fase dalam perjalanan penyakit, meliputi fase demam, kritis, dan masa
penyembuhan (convalescence, recovery).
Fase demam

Demam tinggi, 2-7 hari, dapat mencapai 40C, serta terjadi kejang demam. Dijumpai
facial flush, muntah, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorok dengan faring
hiperemis, nyeri di bawah lengkung iga kanan, dan nyeri perut.

o Manifestasi perdarahan
a. Uji bendung positif (10 petekie/inch2) merupakan manifestasi perdarahan yang
paling banyak pada fase demam awal.
b. Mudah lebam dan berdarah pada daerah tusukan untuk jalur vena.
c. Petekie pada ekstremitas, ketiak, muka, palatum lunak.

d. Epistaksis, perdarahan gusi


e. Perdarahan saluran cerna
f. Hematuria (jarang)
g. Menorrhagia
o Hepatomegali teraba 2-4 cm di bawah arcus costae kanan dan kelainan fungsi hati
(transaminase) lebih sering ditemukan pada DBD.

Berbeda dengan DD, pada DBD terdapat hemostasis yang tidak normal, perembesan plasma
(khususnya pada rongga pleura dan rongga peritoneal), hipovolemia, dan syok, karena terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler. Perembesan plasma yang mengakibatkan ekstravasasi
cairan ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal terjadi selama 24-48 jam.

Fase kritis
Fase kritis terjadi pada saat perembesan plasma yang berawal pada masa transisi dari saat
demam ke bebas demam (disebut fase time of fever defervescence) ditandai dengan:
a.

Peningkatan hematokrit 10%-20% di atas nilai dasar

b.

Tanda perembesan plasma seperti efusi pleura dan asites, edema pada dinding kandung
empedu. Foto dada (dengan posisi right lateral decubitus = RLD) dan ultrasonografi
dapat mendeteksi perembesan plasma tersebut.

c.

Terjadi penurunan kadar albumin >0.5g/dL dari nilai dasar / <3.5 g% yang merupakan
bukti tidak langsung dari tanda perembesan plasma

Tanda-tanda syok: anak gelisah sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis, nafas cepat,
nadi teraba lembut sampai tidak teraba. Hipotensi, tekanan nadi 20 mmHg, dengan

peningkatan tekanan diastolik. Akral dingin, capillary refill time memanjang (>3 detik).
Diuresis menurun (< 1ml/kg berat badan/jam), sampai anuria.
Komplikasi berupa asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kegagalan
multipel organ, dan perdarahan hebat apabila syok tidak dapat segera diatasi.
Fase penyembuhan (convalescence, recovery)
Fase penyembuhan ditandai dengan diuresis membaik dan nafsu makan kembali merupakan
indikasi untuk menghentikan cairan pengganti. Gejala umum dapat ditemukan sinus
bradikardia/ aritmia dan karakteristik confluent petechial rash seperti pada DD.

d. Expanded dengue syndrome


Manifestasi berat yang tidak umum terjadi meliputi organ seperti hati, ginjal, otak,dan
jantung. Kelainan organ tersebut berkaitan dengan infeksi penyerta, komorbiditas, atau
komplikasi dari syok yang berkepanjangan.

Pemeriksaan Penunjang
a. Darah5
1) Kadar trombosit darah menurun (trombositopenia) ( 100000/I)
2) Hematokrit meningkat 20%, merupakan indikator akan timbulnya renjatan. Kadar
trombosit dan hematokrit dapat menjadi diagnosis pasti pada DBD dengan dua
kriteria tersebut ditambah terjadinya trombositopenia, hemokonsentrasi serta
dikonfirmasi secara uji serologi hemaglutnasi (Brasier, Ju, Garcia, Spratt, Forshey,
Helsey, 2012).

Gambar: Perubahan Ht, Trombosit, dan LPB dalam perjalanan DHF

3) Hemoglobin meningkat lebih dari 20%.


4) Lekosit menurun (lekopenia) pada hari kedua atau ketiga
5) Masa perdarahan memanjang
6) Protein rendah (hipoproteinemia)
7) Natrium rendah (hiponatremia)
8) SGOT/SGPT beisa meningkat
9) Asidosis metabolic
10) Eritrosit dalam tinja hampir sering ditemukan

b. Urine
Kadar albumine urine positif (albuminuria) (Vasanwala, Puvanendran, Chong, Ng,
Suhail, Lee, 2011).
c. Foto thorax
Pada pemeriksaan foto thorax dapat ditemukan efusi pleura. Umumnya posisi lateral
dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan) lebih baik dalam mendeteksi cairan
dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring.
d. USG
Pemeriksaan USG biasanya lebih disukai pada anak dan dijadikan sebagai pertimbangan
karena tidak menggunakan system pengion (Sinar X) dan dapat diperiksa sekaligus

berbagai organ pada abdomen. Adanya acites dan cairan pleura pada pemeriksaan USG
dapat digunakan sebagai alat menentukan diagnose penyakit yang mungkin muncul lebh
berat misalnya dengan melihat ketebalan dinding kandung empedu dan penebalan
pancreas.
e. Diagnosis Serologis
Uji serologi IgM dan IgG anti dengue :

Antibodi IgM anti dengue dapat dideteksi pada hari sakit ke-5 sakit, mencapai
puncaknya pada hari sakit ke 10-14, dan akan menurun/ menghilang pada akhir
minggu keempat sakit.

Antibodi IgG anti dengue pada infeksi primer dapat terdeteksi pada hari sakit ke-14.
dan menghilang setelah 6 bulan sampai 4 tahun. Sedangkan pada infeksi sekunder IgG
anti dengue akan terdeteksi pada hari sakit ke-2.

Rasio IgM/IgG digunakan untuk membedakan infeksi primer dari infeksi sekunder.
Apabila rasio IgM:IgG >1,2 menunjukkan infeksi primer namun apabila IgM:IgG
rasio <1,2 menunjukkan infeksi sekunder.

f. Antigen NS1 dapat dideteksi pada hari ke-1 setelah demam dan akan menurun
sehingga tidak terdeteksi setelah hari sakit ke-5-6. Deteksi antigen virus ini dapat
digunakan untuk diagnosis awal menentukan adanya infeksi dengue, namun tidak
dapat membedakan penyakit DD/DBD.

VI. DIAGNOSIS BANDING


a. Pada awal perjalanan penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri virus, atau
infeksi parasit seperti demam tifoid,campak, influenza hepatitis, demam, chikungunya,
leptospirosis, dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi
dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain.6
b. Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Pada DC
biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan

influenza. Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan demam


mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hamper selalu disertai ruam
makulopapular,injeksi konjungtiva, dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Proporsi uji
tourniquet positif, petekie epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak
ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.
c. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi,
misalnya sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis, sejak semula pasien tampak
sakit berat, demam naik turun, dan ditemukan tanda-tanda infeksi. Disamping itu jelas
terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran kekiri pada
hitung jenis) pemeriksaan LED dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri
dengan virus. Pada meningitis meningokokus, jelas terdapat gejala rangsangan meningeal
dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinal
d. Idiophatic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II, oleh
karena didapatkan demamdisertai perdarahan dibawah kulit. Pada hari-hari pertama,
diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD, tetapi pada ITP demam cepat
menghilang, tidak dijumpai leukopeni, tidak dijumpai hemokonsentrasi, tidak dijumpai
pergeseran kekanan pada hitung jenis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah
trombositlebih cepat kembali normal daripada ITP
e. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Pada leukemia demam
tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. Pemeriksaan darah tepi
dan sumsum tulang akan memperjelasdiagnosis leukemia. Pada anemia aplastik akan
sangat anemic, demam timbul karena infeksi sekunder. Pada pemeriksaan darah
ditemukan pansitopenia (leukosit, hemoglobin, trombosit menurun). Pada pasien dengan
perdarahan hebat pemeriksaan foto toraks dan atau kadar protein dapat membantu
menegakkan diagnosis. Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai
tanda perembesan plasma.

VII. PENATALAKSANAAN
a.Pre Hospital7
Penatalaksanaanprehospital DBD bisa dilakukan melalui 2 cara yaitu pencegahan
dan penanganan pertama pada penderita demam berdarah. DinasKesehatan Kota
Denpasar menjelaskan pencegahan yang dilakukan meliputi kegiatan pemberantasan
sarang

nyamuk

(PSN),

yaitu

kegiatan

memberantas

jentik

ditempat

perkembangbiakan dengan cara 3M Plus:


1) Menguras dan menyikat tempat-tempat penampungan air, seperti bak mandi /
WC, drum, dan lain-lain seminggu sekali (M1).
2) Menutup rapat-rapat tempat penampungan air, seperti gentong air/tempayan, dan
lain-lain (M2).
3) Mengubur atau menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat menampung air
hujan (M3).

Plusnya adalah tindakan memberantas jentik dan menghindari gigitan nyamuk


dengan cara:
1) Membunuh jentik nyamuk Demam Berdarah di tempat air yang sulit dikuras atau
sulit air dengan menaburkan bubuk Temephos (abate) atau Altosid. Temephos
atau Altosid ditaburkan 2-3 bulan sekali dengan takaran 10 gram Abate ( 1
sendok makan peres untuk 100 liter air atau dengan takaran 2,5 gram Altosid (
1/4 sendok makan peres) untuk 100 liter air. Abate dan Altosid dapat diperoleh di
puskesmas atau di apotik.
2) Memelihara ikan pemakan jentik nyamuk.
3) Mengusir nyamuk dengan menggunakan obat nyamuk
4) Mencegah gigitan nyamuk dengan memakai obat nyamuk gosok
5) Memasang kawat kasa pada jendela dan ventilasi
6) Tidak membiasakan menggantung pakaian di dalam kamar
7) Melakukan fogging atau pengasapan bila dilokasi ditemukan 3 kasus positif DBD
dengan radius 100 m (20 rumah) dan bila di daerah tersebut ditemukan banyak
jentik nyamuk.

Pada orang yang menderita demam berdarah pada awalnya mengalami demam
tinggi. Kondisi demam dapat mengakibatkan tubuh kekurangan cairan karena
penguapan, apalagi bila gejala yang menyertai adalah muntah atau intake tidak
adekuat (tidak mau minum), akhirnya jatuh dalam kondisi dehidarasi. Pertolongan
pertama yang dapat diberikan adalah mengembalikan cairan tubuh yaitu meberikan
minum 2 liter/hari (kira kira 8 gelas) atau 3 sendok makan tiap 15 menit. Minuman
yang diberikan sesuai selera misalnya air putih, air teh manis, sirup, sari buah, susu,
oralit, shoft drink, dapat juga diberikan nutricious diet yang banyak beredar saat ini.
Untuk mengetahui pemberian cairan cukup atau masih kurang, perhatikan jumlah
atau frakuensi kencing. Frekuansi buang air kecil minimal 6 kali sehari menunjukkan
pemberian cairan mencukupi

Jalur triase kasus tersangka infeksi dengue (WHO 2011) Sumber:World Health Organization-South East
Asia Regional Office. Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue
Hemorrhagic Fever. India: WHO; 2011dengan modifikasi.

Tanda kegawatan
Tanda kegawatan dapat terjadi pada setiap fase pada perjalanan penyakit infeksi dengue, seperti
berikut :
1. Tidak ada perbaikan klinis/perburukan saat sebelum atau selama masa transisi ke fase
bebas demam / sejalan dengan proses penyakit
2. Muntah yg menetap, tidak mau minum
3. Nyeri perut hebat
4. Letargi dan/atau gelisah, perubahan tingkah laku mendadak
5. Perdarahan: epistaksis, buang air besar hitam, hematemesis, menstruasi yang hebat,
warna urin gelap (hemoglobinuria)/hematuria
6. Giddiness (pusing/perasaan ingin terjatuh)
7. Pucat, tangan - kaki dingin dan lembab
8. Diuresis kurang/tidak ada dalam 4-6 jam

Pasien dalam kasus tidak menunjukkan tanda kegawatan tetapi termasuk resiko tinggi
(karena obesitas), oleh karena itu perlu dilakukan pemberian cairan IV dan monitor DBD.

Monitor perjalanan penyakit DD/DBD


Parameter yang harus dimonitor mencakup :
1. Keadaan umum, nafsu makan, muntah, perdarahan, dan tanda dan gejala lain
2. Perfusi perifer sesering mungkin karena sebagai indikator awal tanda syok, serta mudah
dan cepat utk dilakukan
3. Tanda vital: suhu, nadi, pernapasan, tekanan darah, diperiksa minimal setiap 2-4 jam
pada pasien non syok & 1-2 jam pada pasien syok.

4. Pemeriksaan hematokrit serial setiap 4-6 jam pada kasus stabil dan lebih sering pada
pasien tidak stabil/ tersangka perdarahan.
5. Diuresis setiap 8-12 jam pada kasus tidak berat dan setiap jam pada pasien dengan syok
berkepanjangan / cairan yg berlebihan.
6. Jumlah urin harus 1 ml/kg berat badan/jam ( berdasarkan berat badan ideal)
Pada pasien sudah dilakukan monitoring perjalanan DBD dalam follow up

Indikasi pemberian cairan intravena


1. Pasien tidak dapat asupan yang adekuat untuk cairan per oral atau muntah
2. Hematokrit meningkat 10%-20% meskipun dengan rehidrasi oral
3. Ancaman syok atau dalam keadaan syok

Prinsip umum terapi cairan pada DBD


1. Kristaloid isotonik harus digunakan selama masa kritis.
2. Cairan koloid digunakan pada pasien dengan perembesan plasma hebat, dan tidak ada
respon pada minimal volume cairan kristaloid yang diberikan.
3. Volume cairan rumatan + dehidrasi 5% harus diberikan untuk menjaga volume dan
cairan intravaskular yang adekuat.
4. Pada pasien dengan obesitas, digunakan berat badan ideal sebagai acuan untuk
menghitung volume cairan. BBI pasien : BB/Umur 35 kg

Tabel Cairan yang dibutuhkan berdasarkan berat badan

Tabel kecepatan cairan intravena

Berdasarkan cara pemberian cairan IV diatas, seharusnya pada pasien dengan BBI 35 kg
mendapatkan cairan = 3.550 ml, dengan kecepatan 5 ml/kg/jam.

Kecepatan cairan intravena harus disesuaikan dengan keadaan klinis.

Transfusi suspensi trombosit pada trombositopenia untuk profilaksis tidak dianjurkan

Pemeriksaan laboratorium baik pada kasus syok maupun non syok saat tidak ada perbaikan
klinis walaupun penggantian volume sudah cukup, maka perhatikan ABCS yang terdiri dari,
A Acidosis: gas darah, B Bleeding: hematokrit, C Calsium: elektrolit, Ca++ dan S
Sugar: gula darah (dekstrostik)

Tata laksana infeksi dengue berdasarkan fase perjalanan penyakit Fase Demam
Pada fase demam, dapat diberikan antipiretik + cairan rumatan / atau cairan oral apabila anak
masih mau minum, pemantauan dilakukan setiap 12-24 jam

o Antipiretik dapat diberikan, dianjurkan pemberian parasetamol bukan aspirin.


o Diusahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti
emetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati Pasien tetap diberikan
rantin 2x1/2 amp untuk mengurangi keluhan mual dan muntah.
o Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati apabila terdapat perdarahan saluran cerna
kortikosteroid tidak diberikan.
o Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.

o Cairan: cairan pe oral + cairan intravena rumatan per hari + 5% defisit


o Diberikan untuk 48 jam atau lebih
o Kecepatan cairan IV disesuaikan dengan kecepatan kehilangan plasma, sesuai keadaan
klinis, tanda vital, diuresis, dan hematokrit

Fase Kritis
Pada fase kritis pemberian cairan sangat diperlukan yaitu kebutuhan rumatan + defisit, disertai
monitor keadaan klinis dan laboratorium setiap 4-6 jam.

Tatalaksana DBD dengan Syok

DBD dengan syok berkepanjangan (DBD derajat IV)


-15 menit, bila tekanan darah sudah didapat cairan
selanjutnya sesuai algoritma pada derajat III

koloid 10-30ml/kgBB secepatnya dalam 1 jam dan koreksi hasil laboratorium yang tidak
normal

hematokrit sebelum resusitasi)


vena pusat / jalur arteri)

Apabila jalur intravena tidak didapatkan segera, coba cairan elektrolit per oral bila pasien sadar
atau jalur intraoseus. Jalur intraoseus dilakukan dalam keadaan darurat atau setelah dua kali
kegagalan mendapatkan jalur vena perifer atau setelah gagal pemberian cairan melalui oral.
Cairan intraosesus harus dikerjakan secara cepat dalam 2-5 menit

Perdarahan hebat
ra hentikan. Transfusi darah segera
adalah darurat tidak dapat ditunda sampai hematokrit turun terlalu rendah. Bila darah yang
hilang dapat dihitung, harus diganti. Apabila tidak dapat diukur, 10 ml/kg darah segar atau 5
ml/kg PRC harus diberikan dan dievaluasi. Pada perdarahan saluran cerna, H2 antagonis dan
penghambat pompa proton dapat digunakan.

plasma darah segar/cryoprecipitate. Penggunaan larutan tersebut ini dapat menyebabkan


kelebihan cairan.

Fase Recovery
Pada fase penyembuhan diperlukan cairan rumatan atau cairan oral, serta monitor tiap 12-24
jam.

Indikasi untuk pulang


Pasien dapat dipulangkan apabila telah terjadi perbaikan klinis sebagai berikut.

-3 hari setelah sembuh dari syok


n napas karena efusi pleura, tidak ada asites

trombosit akan meningkat ke nilai normal dalam 3-5 hari.

Bagan 1. Tatalaksana kasus tersangka DBD[2]


Tersangka
DBD
Tersangka
DBD

Demam tinggi, mendadak


terus menerus <7 hari
tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas,
badan lemah/lesu

Ada kedaruratan

Tidak ada kedaruratan

Tanda syok
Muntah terus menerus
Kejang
Kesadaran menurun
Muntah darah
Berak darah

Periksa uji torniquet


Uji torniquet (+)
(Rumple Leede)

Jumlah trombosit
<100.000/l
Tatalaksana
disesuaikan,
(Lihat bagan 3,4,5)

Uji torniquet (-)


(Rumple Leede)

Jumlah trombosit
Rawat Jalan
>100.000/l
Parasetamol
Kontrol tiap hari
sampai demam hilang

Rawat Inap
(lihat bagan 3)
Rawat Jalan
Nilai tanda klinis &
Minum banyak 1,5 liter/hari jumlah trombosit, Ht
Parasetamol
bila masih demam
Kontrol tiap hari
hari sakit ke-3
sampai demam turun
periksa Hb, Ht, trombosit tiap
kali
Perhatian untuk orang tua
Pesan bila timbul tanda syok:
gelisah, lemah, kaki/tangan
dingin, sakit perut, BAB hitam,
BAK kurang
Lab : Hb & Ht naik
Trombosit turun

Segera bawa ke rumah sakit

Bagan 2. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II tanpa peningkatan hematokrit[2]


DBD derajat I atau II tanpa peningkatan hematokrit

Gejala klinis:
Demam 2-7 hari
Uji torniquet (+) atau
perdarahan spontan
Laboratorium:
Hematokrit tidak meningkat
Trombositopenia (ringan)

Pasien masih dapat minum


Beri minum banyak 1-2 liter/hari
Atau 1 sendok makan tiap 5 menit
Jenis minuman; air putih, teh manis,
Sirup, jus buah, susu, oralit
Bila suhu >39oC beri parasetamol
Bila kejang beri obat antikonvulsi
Sesuai berat badan

Monitor gejala klinis dan laboratorium


Perhatikan tanda syok
Palpasi hati setiap hari
Ukur diuresis setiap hari

Pasien tidak dapat minum


Pasien muntah terus menerus

Pasang infus NaCl 0,9%:


dekstrosa 5% (1:3)
tetesan rumatan sesuai berat badan
Periksa Ht, Hb tiap 6 jam,trombosit
Tiap 6-12 jam

Ht naik dan atau trombosit turun

Awasi perdarahan
Periksa Ht, Hb tiap 6-12 jam

Perbaikan klinis dan laboratoris

Infus ganti RL
(tetesan disesuaikan, lihat Bagan 4)

Pulang (Kriteria memulangkan pasien)

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik


Nafsu makan membaik
Secara klinis tampak perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit >50.000/l
Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan


hematokrit >20%[2]

DBDDBD
derajat
I atau
II dengan
peningkatan
hematokrit
>20%
derajat
I atau
II dengan
peningkatan
hematokrit
>20%
Cairan awal
RL/RA/NaCl 0,9% atau RLD5/NaCl 0,9%+D5
6-7 ml/kgBB/jam
Monitor tanda vital/Nilai Ht & Trombosit tiap 6 jam

Perbaikan
Tidak gelisah
Nadi kuat
Tek.darah stabil
Diuresis cukup Tanda vital memburuk
(12 ml/kgBB/jam)
Ht meningkat
Ht turun
(2x pemeriksaan)

Tetesan dikurangi

Tidak ada perbaikan


Gelisah
Distress pernafasan
Frek.nadi naik
Ht tetap tinggi/naik
Tek.nadi <20 mmHg
Diuresis </tidak ada

Tetesan dinaikkan
10-15 ml/kgBB/jam
Perbaikan

5 ml/kgBB/jam

Evaluasi 12-24 jam


Tanda vital tidak stabil

Perbaikan
Sesuaikan tetesan
Distress pernafasan
ml/kgBB/jam

Ht turun

Ht naik

Tek.nadi < 20 mmHg


IVFD stop setelah 24-48 jam
Apabila tanda vital/Ht stabil danKoloid
Transfusi darah segar
diuresis cukup
20-30 ml/kgBB
10 ml/kgBB
Indikasi Transfusi pd
Anak
- Syok yang belum teratasi
Perbaikan
- Perdarahan masif

Bagan 4. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV


(Sindrom Syok Dengue/SSD)[6,2]

derajat
DBDDBD
derajat
III &III
IV& IV

1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menit


2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
Ringer laktat/NaCl 0,9%
20ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 15 menit)

Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?


Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena
Syok teratasi
Kesadaran membaik
Nadi teraba kuat
Tekanan nadi >20 mmHg
Tidak sesak nafas/sianosis
Ekstrimitas hangat
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Syok tidak teratasi


Kesadaran menurun
Nadi lembut/tidak teraba
Tekanan nadi <20 mmHg
Distress pernafasan/sianosis
Kulit dingin dan lembab
Ekstrimitas dingin
Periksa kadar gula darah

Cairan dan tetesan disesuaikan


10 ml/kgBB/jam
Evaluasi ketat
Tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis
Pantau Hb, Ht, Trombosit

1. Lanjutkan cairan
15-20 ml/kgBB/jam

Stabil dalam 24 jam


Tetesan 5 ml/kgBB/jam
Ht stabil dalam 2x
Pemeriksaan
Tetesan 3 ml/kgBB/jam

Infus stop tidak melebihi 48 jam


setelah syok teratasi

2. Tambahkan koloid/plasma
Dekstran/FFP
3. Koreksi asidosis
Evaluasi 1 jam

Syok belum teratasi


Syok teratasi
Ht turun
Transfusi darah segar
10 ml/kgBB
dapat diulang sesuai
kebutuhan

Ht tetap tinggi/naik

Koloid 20 ml/kgBB

DAFTAR PUSTAKA
1) Hadinegoro S.R.H, Soegijanto S, dkk. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di
Indonesia

Departemen

Kesehatan

Republik

Indonesia.

Direktorat

Jenderal

Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan.. Edisi 3. Jakarta. 2004.


2) Suhendro dkk. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.
Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta, Juni 2006. Hal. 1731-5.
3) Sungkar S. Demam Berdarah Dengue. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ikatan
Dokter Indonesia. Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia. Jakarta, Agustus 2002.
4) Asih Y. S.Kp. Demam Berdarah Dengue, Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan, dan
Pengendalian. World Health Organization. Edisi 2. Jakarta. 1998.
5) Gubler D.J. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. PubMed Central Journal List.
Terdapat

di:

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1508601.

Diakses pada: 2009, Desember 29.


6) Gubler DJ, Clark GG. Dengue/Dengue Hemorrhagic Fever: The Emergence of a Global
Health
Centers

Problem.
for

National
Disease

Center
Control

for

Infectious
and

Diseases
Prevention

Fort Collins, Colorado, and San Juan, Puerto Rico, USA. 1996. Terdapat di:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8903160. Diakses pada: 2009, Desember 29.
7) Fernandes MDF. Dengue/Dengue Hemorrhagic Fever. Infectious disease. Terdapat di:
http://www.medstudents.com.br/dip/dip1.htm. Diakses pada: 2009, Desember 29.
8) World Health Organization. Dengue and dengue haemorrhagic fever. Terdapat di:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/htm. Diakses pada: 2009, Desember
29.
9) World Health Organization-South East Asia Regional Office. Comprehensive Guidelines
for Prevention and Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. India: WHO;
2011.p.1-67.
10) 2. Centers for Disease Control and Prevention. Dengue Clinical Guidance. Updated 2010
sept 1. Available from: http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html.