Definisi

Epidemiologi

Etiologi

Patofisiologi

Manifestasi Klinis

Diagnosis

Diagnosis Banding

Penatalaksanaan

Prognosis

Avaskular Nekrosis / AVN disebut juga

osteonekrosis, aseptik nekrosis,
osteochondritis dissecans dan ischemic
bone necrosis.

Merupakan kematian jaringan tulang

karena kegagalan suplai darah. Adanya
gangguan aliran darah yang menyebabkan
kematian tulang.

Sesuai dengan anatomi vaskular, maka

nekrosis avaskular pascatrauma sering
terjadi pada kaput femoris yaitu pada
fraktur collum femoris, pada naviculare
manus dan talus.

Kaput femoralis adalah bagian yang paling

rentan untuk pengembangan nekrosis
avaskular (AVN).

Nekrosis avaskular terjadi pada 1,7 40 % dari kasus

dislokasi sendi panggul, dan angka ini meningkat dengan
tertundanya reduksi.Apabila didapati dislokasi sendi panggul
lakukan reduksi secepatnya.
Jika reduksi dilakukan dalam 6 jam pertama setelah trauma,
kejadian nekrosis avaskular sekitar 2 10 %. Meningkat
hingga 40 % apabila reduksi dilakukan diatas 8 jam.
Sangat umum terjadi pada orang antara umur 30 dan 60
tahun. Pada orang lebih dari 50 tahun, avaskuler nekrosis
biasanya disebabkan oleh patah tulang panggul tetapi
mungkin disebabkan oleh penyakit yang menghalangi
pembuluh darah kecil yang menyuplai sampai ke ujung tulang
panjang.

Trauma seperti dampak eksternal yang disebabkan oleh

patah tulang leher femur, pergeseran tulang pinggul, sendi
pinggul terpelintir dan memar , dll.
Disebabkan penggunaan obat tertentu.
Konsumsi alkohol yang berlebihan. Manifestasi klinis seperti
langkah bebek berjalan, gagal jantung, kelelahan, sakit perut,
mual, dll.
Kekurangan zat pada ginjal, osteoporosis, displasia pada coxa
plana dan sumsum tulang juga akan menyebabkan femoralis
kepala mengalami nekrosis.
Avascular nekrosis setelah operasi, transplantasi tulang dalam
klinis, transplantasi vaskuler setelah tiga tahun dan juga
karena secara genetik suplai darah tidak memadai sehingga
dapat menyebabkan nekrosis pada kaput femoris

Oklusi vaskular : ditandai dengan gangguan suplai

darah extraosseous melalui berbagai faktor
seperti trauma langsung (misalnya fraktur,
dislokasi), stres nontraumatik, dan stress fraktur.
Perubahan metabolisme lipid
Koagulasi intravaskular: Gangguan sistem koagulasi
juga terlibat dalam patogenesis nekrosis avaskular.
Terjadi sebagai peristiwa sekunder yang dipicu
oleh trombofilia familial, hiperkolesterolemia,
penolakan organ secara alograf, gangguan lain
(seperti infeksi, keganasan), atau kehamilan.

Proses penyembuhan: tulang yang nekrotik memicu

proses penyembuhan yang meliputi osteoklas, osteoblas,
histiosit, dan elemen vaskular. Osteoblas membangun
tulang baru di atas tulang yang mati, yang menyebabkan
bekas luka tebal yang mencegah revaskularisasi tulang
nekrotik, sehingga menghasilkan remodeling tulang yang
abnormal dan disfungsi sendi.
Kematian sel primer: kematian osteosit tanpa
manifestasi lain dari nekrosis avascular telah tampak
pada pasien dengan transplantasi ginjal, serta pada
pasien yang menerima steroid dan mereka yang
mengkonsumsi alkohol dalam jumlah yang signifikan.
Stres mekanik : Penelitian pada hewan telah
menunjukkan hubungan antara peningkatan berat beban
dengan peningkatan insidensi nekrosis avaskular pada
kaput femoral.

Avascular Nekrosis awal : sakit pinggang, ipsilateral nyeri

pinggung, ipsilateral sakit pangkal paha, mengalami nyeri
lutut, menggigilnya anggota tubuh, tidak bertenaga ketika
akan melakukan banyak aktivitas, pegal-pegal, mudah lelah.
Gejala-gejala diatas tidak selalu terjadi secara bersamaan,
ada yang hanya mengalami 1 atau 2 jenis dari gejala
tersebut, atau terkadang terjadi pada waktu yang singkat
kemudian hilang, dan dapat datang kembali.
Avascular Nekrosis tengah : Gejala yang ditampakkan
sangat jelas, seperti lemas, nyeri saat berjalan, mengalami
gangguan fungsional.
Avascular Nekrosis stadium akhir : pasien yang lemas, yang
tampak paling jelas adalah merasa berkaki pendek, sulit
berjalan, dan sakit.

Radiologi konvensional
Menggunakan film radiografi polos, sensitivitas
untuk mendeteksi tahap awal penyakit ini
serendah 41%.
Digunakan untuk penentuan stadium, meskipun
tidak mampu mendeteksi penyakit stadium 0 atau
1, film radiografi polos mungkin dapat membantu
dalam menilai ada tidaknya demineralisasi caput
femoral yang terkait perubahan degeneratif.
Foto diambil dengan posisi AP dan Lateral.

Dari hasil foto ditemukan gambaran :

Perubahan yang mengenai caput femoris

lebih besar daripada penyempitan ruang
sendi atau acetabular.

Radioluscent, sclerosis, gambaran tulang

kolaps, ruang sendi menyempit, dan di
caput femoris terdapat gambaran khas
bentuk bulan sabit yang radiolusen

Gambaran subchondral yang kolaps

menandakan stadium lanjut.

Resolusinya memungkinkan menganalisis fitur

morfologi.
Kepekaan CT scan dalam mendeteksi nekrosis
avaskular awal (AVN) adalah 55%.
Lebih akurat dari radiologi konvensional untuk staging
(terutama stage 2 dan lebih tinggi), kurang untuk
stage 0 -1 dan kurang sensitive dibanding MRI.
Tanda pertama : gambaran osteoporosis, kemudian
terlihat tanda bintang yang terdistorsi dan
menggumpal. Penggumpalan tersebut terlihat sebagai
spot atau bentuk beragam yang hyperdens serta
adanya sclerosis.

Bone scintigraphy menggunakan alat pinhole

collimation dan Technetium yang dilabel analog
phosphate + sulfur colloid.
Mendeteksi lebih dini dari radiologi konvensional,
tapi kurang sensitive dibandingkan MRI. hanya
ketika MRI tidak dapat dilakukan atau ketika MRI
hasilnya tidak jelas. Eksperimental dan tidak
digunakan secara luas dalam setting klinis.
Menurut Collier, sensitivitas 55% dengan pencitraan
radionuklida planar untuk nekrosis avaskular (AVN)
Kurang bermanfaat bila kasusnya bilateral, karena
perlu perbandingan dengan pinggul normal

Cincin pada saat aktivitas meningkat mencerminkan

hiperemi pada tahap awal dan penyembuhan tulang
kemudian mengaburkan kekurangan nekrotik pusatfoton dalam kepala femur, yang mengindikasikan
nekrosis avaskular (AVN).
Sulit untuk membedakan nekrosis avaskular (AVN) dari
penyebab lain yang juga aktivitasnya meningkat, seperti
osteoarthritis, fraktur, dan artritis inflamasi.
Proses : Awalnya, serapan menurun dalam perfusi dan
fase statis, yang merupakan iskemik dini. Kemudian,
penyerapan menurun dalam kepala femoralis pada fase
perfusi dan meningkat disekitar wilayah dingin di fase
statis. Yang terakhir ini merupakan zona reaktif
sekitar segmen infarcted. Penyerapan meningkat dari
zona reparatif akhirnya menggantikan kawasan
photopenic.

T1W1

Hypointense garis pinggir perifer menguraikan daerah

pusat sumsum tulang = reaktif pertemuan antara zona
nekrotik + reparatif.

Hypointense edema sumsum tulang caput dan collum

femur

Potongan Sagittal untuk menilai morfologi caput

femoris (tambahan untuk pencitraan rutin dengan
gambar coronal + aksial)

Hypointense efusi sendi

Infark subchondral berbentuk wedged-shaped

T2W1
Double line ditandai 80% (hyperintense pada garis
dalam ke perifer yang hypointense)
Hypointese perifer lebih sulit untuk divisualisasikan
pada FS PD atau FSE T2 gambar
Hypointense perifer = pertemuan jaringan reparatif
dengan daerah nekrotik
Hyperintense caput femoris + hyperintense edem
collum femoris+ efusi
Staging Ficat + Arlet

Tahap 1: trabekula normal untuk menandatangani garis parotic

ganda
Tahap 2: Sclerosis dari trabekula
Tahap 3: Hilangnya bentuk bola kepala femur
Tahap 4: Collapse kepala femur, perusakan artikularis +
penyempitan ruang sendi

T1 C +

Penurunan kontras dengan gadolinium di

AVN awal

Nonviable trabekula + sumsum = tanpa

kontras

Peningkatan warna kontras sesuai dengan

zona reparatif garis hypointense

Transient Osteoporosis of HIP (TOH)

Degenerative Arthrosis

Hypointense hingga hyperintense lesi tidak berada di tengah subchondral caput femoral
Kerusakan besar trabecular dapat dikonfirmasikan dengan CT

Infection

Insufisiensi subchondral menyerupai gambaran AVN yang mengenai subchondral

Fracture tekanan caput dan collum femoralis.

Metastatatic Disease

Degenerasi kartilago artikular

Acetabulum trekena pertama kali

Fracture

Osteoporosis pada caput dan collum femoris

Proses penyembuhan berlangung lebih dari 10-12 bulan
Acetabulum dan sendi femoralis ikut terlibat

Hyperintense pada kedua sisi sendi

Adjacent soft tissue hyperintense edema fluid
Joint synovitis prominent

Osseous Contusion

Edema subchondral yang terlokalisasi tanpa fraktur segment.

Secara konservative dengan menjaga beban

tubuh yang ideal, selain itu penghilang rasa
sakit (analgetic) untuk mengurangi nyeri.

Sejumlah penelitian menunjukkan

Biphosphonates dapat membantu untuk
memperlambat proses kolapsnya caput
femoris dan memperlambat operasi.

Statin dapat mencegah Corticosteroidinduced AVN

Pada tahap awal AVN (precollapse), dekompresi inti dengan

atau tanpa cangkok tulang ini biasanya dianggap sebagai
perawatan yang paling tepat
Core decompression : meningkatkan sirkulasi dengan
menurunkan tekanan intramedulla dan mencegah iskemia lebih
lanjut dan kerusakan sendi yang progresif, efektif pula untuk
mengontrol rasa sakit.
Bone graft : termasuk kortikal dan medulla serta vaskularisasi
dengan otot pedicle atar vaskularisasi bebas fibula
+ Core decompression : mengganggu siklus ischemia
+ Eksisi sequestrum : menghambat revaskularisasi caput femur

Osteotomy
Total Hip Arthroplasty (terutama stage 3 lebih)

Bergantung pada lokasi, kondisi, seta lokasinya.

Lebih dari 50% penderita harus melakukan pembedahan
setelah 3 tahun didiagnosis.

Prognosis buruk :
Usia lebih dari 50 tahun
Stadium lanjut (stage 3 atau lebih) pada saat didiagnosis
Necrosis melebihi 1/3 daerah caput femoris yang
Nampak pada MRI
Daerah lateralcaput femoris juga terkena (lebih bahaya
disbanding lesi medial)
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
(corticosteroid-induced AVN)

Avaskular Nekrosis / AVN disebut juga osteonekrosis,

aseptik nekrosis, osteochondritis dissecans dan
ischemic bone necrosis. Merupakan kematian jaringan
tulang karena kegagalan suplai darah. Adanya gangguan
aliran darah yang menyebabkan kematian tulang.
Sangat umum terjadi pada orang antara umur 30 dan 60
tahun. Penyakit ini sangat sering mempengaruhi tulang
paha (femur) di pinggul (bagian depan femur).
Seringkali, kedua pinggul terkena. Pada orang lebih dari
50 tahun, avaskuler nekrosis biasanya disebabkan oleh
patah tulang panggul tetapi mungkin disebabkan oleh
penyakit yang menghalangi pembuluh darah kecil yang
menyuplai sampai ke ujung tulang panjang.

Meskipun patofisiologi dari nekrosis avaskuler belum

sepenuhnya dipahami, proses akhir dari nekrosis
avaskuler adalah gangguan aliran darah menuju tulang.
Nekrosis avaskuler mempengaruhi tulang yang memiliki
suplai darah terminal tunggal, seperti kaput femoral,
karpal, talus, dan humerus.
Secara klinis, pasien dengan AVN menunjukkan gejala,
seperti berikut :
Nyeri didaerah panggul dengan atau tidak nyeri menjalar

hingga paha dan lutut.

Penurunan kemampuan gerak rotasi dan jarak pergerakan
panggul
Adanya resiko terjadinya AVN pada sisi yang lainnya
Nyeri berifat dalam, terus menerus dan memburuk bila
bergerak.
Biasanya didasari riwayat trauma, penyalahgunaan steroid,
dan alcohol.

http://bone.co.id/2011/04/27/avaskulernekrosis-avascular-necrosis/

http://www.asiancancer.com/indonesian/av
ascular-necrosis-of-the-femoral-head/

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123
456789/20649/1/mkn-sep2006
%20sup(1).pdf