BAGIAN ORTHOPEDI CASE REPORT

FAKULTAS KEDOKTERAN APRIL 2020

UNIVERSITAS MUSLIM INDONEISA

AVASKULER NECROSIS HEAD FEMUR

DISUSUN OLEH:
SITTI.HARTINAH
111 2018 1005

SUPERVISOR PEMBIMBING:

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ORTHOPEDI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2020
 BAB I
PENDAHULUAN

Nekrosis Avaskular (AVN), yang juga dikenal sebagai osteonekrosis, aseptik

nekrosis atau nekrosis tulang iskemik adalah penyakit yang dapat mempengaruhi
beberapa tulang sebagai akibat dari terputusnya/hilangnya suplai darah ke suatu bagian
tulang, sehingga menyebabkan kematian pada tulang tersebut. Iskemia menyebabkan
kematian dan kolaps pada jaringan tulang. Koenig adalah orang pertama yang
1

menjelaskan kondisi ini, yang disebutnya dissecans osteochondritis, pada tahun 1888.
Pada tahun 1925, Haenish menjelaskan kasus pertama yang melibatkan kaput femur.
Pada tahun 1940, penyebab nekrosis dianggap karena terdapat penyumbatan pada arteri.
Pietrograndi menjelaskan kasus pertama AVN kaput femur setelah penggunaan steroid
pada tahun 1957. 2

Kaput femur adalahtempat yang paling sering mengalami AVN. Biasanya, pasien
pada dekade ketiga, keempat atau kelima rentan terkena AVN.Laki-laki lebih rentan
terhadap penyakit ini daripada wanita.
Pada stadium awal pasien tidak menunjukkan gejala, tetapi dengan berjalannya
waktu, AVN menyebabkan kerusakan pada sendi, sehingga memerlukan pembedahan,
dan pada tahap akhir penyakit ini memerlukan penggantian panggul total (THR). 2 Pada
penyakit ini, diagnosis awal yang paling efektif adalah menggunakan MRI. 2
 BAB II
TINJAUAN PUSTKA

2.1 Anatomi Tulang Femur

Gambar 2.1 Anatomi Tulang Femur

Gambar 2.2 Arteri Kaput dan Lebar Femu

2.2 Definisi
Nekrosis Avaskular adalah penyakit yang dapat mempengaruhi beberapa
tulang sebagai akibat dari terputusnya/hilangnya suplai darah ke suatu bagian tulang,
sehingga menyebabkan kematian pada tulang tersebut. 1

2.3 Etiologi
Terdapat berbagai kondisi yang dicurigai sebagai pemicu penyakit ini. Tipe
nekrosis avaskular biasanya primer, atau tidak diketahui penyebabnya/idiopatik.
Bentuk-bentuk lain dari penyakit ini penyebabnya adalah sekunder.2-8 Salah satu
alasan paling umum penyebab nekrosis avaskular sekunder adalah penggunaan
steroid sistemik dosis tinggi (4000 mg Prednisone) untuk periode jangka panjang
hingga 3 bulan atau lebih. Mekanisme kerja masih belum dipahami sepenuhnya,
tetapi diduga terkait dengan kondisi hiperkoagulasi, dengan gangguan fibrinolisis dan
trombosis pada kaput femur. Penyebab umum lainnya termasuk trauma, kelainan
pada darah atau penyakit dekompresi.
Penyebab AVN dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
 Primer (idiopatik)
 Sekunder:
- Trauma:

 Fraktur kaput femur

 Dislokasi kaput femur

 Kompresi epifisial

 Trauma vaskuler
- Hemoglobinopati:

 Sickle cell disease

 polycythemia
- Local infiltrative disease:

 gaucher disease
  infection

 neoplasma
- Hypercortisolism

 coticosteroid medications

 cushing disease
- Alcohol consumption
- Pancreatitis
- Chronic renal failure
- Cigarette smoking
- Collagen vascular diseases
- Congenital and developmental
 congenital dislocation of the hip
 ehlers-danlos syndrome
 heredity dysostosis
- Giant cell arteritis
- Gout and hyperuricemia
- Hypercholesterolemia
- Hypercoagulable
- Hyperlipidemia
- Hyperparathyroidism
- Intravascular coagulation
- Organ transplantation
- Pregnancy
- Systemic lupus erythematosus
- Thrombophlebitis
- Hemophilia

2.4 Patofisiologi
Faktor Arteri Extraosseous. Kaput femur ini mengalami peningkatan risiko
karena suplai darah adalah sistem organ akhir dengan sedikit perkembangan kolateral.
Suplai darah dapat terganggu oleh trauma, vaskulitis (penyakit Raynaud), atau
vasospasme (penyakit dekompresi).2,3
 Faktor Arteri Intraosseous dapat menghalangi mikrosirkulasi kaput femur
melalui mikroemboli yang beredar. Ini dapat terjadi pada penyakit sickle cell diseaase
(SCD), dan embolisasi lemak.2,9
 Faktor Vena Intraosseous mempengaruhi kaput femur dengan mengurangi
aliran darah vena dan menyebabkan stasis. Misalnya pada penyakit Caisson, SCD
atau pembesaran sel-sel lemak intramedulla.2,8
Faktor Ekstravaskuler Intraosseous mempengaruhi panggul dengan
meningkatnya tekanan, sehingga muncul sindrom kompartemen pada kaput femur.2
Misalnya:
- Sel-sel lemak mengalami hipertrofi setelah pemberian steroid atau sel-sel yang
abnormal, seperti Gaucher dan sel-sel yang mengalami inflamasi, dapat mengganggu
kapiler intraosseous, mengurangi sirkulasi intramedulla dan berkontribusi terhadap
sindrom kompartemen.

- Mikrofraktur yang berulang pada segmen femur dapat menyebabkan beberapa lesi
vaskular yang mengakibatkan iskemia.

- Faktor sitotoksik, seperti alkoholisme dan penggunaan steroid, memiliki efek

metabolik toksik langsung pada sel-sel osteogenik.

- Penurunan konsentrasi 1,25 dihydroxyvitamin D3 dapat menyebabkan

berkurangnya arsitektur tulang.

Faktor Extraosseus Ekstravaskuler melibatkan pembuluh darah epifisis

lateral yang terletak di dalam membran sinovial, melalui peningkatan tekanan
intrakapsular. Hal ini terjadi setelah trauma, infeksi, dan peradangan sendi, sehingga
dapat menyebabkan efusi yang dapat mempengaruhi suplai darah ke epifisis.2,3

2.5 Gambaran klinis

Riwayat Klinis
Nekrosis Avaskular pada tahap awal mungkin asimtomatik. Nyeri pada sendi
yang terkena, digambarkan sebagai nyeri yang berdenyut, dalam dan, intermiten.2
Pasien dengan AVN kaput femur sering mengeluh paha atau pinggul terasa nyeri
yang menjalar ke bagian bokong, paha anteromedial, atau lutut. Rasa nyeri pada
awalnya mungkin ringan tetapi semakin lama semakin memburuk dari waktu ke
waktu. Pada akhirnya, rasa sakit muncul pada saat istirahat, bahkan memburuk pada
malam hari, dan juga bisa terjadi kekakuan pada pagi hari.7

Pemeriksaan Fisik2,7
- Dalam tahap akhir penyakit ini, fungsi sendi memburuk dan diikiuti tanda-tanda
sebagai berikut:
• Cara berjalan pasien yang pincang, dan mungkin kehilangan berbagai
gerakan, baik aktif maupun pasif (seperti gerakan fleksi, abduksi, dan rotasi
internal) terutama setelah terjadi kolaps pada kaput femur.
• Nyeri tekan pada daerah yang terkena.
• Defisit neurolgi biasanya ditemukan.
• Trendelenburg sign biasanya positif.
• Sebuah bunyi “klik” dapat terdengar ketika pasien naik kursi atau setelah
melakukan gerkan rotasi eksternal pada pinggul.
• - Pada penyakit lanjutan bisa menyebabkan deformitas sendi dan atrofi otot

• Pencitraan

• - Pada stage 0 dan 1 biasanya tidak ditemukan kelainan pada foto radiografi.
Pada penyakit yang lebih lanjut, foto radiografi menunjukkan gambaran
sklerosis dan perubahan kepadatan tulang. Seiring dengan berkembangnya
penyakit, terlihat garis subchondral tampak radiolusen, atau kolaps pada kaput
femur.7
• - CT scan digunakan untuk menentukan tingkat kerusakan dari tulang, tetapi
tidak sesensitif seperti MRI dalam stage 0 dan 1. CT sangat baik digunakan
untuk mendeteksi runtuhnya kaput femur, dan penyakit degeneratif pada
sendi.7
• - MRI adalah alat yang sangat sensitif untuk mendiagnosis AVN, dan
merupakan standar emas untuk evaluasi diagnosis noninvasif (Gambar 2.3).
MRI memiliki beberapa keunggulan, seperti:
• MRI akurat untuk menentukan ukuran lesi
 • Mendetekasi lesi yang asimtomatik, yang terdeteksi pada foto polos
• Percitraan multiplanar dan jaringan lunak.11,12
• Hal ini dapat menunjukkan respon dari kepala femoral terhadap
pengobatan.2
• - Single-photon emission computed tomography (SPECT) digunakan sebagai
alternatif , ketika MRI tidak dapat dilakukan atau bila hasil MRI tak tentu.
SPECT sulit digunakan karena memerlukan jangka waktu yang lama.2,10

Gambar 2.3 MRI scan lesi tipe II bilateral

2.6 Diagnosis banding2,7

Trauma
- Degenerative disease
- Osteoporosis
- Arthritis
- Inflammatory synovitis
- Epiphyseal dysplasia
- Epiphyseal stress fracture
- Transient osteoporosis of the hip
- Osteomyelitis
- Malignancy
- Hemangioma
- Radiation therapy
- Sympathetic dystrophy
- Bone marrow edema syndrome

2.7 Klasifikasi

Ficat dan Arlet telah mengembangkan sistem staging menggunakan temuan

radiografi, yang terdiri dari empat tahap. Hungerford dan Lennox memodifikasi
sistem staging tersebut, dan menambahkan stadium 0.22,3
- Stadium 0 (preklinis dan preradiologi) - temuan negatif pada radiografi, tidak ada
gejala pada pasien. MRI menunjukkan tanda double-line.

- Stadium I (tahap preradiologi) - temuan normal pada radiografi dan temuan positif
pada MRI atau skintigrafi. Tahap 1 merupakan tahap awal resorptif. Temuan
radiografi (osteoporosis minimal dan/atau terlihat kabur pada trabekula tulang).

- Stadium II (tahap reparatif) terjadi sebelum perataan dari kaput femur. Hal ini dapat
berlangsung selama beberapa bulan atau tahun. Perubahan radiografi dan
demineralisasi tulang (manifestasi awal dari tahap reparatif, mempresentasikan
resorpsi tulang mati) dan sclerosis (muncul setelah demineralisasi, mempresentasikan
aposisi tulang baru pada trabekula yang mati). Demineralisasi muncul dalam bentuk
kista kecil dalam kaput femur. Sclerosis muncul sebagai peningkatan kepadatan,
biasanya pada superolateral kaput femur dan bisa difus, atau linier. Perubahan ini
sesuai dengan stadium IIA (Gambar 2.4). Stadium IIB (Gambar 2.5) adalah tahap
transisi yang ditandai dengan adanya crescent sign, terlihat lucent pada garis linear
subkortikal.
- Stadium III (kolaps dini kaput femur) adanya sekuestrasi dan depresi, tanpa
keterlibatan acetabular. Kaput femur tidak lagi berbentuk bulat dan berkontur lembut.
Kaput femur tampak rata dan kolaps. (Gambar 2.5)

- Stadium IV (penyakit degeneratif progresif) kolaps dan hancurnya kaput

femurdiikuti dengan penyempitan ruang sendi, pembentukan kista subchondral dan
osteofit, sebagai tanda-tanda pasti dari penyakit sendi degeneratif.

Steinberg et al. memperluas sistem staging, dengan membagi lesi menjadi III
stadium, kaput femur denganatau tanpa kolaps atau dengan panggul atau tanpa
keterlibatan acetabular. Selain itu, mereka juga mengukur jumlah keterlibatan kaput
femur menjadi ringan (<15%), sedang(15-30%) and berat (>30%), berdasarkan
radiografi (Tabel 1).

Tabel 1. Klasifikasi Steinberg

 Gambar 2.4 Crescent Sign

Gambar 2.5 Ficat Arlet stadium IV dari nekrosis avaskular kaput femur
Ohzono et al. memasukkan konsep lokasi lesi, dengan nilai prognostik. Pada
lesi tipe 1, terdapat garis yang memisahkan kaput femur normal dengan bagian yang
sklerosis. Tipe 2 adalah kaput kolaps tanpa garis pemisah dan tipe 3 menunjukan
adanya kista (Gambar 2.6). Tipe 3 Sebuah lesi sentral, 3 B lesi terdapat pada sisi
supero-lateral kaput femur. Tipe 1 A, 1 B, 2 dan 3 A memiliki prognosis yang lebih
baik daripada tipe 1 C dan 3 B. Baru-baru ini, sebuah klasifikasi baru yang
diselesaikan oleh ARCO, yang menggabungkan dengan sistem staging Arlet Ficat,
modifikasi sistem staging dari Hungerford-Lennox, klasifikasi (Steinberg) dan
konsep prognosis berdasarkan lokasi (Ohzono) (Gambar 2.7).
- Stadium 0 - Hasil biopsi tulang yaitu dengan osteonekrosis, hasil tes lainnyanormal
- Stadium I - Temuan positif pada scan tulang, MRI, atau keduanya
 A. Keterlibatan <15% dari kaput femur (MRI)
 B.keterlibatan 15-10%
 C.keterlibatan >30%
-Stadium II –Muncul bercak pada kaput femur, osteosclerosis, pembentukan kista,
dan osteopenia pada radiografi, tidak terdapat tanda-tanda kolaps kaput femur pada
radiografi atau CT, temuan positif pada scan tulang dan MRI, tidak ada perubahan
pada acetabulum

A - Keterlibatan <15% kaput femur (MRI)

B - Keterlibatan 15-30%
C - Keterlibatan> 30%

Stadium III - Adanya lesi bentuk crescent sign diklasifikasikan berdasarkan

penampilan pada radiografi AP dan lateral

A - <15% crescent signatau <2 mm depresi kaput femur

B - 15-30% crescent signatau 2-4 mm depresi kaput femur

C - >30% crescent signatau> 4-mm depresi kaput femur

- Stadium IV - permukaan artikular rata, penyempitan ruang sendi, perubahan

acetabulum dengan bukti adanya osteosclerosis, pembentukan kista, dan osteofit
marginal.

Gambar 2.6Klasifikasi prognostik Ohzono

Gambar 2.7 ARCO Klasifikasi Internasional Osteonekrosis

2.8 Pengobatan
Tujuan dari pengobatan adalah untuk menjaga sendi dari kerusakan. Ada
beberapa pilihan yang dapat dipilih untuk menentukan pengobatan yang paling tepat,
kita harus mempertimbangkan usia pasien, stadium penyakit, lokasi dan banyaknya
tulang yang terkena dampak dan penyebab avaskular nekrosis (kecuali penggunaan
kortikosteroid atau alkohol dihentikan).1
Ada metode konservatif dan bedah untuk mengobati penyakit ini. Pengobatan
konservatif telah digunakan secara tunggal atau kombinasi, tetapi jarang memberikan
perbaikan. Kebanyakan pasien akhirnya akan memerlukan pembedahan baik untuk
menunda, atau untuk memperbaiki sendi permanen.1

Pengobatan konservatif
- Terapi statin, bifosfonat atau obat anti-inflamasi mungkin dapat membantu.6,12,13

- Dalam beberapa kasus awal, mengurangi membawa beban berat, membatasi

kegiatan atau menggunakan crutches dapat memperlambat kerusakan yang
disebabkan oleh nekrosis avascular. Namun, pasien ini memiliki resiko 85% terjadi
kolaps dari kaput femur.1,2,5

- Latihan berbagai gerakan sangat membantu untuk menjaga fungsi dari sendi.1

- Stimulasi listrik dianggap dapat menginduksi pertumbuhan dari tulang.1

Pengobatan bedah
- Dekompresi inti (core decompression) dapat dicapai dengan menghilangkan lapisan
dalam tulang. Hal ini dapat meningkatkan proses pembentukan pembuluh darah baru,
sehingga dapat meningkatkan aliran darah ke tulang. Dekompresi inti ini
diindikasikan pada orang dengan nekrosis avascular stadium awal, sebelum terjadi
kolaps kaput femur dan ketika < 30% keterlibatan kaput femur. Dekompresi inti juga
efektif untuk menghilangkan rasa nyeri dan membantu menunda kebutuhan untuk
artroplasti.1,2

- Bone grafting menggunakan tulang yang sehat dari salah satu bagian tulang dari
pasien dan mentransplantasikan ke daerah yang sakit. Bone grafting dapat
dikombinasikan dengan core decompression, bekerja bersama untuk menghentikan
siklus iskemia. Hal ini diindikasikan pada nekrosis avaskuler stadium awal, apabila
proses ini berhasil, hal itu dapat menjamin kelangsungan hidup dari kaput femur.1,3

- Osteotomi adalah prosedur dimana tulang dibentuk kembali untuk mengurangi stres
pada daerah yang terkena. Hal ini membutuhkan waktu pemulihan yang lebih lama
dan membatasi kegiatan selama 3 sampai 12 bulan setelah operasi. Prosedur ini
efektif untuk pasien dengan nekrosis avascular lanjutan.1,5,14
Artroplasti. Penggantian sendi total adalah pilihan pengobatan untuk avascular
nekrosis stadium akhir atau bila sendi hancur. Artroplasti panggul total, memberikan
hasil yang sangat baik, dengan mengurangi nyeri dalam jangka panjang dan
memungkinkan mobilisasi dini. Namun beberapa penulis telah mengamati bahwa
terdapat kegagalan dari penggantian pinggul total, hal ini dimungkinkan karena
terdapat remodeling tulang yang abnormal, dan penurunan prostesis karena kualitas
tulang femur proksimal yang buruk.1,14,15

BAB III
 LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Bustanul Ayu
Umur : 26 tahun
Alamat : Simeulue
No. RM : 1064563
Tanggal Masuk : 23 November 2015
Tanggal Pemeriksaan : 25 November 2015

3.2 Anamnesis
Keluhan Utama : Nyeri pinggul sebelah kanan dan kiri
RPS : Pasien datang ke poliklinik bedah ortopedi dengan keluhan nyeri di pinggul
sebelah kanan dan kiri. Nyeri dirasakan sejak lebih kurang 2 tahun yang lalu. Nyeri
kaki di rasakan terlokalisir di pinggul dan paha. Nyeri seperti ditusuk tusuk yang di
rasakan pasien terus menerus dan tidak berkurang dengan istirahat. Pasien merasakan
nyeri berkurang sebentar jika minum obat anti nyeri. Hilangnya nyeri dirasakan
hanya sebentar lalu nyeri timbul kembali. Pergerakan kaki pasien untuk berjalan
terbatas, pasien berjalan harus menggunakan alat bantu seperti tongkat. Pasien juga
mengeluhkan adanya demam yang timbul jika nyeri sudah tidak tertahankan lagi.
Demam dirasakan bersamaan dengan keluhan lain seperti sakit kepala dan
berkeringat dingin. Riwayat trauma sebelumnya disangkal.
RPD : pasien sebelumnya sudah datang ke IGD RSUDZA dengan keluhan yang sama
dan sudah menjalani operasi penggantian tulang panggul sebelah kanan, saat ini
pasien datang kembali untuk di lakukan operasi yang sama pada kaki sebelah kiri.
RPO : Pasien sebelumnya sudah mengkonsumsi dexametason, parasetamol sebagai
obat penurun demam, asam mefenamat dan amoxisilin.
RPK : di sangkal 17
RKS : Pasien olahraga lari teratur setiap minggunya sebanyak satu kali sejauh lebih
kurang tiga kilometer.

3.3 Pemeriksaan Umum

Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 78 x/i
Pernapasan : 21 x/i
Suhu : 36,5 0C
BB : 70 kg
TB : 163 cm
3.4 Pemeriksaan Fisik
Mata : Konjungtiva pucat (-/-) sklera ikterik (-/-)
T/H/M : Dalam Batas Normal
Leher : Pembesaran KGB (-), peningkatan TVJ (-)
Thoraks :
Inspeksi : Jejas (-), Pergerakan dinding dada simetris
Palpasi : Sfka =Sfki
Perkusi : Sonor/sonor
Auskultasi : vesikuler (+/+) Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)
Cor : BJ I> BJ II
Abdomen : Dalam Batas Normal
Ekstremitas : Regio Hip Sinistra : L : Deformitas (+) Sweeling (-)
F : Nyeri tekan (+)
M : ROM terbatas
3.5 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (23 November 2015)
Hb : 11,8 g/dL
Hematokrit : 37 %
Eritrosit : 5,0 x 106/mm3 18
Trombosit : 446 x 103/mm3
Leukosit : 10,4 x 103/mm3
CT/BT : 8/3 menit
Elektrolit
Na : 144 mmol/L
K : 3,6 mmol/L
Cl : 105 mmol/L
GDS : 77 mg/dL
Ur/Cr : 12/ 0,72 mg/dL

Foto Thoraks PA (19 September 2015)

Kesimpulan : Cor dan pulmo tidak tampak kelainan

Foto Pelvis Ap/Lat (22 September 2015)

Kesimpulan : Tampak terpasang AMP di femur kanan

Diagnosis Kerja
Avaskular Nekrosis Hip Join Dextra dan Sinistra
3.7 Tindakan Operatif
Total Hip Replacement
3.8 Prognosis
Quo ad Vitam : Dubia Ad Bonam
Quo ad Fungsionam : Dubia Ad Bonam
Quo ad Sanactionam : Dubia Ad Bonam
 BAB IV
ANALISA KASUS

Tn. BA, 26 tahun datang ke rumah sakit zainal abidin banda aceh dengan
keluhan nyeri di kaki sebelah kanan dan kiri yang dirasakan sejak lebih kurang 2
tahun yang lalu, nyeri di rasakan terlokalisir di pinggul dan paha seperti ditusuk
tusuk, terus menerus dan tidak berkurang dengan istirahat. Nyeri disertai adanya
demam, sakit kepala dan berkeringat dingin. Pasien memiliki riwayat penggunaan
steriod sistemik. Dari hasil pemeriksaan fisik di dapatkan adanya deformitas, nyeri
tekan dan gerakan sendi yang terbatas pada saat fleksi, adduksi dan rotasi. Dari hasil
pemeriksaan penunjang yang di lakukan yaitu foto pelvis Ap/Lateral di dapatkan hasil
yang tidak tampak adanya kelainan.

Nekrosis Avaskular pada tahap awal mungkin asimtomatik. Nyeri pada sendi
yang terkena, digambarkan sebagai nyeri yang berdenyut, dalam dan intermiten. Tipe
nekrosis avaskular biasanya primer, atau tidak diketahui penyebabnya/idiopatik.
Bentuk-bentuk lain dari penyakit ini penyebabnya adalah sekunder. 2,8 Salah satu
alasan paling umum penyebab nekrosis avaskular sekunder adalah penggunaan
steroid sistemik dosis tinggi untuk periode jangka panjang hingga 3 bulan atau lebih.
Mekanisme kerja masih belum dipahami sepenuhnya, tetapi diduga terkait dengan
kondisi hiperkoagulasi, dengan gangguan fibrinolisis dan trombosis pada kaput
femur. Dalam tahap akhir penyakit ini, fungsi sendi memburuk dan di ikuti tanda-
tanda seperti cara berjalan pasien yang pincang, dan mungkin kehilangan berbagai
gerakan, baik aktif maupun pasif (seperti gerakan fleksi, abduksi, dan rotasi internal)
terutama setelah terjadi kolaps pada kaput femur, nyeri tekan pada daerah yang
terkena, pada penyakit lanjutan bisa menyebabkan deformitas sendi dan atrofi otot.

Pada stage 0 dan 1 biasanya tidak ditemukan kelainan pada foto radiografi.
Pada penyakit yang lebih lanjut, foto radiografi menunjukkan gambaran sklerosis dan
perubahan kepadatan tulang. Seiring dengan berkembangnya penyakit, terlihat garis
subchondral tampak radiolusen, atau kolaps pada kaput femur. 7 Arthrodesis dapat
dipertimbangakan pada pasien muda dengan penyakit panggul terutama pada laki-
laki. Eksisi arthropalsty merupakan alternatif yang tersedia. Pada tahap lanjut dari
penyakit ini, mungkin dapat menyebabkan kelumpuhan dan kesengsaraan dari pasien.
Penggantian panggul total telah terbukti memberikan keuntungan bagipasien
tersebut.16,17 Pengobatan untuk nekrosis avaskular kaput femur bisa berupa
pengobatan konservatif dan pembedahan, pembedahan dilakukan apabila terjadi
kegagalan pada pengobatan konservatif. Pengobatan pada stadium awal nekrosis
avaskular kaput femur ini bisa menggunakan dekompresi inti (core decompression),
bone grafting, Osteotomi. Namun pada stadium akhir pengobatan yang paling baik
yaitu dengan penggantian panggul total (THR).
 BAB IV
KESIMPULAN

Nekrosis Avaskular (AVN) merupakan penyakit yang dapat mempengaruhi

beberapa tulang sebagai akibat dari terputusnya/hilangnya suplai darah kesuatu
bagian tulang, sehingga menyebabkan kematian pada tulang tersebut. Terdapat
berbagai kondisi yang dicurigai sebagai pemicu penyakit ini. Tipe nekrosis avaskular
biasanya primer, atau tidak diketahui penyebabnya/idiopatik. Bentuk-bentuk lain dari
penyakit ini penyebabnya adalah sekunder. Nekrosis Avaskular pada tahap awal
mungkin asimtomatik. Nyeri pada sendi yang terkena, digambarkan sebagai nyeri
yang berdenyut, dalam dan, intermiten. Pasien dengan AVN kaput femur sering
mengeluh paha atau pinggul terasa nyeri yang menjalar ke bagian bokong, paha
anteromedial, atau lutut. Rasa nyeri pada awalnya mungkin ringan tetapi semakin
lama semakin memburuk dari waktu ke waktu. Pada akhirnya, rasa sakit muncul pada
saat istirahat, bahkan memburuk pada malam hari, dan juga bisa terjadi kekakuan
pada pagi hari. Untuk mendiagnosa nekrosis avaskular kaput femur perlu dilihat dari
riwayat klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan radiologi seperti CT-Sacan, MRI,
Single-photon emission computed tomography (SPECT). Pengobatan untuk nekrosis
avaskular kaput femur bisa berupa pengobatan konservatif dan pembedahan,
pembedahan dilakukan apabila terjadi kegagalan pada pengobatan konservatif.
Pengobatan pada stadium awal nekrosis avaskular kaput femur ini bisa menggunakan
dekompresi inti (core decompression), bone grafting, Osteotomi. Namun pada
stadium akhir pengobatan yang paling baik yaitu dengan penggantian panggul total
(THR).
 DAFTAR PUSTAKA
1. Schoenstadt A – Avascular Necrosis, available at http://
bones.emedtv.com/avascularnecrosis/ avascular-necrosis.html, last updated/reviewed:
November 05, 2008.

2. Aiello MR – Avascular Necrosis of the Femoral Head, available at

http://emedicine.medscape.com/article/386808, updated: Aug 1, 2008.

3. Aldridge JM 3rd, Urbaniak JR – Avascular necrosis of the femoral head: etiology,

pathophysiology, classification, and current treatment guidelines. Am J Orthop Jul 2004;
33(7):327-332.

4. Assouline-Dayan Y, Chang C, Greenspan A, et al – Pathogenesis and natural history of

osteonecrosis. Semin Arthritis Rheum Oct 2002; 32(2):94-124.

5. Dudkiewicz I, Covo A, Salai M, et.al –Total hip arthroplasty after avascular necrosis
of the femoral head: does etiology affect the results?. Arch Orthop Trauma Surg Mar
2004; 124(2):82-85.

6. Lai KA, Shen WJ, Yang CY, et al – The use of alendronate to prevent early collapse of
the femoral head in patients with nontraumatic osteonecrosis. A randomized clinical
study. J Bone Joint Surg Am Oct 2005; 87(10):2155-2159.

7. Jeanne K, Tofferi JK, Gilliland W – Avascular Necrosis, available at

http://emedicine.medscape.com/article/333364, updated: Oct 24, 2008.

8. Marti-Carvajal A, Dunlop R, Agreda-Perez L – Treatment for avascular necrosis of

bone in people with sickle cell disease. Cochrane Database Syst Rev Oct 18 2004.

9. Kerachian MA, Harvey EJ, Cournoyer D, et al – Avascular necrosis of the femoral

head: vascular hypotheses. Endothelium Jul-Aug 2006; 13(4):237-244.

10. Sarikaya I, Sarikaya A, Holder LE – The role of single photon emission computed
tomography in bone imaging. Semin Nucl Med Jan 2001; 31(1):3-16.

11. Petsatodis GE, Antonarakos PD, Christodoulou AG, et al – Total Hip Arthroplasty
for Osteonecrosis of the Femoral Head After Allogenic Bone Marrow Transplantation. J
Arthroplasty Jun 12 2008.

12. Woo SB, Hellstein JW, Kalmar JR – Narrative (corrected) review: bisphosphonates
and osteonecrosis of the jaws. Ann Intern Med May 16 2006; 144(10):753-761.
24
13. Agarwala S, Jain D, Joshi VR, et al – Efficacy of alendronate, a bisphosphonate, in
the treatment of AVN of the hip. A prospective openlabel study. Rheumatology (Oxford).
Mar 2005; 44(3):352-359.

14. Steffen RT, Foguet PR, Krickler SJ, et al – Femoral Neck Fractures After Hip
Resurfacing. J Arthroplasty Jun 12 2008.

15. Kelly JD IV, Wald D – Femoral Head Avascular Necrosis, available at

http://emedicine.medscape.com/article/86568, updated: Nov 6, 2007.

16. Avascular necrosis of the femoral head. In: Recent advances in Orthopaedics.
Babhulkar S, Kulkarni SS, editorial 1985;359-81.

17. Fairbank C, Bhatia D, Jinnah RH and Hungerford DS. Long term results of core
decompression of ischaemic necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg 1995;77:42-
9.