MANAJEMEN KEGAWATDARURATAN

SYOK (Shock) &

RESUSITASI CAIRAN

Definisi
Syok adalah kondisi yang mengancam nyawa
yang terjadi karena ketidakseimbangan
kebutuhan dan suplai O2, dengan karakteristik
hipoxia dan tidak adekuat fungsi sel.
Dapat menyebabkan kegagalan fungsi organ
dan kematian

Konsep Syok
Syok adalah sindrom dengan banyak
penyebab (multiple causes).
Dewasa: TD sistolik < 90 mm Hg atau
penurunan lebih dari 40 mmHg dari TD
baseline.
Hipoperfusi mungkin terjadi tanpa disertai
hipotensi
Penting untuk mengidentifikasi dgn segera
masalah/diagnosa dan merawat penyebab.

PATOFISIOLOGI
SYOK

Penurunan
volume
darah

Penurunan
venous
return

Penurunan
Stroke
volume

www.mac.edu/faculty/ChristineStaake/.../Shock.p

Penurunan
Cardiac
output

Penurunan
perfusi
jaringan

Its all about the Oxygen

Suplai Oksigen tidak sebanding dengan
tuntutan kebutuhan tubuh
Decreased supply
Increased demand

Hipoxia seluler mengakibatkan sel

melakukan metabolosme anaerob
Whats the problem with this?

Sequence of Events
Cell hypoxia & anaerobic
metabolism

Impaired ATP production

Lactic acidosis

Na-K pump fails

Cells swell, rupture and die

Capillaries swell, stretch and leak

Intravascular volume depleted

Cellular ischemia compounded

Organ(s) fail

KONDISI APA SAJA YANG

MENYEBABKAN ???
Kebutuhan o2 meningkat
(Increased demand)
Supplai O2 menurun
(Decreased supply)

Increased Demand

Hyperthyroidism
Malignant hyperthermia
Seizure activity (Kejang)
Sepsis, inflammation
Stress response

Decreased Supply (Delivery)

DO2 = CO x CaO2

Carrier

Content

What are the determinants of CO?

What are the determinants of CaO2?

Konsep Dasar Transport Oksigen

AVAILABLE O2 = CO x CaO2
Available O2= Oksigen yang tersedia untuk jaringan

CO

= Cardiac Output (SV x F)

CaO2

= Kandungan Oksigen dalam darah arteri

RUMUS NUNN-FREEMAN
CaO2 = (Hb x Saturasi O2 x 1,34) + (pO2 x 0,003)

Normal

Hb
= 15 gr%
SaO2= 100%
CO
= 5 liter
Jadi Available = 50 x 15 x 1 x 1,34
= 1005 ml/menit

Kompensasi

Hb turun
= 5 gr%
SaCO2
= tetap
CO
= naik 3 kali
Jadi Available= 150 x 5 x 1 x 1,34
= 1005 ml/menit
Dulu Hb 10 gr%
Sekarang Hb 7-8 gr%

Low Blood Flow

- Hypovolemic
- Cardiogenic

Maldistributive
Obstructive

Klasifikasi
Shock

- Neurogenic
- Anaphylactic
Septic

Dissociative

Classifications
Reduction in
blood
volume

Failure of
cardiac
pump

Decreased cardiac output

Hypovolaemic
shock

Cardiogenic
shock

Inadequate
autonomic nerve
activity to
arterioles

Release of
vasodilators by
excessive
immune
responses

Presence of
vasodilatory
bacterial toxins

Decreased peripheral resistance

Neurogenic
shock

Anaphylactic
shock

Septic
shock

Kriteria Umum Diagnosis

Hipotensi & Takikardia

Vasokonstriksi Perifer
Hipoperfusi perifer
Oliguria dan anuria
Asidosis metabolik
Penurunan kesadaran

Pengecualian Kriteria Umum Syok

Tanda umum syok dapat dipengaruhi oleh:
Usia
Obat, spt: Beta-blockers
Ethanol atau kondisi cirrhosis
unable to constrict
Vasodilati pada distributive shock
Warm

pink skin

SYOK HIPOVOLEMIK
1. DEHIDRASI
2. PERDARAHAN

Syok Hipovolaemik
Tidak adekuatnya volume intravascular
sehingga tidak bisa mempertahankan
perfusi jaringan.

ETIOLOGI
External

Internal

Perdarahan

Class 1: 0-15%
Class 2: 15-30%
Class 3: 30-40%
Class 4: >40% (life-threatening)

Kehilangan cairan

GIT
Burns
Insensible loss
Polyuria

Perdarahan
Ascites, peritonitis
Intestinal obstruction
Fractur tulang panjang

Diagnosis Syok

Nadi cepat dan lemah/tidak teraba

Akral dingin, pucat
CRT > 2 detik
KU lemah
Produksi urine menurun

Syok Hipovolemik krn Dehidrasi

Klasifikasi

Manifestasi Klinis

Dehidrasi ringan: - Mukosa kering

Kehilangan cairan - Nadi normal atau sedikit
sekitar5%
meningkat
Dehidrasi sedang: - Mukosa sangat kering
Kehilangan cairan - Nadi cepat
sekitar 10%
- TD mulai menurun
- Oliguria
- Status mental tampak lesu
Dehidrasi berat:
Kehilangan cairan
tubuh sekitar >
15%

Mukosa pecah-pecah
TD menurun
anuria
Klien mungkin tidak sadar

Manajemen
Penggantian
cairan dgn
kristaloid (NaCl
0.9% atau RL)
Sda

sda

Syok Hipovolemik krn Perdarahan

Klasifikasi

Manifestasi Klinis

Manajemen

Klas I: Kehilangan - Hanya takikardi minimal

volume darah
(< 100 bpm)
< 15%

Tidak perlu
penggantian
volume

Klas II: Kehilangan - Takikardia (100-120 bpm)

volume darah
- Takipneu (20-30 x/mnt)
15-30%
- TD menurun
- Oliguria (20-30 cc/jam)

Penggantian
volume dengan
cairan
kristaloid
(3x kehilangan)
Penggantian
volume dengan
cairan kristaloid & darah

Klas III:
Kehilangan
volume darah
30-40%

Takikardia (>120 bpm)

Takipneu (30-40 x/mnt)
Oliguria (5-15 cc/jam)
Bingung

Cont...
Klasifikasi
Klas IV:
Kehilangan
volume darah
>40%

Manifestasi Klinis

Manajemen

Takikardia (>140 bpm)

Takipneu (>35 x/mnt)
Pucat
akral dingin
Produksi urine minimal
atau anuria
- TD sistolik = diastolik
- Prbh mental: Bingung dna
lemah
- Bila kehilangan volume
>50% pasien tidak sadar.

Sama dengan
syok klas III

PEDOMAN COMMITTEE ON TRAUMA ATLS 1989

Kelas I

Kelas II

Kelas III

Kelas IV

Kehilangan darah (ml)

Sampai 750

750-1500

1500-2000

> 2000

Kehilangan darah
(% volume darah)

Sampai 15 %

15-30 %

30-40 %

> 40 %

Denyut nadi

< 100

> 100

> 120

> 140

Tekanan darah

Normal

Normal

Menurun

Menurun

Tekanan nadi

Normal
atau naik

Menurun

Menurun

Menurun

Frekuensi pernapasan

14-20

20-30

30-40

> 35

Produksi urine (ml/jam)

> 30

20-30

5-15

Tidak berarti

CNS / status mental

Sedikit
cemas

Agak
cemas

Cemas,
bingung

Bingung, lesu
(lethargic)

Pengganti cairan
(hukum 3:1)

Kristaloid

Kristaloid

Kristaloid
& darah

Kristaloid
dan darah

Untuk laki-laki yang beratnya 70 kg

Sumber Perdarahan
Arteri

Vena

Kapiler

Memancar, berdenyut, merah segar krn mengandung O2

Kehilangan darah yg cepat
Krn memancar dengan tekanan, menghalangi pembekuan

Mengalir warna merah tua karena mengandung sedikit O2

Vena dalam berdiameter besar, perdarahan seperti berasal
dari arteri, tetapi kehilangan darah lebih lambat, krn dinding
tipis cepat kolaps.

Merembes, warna merah sedikit lebih tua dari darah

arteri
Mengalir lambat, akan terjadi pembekuan 6 8 menit

Mengidentifikasi kehilangan darah utk

pasien fraktur
Site

Estimated blood loss

Humerus

250-500cc

Tibia

350-650cc

Femur

800-1200cc

Pelvis

Varies from 500cc to

life threatening

Requires systematic patient assessment and prompt investigations

MENGIDENTIFIKASI KEHILANGAN
DARAH DGN METODE PALPASI
Pulse: Rate, rhythm, strength
Estimate Systolic BP via palpable pulse
Radial Pulse

SPB 80 mm Hg

Femoral Pulse

SBP 70 mm Hg

Carotid Pulse

SBP 60 mm Hg

Manajemen
Initial assessment : ABCDE
Tangani penyebab syok
Untuk syok akibat perdarahan
Hentikan sumber dengan penekanan langsung atau balut
tekan
Tinggikan bagian yang terluka (lebih tinggi dari letak
jantung)
Bila perlu tekan pembuluh besar yang menuju ke area tsb
(proximal dari lokasi perdarahan)

Cont...
Penggantian cairan
Untuk perdarahan masif (arteri besar) Resusitasi cairan yang berlebihan
dibatasi atau ditunda sampai tindakan pembedahan Suggested limit or
delay resuscitation prior to surgical control
Hypotensive resuscitation or
damage control resuscitation

Venous access (2 large bore IV line)

Crystalloid: better mimic natural fluids
Blood: if hypovolemic is due to blood loss alone or if loss
> 1.5 L (Diehl-Oplinger & Kaminski 2004 ; Hand 2001 )
Consider warming large volumes
BP support
Inotropes
after fluid resuscitation (Cottingham 2006)

References

Annane D, Bellisant E, Bolleart PE et al 2004 Corticosteroids for severe sepsis and

septic shock: a systematic review and meta-analysis BMJ 329:480-489
Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al (2001)Efficacy and safety of recombinant
human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 344:699-709.
Bridges EJ & Dukes S (2005)Cardiovascular Aspects of Shock: Pathophysiology,
monitoring and Treatment. Critical Care Nurse 25 (2);14-36
Darovic, G. (2002) Haemodynamic monitoring: Invasive and non-invasive clinical
application(3rd ed.). Philadelphia: W.B. Saunders.
De Backer D, Creteur J, Preiser JC et al (2002)Microvascular blood flow is altered in
patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med 166: 98-104
Elliot D, Aitken L, Chaboyer W (2007)ACCCNs Critical Care Nursing Mosby
Elselvier: Australia
Finfer S, Bellomo R, Lipman J, French C, Dobb G, Myburgh J.Adult-population
incidence of severe sepsis in Australian and New Zealand intensive care
units.Intens Care Med 2004; 3-: 589-96
Garretson, S, & Malberti, S (2007)Understanding hypovolaemic, cardiogenic and
septic shock. Nursing standard, 50(21), 46-55
Irwin RS & Rippe JM (2008) Irwin & Rippes Intensive Care Medicine 6thEd
Lippincot Williams & Wilkins

References

Kleinpell RM (2007) Recognizing and Treating Five Shock States

www.nurse.com/ce/course.htmPCCID=3723 cited in Garretson S & Malberti S
Kollef MH, Scuster DP (1995) The acute respiratory distress syndrome N Engl J Med 332: 27-34
Lahm T, Neese S, Thornburg AT, Ober MD, Sarosi GA, Hage CA (2008) Corticosteroids for
blastomycosis-induced ARDS: a report of two patients and review of the literature. CHEST June
133(6);1478-1280
Mann HJ, Nolan PR Jr (2006) Update on management of cardiogenic shock. Current Opinion in
Critical Care12 (5) 431-436
McCrowley, S (1996) The pathogenesis of septic shock. Heart and Lung, 25(2): 124-135
McCance, K, & Huether, S (2002) Pathophysiology: The biological basis for disease in adults and
children. (4thed.).St Louis: Mosby
Oh TE (1997) Intensive care manual. Oxford: Butterworth-Heinemann
Sanborn TA & Feldman T (2004) Management strategies for cardiogenic shock Current Opinion
Cardiology 19 (6) 608-612
Sundararajan V, MacIsaac C, Presneill J, Cade J, Visvanathan K. Epidemiology of sepsis in
Victoria, Australia. Crit Care Med 2005; 33: 71-80