LAPORAN KASUS

STEMI INFERIOR ONSET 4 JAM KILLIP I TIMI 4/14

PEMBIMBING

PENYUSUN

dr. Hilfan Ade Putra Lubis, Sp.JP

: Theresa Shintauli

(110100242)

Theodora Purba

(110100267)

Siri Ganesan Chandran

(110100473)

KEPANITERAAN KLINIK RSUP HAJI ADAM MALIK

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2015

LEMBAR PENGESAHAN
Telah dibacakan pada tanggal :

September 2015

Nilai :

(dr. Hilfan Ade Putra Lubis, Sp.JP)

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat dan rahmatNya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul
STEMI INFERIOR ONSET 4 JAM KILLIP I TIMI 4/14. Penulisan laporan
kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik
Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Kardiologi, Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dokter
pembimbing, dr. Hilfan Ade Putra Lubis, Sp.JP, yang telah meluangkan
waktunya untuk membimbing penyusunan laporan kasus ini, sehingga penulis
dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai koreksi dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini berguna bagi semua
pembaca. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, September 2015

Penulis

DAFTAR ISI
Lembar Pengasahan............................................................................. 2
Kata Pengantar.................................................................................... 3
Daftar Isi............................................................................................... 4
Daftar Tabel.......................................................................................... 5
Daftar Gambar..................................................................................... 5
BAB 1 Pendahuluan............................................................................. 6
BAB 2 Laporan Kasus......................................................................... 7
BAB 3 Diskusi Kasus........................................................................... 23
Kesimpulan........................................................................................... 39
Daftar Pustaka....................................................................................... 40

DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Klasifikasi Killip......................................................................... 13
Tabel 2.2. TIMI Risk Score untuk Infark Miokard dengan elevasi ST........ 13
Tabel 2.3. Stratifikasi risiko berdasarkan skor TIMI untuk memprediksi
angka mortalitas dalam 30 hari.................................................... 14

DAFTAR GAMBAR
Gambar 3.1. Mekanisme kematian sel pada infark miokardium................. 24
Gambar 3.2. Evolusi gambaran EKG pada STEMI.....................................32
Gambar 3.3 Pendekatan Manajemen STEMI..............................................37

BAB 1
PENDAHULUAN
1. 1.

Latar Belakang
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan masalah kesehatan utama di

dunia. Diperkirakan 17,3 juta orang meninggal akibat PJK pada tahun 2008,
mewakili 30% dari total kematian di dunia.1 Berdasarkan data statistik dari
American Heart Association (AHA) tahun 2008, terdapat 1,4 juta orang dirawat di
rumah sakit karena menderita SKA. 2 Sementara di Indonesia, prevalensi penyakit
jantung koroner (PJK) sebesar 1,5%. Angka kejadiannya sering terjadi pada
golongan usia 45-54 dan meningkat seiring dengan bertambahnya usia, tertinggi
pada kelompok umur > 55 tahun yaitu 30,6%.3
Sindroma

koroner

akut

(SKA)

merupakan

suatu

istilah

yang

menggambarkan beberapa kondisi yang disebabkan oleh iskemik miokard akut

atau infark miokard karena berkurangnya aliran pembuluh darah koroner.4 SKA
dibagi menjadi 3, yaitu: Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST
segment elevationmyocardial infarction), Infark miokard dengan non elevasi
segmen ST (NSTEMI: non ST segmentelevation myocardial infarction) dan
Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris).5

STEMI merupakan indikator oklusi total pembuluh darah arteri koroner,

yang memerlukan tindakan revaskularisasi dan reperfusi miokard secepatnya. 5
Melalui estimasi 30% dari pasien ACS dengan STEMI, dari data National
Registry of Myocardial Infarction-4 (NRMI-4), diperkirakan terdapat 500.000
kasus pertahun di Amerika Serikat.6 Angka kematian pada pasien ACS di dunia
telah mengalami penurunan, dari 20% menjadi 5%. Hal ini dapat terjadi karena
terapi yang efektif.7

BAB 2
STATUS PASIEN
Kepaniteraan Klinik Senior
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Rekam Medik
No

: 00.65.28.73

Tanggal : 31Agustus 2015

Hari

: Senin

Nama Pasien : Tohap Napitupulu

Umur

Seks

: Lk

Pekerjaan

Alamat : Jl.Sei Mencirim

: Wiraswasta

: 53 tahun

Agama : Protestan

No.6, Medan
Keluhan utama

: Nyeri Dada

Anamnesa

Hal ini dialami os sejak 4 jam sebelum masuk ke rumah sakit, pukul 24.00
pada saat os menonton TV. Nyeri dirasakan os pada dada sebelah kiri, terasa
seperti ditusuk-tusuk, menjalar ke bahu, tangan kiri,leher serta punggung.
Nyeri dada dirasakan selama >20 menit. Keringat dingin dan mual dijumpai,
muntah tidak dijumpai.Os langsung mengkonsumsi obat nitrogliserin untuk
mengurangi keluhannya.Os mengaku nyeri dadanya sedikit berkurang setelah
os mengkonsumsi obat tersebut. Riwayat nyeri dada sebelumnya dijumpai 6

bulan yang lalu, tetapi tidak dijumpai mual, muntah, dan keringat.
Os mengeluhkan sering batuk namun tidak disertai dahak. Riwayat demam

dan keringat malam tidak dijumpai.

Riwayat sesak nafas saat beraktivitas tidak dijumpai. Malam hari terbangun
karena sesak atau batuk pada malam hari disangkal os. Sesak nafas saat
berbaring tidak dijumpai. Riwayat bengkak pada kaki sebelumnya tidak

dijumpai.
Riwayat darah tinggi dijumpai, dengan tekanan sistol tertinggi 140 mmHg,

dan os berobat secara teratur.

Riwayat sakit gula dijumpai dengan KGD tertinggi 250 mg/dL.
Riwayat merokok dijumpai. Os mengkonsumsi 5 batang rokok/hari selama
1 tahun.

Os mengaku kedua orangtuanya meninggal karena penyakit sakit gula.

Faktor risiko PJK

:laki-laki, usia > 45 tahun, merokok, hipertensi,

DM

Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi dan DM

Riwayat pemakaian obat

: ISDN

Status Presens:
KU: Sedang
RR: 22 x/m
Dispnoe:(-)

Kesadaran: Compos Mentis TD: 130/100 mmHg HR: 83 x/m

Suhu: 36,3 C
Sianosis:(-)
Orthopnoe:(-)
Ikterus:(-)
Edema:(-)
Pucat:(-)

Pemeriksaan Fisik :
Kepala : Mata : anemia (-/-), ikterik (-/-)
Telinga/hidung/mulut : dalam batas normal
Leher

: JVP : R+2 cmH2O

Dinding toraks : Inspeksi

: Simetris Fusiformis

Palpasi

: Stem Fremitus kiri = kanan, kesan normal

Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru

Batas Jantung :
-

Atas

: ICR III sinistra

Bawah

: Diagfragma

Kanan

: LPSD

Kiri

: ICS V 1 cm lateral LMCS

Auskultasi
Jantung

: S1 (N)

S2 (N)

S3 (-)

S4 (-)

: Reguler

Murmur (-)
Suara Pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan : Ronki (-)

Wheezing : (-)

Abdomen : Soepel, BU(+) N, H/L/R tidak teraba

Asites : (-)
Ekstremitas

:Superior : Sianosis (-)

Clubbing (-)

Inferior

: Edema (-)

Akral

: Hangat

Pulsasi arteri (+)

Elektrokardiografi IGD RSUP HAM (31 Agustus 2015)

Interpretasi rekaman EKG :

Sinus bradikardi; QRS rate: 48 x/i; QRS axis: normoaxis; gelombang p normal,
interval PR: 0,2 s; durasi kompleks QRS: 0,08 s;ST elevasi di lead II,III, AVF.;
LVH(-), VES(-)
Kesan EKG : Sinus bradikardi + STEMI inferior
Foto Toraks (tanggal 31 Agustus 2015)

10

Interpretasi Foto Toraks

CTR 57%, Segmen aorta elongasi, Segmen pulmonal normal, Pinggang jantung
(+), Apex downward, infiltrat (-), kongesti (-).
Kesan : Kardiomegali + aorta elongasi
Hasil Laboratorium: (tanggal 31 Agustus 2015)
Hemoglobin

: 14.90 g%

(13,2 17,3)

Eritrosit

: 4,22 x 106/mm3

(4,20 4,87)

Leukosit

: 13,40 x 103/mm3

(4,5 11,0)

Hematokrit

: 41,4 %

(43 49)

Trombosit

: 245 x 103/mm3

(150 450)

MCV

: 86,8 fL

(85 95)

MCH

: 31,2 pg

(28 32)

MCHC

: 36 %

(33 35)

RDW

: 13,3 %

(11,6 14,8)

11

MPV

: 8,9 fL

PDW

: 9,7 fL

Hitung jenis

(7,0 10,2)

Neutrofil

: 78,7 % (37 80)

Limfosit

: 14,9 % (20-40)

Monosit

: 5,4 % (2-8)

Eosinofil

: 0,9 % (1-6)

Basofil

: 0,1 % (0-1)

Ginjal
Ureum

: 22.23 mg/dL (<50)

Kreatinin

: 1,49 mg/dL ( 0,70 1,20)

Elektrolit
Natrium (Na) : 137 mEq/dL (131- 135)
Kalium (K)

: 4.0

mEq/dL (3,6 -5,5)

Klorida (Cl)

: 100 mEq/dL (96 100)

Kadar gula darah sewaktu : 275 mg/dL

(<200)

CK-MB

: 29 U/L

(7-25)

Troponin T

: - g/L

(0,0-0,1)

INR : 0,91

Diagnosa kerja

: STEMI inferior onset 4 jam Killip I TIMI Risk 4/14 +

DM tipe 2

1. Fungsional

:-

2. Anatomi

: RCA, LAD dan LCX

3. Etiologi

: Atherosclerosis

Pengobatan:

12

Tirah baring + Diet Jantung 1700 kkal MB

O2 2-4 L/i

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)

Inj Pethidine 25 mg

Clopidogrel 1 x 75 mg

Aspilet 1 x 80 mg

Atorvastatin 1x 40

Inj Lovenox 0,6 cc/ 12 jam

Insulin R 10-10-10

Alprazolam 2x0,5 mg

Prognosis: Dubia ad bonam

Rencana pemeriksaan lanjutan :

AGDA
Lipid profile
Cek EKG serial
Angiografi koroner
D-dimer
Echocardiography

Tabel 2.1. Klasifikasi Killip

Kelas

Definisi

Proporsi

Mortalitas

13

I
II
III
IV

Tidak ada tanda gagal jantung

kongestif
S3 dan/atau ronki basah di basal
paru
Edema paru akut
Syok kardiogenik

pasien

(%)

40-50%

30-40%

17

10-15%
5-10%

30-40
60-80

Tabel 2.2. TIMI Risk Score untuk Infark Miokard dengan elevasi ST
Parameter
Usia 65-74 tahun
Usia > 75 tahun
Diabetes mellitus/hipertensi atau angina
TDS <100mmHg
Frekuensi jantung > 100x/i
Klasifikasi Killip II-IV
Berat < 67 kg
Elevasi ST anterior atau LBBB
Waktu ke reperfusi > 4 jam
Skor risiko = total poin (0-14)

Mortalitas 30 hari (%)

2
3
1
3
2
2
1
1
1
4/14

Tabel 2.3. Stratifikasi risiko berdasarkan skor TIMI untuk memprediksi angka
mortalitas dalam 30 hari
Skor TIMI (Poin)
0
1
2
3
4
5
6
7

Mortalitas 30 hari (%)

0,8
1,6
2,2
4,4
7,3
12,4
16,1
23,4

14

8
9-14

26,8
35,9

15

Follow Up Pasien Departemen Kardiologi

Nama

: DR. Tohap Napitupulu SP H D MBA

Umur

: 53 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Hari/

Tanggal
31/8/15

Nyeri

Sens: CM

- STEMI

Jam

dada

TD: 110/90mmHg

Diet jantung 1700

10.10

(+)

HR:90x/i

inferior Onset
4 jam Killip I

CVCU

dengan

RR:20x/i

TIMI Risk

O2 2-4 L/i NRM

skala

Kepala: Mata: anemis (-/-)

4/14 post

nyeri

ikterik (-/-)

fibrinolitik

IVFD NaCl 0,9%

5/10

Leher:TVJ (R+2 cmH20)

- DM tipe 2

Thorax:

- Susp TB

Cor : S1, S2 (+) regular,

Paru

Murmur (-), Gallop (-)

Pulmo: SP: vesikuler,

Tirah baring

kkal

10 gtt/i (mikro)

Inj Pethidine 25
mg (k/p)

Clopidogrel 1 x 75
mg

ST:rongki(-/-), wheezing

Aspilet 1 x 80 mg

(-/-), Abdomen: simetris,

Atorvastatin 1x 40
mg

soepel, H/L tidak teraba

Extremitas : edema (-/-),

12 jam

akral hangat
KGD: 275

Inj Lovenox 0,6 cc/

Inj.

Furosemide

20mg/8jam (k/p)

Insulin R 10-10-10

Alprazolam
mg

2x0,5

16

Rencana:
Konsul

endokrin,

konsul

paru,

echocardiography
Diagnostik:
Cek KGD 2 jam PP,
lipid

profile

urinalisa
Tirah baring

1/9/15

Nyeri

Sens: CM

-STEMI

Jam

dada (-)

TD : 100/70 mmHg

Diet jantung 1700

O2 2-4 L/i NRM

IVFD NaCl 0,9%

07:50

HR : 96x/i

inferior Onset
4 jam Killip I

CVCU

RR : 20x/i

TIMI Risk

Kepala:Mata: anemis (-/-)

4/14 post

ikterik (-/-)

fibrinolitik

Leher:TVJ (R+2 cmH20)

- DM tipe 2

Thorax:

- Susp TB

Cor: S1, S2 (N)

Paru

Murmur (-), Gallop (-)

Pulmo: SP: vesikuler

kkal

10 gtt/i (mikro)

Inj Pethidine 25
mg(k/p)

Clopidogrel 1 x 75
mg

ST: rongki basah

Aspilet 1 x 80 mg

basal(-/-)

Atorvastatin 1x 40
mg

Abdomen: simetris,
soepel, H/L tidak teraba

12 jam

Extremitas : edema (-/-),

akral hangat

Inj Lovenox 0,6 cc/

KGD: 153

Inj.

Furosemide

20mg/8jam (k/p)

Insulin Apidra 1010-10 IU

Alprazolam

2x0,5

17

mg
Rencana:

Konsul

Paru
Tirah baring

2/9/15

Nyeri

Sens: CM

STEMI

Jam

dada (-).

TD : 130/100 mmHg

Diet jantung 1700

07.15

Sesak

HR p: 83x/ip

inferior Onset
4 jam Killip I

RIC

nafas (-).

RR : 22x/i

TIMI Risk

O2 2-4 L/i NRM

Kepala:Mata: anemis

4/14 post

(-/-) ikterik (-/-)

fibrinolitik

IVFD NaCl 0,9%

Leher:TVJ (R+2 cmH20)

- DM tipe 2

Thorax:

-Pneumonia

Copr: S1,pS2 N

- Susp TB

Murmur (-), Gallop (-)

Paru

Pulmo: SP: vesikuler

kkal

10 gtt/i (mikro)

Inj Pethidine 25 mg
(k/p)

Clopidogrel 1 x 75
mg

ST: rongki basah basal

Aspilet 1 x 80 mg

(-/-) minimal

Atorvastatin 1x 40
mg

Abdomen: simetris,
soepel, H/L tidak teraba

12 jam

Extremitas : edema (-/-),

akral hangat

Inj Lovenox 0,6 cc/

Inj.

Furosemide

20mg/8jam (k/p)

Inj Apidra 10-10-10

IU

Alprazolam

1x0,5

mg

Concor 1x2,5 mg

Inj

Ceftriaxone

1gr/12 jam
Diagnostik: CT Scan
dengan foto kontras

18

3/9/15

Nyeri

Sens: CM

STEMI

RIC

dada (-)

TD:130/80

Diet jantung 1700

HR : 88x/i

inferior Onset
4 jam Killip I

RR : 24x/i

TIMI Risk

O2 2-4 L/i NRM

Kepala:Mata: anemis (-/-)

4/14 post

ikterik (-/-)

fibrinolitik

IVFD NaCl 0,9%

Leher:TVJ (R+2 cmH20)

- DM tipe 2

Thorax:

-Pneumonia

Cor: S1,S2 N

- Susp CA

Murmur (-), Gallop (-)

Paru

Pulmo: SP: melemah pada

paru kanan
ST: rongki basah basal

Tirah baring

kkal

10 gtt/i (mikro)

Inj Pethidine 25 mg
(k/p)

Clopidogrel 1 x 75
mg

Aspilet 1 x 80 mg

Atorvastatin 1x 40
mg

(-/-) minimal

Abdomen: nyeri ulu hati

Inj Lovenox 0,6 cc/

12 jam

(+)

Extremitas : edema (-/-),

akral hangat

Inj Apidra 10-10-10

IU

Alprazolam

1x0,5

mg

Concor 1x2,5 mg

Inj

Ceftriaxone

1gr/12 jam

Amitryptiline 1x1/2
tab

4/9/15

Nyeri

Sens: CM

STEMI

-6/9/15

dada (-)

TD:110/80mmHg

Diet jantung 1700

HR : 88x/i

inferior Onset
4 jam Killip I

RR : 36x/i

TIMI Risk

O2 2-4 L/i NRM

RIC

Tirah baring

kkal

19

T: 35,7C

4/14 post

Kepala:Mata: anemis (-/-)

fibrinolitik

ikterik (-/-)

- DM tipe 2

Leher:TVJ (R+2 cmH20)

-Pneumonia

Thorax:

- Susp CA

Cor: S1S2 N

Paru

IVFD NaCl 0,9%

10 gtt/i (mikro)

Inj Pethidine 25 mg
(k/p)

Clopidogrel 1 x 75
mg

Murmur (-), Gallop (-)

Aspilet 1 x 80 mg

Pulmo: SP: melemah pada

Atorvastatin 1x 40

paru kanan

mg

ST: rongki basah basal

(-/-)

Inj Lovenox 0,6 cc/

12 jam

Abdomen: soepel, BU (+)

Inj Apidra 10-10-10

IU

Extremitas : edema (-/-),

akral hangat

Alprazolam

1x0,5

mg

Concor 1x2,5 mg

Inj

Ceftriaxone

1gr/12 jam

Amitryptiline 1x1/2
tab
Diagnostik:
Angiography

7/9/15

Nyeri

Sens: CM

- STEMI

Jam

dada

TD: 150/110mmHg

Diet jantung 1700

07.05

(-)

HR: 88x/i

inferior Onset
4 jam Killip I

RR:24x/i

TIMI Risk

O2 2-4 L/i NRM

Kepala: Mata: anemis (-/-)

4/14 post

ikterik (-/-)

fibrinolitik

IVFD NaCl 0,9%

Leher:TVJ (R+2 cmH20)

- DM tipe 2

RIC

Tirah baring

kkal

10 gtt/i (mikro)

Inj Pethidine 25 mg

20

Thorax:

-Pneumonia

Cor : S1, S2 (+) regular,

- Susp CA

Murmur (-), Gallop (-)

Paru

(k/p)

Clopidogrel 1 x 75
mg

Pulmo: SP: melemah pada

Aspilet 1 x 80 mg

paru kanan

Atorvastatin 1x 40

ST:rongki(-/-), wheezing

mg

(-/-), Abdomen: simetris,

soepel, H/L tidak teraba

Metformin 1x 100
mg

Extremitas : edema (-/-),

akral hangat

Micardis 1x80 mg

Amlodipine

1x10

mg

KGD: 84

Alprazolam

1x0,5

mg

Concor 1x2,5 mg

Inj

Ceftriaxone

1gr/12 jam

Amitryptiline 1x1/2
tab

8/9/15

Nyeri

Sens: CM

- STEMI

Jam

dada

TD: 110/80mmHg

Diet jantung 1700

07.05

(-)

HR: 80x/i

inferior Onset
4 jam Killip I

RR:20x/i

TIMI Risk

O2 2-4 L/i NRM

Kepala: Mata: anemis (-/-)

4/14 post

ikterik (-/-)

fibrinolitik

IVFD NaCl 0,9%

Leher:TVJ (R+2 cmH20)

- DM tipe 2

Thorax:

- Pneumonia

Cor : S1, S2 (+) regular,

- Susp CA

Murmur (-), Gallop (-)

Paru

RIC

Pulmo: SP: melemah pada

Tirah baring

kkal

10 gtt/i (mikro)

Inj Pethidine 25 mg
(k/p)

Clopidogrel 1 x 75
mg

21

paru kanan
ST:rongki(-/-), wheezing

Aspilet 1 x 80 mg

Atorvastatin 1x 40

(-/-), Abdomen: simetris,

soepel, H/L tidak teraba

mg

Extremitas : edema (-/-),

akral hangat

Metformin 1x 100
mg

Micardis 1x80 mg

Amlodipine

1x10

mg

Alprazolam

1x0,5

mg

Concor 1x2,5 mg

Inj

Ceftriaxone

1gr/12 jam

Amitryptiline 1x1/2
tab

N- acetylsistein 3x
200mg

Hasil angiografi (tanggal 8 September 2015)

M: normal
RCA: stenosis 95 % di mid
LAD: Stenosis 80% di mid
LCX: kecil dan tidak berkembang, stenosis 80 % di proksimal
Kesan: CAD 3VD
Anjuran: PCI
Hasil ekokardiografi (tanggal 8 September 2015)
1. Fungsi Sistolik LV baik, EF 64%
Fungsi Diastolik LV baik, E/A 0,94
Wall motion: hipokinetik di mid basal inferior, normokinetik di segmen lainnya

22

2. Dimensi ruang jantung LVH konsentrik

3. Katup-katup: MR moderate, PR mild
4. Kontraktilitas RV baik
5. Efusi perikard moderate

9/9/15

Nyeri

Sens: CM

- STEMI

Jam

dada

TD: 100/70mmHg

Diet jantung 1700

07.05

(-)

HR: 84x/i

inferior Onset
4 jam Killip I

RR:28x/i

TIMI Risk

O2 2-4 L/i NRM

Kepala: Mata: anemis (-/-)

4/14 post

ikterik (-/-)

fibrinolitik

IVFD NaCl 0,9%

Leher:TVJ (R+2 cmH20)

- DM tipe 2

Thorax:

-Pneumonia

Cor : S1, S2 (+) regular,

- Susp CA

Murmur (-), Gallop (-)

Paru

RIC

Pulmo: SP: melemah pada

paru kanan
ST:rongki(-/-), wheezing

Inj Pethidine 25 mg
(k/p)

Clopidogrel 1 x 75
mg

Aspilet 1 x 80 mg

Atorvastatin 1x 40
mg

Metformin 1x 100
mg

Extremitas : edema (-/-),

akral hangat

kkal

10 gtt/i (mikro)

(-/-), Abdomen: simetris,

soepel, H/L tidak teraba

Tirah baring

Micardis 1x80 mg

Amlodipine

1x10

mg

Alprazolam

1x0,5

mg

Concor 1x2,5 mg

Inj

Ceftriaxone

1gr/12 jam

Amitryptiline 1x1/2
tab

23

N- acetylsistein 3x
200mg

BAB 3
DISKUSI KASUS

3.1. Patofisiologi
Sindrom koroner akut terjadi akibat plak pembuluh darah koroner yang
mengalami aterosklerosis koyak atau pecah dan disertai dengan disfungsi endotel.
Ruptur plak disebabkan oleh faktor kimia yang merusak komposisi plak, dimana
plak ateroma yang berisi sel lemak dengan dan dibungkus dengan jaringan ikat,
semakin lemah akibat mediator inflamasi, yang dikeluarkan akibat adanya plak,
memicu gangguan integritas plak. Salah satunya adalah limfosit T dan interferon
mencegah sintesis kolagen sehingga jaringan ikat pembungkus plak menipis,
membuat plak semakin mudah ruptur. Trauma mekanis pada plak (peningkatan
tekanan darah dalam lumen endotel, peningkatan heart rate, dan kontraksi
ventrikel) juga dapat mendesak plak sehingga plak semakin mudah ruptur.8
Plak yang ruptur akan memicu proses agregasi trombosit, yang
mengakitifkan juga jalur koagulasi dan mengeluarkan agen-agen vasokonstriktor,
sehingga lumen pembuluh darah semakin sempit dan aliran darah semakin
kencang sehingga memicu aktivasi platelet

lagi pada lokasi plak. Disfungsi

endotel pada aterosklerosis juga memperberat penyempitan lumen endotel. Agenagen vasodilator (NO dan prostacyclin) berkurang jumlahnya sehingga proses
pelebaran dan inhibisi agregasi platelet berkurang, semakin memperberat keadaan
lumen. Lumen endotel semakin sempit oleh trombus, trombus semakin mudah
ruptur dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal, dan pembuluh darah
semakin sempit akibat respon vasokonstriksi.8

24

Gambar 3.1. Mekanisme kematian sel pada infark miokardium8

3.2. Penegakan Diagnosis
Morbiditas dan mortalitas STEMI dapat dikurangi bila pasien dan petugas
kesehatan dapat mengenali gejalanya dengan cepat dan memperpendek waktu
respon

untuk

memperoleh

penanganan.

Penegakan

diagnosis

STEMI

membutuhkan riwayat pasien dan faktor risiko pasien dari anamnesis,

pemeriksaan fisik, EKG, pemeriksaan laboratorium, biomarka jantung, dan
pemeriksaan imaging (ekokardiografi dan foto torax). Semua pasien yang diduga
mengalami sindrom koroner akut harus selesai dilakukan pemeriksaan EKG dan
evaluasi awal dalam waktu 10 menit sejak masuk IGD. 9
Kriteria diagnosis STEMI yang disetujui oleh ACC/AHA dan European
Society of Cardiology (ESC) adalah pasien dengan nyeri dada dan pemeriksaan
EKG menunjukan (1) elevasi segmen ST (2) left bundle branch block yang
diduga baru (3) adanya perubahan gelombang T (inversi) dan gelombang Q
patologis. Peningkatan kadar enzim jantung akibat nekrosis miokard (CKMB dan
troponin) dilakukan untuk mendukung diagnosis atau apabila gambaran EKG
tidak menunjukan gambaran yang khas dan dicurigai sebagai infark miokard tipe
lain.10

25

3.3. Anamnesis
Anamnesis riwayat pasien harus dilakukan sementara EKG sedang
dikerjakan dan terapi awal diberikan. Terdapat 2 gejala yaitu nyeri yang tipikal
dan atipikal. Nyeri tipikal meliputi rasa tertekan/berat daerah retrosternal,
menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium.
Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20
menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti
diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.5,9
Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah
penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas
yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan.
Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun)
atau usia lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun,
atau demensia. Walaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat,
keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekuivalen jika berhubungan dengan
aktivitas, terutama pada pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner (PJK).
Hilangnya keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual tidak prediktif terhadap
diagnosis SKA.5
Untuk mengenali nyerinya, tanyakan pasien bagimana nyeri dada yang
dialami, awal mulai, bagaimana rasanya (menusuk, menekan, terbakar), dan
apakah menyebar ke bagian lain dari tubuh. Nyeri dada adalah gejala kardinal
infark miokard, tetapi tidak selalu hadir, jadi pastikan untuk bertanya tentang
nyeri pada rahang, bahu, leher, lengan, dan apakah ada pusing, mual, dan sesak
napas. Tanyakan juga apakah pasien pernah merasakan hal seperti ini sebelumnya,
apakah intensitasnya sama atau berbeda, apakah ada sesuatu yang membuat lebih
baik atau lebih buruk, atau jika mengkonsumsi sesuatu akan mengurangi
ketidaknyamanan. Informasi masalah medis sebelumnya, prosedur bedah masa
lalu, obat yang pernah dikonsumsi (jika pasien ingat), dan riwayat alergi.9

26

Pada pasien dijumpai: Nyeri dada pada dada sebelah kiri, terasa seperti
ditusuk-tusuk, menjalar ke bahu, tangan kiri,leher serta punggung. Nyeri dada
dirasakan selama >20 menit. Keringat dingin dan mual dijumpai. Riwayat nyeri
dada sebelumnya dijumpai 6 bulan yang lalu, tetapi tidak dijumpai mual, muntah,
dan keringat.
3.4. Faktor Risiko
Faktor risiko pada penyakit jantung koroner terdiri dari faktor risiko yang
dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak
dapat dimodifikasi adalah umur, jenis kelamin, dan riwayat keluarga. Sedangkan
faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, dislipidemia, merokok,
obesitas, diabetes melitus, kurangnya aktivitas fisik, diet tidak sehat, dan stres.
a. Usia
Risiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat dengan bertambahnya
umur, diatas 45 tahun pada pria dan diatas 55 tahun pada wanita. Pasien usia
lanjut lebih sering mengalami perubahan abnormalitas anatomi dan fisiologi
kardiovaskular, termasuk respon simpatis beta yang terbatas, peningkatan
afterload jantung karena penurunan compliance arteri dan hipertensi arterial,
hipotensi ortostatik, hipertrofi jantung, dan disfungsi ventrikular terutama
disfungsi diastolik dibandingkan dengan pasien yang masih muda.11
b. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih tinggi dari pada perempuan.Walaupun setelah
menopause angka kematian perempuan akibat penyakit jantung meningkat, tapi
tetap tidak sebanyak tingkat kematian laki-laki akibat penyakit jantung. Pada
wanita, hormon esterogen memiliki efek atheroprotective, meningkatkan HDL
dan mengurangi LDL, serta efek antioksidan dan antiplatelet sehingga resiko
aterosklerosis dan gangguan endotel lebih jarang terjadi pada wanita yang belum
menopause. 8,12
c. Riwayat keluarga

27

Riwayat keluarga yang memiliki penyakit jantung juga merupakan faktor

risiko, termasuk penyakit jantung pada ayah dan saudara pria yang didiagnosa
sebelum umur 55 tahun, dan pada ibu atau saudara perempuan yang didiagnosa
sebelum umur 65 tahun.11
d.

Merokok
Merokok mampu memicu infark miokard melalui proses aterosklerosis.

Konsumsi rokok meningkatan modifikasi oksidatif dari LDL, menekan jumlah

HDL, kerusakan endotel, dan meningkatan stres oksidatif pada pembuluh darah
sehingga

aterosklerosis

rentan

terjadi.

Merokok

juga

memicu

respon

vasokonstriksi, menimbulkan hipoksia jaringan, Penelitian menunjukan merokok

dapat menimbulkan infark miokard 7 tahun lebih cepat daripada tidak merokok. 8,
13

e. Hipertensi
Hipertensi

merupakan

penyebab

langsung

aterosklerosis.

Hipertensi

meningkatkan permeabilitas pembuluh darah terhadap lipoprotein sehingga terjadi

kerusakan endotel.8
f. Dislipidemia
Kolesterol dapat berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh arteri
koroner. Jika lemak berakumulasi terus berlangsung, akan membentuk plak
sehingga pembuluh arteri koroner yang mengalami inflamasi atau terjadi
penumpukan lemak akan mengalami aterosklerosis. Resiko penyakit jantung
koroner naik menjadi dua kali lipat pada pasien dengan kadar kolesterol 200
mg/dl dibandingkan dengan kadar kolesterol 240 mg/dl.8
g. Obesitas
Beberapa perubahan metabolisme lemak sering dijumpai pada individu
dengan obesitas. Perubahan-perubahan ini berkaitan erat dengan jumlah lemak
viseral dibandingkan dengan total lemak tubuh. Pada umumnya, obesitas
cenderung meningkatkan kadar kolesterol total dan trigliserida dan menurunkan
kadar HDL. Meskipun kolesterol LDL tetap meningkat sedikit atau normal,

28

partikel small dense LDL yang aterogenik cenderung meningkat, terutama pada
pasien

dengan

resistensi

insulin

yang

berkaitan

dengan

adipositas

viseral.Perubahan-perubahan ini meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis.8

h. Diabetes melitus
Diabetes mellitus (DM) sudah dikenal sebagai faktor resiko utama penyakit
kardiovaskular. Pada DM, terjadi gangguan pembuluh darah, penurunan
bioavailibilitas NO sebagai agen vasodilator, dan peningkatan adesi leukosit,
sehingga memicu juga aterosklerosis dan penyakit arteri koroner.8
Pada pasien:
-

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: laki-laki, usia >45tahun,

riwayat menderita diabetes melitus

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi: hipertensi, merokok

3.5. Pemeriksaan Fisik.

Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus
iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis
banding. Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus
dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi
iskemia. Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi,
diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan
terhadap SKA. Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak
seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri
pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam
memikirkan diagnosis banding SKA.5
Dari inspeksi, kebanyakan pasien dengan infark miokard yang luas akan
mengalami pucat, keringat dingin, atau gelisah. Pemeriksaan denyut nadi
sebaiknya diperiksa untuk menentukan apakah terjadi aritmia, blok jantung, atau
takikardi. Aritmia, baik takiaritmia, maupun bradiaritmia, dapat dijumpai pada

29

pasien dengan STEMI. Batuk, mengi, dan batuk berdahak yang berbusa bisa
dijumpai pada pasien dengan STEMI. Demam biasanya terjadi dalam waktu 2448 jam (Emedicine, 2014). Tekanan darah juga penting untuk diperiksa untuk
melihat apakah pasien dalam keadaan hipotensi karena syok kardiogenik, atau
hipertensi yang berat (kontraindikasi terapi fibrinolitik). Pada 6-10 % kasus
STEMI dapat dijumpai syok kardiogenik dengan onset antara 6 jam setelah terjadi
serangan. Syok kardiogenik sendiri terjadi 75% pada 24 jam sewaktu onset.
Hipotensi, takikardia saat istirahat, perubahan status mental, oliguria, ekstremitas
dingin, dan kongesti paru dapat dijumpai pada pasien STEMI dengan syok
kardiogenik.5
Dalam pemeriksaan fisik juga dapat ditemui suara jantung S4 yang terjadi
akibat iskemia dan kurangnya ATP sehingga menyebabkan kekakuan otot jantung.
Desah holosistolik yang dapat ditemui terjadi akibat regurgitasi mitral yang
diakibatkan iskemia inferior. Desah holosistolik ini terdengar paling kuat di apeks
dan mengalami radiasi ke arah aksila.14
Tanda dan Gejala pada SKA 8
Tanda dan Gejala yang bisa ditemui pada SKA
Karakteristik nyeri
Berat, persisten, berlokasi di substernal
Efek simpatis
Diaphoresis
Ekstremitas dingin
Parasimpatis (efek vagal)
Mual, muntah
Kelemahan
Respon inflamatorik
Demam dengan derajat rendah
S4 (dan S4 jika gangguan sistolik terjadi)
Temuan pada jantung
Gallop
Penonjolan diskinetik
Mumur sistolik
Lainnya
Ronki basah basal pada paru-paru
Distensi vena jugular

Pada pasien:
-TD: 130/80 mmHg, HR: 83x/i, reguler

30

-Auskultasi: suara jantung S1 (+) S2 (+), murmur (-), S3 gallop (-)

-Suara pernafasan: vesikuler, suara tambahan: ronkhi basah basal (+).

3.6. Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram
Pada SKA pemeriksaan EKG merupakan modalitas dalam menegakkan
diagnosis STEMI. EKG harus dilakukan sesegera mungkin setelah pasien
mencapai rumah sakit, yaitu sekitar 10 menit. Gambaran EKG pada SKA
bervariasi, dapat normal, nondiagnostik, Left Bundle Branch Block (LBBB),
elevasi segmen ST yang persisten di atas 20 menit.5
Pada STEMI gambaran yang paling khas adalah adanya ST elevasi pada
EKG. Elevasi dari ST merupakan penanda adanya infark miokardium yang
menggambarkan kerusakan yang bersifat luas dan memiliki kemungkinan besar
reversible. Akan tetapi, dalam beberapa kasus elevasi dari segmen ST merupakan
tanda dari infark sejati. Hal ini juga menunujukkan bahwa untuk terapi dari
STEMI membutuhkan tindakan yang agresif. ST elevasi biasanya kembali kepada
garis isoelektris dalam beberapa jam dan ST elevasi yang persisten menunujukkan
adanya penggembungan dari ventrikel dan melemahnya ventrikel yang lebih
dikenal dengan aneurisma ventrikuler. Elevasi ST dinilai dengan 2 sadapan yang
bersebelahan dan bergantung pada usia dan jenis kelamin.5
Gelombang Q menunjukkan adanya kematian dari sel miokardium yang
ireversibel dan biasanya muncul dalam beberapa jam setelah terjadinya infark dan
cenderung menetap seumur hidup pasien. Gelombang Q terbentuk karena jaringan
yang mati tidak bisa mengalirkan aliran listrik sehingga aliran listrik menjauhi
dari daerah yang mengalami infark. EKG juga digunakan untuk mengetahui di
mana kerusakan myocardium sesuai dengan sadapannya.8

31

3.2Evo
lusi
gambaran EKG pada STEMI 8
Lokasi Infark Berdasarkan sadapan EKG 5
Sadapan dengan deviasi Segmen
Lokasi Iskemia atau Infark
V1-V4
Anterior
V5-V6,I, aVL
Lateral
II, III, aVF
Inferior
V7-V9
Posterior
V3R-V4R
Ventrikel kanan
Pada pasien ini EKG disimpulkan dengan STEMI inferior dengan ST elevasi di
lead II, III, dan AVF.
Marka Jantung
1.

CK-MB
CK-MB merupakan isoenzim dari kreatinine kinase yang di temukan di

jantung sehingga dijadikan sebagai dasar dari kriteria standar pada diagnosis
miokardiak infark. CK-MB meningkat pada 3-12 jam dari onset nyeri dada dan
mencapai puncak dalam waktu 24 jam. Pada waktu 48 hingga 72 jam nilainya
akan kembali ke nilai normal. Spesifisitasnya tidak setinggi troponin tetapi
sensitivitasnya sekitar 95%.15
2.

Troponin
Cardiac troponin merupakan penanda kerusakan miokard yang memiliki

spesifisitas tinggi. Protein ini dilepaskan oleh area yang kecil pada kerusakan
miokardium sekitar 1 3 jam setelah terjadinya kerusakan otot jantung dan
kembali normal pada 5-7 hari. Sedangkan pada darah perifer, peningkatan terjadi

32

pada waktu 3 4 jam, menghilang dalam 2 3 hari dan bila nekrosis luas dapat
bertahan hingga 2 minggu.5 Troponin lebih spesifik dibanding CK-MB.
Faktor yang menyebabkan kenaikan dari troponin adalah :
1.

Takiaritmia atau bradiaritmia berat

2.

Infark miokardiak akut

3.

Infark miocardiak surgical

4.

Unstable angina

5.

Miokarditis

6.

Dissecting aneurysm

7.

Trauma pada otot, rhabdomyolisis, polymyositis, dermatomyositis

8.

Penyakit kritis terutama pada sepsis

9.

Emboli paru

10.

Gangguan ginjal.
Marka jantung yang sering digunakan 11
Waktu

Waktu Peningkatan

Waktu kembali ke nilai

Peningkatan Awal

Tertinggi

normal

CK-MB

4 8 jam

12 24 jam

72 96 jam

Troponin I

4 6 jam

12 jam

3 10 jam

Troponin T

4 8 jam

12 48 jam

7 10 jam

Penanda

Pada Pasien dijumpai hasil pemeriksaan enzim jantung

CK-MB

: 29U/L

(7-25)

Troponin T

: negatif

(0,0-0,1)

Angiografi Koroner
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x
pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Jika ditemukan sumbatan,

33

tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan

aliran darah pada arteri tersebut. Kadang kadang akan ditempatkan stent (pipa
kecil yang berpori) dalam arteri (Van de werf et al, 2008).
Pada pasien :
M: normal
RCA: stenosis 95 % di mid
LAD: Stenosis 80% di mid
LCX: kecil dan tidak berkembang, stenosis 80 % di proksimal
Kesan: CAD 3VD
Anjuran: PCI
3.7. Penatalaksanaan
Tatalaksana Awal5
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung dengan adanya 2 kelompok
komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik
(pump failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI
disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada
jam pertama. Karena itu diperlukan elemen utama tatalaksana pra rumah sakit
pada pasien yang dicurigai STEMI, antara lain :
a. Penanganan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
b. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan
resusitasi
c. Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU
serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih
d. Melakukan terapi reperfusi.
Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya
bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset
nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa
ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat.

34

Tatalaksana Umum5
1.

Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama.

2.

Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg
dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi
nyeri dada, nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard
dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan
cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika
nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin
intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.

3.

Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik
pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis
2 4 mg dan dapat diulang dengan interval 5 15 menit dengan dosis total 20
mg. Mengurangi dan menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri
dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokontriksi dan
meningkatkan beban jantung.11

4.

Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI
dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi
aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg diruang emergensi. Selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

5.

Penyekat Beta

35

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat

beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah
metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi
jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg. Lima belas menit setelah
dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6
jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
6.

ACE Inhibitor
ACE Inhibitor harus segera diberikan jika tekanan darah stabil dan tetap di
atas 100 mmHg. Keuntungan ACE Inhibitor terutama terlihat pada pasien dengan
gagal jantung, infark miokard, disfungsi ventrikel kiri. ACE Inhibitor seperti
captopril 6,25 mg diberikan 3 dosis, target 25-50 mg.

7.

Antagonis Kalsium
Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan antagonis kalsium
secara rutin. Namun golongan obat ini dapat digunakan sebagai terapi tambahan
pada penderita dengan nyeri dada iskemik yang berlanjut walaupun telah
mendapatkan nitrat dan penyekat beta.

8.

Antitrombotik
Menurut John (2008) heparin dapat diberikan dalam bentuk unfractionated
heparin atau low molecular weight heparin. Unfractionated heparin diberikan
5000 Unit bolus dilanjutkan dengan 1000 Unit/jam. Dosis heparin kemudian
diteruskan sesuai pemeriksaan aPTT (target aPTT 1,5-2 x nilai normal).

9.

Antagonis Reseptor Glykoprotein IIb/IIIa

Golongan obat ini sedang diuji pada uji klinik sebagai terapi adjuvant
fibrinolitik. Penggunaannya pada primary PTCA terbukti memperbaiki angka
harapan hidup.
Pada pasien ini dilakukan penatalaksanaan berupa pemberian antiplatelet
berupa aspilet ditambah dengan clopidogrel.

36

10.

Terapi Reperfusi

3.3 Pendekatan Manajemen STEMI17

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan
derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien
STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang
maligna.
Pemberian terapi fibrinolitik tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan
enzim jantung, karena penundaan yang tidak perlu ini dapat mengurangi
miokardium yang seharusnya dapat terselamatkan. Jika keluhan pasien sesuai
dengan IMA dan kadar enzim jantung yang meningkat, namun tidak terdapat ST
elevasi pada EKG, maka diagnosisnya adalah infark non ST elevasi (NSTEMI).
Pasien harus mendapat terapi heparin, aspirin, dan obat obat anti angina. Terapi
fibrinolitik tidak boleh diberikan pada infark non ST elevasi. Namun pada pasien
STEMI pemberian fibrinolitik harus dilakukan sesegera mungkin, karena semakin

37

cepat diberikan semakin banyak miokardium yang terselamatkan. Sebaiknya

dicapai dalam waktu kurang dari 30 menit.18 Jenis jenis obat fibrinolitik
diantaranya :
1. Streptokinase
Regimen 1,5 juta unit dalam 100 NaCl 0,9% atau dekstrose 5%
diberikan dalam 1 jam.11 Terapi dinyatakan berhasil bila dijumpai VES
(ventricular

extrasystole)

pada

pantauan

elektrokardiografi

yang

menandakan lisisnya tromboemboli.

2. Tissue Plasminogen Activator (tPA)
Penggunaan tPA harus dipertimbangkan pada pasien pasien yang
telah mendapatkan streptokinase dalam 2 tahun terakhir, alergi terhadap
streptokinase, hipotensi (TDS < 90 mmHg).
Indikasi terapi fibrinolitik adalah sebagai berikut :

Gejala yang sesuai dengan IMA

Perubahan EKG berupa ST elevasi >0,1 mm pada minimal 2 sandapan

berdekatan yang merupakan gambaran bundle branch block baru

Onset nyeri dada < 6 jam sangat bermanfaat, 6-12 jam bermanfaat, dan
>12 jam tidak bermanfaat, kecuali dengan penderita dengan iskemia lanjut,
yang terbukti berlanjutnya nyeri dada dan ST elevasi pada EKG.
Kontraindikasi

fibrinolitik

menurut

Bottiger

et.

al tahun

2008,

keberhasilan resusitasi tidak dikontraindikasikan dengan terapi fibrinolitik. Akan

tetapi, pada keadaan yang tidak efektif dimana dapat terjadi peningkatan
perdarahan yang merugikan, pemberian fibrinolitik tidak diindikasikan.
Kontraindikasi fibrinolitik 16
Kontra Indikasi Absolut
Stroke hemoragik atau stroke yang

Kontra Indikasi Relatif

Transient Ischaemic Attack (TIA)

belum diketahui dengan awitan

dalam 6 bulan

kapanpun

38

Stroke iskemik 6 bulan terakhir

Kerusakan sistem saraf sentral dan

Pemakaian antikoagulan oral

Kehamilan atau dalam 1 minggu post

neoplasma
Trauma operasi/ trauma kepala yang

partum
Tempat tusukan yang tidak dapat

berat dalam 3 minggu terakhir

Perdarahan saluran cerna dalam 1

dikompresi
Resusitasi traumatik

bulan terakhir
Penyakit perdarahan

Hipertensi refrakter (tekanan darah

sistolik > 180mm Hg
Penyakit hati lanjut
Ulkus peptikum yang aktif

Diseksi aorta

Kegagalan fibrinolitik ditandai dengan berlanjutnya nyeri dada dan

menetapnya ST elevasi. Komplikasi berupa gagal jantung, aritmia lebih banyak
terjadi, untuk itu rescue PTCA harus dipertimbangkan. Jika tidak memungkinkan,
sebaiknya fibrinolitik diulangi dengan dosis yang sama.11
Primary

PTCA

terbukti

memiliki

keberhasilan

membuka

dan

mempertahankan patensi arteri koroner yang tersumbat lebih baik dibandingkan

fibrinolitik. Namun tindakan ini masih terbatas pada beberapa rumah sakit
sehingga dipertimbangkan sebagai alternatif tindakan reperfusi pada pasien
dengan kontraindikasi absolut fibrinolitik atau pasien dengan syok kardiogenik
tindakan ini tidak dianjurkan jika pemberian fibrinolitik melebihi 60-90 menit.11
BAB 4
KESIMPULAN
Tohap Napitupulu, 53 tahun, menderita STEMI inferior onset 4 jam Killip I TIMI
Risk 4/14 + DM tipe 2 dan diterapi dengan:

Tirah baring + Diet Jantung 1700 kkal MB

O2 2-4 L/i

IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)

Inj Pethidine 25 mg

Clopidogrel 1 x 75 mg

39

Aspilet 1 x 80 mg

Atorvastatin 1x 40

Inj Lovenox 0,6 cc/ 12 jam

Inj. Furosemide 20mg/8jam

Insulin R 10-10-10

Alprazolam 2x0,5 mg

Pasien pulang berobat jalan tanggal 9 september 2015 dan diterapi dengan:

Clopidogrel 1 x 75 mg

Aspilet 1 x 80 mg

Atorvastatin 1x 40 mg

Metformin 1x 100 mg

Micardis 1x80 mg

Amlodipine 1x10 mg

Alprazolam 1x0,5 mg

Concor 1x2,5 mg

Amitryptiline 1x1/2 tab

DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization , 2013. Cardiovascular Diseases (CDVs). Diunduh
dari www.who.int/mediacentre/facsheets/ .
2. Sharkes, Mikael, Anthony B, 2009.Acute Coronary Syndromes. Am Fam
Physician 2009; 80(4): 383-384
3. Kementerian Kesehatan RI, 2013. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS)
2013. Diunduh dari www.litbang.depkes.go.id>download
4. Amsterdam EA, et al. 2014. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management
of Patients with Acute Coronary Syndromes. AHA/ACA ACS Guideline 2014:
13

40

5. PERKI, 2014. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisi ketiga.

Jakarta : Centra communications : hlm 1-72.
6. Elliott M, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of STelevation Myocardial Infarction : A Report of the American College of
Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation. 2013; 127:e362-e425.
7. Phil A,et al. 2013. Myocardial Infarction with ST- segment elevation: the acute
management of myocardial infarction with ST segment elevation. Nice
Guideline Draft : 3
8. Rhee J, Sabatine MS dan Lilly LS. Acute Coronary Syndrome. In: Lilly LS,
ed. Pathophysiology of heart disease: A collaborative project of medical
students and faculty. Baltimore, MD: Wolters Kluwer/Lippincott Williams &
Wilkins, 2011:161-89.
9. OGara, P., T., et al, 2013. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of
ST-Elevation Myocardial Infarction. Journal of the American College of
Cardiology

Vol.

61,

No.

4,

2013.

Available

at:

http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2012.11.019
10. Kosowsky, J., M., et al, 2009. The Diagnosis And Treatment Of STEMI In
The Emergency Department. Emergency Medicine Practice June 2009 Volume
11, Number 6. Available at: ebmedicine.net
11. Fuster V, et al. Hursts: The Heart. 13th, 2011, Mc Graw Hill Publisher
12. Anand, S., S., et al, 2008. Risk factors for myocardial infarction in women and
men: insights from the INTERHEART study. European Heart Journal (2008)
29, 932940 doi:10.1093/eurheartj/ehn018
13. Huma, S., et al, 2012. Modifiable and Non-modifiable predisposing Risk
Factors of Myocardial Infarction -A Review. Journal Pharmaceutical Science
&

Research

Vol.4(1),

2012,1649-1653.

Available

at:

http://www.jpsr.pharmainfo.in/Documents/Volumes/vol4Issue01/jpsr
%2004120102.pdf
14. Coronary Artery

Disease

STEMI

Review

2014.

www.learntheheart.com/coronary-artery-disease-stemi/
15. Schreiber, D., et al, 2015. Cardiac Marker.

Available
Available

at:
at:

emeddicine.medscape/artile/811905-overview
16. Steg, G., 2013. Misrepresentation of the STEMI guideline. BMJ 2013; 99:23
1787-1788 Heart doi : 10.1136/heartjnl-2013-304498.

41