Parkinson Disease Grade 1 pada Lansia

Nurfarahin binti Mustafa (102013529)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana (UKRIDA)
Alamat Korespondensi : Universitas Kristen Krida Wacana,
Jalan Arjuna Utara, No 6, Jakarta 11510.
nurfarahin.2013fk529@civitas.ukrida.ac.id
Skenario 5
Seorang laki laki berusia 57 tahun datang ke Poliklinik dengan keluhan sulit untuk
memulai untuk berjalan dan badan terasa kaku serta tangan kiri gementar terutama
bila istirahat sejak 2 tahun terakhir. Pasien masih bisa berjalan dan belum pernah
terjatuh. Aktifitas sehari hari masih bisa dilakukan sendiri.
Pendahuluan
Sindrom parkinson adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu
istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar
dopamin dengan berbagai macam sebab. Parkinson disease adalah bagian dari
sindroma parkinson yang secara patologis ditandai oleh degenerasi ganglia basalis
terutama di substansia nigra pars compacta yang disertai adanya inklusi sitoplasmik
eosinofilik (Lewy Bodies).1 Penyakit ini merupakan menyerang substansia nigra di
mesensefalon, bersifat kronik, progresifitasnya rendah dan sering menyebabkan
kelemahan yang pada akhirnya mempengaruhi pikiran dan kepribadian.
Anamnesis
Anamnesis merupakan satu proses temuramah dokter dengan pasien untuk
mengetahui keluhan utama yang menyebabkan datangnya pasien ke rumah sakit.
Selain ditanya keluhan, ditanya juga riwayat lalu, riwayat keluarga yang member
kemungkinan menyebabkan terjadinya kelainan. Antara yang ditanyakan secara
umum kepada pasien adalah;

Riwayat pribadi merupakn segala hal yang menyangkut pribadi pasien seperti

data diri pasien seperti nama, tanggal lahir, umur, alamat, suku, agama, dan
pendidikan.

Riwayat sosial mencakup keterangan mengenai pekerjaan, aktivitas,

perkawinan, lingkungan tempat tinggal, dan lain-lain.

Riwayat penyakit dahulu merupakan riwayat penyakit yang pernah di derita

pasien pada masa lampau yang mungkin berhubungan dengan penyakit yang
dialami sekarang.

Riwayat keluarga meliputi segala hal yang berhubungan dengan peranan

herediter dan kontak antara anggota keluarga mengenai penyakit yang dialami.

Pada riwayat sekarang pasien ditanyakan:

sejak kapan muncul gangguan atau gejala-gejala tersebut

kapan dan bagaimana gejala tersebut pertama kali terlihat

bagaimana gejala tersebut

riwayat pengobatan sebelumnya

apakah ada gejala-gejala lain yang timbul bersamaan keluhan utama

Sekiranya pasien tidak dapat ditemuramah oleh kerana tidak sadar, bisa

ditanyakan kepada orang tua, saudara terdekat ataupun teman yang rapat dengan
pasien. Ini dipanggil alloanamnesis.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan tanda-tanda vital dilakukan dengan mengambil suhu tubuh,
tekanan darah, frekuensi pernapasan dan denyut nadi. Pemeriksaan ini adalah
pemeriksaan rutin yang dilakukan sebelum melakukan pemeriksaan lain yang
berkaitan.

Pada pemeriksaan fisik kasus ini, didapati pasien yang memiliki tekanan darah
120/80 mmHg, frekuensi nadi 78 x/menit, frekuensi napas 20 x/menit dan suhu tubuh
37oC. Hasil tanda tanda vital pada pasien ini masih dalam batas normal.
Pemeriksaan fisik neurologis termasuk kesedaran pasien, tanda rangsang
meningeal, saraf kranialis, motorik, sensorik, koordinasi dan status mental. Pertama
sekali dilihat keadaan umum pasien adakah sakit ringan, sedang atau berat. Kesadaran
pasien compos mentis, delirium, somnolen, tupor, koma. Kesedaran pasien bisa
diperiksa melalui inspeksi respon pasien terhadap stimulus visual, auditorik dan taktil.
Konversasi reaksi terhadap suara wajar atau suara kuat, serta respon terhadap
rangsangan nyeridan pemeriksaan vital yaitu tekanan darah, frekuensi nadi, suhu
tubuh dan frekuensi pernafasan pasien.2
Kemudian dilakukan pemeriksaan tanda rangsang meningeal yaitu kaku
kuduk, brudzinsky, lasegues sign, kernigs sign. Pemeriksaan ini memberikan tanda
psotif pada pasien meningitidis dan pendarahan subarachnoid. Kaku kuduk diperiksa
dengan cara tangan pemeriksan ditempatkan di bawah kepala pasein yang sedang
berbaring kemudian kepala difleksi dan diusahakan agar dagu mencapai dada. Selama
penekukan ini diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan
tahanan dan dagu tidak mencapai dada. Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat.
Pada kaku kuduk yang berat kepala tidak dapat ditekuk, malah serig kepala terkedik
ke belakang. Pada keadaan ringan kaku kuduk dinilai dari tahanan yang dialami
waktu menekukkan kepala.2
Pemeriksaan tanda lasegue dilakukan dengan cara pasien berbaring lurus,
lakukan ekstensi pada kedua tungkai dan salah satu tungkai diangkat lurus,
difleksikan pada sendi panggul, tungkai yang satu lagi harus berada dalam keadaan
ekstensi atau lurus. Normal jika kita dapat mencapai sudut 70 derajat sebelum timbul
rasa sakit atau tahanan. Lasegue positef apabila timbul rasa sakit atau tahanan
sebelum kita mencapai 70 derajat. Pemeriksaan tanda kerniq dilakukan dengan cara
pasien berbaring lurus di tempat tidur, pasien difleksikan pahanya pada sendi panggul
sampai membuat sudut90 derajat. Setelah itu tungkai bawah diekstensi pada
persendian lutut. Biasanya dapat dilakukan ekstensi sampai sudut 135 derajat antara
tungkai bawah dan tungkai atas. Tanda kerniq positif apabila terdapat tehanan dan
rasa nyeri sebelum mencapat sudut 135 derajat.3
Pemeriksaan tanda brudzinsky dilakukan apabila pasien berbaring di tempat
tidur dan dengan tangan yang ditempatkan di bawah kepaka pasien yang sedang
3

berbaring, kita tekukkan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada. Tangan
yang satu lahi sebaiknya ditempatkan di dada pasien untuk mencegah diangkatnya
badan. Brudzinsky positif apabila ditemukan fleksi pada kedua tungkai.3
Pemeriksaan saraf kranialis juga dilakukan. Dengan melakukan pemeriksaan
lengkap pada ke 12 buah saraf kranialis kita dapat mengetahui ada tidaknya gangguan
pada otak.3
Pemeriksaan motoric juga dilakukan. Sistem motoric terdiri daripada dua yaitu
upper motor neuron (UMN) dan Lower motor neuron (LMN). Pada UMN badan sel di
korteks motoric dan akson berakhir di nucleus saraf otak (kortikobulbaris) serta di
kornu anterior medulla spinalis (kortikospinalis). Pada LMN badan sel berada di
nucleus saraf otak dan di kornu anterior medulla spinalis manakala akson berakhir di
otot rangka. Pemeriksaan motoric dilakukan dengan cara melakukan inspeksi seperti
sikap, bentuk, ukuran, gerak abnormal. Palpasi untuk mengetahui tonus otot,
pemeriksaan gerakan pasif untuk menilai rigidity dan cogwheel phenomene.
Pemeriksaan gerakan pasif juga dilakukan. Terdapat pelbagai jenis gerakan abnormal
misalnya fasikulasi, tremor, khorea, atetosis,balismus, spasme.2
Pemeriksaan sensoris juga dilakukan misalnya untuk menilai sensibilitas.
Ransang nyeri, raba dan suhu, getar, posisi juga dilakukan. Pelbagai alat yang bisa
digunakan yaitu jarum, kapas untuk perabaan, botol air panas dan dingin untuk
menilai suhu, garpu tala untuk getar. Refleks adalah jawaban terhadap rangsangan.
Terdapat beberapa jenis refleks yaitu reflex dalam, reflex superfisial dan reflex
patologis. Refleks dalam timbul oleh regangan otot yang disebabkan rangsanya
misalnya reflex biceps, triceps, brachioradialis, lutut, Achilles. Refleks superfisial
timbul akibat terangsangnya kulit dan kontraksi otot yang ada di sekitarnya. Misalnya
reflex kornea, reflex dinding perut, reflex kremeter, anus superfisialis dan plantar
reflex. Reflex patologis pula adalah seperti reflex Babinski. Di mana gores telapak
kaki bagian lateral, mulai dari tumit menuju ke pangkal jari. Positif jika dorsofleksi
ibu jari, disertai dengan mekarnya jari-jari yang lain dan lesi terjadi pada traktus
piramidalis. 2
Pada pasien dalam kasus ini didapatkan hasil seperti berikut :
Kesadaran

: Compos Mentis (E4M6V5)

Keadan umum : Tampak sakit sedang

Mata

: Pupil isokor, 3mm/3mm, reflex cahaya langsung dan tidak langsung

+/+
Paru paru

: SN vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Jantung

: BJ 1-2 reg, Gallop (-), Murmur (-)

Abdomen

: Supel, datar, BU (+) Normal

Extremitas

: Hangat

Pemeriksaan Neurologis :
Kaku kuduk

: (-)

Nervus kranial: Normal

Motorik

: Kanan

Pergerakan

: Normal

Extremitas atas

: 5555

Extremitas bawah

: 5555

Reflex fisiologis

: Normal

Reflex patologis

: (-)

Tonus tangan

:N

Tonus kaki

:N

Resting tremor (+) pada tangan kiri terutama pada jari jari tangan.
Cogwheel phenomen (+)
Pemeriksaan Penunjang
1) EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)
2) CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar,
hidrosefalua eksvakuo)
Diagnosa Kerja
Parkinson Disease Grade 1
Penyakit
5

Parkinson

(paralysis

agitans)

atau

sindrom

Parkinson

(Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia

basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra
ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).2
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan
erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari
neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya
inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies.
Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus
ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor
nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.
Stadium klinis penyakit parkinson berdasarkan Hoenhn dan Yahr untuk
menentukan berat ringannya penyakit :3

Stadium 1

: Unilateral, ekspresi wajah berkurang, posisi fleksi lengan

yang terkena, tremor, ayunan lengan berkurang

Stadium 2

: Bilateral, postur membungkuk ke depan, gaya jalan yang

lambat dengan langkah kecil-kecil, sukar membalikkan badan

Stadium 3

: Gaya berjalan menonjol, terdapat ketidakstabilan postural

Stadium 4

: Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih

cenderung jatuh

Stadium 5

: Hanya berbaring atau duduk di kursi roda, tidak mampu

berdiri/berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa ekspresi,

jarang berkedip
Diagnosis Banding
1) Parkinsonism
Parkinsonisme adalah sindrom klinis yang ditandai dengan tremor,
bradikinesia, kekakuan, dan ketidakstabilan postural. Parkinsonisme mempunyai
gejala yang ditemukan pada penyakit Parkinson, tetapi parkinsonisme adalah gejala
6

kompleks dan berbeda dari penyakit Parkinson, yang merupakan penyakit

neurodegeneratif progresif. Penyebab yang mendasari parkinson banyak, dan
diagnosis dapat menjadi kompleks. Kondisi neurodegenerative penyakit Parkinson
(PD) adalah penyebab paling umum dari parkinsonisme. Namun, berbagai etiologi
lainnya dapat menyebabkan gejala yang serupa, termasuk beberapa toksin, penyakit
metabolik dan beberapa kondisi neurologis selain Parkinson.
Sekitar 7% dari penderita parkinson mempunyai gejala setelah pengobatan
dengan obat tertentu. Efek samping dari obat-obatan, antipsikotik terutama
neuroleptik

terutama

fenotiazin

(seperti

perphenazine

dan

klorpromazin),

thioxanthenes (seperti flupenthixol dan zuclopenthixol) dan butyrophenones (seperti

haloperidol (Haldol)), Piperazine (seperti ziprasidone), dan, jarang, antidepresan.
Insiden akibat obat parkinson meningkat dengan usia.3
2) Gangguan Ekstrapiramidal Obat
Sistem ekstrapiramidal merupakan jaringan saraf yang terdapat pada otak bagian
sistem motorik yang mempengaruhi koordinasi dari gerakan. Letak dari sistem
ekstrapiramidal adalah terutama di formatio reticularis dari pons dan medulla dan di
target saraf di medula spinalis yang mengatur refleks, gerakan-gerakan yang
kompleks, dan kontrol postur tubuh.3
Istilah gejala ekstrapiramidal (EPS) mengacu pada suatu kelompok atau reaksi
yang ditimbulkan oleh penggunaan jangka pendek atau panjang dari medikasi
antipsikotik. Istilah ini mungkin dibuat karena banyak gejala bermanifestasikan
sebagai gerakan otot skelet, spasme atau rigitas, tetapi gejala-gejala itu diluar kendali
traktus kortikospinal (piramidal). Namun, nama ini agak menyesatkan karena
beberapa gejala (contohnya akatisia) kemungkinan sama sekali tidak merupakan
masalah motorik. Beberapa gejala ekstrapiramidal dapat ditemukan bersamaan pada
seorang pasien dan saling menutupi satu dengan yang lainnya. Gejala Ektrapiramidal
merupakan efek samping yang sering terjadi pada pemberian obat antipsikotik.
Antipsikotik adalah obat yang digunakan untuk mengobati kelainan psikotik seperti
skizofrenia dan gangguan skizoafektif.
Etiologi

Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai

berikut:4
1.

Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari

10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang
mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit
parkinson.
2.

Geografi
Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor

resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya
perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor
lingkungan.
3.

Periode
Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin

berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses

infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di Minessota, tidak
terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990.
Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap
timbulnya penyakit parkinson.
4.

Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit

parkinson. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4
(PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan
autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin
(PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor
resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun
dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan
8

oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus
genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita
yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol
pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluargakeluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. 3
5.

Faktor Lingkungan
a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan

kerusakan mitokondria
b. Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c. Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya, kopi merupakan
neuroprotektif.
e. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar
f. Stress dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.
Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan

depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

Epidemiologi
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. 5 10 % orang yang menderita
penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata
menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada
umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 %
pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.1
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia
sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usiasesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan
Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di
dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan
yang belum diketahui.
Patofisiologi
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan
erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari
neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya
inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies.
Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus
ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor
nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom.
Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada
penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. 5
1. Hipotesis radikal bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron
nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi
10

lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress
oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2. Hipotesis neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses
neurodegenerasi pada Parkinson.
Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun
rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang
diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan
balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah
mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan
melakukan

pembetulan

kesalahan

yang

terjadi

seaktu

program

gerakan

diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah

gerakan involunter. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus,
putamen, palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus
rubra, lokus seruleus).6
Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai
berikut :
1) Piramidal

: kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan

reflek superfisial yang abnormal

2) Ekstrapiramidal

: didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter

3) Serebelar

: ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering

disertai nistagmus
4) Neuromuskuler

: kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek

tendon yang menurun

Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui
pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin,
dopamin dan noradrenalin.

11

Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi

berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral
tegmental, nukleus basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal,
locus cereleus, nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan
struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan
lokus cereleus bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe dorsal
berkisar antara 0% - 45%, dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % - 87 %. Intiinti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini
mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%),
putamen (berkurang

sampai

90%), hipotalamus

(berkurang

sampai

90%).

Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus, 52% di substansia nigra, 68% di

hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan
hipokampus, 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis, serta 50% di
ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti metenkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin.7
Perubahan

neurotransmiter

dan

neuropeptid

menyebabkan

perubahan

neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem

transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan
respons terhadap stres. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan
reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem
neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme
reward dan menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis. Sedang Taylor
menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi
tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi
dan dorongan untuk berbuat, sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan
ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan
melakukan aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri.
Berkurangnya

perasaan

kemampuan

untuk

mengontrol

diri

sendiri

dapat

bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri.

Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan
menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem serotonergik berperan
dalam regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual.
Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu

12

makan,

berkurangnya

libido,

dan

menurunnya

kemampuan

konsentrasi.

Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari
sindrom klasik depresi.

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus

diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi,
prognosis dan penatalaksanaannya.
1.

Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya

belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2.

Parkinsonismus sekunder atau simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,

sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin,

reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca
trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid
dan kalsifikasi.
3.

Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran

penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral,
atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).
Manifestasi Klinis
Tanda penting Perkinsonisme adalah rigiditas, tremor (khususnya saat
istirahat), akinesia atau bradikinesia, dan hilangnya refleks tubuh. Disfungsi ini
bersifat kronik dan progresif tetapi dengan berbagai variasi gejala antar pasien.8
Rigiditas mungkin hanya terbatas pada satu kelompok otot dan terutama

13

unilateral atau dapat menyebar dan bilateral. Parkinsonisme menurunkan kekuatan

dan menurunkan kecepatan otot, dan merupakan faktor utama dalam terjadinya
deformitas akibat sindrom ini. Gejala pasif yang melibatkan ekstrimitas atau trunkus
mengalami resistensi traffylike yang relatif stabil melalui kisaran gerakan.
Parkinsonisme telah dibandingkan dengan pipa saluran yang ditekuk sehingga kadang
disebut rigiditas pipa saluran. Catches sering timbul selama gerakan pasif,
menyebabkan karakter roda pedati atau rachetlike pada rigiditas yang disebut
rigiditas roda pedati. Otot fleksor maupun ekstensor berkontraksi kuat(tonus
meningkat), mengindikasikan adanya gangguan kontrol pada kelompok otot yang
bersebrangan.
Jika rigiditas melibatkan trunkus, rigiditas itu bertanggungjawab terhadap
gaya berjalan dan masalah posisi tubuh akibat Parkinson. Pasien membungkuk ketika
mereka berdiri sehingga dagu maju jauh ke depan daripada ibu jarinya. Mereka
berjalan sambil menyeret kakinya terburu-buru, langkah yang semakin cepat bila
tersandung ke depan dan mencoba untuk cepat mengembalikan kaki mereka pada
keadaan semula (festinating gait).
Tremor akibat parkinsonisme timbul pada saat istirahat dan disebut resting
tremor. Ketika otot menegang untuk melakukan tindakan yang bertujuan, biasanya
tremor akan berhenti. (sekitar sepertiga pasien mengalami tremor yang hebat
bersamaan dengan tremor istirahat, namun seperti yang telah disebutkan, tremor hebat
biasanya berkaitan dengan disfungsi serebelum). Tremor yang melibatkan tangan
dijelaskan sebagai pill rolling dan mengakibatkan gerakan ritmis ibu jari pertama dan
kedua. Tremor adalah akibat dari kontraksi bergantian yang regular (4 hingga 6 siklus
per detik) pada otot yang berlawanan. Tremor sepertinya akan memburuk jika pasien
lelah, di bawah tekanan emosi, atau terfokus pada tremor. Dasar tremor tidak jelas.
Degenerasi ganglia basalis menyebabkan hilangknya pengaruh inhibitor dan
menigkatkan timbal balik berbagai sirkuit yang berakibat dalam osilasi. Tidak semua
pasien memiliki tremor yang jelas. Bila pasien secara tidak sengaja mengalami
kecelakaan serebrovaskular (CVA, stroke) dan timbul hemiplegia, tremor akan hilang
pada bagian yang paralisis.9
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga
tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam
14

pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin
mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran
masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.
Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi
kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.
Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,
misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil
suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia
mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang
berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya
gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.4
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus
hal ini merupakan gejala dini, berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin
menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu
membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.4
Sering pula terjadi bicara monoton karena bradikinesia dan rigiditas otot
pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan katakata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. 4
Demensia, adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya
dengan deficit kognitif. Gangguan Behavioral, lambat-laun menjadi dependen
( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara
berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat
memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup, dan gejala lain yaitu
kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya
(tanda Myerson positif) 4
Ada pula gejala non motorik5
1) Disfungsi otonom
a. Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

15

b. Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

c. Pengeluaran urin yang banyak
d. Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya
hasrat seksual, perilaku, orgasme.
2) Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
3) Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
4) Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
5) Gangguan sensasi
a. kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan
warna
b. penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh
hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk
melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan
posisi badan
c. berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia
atau anosmia),
6) Gangguan okulomotorius : Pandangan yang kabur bila melihat suatu titik
akibat ketidakmampuan untuk mempertahankan kontraksi otot okular. Gejala
ini seringkali tidak dapat dibedakan dari gejala awal gangguan gerak
neurodegeneratif yang jarang terjadi dan secara terpisah disebut palsi
supranuklear progressive (PSP).
7) Krisis okuligirik : spasme otot mata untuk berkonjugasi dengan mata yang
terfiksasi(biasanya pada pandangan ke atas, selama beberapa menit hingga
beberapa jam; berkaitan dengan parkinsonisme yang berasal dari eksogen,
seperti penggunaan obat atau pascaensefalitis.
8) Kelelahan dan nyeri otot yang sangat pada kelelahan otot akibat rigiditas.

16

9) Hipotensipostural akibat efek samping pengobatan dengan campur tangan

kontrol tekanan darah yang diperantarai oleh ANS.
10) Gangguan fungsi pernapasan yang berkaitan dengan hipoventilasi, inaktivitas,
aspirasi makanan atau saliva, dan berkurangnya bersihan jalan napas.
Temuan Neurologis
Tremor istirahat*

Keterangan
Gerakan memilin pada jari tangan yang khas; tremor berkurang
dengan gerakan voluntar selama tidur.

Bradikinesia*

Perlahan-lahan dalam memulai dan mempertahankan gerakan

Rigiditas roda pedati*

Gerakan dihalangi dengan menangkap ; resistensi relatif konstan

sepanjang rentang gerakan.

Kelainan posisi tubuh

Membungkuk, berjalan dengan kaki diseret, cara berjalan yang capat,

dan cara berjalan*

berbalik badan secara bersamaan (en bolic).

Mikrografia

Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara perlahan; tremor dapat

jelas terlihat ketika menggambar lingkaran yang konsentrik.

Wajah seperti topeng

Mata yang melotot, tidak berkedip, ekspresi dingin, berkedip 2 atau 3

kali/menit (kedip normal 12-20 kali/ menit)

Suara datar (monoton)

Bicara tanpa ekspresi

Refleks

Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari di atas glabela

Hiperaktif

glabelar

(antara alis mata) menyebabkan pasien berkedip setiap kali ketukan.

Tabel 1: Gejala Penyakit Parkinson.10

Komplikasi
1. Dekubitus (luka lecet di bokong, tumit, punggung akibat lama tertekan).
2. Malnutrisi karena penderita menolak makan karena kesusahan mencerna
makanan.

17

3. Luka karena terjatuh karena badan tidak bisa berjalan dengan benar.
4. Radang paru akibat kesedot makanan/minuman.
5. Gangguan BAB (buang air besar) dan BAK (buang air kecil).
6. Gangguan fungsi seksual.
7. Depresi.
8. Demensia.
Tatalaksana
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan
penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi
untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi
gejala yang timbul. 7

Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obatobatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan
atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness. 8
Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat
dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan
dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara
dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. 7
1) Terapi Obat-obatan
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:
a) Antikolinergik 7
Benzotropine

(Cogentin),

trihexyphenidyl

(Artane).

Berguna

mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.

18

untuk

b) Carbidopa/levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam
otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine
pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa
dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron
dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek
samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan
L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor,
membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. 9
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.
Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara
normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya dan
mengurangi efek sampingnya.10
Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an, levodopa dianggap merupakan obat
yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang
punggung pengobatan penyakit parkinson. Berkat levodopa, seorang penderita
parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal.10
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai
memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu,
sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa
efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi
sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan
ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.10
Efek samping levodopa dapat berupa:11
1. Neusea, muntah, distress abdominal
2. Hipotensi postural
3. Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang
berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada

19

system konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti
propanolol.
4. Diskinesia.
Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau
muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi
levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu
karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku,
sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5. Abnormalitas laboratorium.
Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat
merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia
yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon
penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. 7
Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan
ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki
mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B
inhibitor. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini
dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan pengobatan standar
untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan
yang diminum.11
c) COMT inhibitors
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor
pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim
COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan
seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak
menimbulkan penurunan fungsi liver. 11
d) Agonis dopamin
20

Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax),

pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup
efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang
reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin
secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. 10
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami
serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi.
Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari
dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. 9
e) MAO-B inhibitors
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna
pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan
mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom
Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa
waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk
mengaluskan pergerakan. 11
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi
monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang
dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and
L-methamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa
dapat meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan
secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.10
f) Amantadine (Symmetrel)
Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.1
g) Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa
Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak,
maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk
maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan

21

karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak

levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi
menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek
samping yang ditimbulkan oleh levodopa. 7
2) Deep Brain Stimulation (DBS) 8
Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan
elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam
otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal
invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan
minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk
menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam
pengendalian gerakan.
Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini
digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan
kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan
wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah
stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis.
DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan
kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS
direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau
4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa.
Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%.
Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi
DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari.8
Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar
diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan
untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita.
Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan
kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.
22

3) Terapi Fisik
Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik.
Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan
petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit
Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan
perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor
dan hambatan lainnya.7
Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat
dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range
of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi,
mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut. 7
4) Terapi Suara
Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh
penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT
fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat
elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory
feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. 1
5) Terapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen
yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak
yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk
mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang
mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai
penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. 7
Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant
kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang
pembentukan L-dopa. 7

23

6) Pencangkokan saraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem
yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan
pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan
pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk
pasien di bawah umur.7
7) Operasi
Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya
levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana
terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi
thalamik. 11
8) Terapi neuroprotektif
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang
diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen
neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids,
bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering
digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline),
dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. 7
9) Nutrisi
Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian
digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin
yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam
mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam
biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien.
THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim
dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding LTyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat
mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut

24

diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk

menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. 7
Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang
mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki
struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.
10) Qigong
Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Dalam
percobaan di Bonn, studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik
dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin
seminggu selama 8 minggu. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang
membantu peningkatan dalam movement pasien. 7
Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit
Parkinson. Dalam studi tersebut, peneliti menggunakan randomized cross-over trial
untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap
lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian melakukan 20 sesi baik latihan
aeronik maupun qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2 bulan, ditukar dengan
20 sesi lainnya, kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan
motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak
mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan
aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. 7
11) Botox
Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang.
Prognosis
Penyakit Parkinson tak dapat disembuhkan merupakan suatu kondisi medis
yang berlangsung menahun dan progresif, umumnya dengan berjalannya waktu
keadaan akan semakin parah.10
Pencegahan

25

Untuk mengurangi gejala-gejala tersebut, dapat dilakukan terapi farmakologi

menggunakan Levodopa, Bromokriptin, Amantadin, Carbidopa, Deprenil (selegiline),
dan obat-obat antimuskarinik, yang membantu mengontrol gerakan tubuh.
Selain itu, ada pula terapi musik yang dilakukan dengan memulai gerakan
berdasarkan ritme musik.12
Di tahun 2010 saja, prevelensi penyakit parkinson di dunia mencapai sekitar
6,3 juta. Meski 1 dari kasus Parkinson menyerang pasien pada usia 40, usia yang
rentan terhadap penyakit ini adalah 60 tahun.
Meski secara ilmu pengetahuan tak dapat dicegah, pemeliharaan lingkungan
dan gaya hidup dengan sebaik-baiknya

adalah cara terbaik mencegah penyakit

parkinson, antara lain:

Berolahraga rutin dan selalu berusaha mengistirahatkan tubuh tepat waktu.

Upayakan untuk menghidari stres.
Konsumsi teh hijau, karena kandungan polifenol dalam teh hijau terbukti
mengurangi senyawa beracun yang dapat mengganggu fungsi sel-sel saraf di

otak.
Terapkan pola hidup sehat dengan konsumsi gizi seimbang.
Tingkatkan konsumsi sayuran dan buah yang mengandung antioksidan, seperti

brokoli, raspberry, blueberry, kiwi, dan sayuran serta buah-buahan lainnya.

Hindari terpapar senyawa parakuat yang banyak terkandung dalam pestisida
dan herbisida.

Kesimpulan
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis
progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis
akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke
globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada
sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk
210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita
Penyakit

Parkinson

merupakan

penyakit

kronis

yang

membutuhkan

penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi
untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi

26

gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala
parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini.
Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi
total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan
dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien
berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala
berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan
terkadang dapat sangat parah.

Daftar Pustaka
1. Soegondo S. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta: Pusat Penerbit
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
2005.h.35-7.
2. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC; 2007. h. 9921007.
3. Ganong, William F., and Mcphee, Stephen J. 2011. Patofisiologi Penyakit Edisi 5.
Penyakit Parkinson. Jakarta. EGC. Hal 188-189
4. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP (2005). Clinical Neurology (6th ed.). Lange:
McGraw-Hill Medical. pp. 2415.
5. Bradley J. Robottom; William J. Weiner; Lisa M. Shulman. "42". International
Neurology: A Clinical Approach. Blackwell Publishing Ltd. pp. 152158.
6. Rao G, Fisch L, Srinivasan S, et al. Does this patient have Parkinson disease? JAMA.
2003;289(3):347-353.

27

7. Christine CW, Aminoff MJ (2004). "Clinical differentiation of parkinsonian

syndromes: prognostic and therapeutic relevance". Am. J. Med. 117 (6): 4129.
doi:10.1016/j.amjmed.2004.03.032.
8. Tse W, Cersosimo MG, Gracies JM, et al. (2004). "Movement disorders and AIDS: a
review".

Parkinsonism

Relat.

Disord.

10

(6):

32334.

doi:10.1016/j.parkreldis.2004.03.001.
9. Watanabe Y, Himeda T, Araki T (2005). "Mechanisms of MPTP toxicity and their
implications for therapy of Parkinson's disease" (PDF). Med. Sci. Monit. 11 (1):
RA1723.
10. Wenning GK, Geser F (2003). "Multiple system atrophy". Rev. Neurol. (Paris) 159
(5 Pt 2): 3S318.
11. Uc EY, Rodnitzky RL (2003). "Childhood dystonia". Seminars in pediatric
neurology 10 (1): 5261. doi:10.1016/S1071-9091(02)00010-4.
12. Thanvi B, Lo N, Robinson T (2005). "Vascular Parkinsonism--an important cause of
parkinsonism in older people" (PDF). Age and ageing 34 (2): 1149.
doi:10.1093/ageing/afi025.

28