Oleh :
dr. Andreas Octaviano Rainaldy
fungsi
diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan
afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien. 1
Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.
Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronis
dekompensasi, gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. 1
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan saat
terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal
jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun
didapat. Penyebab dari gagal jantung adalah disfungsi miokard, endokard, perikardium,
pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika,
disfungsi miokard yang paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner, biasanya akibat
infark miokard yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun,
disusul hipertensi dan diabetes. 1, 2
Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7%
wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 - 3,7
perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan meningkat di masa depan karena
semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark
miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi
jantung. 1,2
Prognosa dari gagal jantung tidak begitu baik bila penyebabnya tidak dapat diperbaiki.
Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis
ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam
tahun pertama.1,2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1
Jantung dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : Atrium (serambi) dan Ventrikel
(bilik). Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke
ventrikel, maka otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium
dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri, demikian halnya dengan ruang
ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. 1,2
Secara skematis, urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada manusia, yaitu :
Darah dari seluruh tubuh bertemu di muaranya pada vena cava superior dan inferior
pada jantung bergabung di Atrium kanan masuk ke ventrikel kiri arteri pulmonalis
ke paru keluar dari paru melalui vena pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2)
masuk ke ventrikel kiri, kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melalui aorta.
Keluar masuknya darah, ke masing-masing ruangan, dikontrol juga dengan peran 4 buah
katup di dalamnya, yaitu :
1. Katup trikuspidal (katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan).
2
2. Katup mitral (katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri).
3. Katup pulmonalis (katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri pulmonalis).
4. Katup aorta (katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta).
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena
darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung
bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan
suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan
terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami
sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac
infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan
dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau
miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik,
dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus
valsava. Arteri koroner dibagi dua,yaitu: Arteri koroner kanan dan Arteri koroner kiri.2,3,4
II.2
II.3
Etiologi
Ada beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. Yang paling sering
menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau berkurangnya
kontraktilitas otot jantung, iskemik akut atau kronik, meningkatnya resistensi vaskuler
dengan hipertensi, atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF).
Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit
miokard, dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Masing -masing 10% dari
penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga.
3
Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal jantung kiri
atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output. 4
Tabel 1. Penyebab gagal jantung5,6
Jantung kiri primer
Kelainan miokardium
Penyakit jantung iskemik
Kardiomiopati
Amyloidosis
Aritmia
Peningkatan
tekanan
pengisian
Hipertensi sistemik
Stenosis katup
Semua menyebabkan gagal
(VSD,PDA)
Hipertensi pulmonal
Embolisme paru masif7
Gagal output tinggi
Inkompetensi katup
Anemia
Malformasi arteriovenous
Overload volume plasma
2.
Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
4
4.
5.
6.
Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam, tirotoksikosis ),
hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektrolit
dapat menurunkan kontraktilitas jantung5,6
II.4
Klasifikasi
Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association (NYHA). 7
Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA
Klasifikasi Fungsional NYHA
(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)
Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari hari tidak
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Kelas
II
Kelas
III
istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari hari
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Kelas
IV
Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan
akan semakin meningkat.
Tahap B
Tahap C
Tahap D
jantung.
Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala
gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.
Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal jantung akut
dan gagal jantung kronik.
1. Gagal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat
fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya penyakit
6
jantung sebelumnya. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi
diastolik. Irama jantung yang abnormal, atau ketidakseimbangan preload dan afterload
dan memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru
tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung
kronis.
2. Gagal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang
disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam keadaan istirahat
atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan
istirahat. 7
II.5
Patofisiologi
Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu :
(1) gangguan kontraktilitas ventrikel,
(2) meningkatnya afterload, atau
(3) gangguan pengisian ventrikel.
Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena
gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik, sedangkan
gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian
ventrikel disebut disfungsi diastolik.
Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal
jantung diastolik. Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume,
gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada gagal jantung
sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh
secara adekuat. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya
kekakuan pada dinding ventrikel.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaankeadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas
miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi
aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana
terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun
pada infark miokardium dan kardiomiopati. 5,6
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan
sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
7
dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan
pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang
mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonal meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan
terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Jantung mengkompensasi dengan cara meningkatkan kekuatan kontraksi,
meningkatkan ukuran, memompa lebih kuat, dan menstimulasi ginjal untuk mengambil
natrium dan air. Penggunaan sistem secara berlebihan untuk mengkompensasi tersebut
menyebabkan kerusakkan pada ventrikel dan terjadi remodeling. 6,7
Pada pasien CHF terjadi peningkatan level norefinefrine, angiotengsin II,
aldosteron, endotelin, dan vasopressin. Kesemuanya ini adalah faktor neurohormonal
yang meningkatkan stress hemodinamik pada ventrikel yang menyebabkan retensi
natrium dan vasokonstriksi periferal. Simptom yang ketiga terjadi kelelahan, nafas
pendek, dan retensi air. Nafas pendek (dyspnea) menjadi lebih parah dan terjadi saat
istirahat (orthopnea) atau pada malam hari (proxymal nocturnal dyspnea). Retensi air
terjadi pada paru-paru (kongesti) atau odema periferal.
peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan
hasilnya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal,
mekanisme Frank-Starling mencocokan output dari dua ventrikel. 5,6,7
Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung cardiac
output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang
sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular enddiastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika
jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan
yang berlebihan5,6,7
Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah ketegangan
dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan
dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah.
Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan
oksigen otot jantung yang menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya
gangguan fungsi jantung. 5,6,7
2. Neurohumeral
a. Sistem saraf adrenergik
Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung dikenali oleh
baroreseptor di sinus caroticus dan arcusaorta, kemudian dihantarkan ke medulla
melalui nervus IX dan X, kemudian mengaktivasi sistem saraf simpatis, aktivasi
sistem saraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal iniakan
meningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta
vasokonstriksi arteri dan vena sistemik. 6
b. Sistem renin angiotensin aldosteron
Curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi
sistem renin-
sementara
AT2
akan
menyebabkan
10
c. Stress oksidatif
Pada pasien gagal jantung terdapat peningkatan kadar reactive oxygen
11
species (ROS). Peningkatan ini dapat diakibatkan oleh rangsangan dari ketegangan
miokardium,
stimulasi
neurohormonal (angiotensin
necrosis
factor,
Proses
perubahan
remodeling
volume
miosit
kiri
di
kemudian
serta
misalnya
pada
tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung, yang menghasilkan
hipertrofi konsentrik.
Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel,
sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik, yang kemudian secara seri pada
sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi
ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik. Homeostasis
merupakan
hal
yang
penting
kalsium
12
Gambaran klinis
Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat :
1. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun
dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastolik
dalam ventrikel kiri meningkat.
Tanda dan gejala:
Paroximal nokturna dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama dengan
posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur)
Batuk: biasa batuk kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa dalam
jumlah banyak kadang disertai banyak darah.
Mudah lelah: akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat cairan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme.
Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena didalam
rongga abdomen.
Nokturna: rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal
didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.
Kriteria minor
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. Dispnea deffort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
7. Takikardi (>120/menit) 5,6
2. Pemeriksaan Fisik
A. Tekanan darah dan Nadi
Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan, namun
biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi
dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume.
Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas
adrenergik. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer
dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih.
Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat
respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat
penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas
darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi
dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat
15
dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti
sementara. 7,8
B. Jugular Vein Pressure
Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium
kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala
membentuk sudut 300. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm
H2O (normalnya 5-2 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang
diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada
waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan
tekanan
abdomen
(abdominojugular
reflux
positif).
Gelombang v besar
yang
berguna
mengenai
tingkat
keparahan.
Jika
kardiomegali
ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V)
dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2
interkosta dari apex. 7,8
D. Suara jantung tambahan
Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi
pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat
memiliki denyut Parasternal yang berkepanjangan meluas
hingga systole.
S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume
overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan
gangguan hemodinamika. Suara jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik namun
biasa ditemukan pada pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral
dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien. 7,8
E. Pemeriksaan paru
Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan
dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rales
dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan
wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma). Jika ditemukan pada pasien yang tidak
memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk CHF. Perlu
diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan CHF kronis,
16
bahkan dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, hal ini disebabkan
adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena
adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan
kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner,
efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada efusi
pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena
adalah rongga pleura kanan. 7,8
F. Pemeriksaan hepar dan hepatojugular reflux
Hepatomegali merupakan tanda penting pada pasien CHF. Jika ditemukan,
pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole
jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai tanda lanjut, terjadi sebagai
konsekuensi peningkatan tekanan pada vena hepatica dan drainase vena pada
peritoneum. Jaundice, juga merupakan tanda lanjut pada CHF, diakibatkan dari
gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan
terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect. 7,8
G. Edema tungkai
Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada CHF, namun namun tidak
spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic.
Edema perifer biasanya sistemik dan dependen pada CHF dan terjadi terutama pada
daerah Achilles dan pretibial pada pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang
melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral)
dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada
kulit. 7,8
H. Cardiac Cachexia
Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan berat badan
dan cachexia yang bermakna. Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak
diketahui, sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting
metabolic rate; anorexia, nausea, dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan
perasaan penuh pada perut; peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti
TNF, dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. Jika
ditemukan, cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk. 7,8
17
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal
jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati, ginjal dan lain-lain.
Pemeriksaan hitung darah dapat menunjukan anemia, karena anemia ini merupakan
suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk
bentuk disfungsi jantung lainnya. 8,9
4. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi/Rontgen.
Pada pemeriksaan rontgen dada ini biasanya yang didapatkan bayangan hilus
paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang, lapangan paru
bercak-bercak karena edema paru, pembesaran jantung, cardio-thoragic ratio (CTR)
meningkat, distensi vena paru. 8,9
b. Pemeriksaan EKG.
Dari hasil rekaman EKG ini dapat ditemukan kelainan primer jantung ( iskemik,
hipertrofi ventrikel, gangguan irama ) dan tanda-tanda faktor pencetus akut ( infark
miocard, emboli paru ). 8,9
c. Echokardiografi.
Pemeriksaan ini untuk mendeteksi gangguan fungsional serta anatomis yang
menjadi penyebab gagal jantung. 8,9
II.7
18
19
20
KEUNTUNGAN
KERUGIAN
Perananannya
telah Dihubungkan
Hydrochlorothiazide
dikembangkan
Indapamide
Chlorthalidone
LOOP DIURETICS:
dengan
dalam hypomagnes-aemia,
hyperatau
tua.
hyperlipidaemia.
Mempunyai efek yang Dapat
menyebabkan
Furosemide
Ethacrynic acid
hypomagnesaemia
Bumetamide
dihubung-kan
dengan
kekurang
patuhan
hypokalemia
atau
POTASSIUM-SPARING
pemakaian obat.
Hasil positif terhadap Dapat
menyebabkan
DIURETICS:
Spironolactone
pemakaian
Amiloride
lactone;
Triamterene
kehilangan
dan magnesium
Mekanisme kerja:
untuk
ginjal, batuk dan angioedema, maka terdapat hambatan pada pemakaiannya baik
underprescribing maupun underdosing obat tersebut, khususnya pada orang-orang
tua. Pada penelitian klinik menunjukkan bahwa hal yang menimbulkan ketakutan-
ACE inhibitor diindikasikan pada semua pasien gagal jantung sistolik, tanpa
memandang beratnya simptom.
Awali pengobatan dengan dosis yang rendah dan dititrasi sampai dosis
maksimum yang dapat ditoleris dalam 3-4 minggu.
secara
signifikan
menurunkan
combined
endpoint
kematian
22
Dua perbandingan langsung antara ARA dan ACE inhibitor yang dilaksanakan
pada pasien CHF. Penelitian yang lebih besar , ELITE II (the Evaluation of Losartan
in the Elderly II) melaporkan bahwa tidak ditemukan perbedaan antara pemakaian
losartan dan captopril, tetapi survival curve menunjukkan kecenderungan survival
yang lebih baik pada pemakaian ACE inhibitor. Penelitian yang di-design serupa pada
pasien gagal jantung setelah miokard infark akut OPTIMAAL (the Optimal Trial in
Myocardial Infarction with the
Penelitian
The
Digitalis
Investigation
Group
ini
(DIG)
dipakai bersamaan
24
SYMPTOMS
1-YEAR
S
I
II
III
IV
MORTALITY*
None, asymptomatic left ventricular dysfunction
5%
Dyspnoea or fatigue on moderate physical exertion
10 %
Dyspneoea or fatigue on normal daily activities
10 % - 20 %
Dyspnoea or fatigue at rest
40 % - 50 %.
Tabel 8. New York Heart Association Classification
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. 2011 Penerjemah:
Irawati, Ramadani D, Indriyani F. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2. Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Ed. VI .2014. Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
4. Rahmatina B. Herman, Buku Ajar Fisiologi Jantung. Edisi I. 2012. ECG : Jakarta.
5. Huon H.Gray; Keith D. Dawkins, John M.Morgan; dkk. Lecture Notes Kardiologi. Edisi
IV. 2010. Erlangga : Jakarta
6. Sylvia Anderson Price, RN, Phd; Lorraine Mccarty Wilson, RN, PhD. 2012.
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC: Jakarta.
7. American
Heart
Association.
Classes
of
heart
failure.
Available
at
: Tn. D
Umur
: 49 tahun
Jenis kelamin
: Laki - laki
Status
: Menikah
Alamat
: Bao-Bao.
Bangsa
: Indonesia
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Pensiunan PNS
Tanggal masuk
: 23 Mei 2015
Nomor RM
: 04-00-64
Anamnesis
Autoanamnesis..
Keluhan utama
Sesak nafas bila berbaring.
Riwayat penyakit sekarang
Pasien laki-laki, umur 49 tahun datang dengan keluhan sesak bila berbaring. Keluhan
dirasakan sejak kurang lebih 15 hari SMRS. Awalnya pasien merasa sakit di dada sejak 18
hari SMRS. Sakit dirasakan dari dada, menjalar sampai ke leher dan pasien merasa nyeri
seperti tembus sampai ke pundak dan punggung belakang. Nyeri yang dirasakan seperti
tertimpa beban berat pada dadanya. Keluhan nyeri dada dirasakan sampai selama 4 jam.
Sebelumnya pasien sedang bermain bulutangkis dan mengaku baru bermain sekitar 10 menit.
Setelah beristirahat selama 4 jam, pasien baru merasa membaik. Pasien juga mengaku bahwa
sakit seperti ini sudah dirasakan sebanyak 4x. Sakit yang pertama dirasakan pada bulan April
27
minggu pertama, pasien merasakan sakit selama 1 jam dan sebelumnya sedang tidak
beraktivitas berat. Sakit yang kedua dirasakan pada April minggu ke-3, sakit dirasakan
selama 2 jam dan sebelumnya pasien tidak sedang melakukan aktivitas berat. Pada awal Mei,
pasien sedang duduk-duduk di malam hari bersama teman-temannya kemudian pasien
merasakan nyeri di dadanya, keluhan dirasakan selama 2 jam. Kemudian setelah pasien
merasa nyeri dada yang ke-4 baru pasien mau berobat. Selama 14 hari SMRS, pasien tidak
dapat tidur berbaring, selalu tidur dalam posisi duduk karena pasien merasa sesak nafas
apabila berbaring. Kemudian pasien berobat ke klinik dr.B,SpJP dan kemudian disuruh
dirawat di RS Bhayangkara Kendari. Batuk (-), pilek (-), demam (-). BAB dan BAK lancar.
Riwayat penyakit dahulu
Pasien memiliki riwayat hipertensi tidak terkontrol selama 2 tahun.
Riwayat keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien.
Riwayat kebiasaan
Pasien perokok aktif, 1-2 bungkus sehari.
Pasien sering begadang sampai pagi duduk di luar rumah dengan temannya.
Pola makan pasien tidak dijaga dari jam makan maupun jenis makanannya.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
Kesadaran
: compos mentis
Tekanan darah
: 130/70 mmHg
Frekuensi nadi
: 70 x/menit irreguler
Frekuensi napas
: 30 x/menit
Suhu
: 36,5C
Status generalisata
Kepala
Bentuk
: normocephali
Rambut
Mata
Hidung
Mulut
KGB
Leher
Thoraks
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi
: teraba lunak, tidak ada nyeri tekan, ballotement (-), hepar dan lien
tidak teraba
Perkusi
: timpani
Auskultasi
Ekstermitas
Penatalaksanaan
Rawat inap
O2 4 L / menit
Medikamentosa :
o Furosemide 2 amp / 8 jam I.V
o Ranitidine 1 amp / 12 jam I.V
o Aspilet 1 x 1 Tab (malam) p.o
o Digoxin 0,25mg 1 x 1 tab (sore) p.o
o Lisinopril 10mg 2 x 1 tab (pagi-malam) p.o
o Atorvastatin 20mg 1 x 1 tab (sebelum tidur) p.o
o Spironolactone 25mg 1 x 1 tab (siang) p.o
Follow up
24 Mei 2015
S
N: 68 x/menit irreguler
RR: 26 x/menit
S: 36,5C
Thoraks : bunyi jantung I,II irregular, bising (+) sistolik katup mitral.
A
: Sudah tidak merasa sesak, batuk berdahak dan teggorokan sedikit gatal.
RR: 24 x/menit
S: 36,5C
Thoraks : bunyi jantung I,II irregular, bising (+) sistolik katup mitral.
A
26 Mei 2015
S
RR: 24 x/menit
S: 36,5C
32