LESI PREKANKER

(Tugas Mata Kuliah Oral Medicine I)

Disusun Oleh :

Marselly Laon (04053102022)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2009
1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik.
Makalh ini berjudul Lesi Prekanker yang disusun guna memenuhi tugas mata
kuliah Oral Medicine I.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terimakasih kepada drg. Siti
Rusdiana Puspa Dewi selaku dosen mata kuliah Oral Medicine, Orang tua yang
selalu memberikan doanya dan teman-teman Program Studi Kedokteran Gigi.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekuranan oleh karena
itu kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi perbaikan di
masa dating. Semoga maklah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Palembang,

Mei 2009

Penulis

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.

KATA PENGANTAR...

ii

DAFATR ISI.

iii

BAB I PENDAHULUAN..

BAB II PEMBAHASAN
II. 1 Leukoplakia ........................................................................................ 2
II. 2 Eritroplakia.......................................................................................... 6
II. 3 Actinic Keratosis, Elastosis dan Cheilitis....

II. 4 Bowens Disease..

10

II. 5 Dysceratosis Congenita...

12

II. 6 Lichen Planus..

13

II. 7 Carsinoma In Situ...............................................................................

14

II. 8 Smokeless Tobacco Keratosis............................................................

16

II. 9 Discoid Lupus Eritematosus...............................................................

17

II. 10 Reaksi Lichenoid Drug Induction....................................................

19

II. 11 Fibrosis Submukosa Rongga Mulut................................................

20

II. 12 Proliferative Verrucous Leukoplakia..............................................

21

II. 13Stomatitis Nikotina............................................................................

23

II. 14 Kandidiasis.......................................................................................

23

BAB III PENUTUP

III. 1 Kesimpulan

26

III. 2 Saran

26

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN

Lesi prekanker didefinisikan sebagai perubahan morfologi dari jaringan di mana

kanker cenderung terjadi, daripada di jaringan yang normal (Laporan dari WHO
Meeting of Investigators on Histological Definision of Precancerous Lesions,
1972). Juga merupakan kondisi penyakit yang secara klinis belum menunjukkan
tanda-tanda yang mengarah pada lesi ganas namun di dalamnya sudah terjadi
perubahan-perubahan

patologis

yngg

merupakan

pertanda

akan

terjadinya

keganasan.
Yang termasuk lesi prekanker, yaitu leukoplakia dan eritroplakia. Leukoplakia
telah dianggap sebagai lesi prekanker kavitas oris. Bercak putih ini pada membrane
mukosa mulut sebenarnya hyperkeratosis yang timbul sebagai akibat iritasi kronis
pada mukosa. Eritroplakia merupakan bercak putih di dalam bercak merah. Lesi
prakanker eritroplakia berpotensi lebih besar untuk menjadi karsinoma / keganasan
daripada lesi prakanker leukoplakia, walaupun eritroplakia jarang ditemukan.
Frekuensi leukoplakia yang berubah menjadi karsinoma adalah 3% sedangkan
eritroplakia yaitu 51%.
Keadaan prekanker merupakan keadaan umum yang berhubungan dengan
bertambahnya resiko terkena kanker (WHO; 1972), contohnya Actinic Keratosis,
Elastosis dan Cheilitis, Bowens Disease , Dysceratosis Congenita, Lichen Planus,
Carsinoma

In

Situ,

Smokeless

Tobacco

Keratosis,

Discoid

Lupus

Eritematosus,Reaksi Lichenoid Drug Induction, Fibrosis Submukosa Rongga Mulut,

Proliferative Verrucous Leukoplakia, Stomatitis Nikotina, Kandidiasis.

BAB II
PEMBAHASAN

II.1 LEUKOPLAKIA
Definisi :
Schwimmer (1877) yaitu suatu lesi putih pada lidah
WHO yaitu suatu bercak putih atau plak yang tidak dapat ditetapkan secara
klinis atau patologis seperti penyaki penyakit lainnya.
Leukoplakia yaitu kelainan yang terjadi di mukosa rongga mulut, tidak
termasuk tumor, sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer, sukar
untuk dihilangkan atau terkelupas

Etiologi :
Belum diketahui dengan pasti
Predisposisi terdiri dari faktor yang multiple, yaitu : faktor lokal (tembakau,
alkohol, kandidiasis, reaksi elektrogalvanik, iritan mekanis, kimia, radiasi
UV dan x-ray, serta sepsis) dan faktor sistemik (sifilis, defisiensi vitamin A
dan B12, defisiensi asam folat, anemie siderofenik dan kelainan hormonal)

Prevalensi :
pria dewasa >>>.
pada pria < 1% menyerang usia 30, > 70 tahun sebesar 8 %.
pada wanita > 70 tahun kira-kira 2 %.

Gambaran Klinis :
Lesi tampak kecil, berwarna putih, terlokalisir, barbatas jelas dan
permukaannya tampak melipat.
Sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, palatum lunak
dan keras, daerah dasar mulut, gingival, mukosa lipatan bukal, serta
mandibular alveolar ridge.
5

 Palpasi: akan terasa keras, tebal, berfisure, halus, datar atau agak menonjol.
lesi ini dapat berwarna seperti mutiara putih atau kekuningan. Pada perokok
berat, warna jaringan yang terkena berwarna putih kecoklatan.

Bentuk klinis dari Leukoplakia :

1. Homogenous atau Leukoplakia simpleks

bercak

putih, kadang kebiruan, berombak ombak,

pola garisgaris halus, keriput, papilomatous,
permukaannya licin, rata dan berbatas jelas. Pada tahap

ini,

tidak dijumpai adanya indurasi

2.

3.
4. Erosif Leukoplakia berwarna putih dan mengkilat seperti perak, pada
umumnya disertai indurasi. Pada palpasi lesi terasa kasar dan dijumpai lesi yang
erosif
5.
6. Speckled atau Verocuos leukoplakia permukaan
lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih,
tetapi

tidak

mengkilat.

Timbulnya

indurasi

menyebabkan permukaan menjadi kasar dan

berlekuk-lekuk.
7.
8.
9.
10. Gambaran Histopatologik :
Hiperortokeratosis, terdapat sejumlah besar ortokeratin pada stratum
korneum pada permukaan epitel mulut yang normal.
Hiperparakeratosis, penebalan lapisan parakeratin.
11.

12.
13.
Akantosis, penebalan abnormal stratum spinosum pada daerah tertentu dan
massanya disertai pemanjangan, penebalan dengan penambahan retepegs.

14.
Kombinasi hiperortokeratosis, hiperparakeratosis, akantosis.
Adanya kombinasi disertai displasia epitel
15.
16. Diagnosa Banding :

Frictional keratosis
Hyperplastic candidiasis
Luka bakar (termal/kimia)
Lichen planus
Genetic alterations (genodermatoses)

seperti

white

sponge

nevus,

diskeratosis, hereditary benign intraepithelial diskeratosis.

17.
18. Terapi :
Menghilangkan faktor iritan, lokal, dan setiap faktor predisposisi sistemik.
Terapi topikal dengan obat anti jamur diberikan secara berkesinambungan
selama 1 sampai 2 minggu (obat kumur anti jamur), pemberian vitamin A,
meningkatkan kebersihan mulut. Terapi dengan anti fungal secara sistemik
seperti fluconazol selama beberapa bulan. Kemudian menghentikan pasien
merokok dan menghilangkan infeksi candida dari bawah dan atas gigi tiruan
serta memperbaiki kekurangan zat besi
Melakukan eksisi secara chirurgis atau pembedahan terhadap lesi yang
mempunyai ukuran kecil atau agak besar.
Bila lesi telah mengenai dasar mulut dan meluas, maka pada daerah yang
terkena perlu dilakukan stripping.
19.
20. Prognosis :

Hiperkeratosis ringan, maka prognosisnya baik.

Diskeratosis atau ditemukan adanya sel-sel atipia maka prognosisnya kurang

baik karena diperkirakan akan berubah menjadi suatu keganasan

21.
22. II.2 ERITROPLAKIA
23. Definisi :
24. Plak merah terang seperti velvet/ beludru, menetap yang tidak dapat
dikarakteristikan baik secara klinis maupun patologis sebagai keadaan yang
disebabkan faktor lain.
25. Etiologi :
Tidak diketahui.
Tetapi mungkin disebabkan oleh kebiasaan merokok, arus elektrogalvanik,
iritasi kronik, kandidiasis.
26. Gambaran Klinis :
Dapat terjadi di setiap tempat di dalam mulut tetapi paling sering didalam
lipatan mucobucal mandibula, orofaring dan dasar mulut.
Lesi merah dengan diameter kurang dari 1.5 cm tapi diameter lebih dari 4 cm
pernah terlihat, lunak, bergelombang, dengan batas jelas, berkelok-kelok atau
lurus.
Menurut Shafer dan Waldron (1975), hanya 8% dari 64 eritroplakia rongga
mulut yang terletak di mukosa bukal. Pada pasien dengan lichen planus dan
eritroplakia yang muncul bergantian, mukosa bukal ialah tempat favorit
serangan.
27.

28.
29. Bentuk klinis dari Eritroplakia :
1. Bentuk homogen yang tampaknya merah merata
2. Eritroleukoplakia mempunyai bercak-bercak merah yang bercampur
dengan beberapa daerah leukoplakia.
3. Bercak leukoplakia mengandung bintik-bintik atau granula-granula putih
yang menyebar di seluruh lesinya.
30.
31. Gambaran Histopatologik :
Daerah kemerahan dalam mulut (eritroplakia) bisa terjadi jika lapisan mulut
menipis dan pembuluh darah terlihat lebih jelas daripada biasanya. Daerah
kemerahan maupun daerah keputihan bisa merupakan non-kanker (jinak),
prekanker maupun kanker (ganas).
Gambaran histologi menunjukkan keadaan serius dari lesi ini, 10%
dinyatakan displasia dan karsinoma. Ada 50% invasi karsinoma, 40%
karsinoma in situ atau displasia berat, dan 9% displasia sedang dan ringan.
32.
33. Diagnosa Banding :

Lichen planus
Lupus eritematosus
Kandidiasis erythematosus (atropik)
Sarkoma kaposi
Ecimosis
Stomatitis kontak
Malformasi vaskular
Karsinoma sel squamous
Geographic tongue/erythema migrans

34. Terapi :
35. Tergantung dari diagnosis histologis yang dilakukan. Bila hasil biopsi
menunjukkan adanya displasia maka dianjurkan untuk melakukan eksisi total.
Bila masih dalam kasus ringan maka penyebab dari eritroplakia dihilangkan.
36. Prognosis :
37. Eritroplakia adalah salah satu tanda yang lebih buruk perkembangan kanker
dibandingkan dengan leukoplakia
38.

39.II.3 ACTINIC KERATOSIS, ELASTOSIS DAN CHEILITIS

40. Definisi :
41. Actinic Keratosis merupakan suatu lesi sel skuamosa yang bersifat premalignan
yang merupakan akibat dari paparan radiasi sinar ultraviolet dengan panjang
gelombang 290-320 nm.
42. Etiologi : Pemaparan berlebihan dari sinar matahari
43. Gambaran klinis :
Lesi pada vermillion border bibir bagian bawah
dan permukaan kulit yang terpapar sinar
matahari

tampak

berkrusta,

dan

berwarna
keratotik,

merah
batas

terang,

kutaneus-

vermilion border tidak jelas.

Lesi yang lebih berat tampak bersisik, keras, dan
mengalami indurasi.
Pada mukosa labial terdapat daerah putih yang
merupakan epithelium atropik yang timbul disertai dengan jaringan parut
dibawahnya yaitu lamina propria (disebut elastosis).
44. Gambaran Histopatologik :

45. Dari gambaran mikroskopis tampak terjadinya hyperkeratosis, atropi epitel,

displasia epitel, perubahan amphopilic menjadi basophilic di submukosa
(elastosis) dan teleangiectasia.

46.
47.
48. Diagnosa Banding :
Exfoliative cheilitis
Karsinoma sel skuamosa
49.
50. Terapi :
Mengurangi kontak dengan sinar matahari pada siang hari. Pemberian
vitamin anti oksidan (vitamin E ,C , beta karoten).
5- fluororacil yang akan menimbulkan kemerahan yang diikuti munculnya
vesikel, erosi, ulserasi, nekrosis, dan reepitelisasi.
Kortikosteroid topikal seperti betamethazone valerote biasanya diaplikasikan
diantara waktu terapi untuk mengontrol pembengkakan bibir.
Keratosis aktinik dihancurkan dengan larutan nitrogen atau krim fluorourasil.
Bedah eksisi.

51.
52.II.4 BOWENS DISEASE
53. Definisi :
54. Merupakan karsinoma sel skuamosa intraepidermal yang dapat berkembang
menjadi karsinoma yang invasif setelah beberapa tahun kemudian.
55. Etiologi : Akibat dari keracunan arsen (menelan arsen) dan virus tipe C

56. Gambaran Klinis :

Berupa bercak kemerahan eritematous yang membesar secara lambat dengan
sedikit tanda-tanda yang mencurigakan sebagai suatu proses keganasan.
Bowens disease juga mengenai mukosa genital pria dan wanita serta di dlm
mukosa mulut sbg suatu lesi eritroplakia, leukoplakia atau lesi papilomatosis.

57.
58.
59. Gambaran Histopatologik :
Sel-sel epitel dari lesi ini terletak dalam susunan yang tidak beraturan,
banyak yang disertai nukleus hiperkromatik yang sangat tidak khas dan
bentuk nukleus multipel.
Masing-masing sel yang terletak pada setiap lapisan dari epitel dapat
mengalami keratinisasi dan menimbulkan suatu gambaran histologik yang
karakteristik.
Mengandung epitelium displastik yang parah atau karsinoma intraepithelial.
60. Diagnosa Banding :

61.

Discoid eczema , other forms of eczema ,

Psoriasis
Lichen planus
Seborrhoeic (solar) keratosis
Superficial basal cell carcinoma
Malignant melanoma
Mammary Paget's disease

62. Terapi :
Bedah eksisi untuk lesi yang kecil.
Bedah Mohs micrographic sangat tepat untuk lesi yang luas.
Cautery, kuretase dan cryotherapy mungkin cukup memuaskan tetapi
kemungkinan untuk gagal besar.
Perawatan x-ray Superficial treatment mungkin terapi yang cocok selain
pembedahan khususnya untuk lesi multipel.
Aplikai krim 5 fluouracil topical.
Fotodinamik terapi untuk pasien penerima organ tranplantasi yang
imunosupresif.Sangat nyeri sehingga butuh penggunaan anestesi topikal
untuk mengurangi nyeri.
Krim Imiquimod 5% adalah terapi yang efektif untuk penyakit Bowen yang
menyerang daerah paha bawah.
63.
64. Prognosis :
65. Bila dirawat prognosisnya sangat baik tetapi bila tidak dirawat maka 3-5% akan
berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa invasif tetapi jarang metastasis.
66.
67.

68.II.5 DYSCERATOSIS CONGENITA

69. Definisi :
70. Disebut juga sebagai sindrom Zinssner-Engman-Cole yang merupakan penyakit
herediter yang bersifat resesif dan banyak terjadi pada pria dan anak-anak.
71.
72. Gambaran Klinis :
Menyerang lidah dan mukosa bukal
Lesi oral muncul sebelum usia 10 tahun, dengan gambaran kelompok vesikel
yang pecah dan mengalami ulserasi.
Perubahan mukosa oral diikuti dengan distrofi kuku, hiperpigmentasi
prominent pada wajah, leher, dan dada.

73.
74. Perubahan Hematologi :
Pansitopenia
Hipersplenism
Anemia jenis aplastik atau anemia fanconi (seperti anemia yg disertai suatu
ketidakmampuan yg diwariskan untuk memperbaiki defek DNA

sehingga

frekuensi leukimia dan limfoma)

75.II.6 LICHEN PLANUS

76. Definisi :
77. Lichen Planus merupakan suatu dermatosis kulit dan membrane mukosa mulut,
penyakit ini menyerang autoimun sel T pada basal keratinosit.
78. Etiologi : Belum diketahui.
79. Klasifikasi :

Retikuler
Papula
Plak
Vesikel
Atropik
Erosif / ulserasi

80. Gambaran Klinis :

 Biasanya merupakan lesi berwarna putih, kadang-kadang kemerahan dengan

karakteristik klinik seperti garis-garis putih menyerupai akar yang disebut
Wickhams striae.
Erosif ditandai dengan adanya vesikel, bula dan ulser yang dangkal yang
tidak beraturan dari mukosa mulut.
Lesi ini biasanya terdapat selama berminggu-minggu sampai berbulan-bulan,
dapat dibedakan dari lesi-lesi yang dijumpai pada stomatitis aftosa karena
lesi dari stomatitis aftosa terbentuk dan sembuh dalam waktu sepuluh hari
sampai dua minggu.

81.
82. Gambaran Histopatologik :
Hyperkeratosis
Nekrosis basal keratosit
Tampak limfosit pada ruang antara jaringan
ikat dan epitel
83.
84. Diagnosa Banding :
Lesi linkenoid lainnya (lesi yang ditimbulkan oleh obat , eritema multiform,
lupus eritematosus, reaksi pejamu terhadap substansi tandur alihnya, atau

85.

sifilis sekunder) Eritroplakia

Leukoplakia
Karsinoma sel skuamosa
Pemphigus
Membran mukosa pemphigoid
Kandidiasis

86. Terapi :
87. Kortikosteroid topikal, betamethasone aerosal spray, steroid intralesional
88.

89.II.7 CARCINOMA IN SITU

90. Definisi : Suatu neoplasma ganas yang berasal dari mukosa.
91. Etiologi :
Belum diketahui.
Atipisme sitologik dan mutagenesis dapat merupakan akibat dari banyak
faktor yang berkaitan dengan penuaan dan pajanan terhadap berbagai macam
bahan biologik, kimia, fisik, penggunaan berlebihan dari tembakau dan
alkohol, keadaan defisiensi nutrisi, mulut tak terawat, trauma kronis, radiasi
dan imunosupresi.
92.
93. Prevalensi :
Pada masa lalu, pria >>> wanita
Sekarang perbandingan pria-wanita secara

dramatis telah menurun dari

tahun ke tahun menjadi 2:1 karena meningkatnya jumlah wanita yang

merokok.
94.
95. Gambaran Klinis :
Gambaran klinis sangat bervariasi, lebih dari 90% kasus mempunyai
komponen eritroplakia, kira-kira 60% menunjukkan komponen leukoplakia.
Kombinasi warna dan pola permukaan seperti lesi merah dan putih yang
eksofilik, infiltratif dan berulserasi menunjukkan ketidakstabilan dari epitel
mulut dan sangat dicurigai adanya karsinoma.
96.
97. Gambaran Histopatologik :

 Ada anaplasia tetapi tidak menyebar luas ke

jaringan sebelahnya.
Karsinoma in situ

menunjukkan

suatu

disorientasi yang sempurna dari sel sel, semua

lapisan epitel tetapi basal membrannya tetap
utuh.
Perubahan dari normal ke epitelium yang
atipikal terjadi tiba tiba dengan variasi bentuk
dan ukuran seluler, hilangnya rete pegs, nukleus
yang hiperkromatik, dan hilangnya kohesi seluler.
98. Diagnosa Banding : Erytroplakia

99.II.8 SMOKELESS TOBACCO KERATOSIS

100.

Etiologi :

101.

Menghisap rokok tanpa filter atau marijuana dalam jangka waktu

yang sangat pendek.

102.
103.

Gambaran Klinis :

Mengenai bibir atas dan bawah di lokasi penempatan rokok.

Bercak-bercak keratotik ini kira-kira 7 mm diameternya dan umumnya
terletak lateral dari garis tengah.
Papula-papula menimbul putih jelas terlihat di seluruh bercak, membuat
suatu permukaan keras dan kasar pada palpasi. Kadang-kadang keratosis
dapat meluas ke dalam mukosa bibir.
Lesi berwarna putih keabu-abuan pada mukosa dengan lipatan dan fisur.

104.
105.
106.

Gambaran Histopatologik :

Menunjukkan hiperkeratosis dan akantosis pada epitel mukosa.

Dysplasia epitel jarang ditemukan tapi bisa ditemukan pada lesi yang jinak.
107.
108.

Terapi : Menghentikan kebiasaan merokok dan biopsi.

109.

II. 9 DISCOID LUPUS ERITEMATOSUS

110.

Definisi :

111.

Lupus eritematosus terjadi dalam bentuk sistemik (SLE) yang

mengenai banyak sistem organ, Lupus Eritematosus discoid kronis (CDLE)

yang mengenai kulit dan lupus eritematosus kutan subakut yaitu suatu varian
kutan dengan gejala-gejala sistemik ringan.
112.

Etiologi :

Berbagai macam obat khusus seperti hydralazine dan procainamide dapat

menimbulkan lesi lupus (mucoid), antara lain ; emas, griseofuluin,
hydralazine, isoniazid, methyldopa, para-amino salisilat, penisilin, phenytoin,
procainamide, streptomycin, sulfonamide, dan tetrasiklin.
Obat-obat dan zat kimia lain yg berhubungan dengan kichenoid dermatosis
dan lesi intra oreal lichenoid

1. Antimikrobial : Dapsone, Para amino salisilat, PAS, Pamisyl

sodium, parasal sodium, teebacin, Sraptomicin-straptomicin USP,
Tetracycline.
2. Anti parasitik: ikatan antimony, organic arsenicals,

kloroquiene,

quinacrine
3. Anti hipertensif: chlorothiazide, labetalol, hydroclorothiazide,
mercurial diuretics, methyldopa, practolol.
4. Anti artritis: aurothioglucose, colloidal gold, gold sodium
thiomalate, gold sodium thiosulfate.
5. Agen hipoglikemi: chlorpropamide, tobutamide.
Obat-obatan, zat kimia dan bahan2 restoratif gigi lainnya.: Oidodes,
penicillamine, quinidine sulfate, substitut paraphenylenediamines, copper.
113.
114.

Gambaran Klinis :

CDLE klasik suatu bercak seperti kupu-kupu, merah, simetris yang

terjadi melintang batang hidung. Daerah-daerah wajah yang terkena adalah
pipi, daerah malar, dahi, kulit kepala dan telinga. Lesi2 LE kronis dengan
periode kekambuhan dan remisi. Lesi masak menunjukkan 3 daerah; suatu
pusat atrofi yang dibatasi oleh daerah tengah hiperkeratotik yang dikelilingi
oleh suatu eritematosus di perifernya. 20-40% dari penderita LE mempunyai
lesi oral. Lesi ini dapat timbul sebelum atau sesudah lesi kulit timbul. Lesi
intra oral seringkali difus dan eritematosus dengan komponen ulseratif dan
putih. Kadang-kadang CDLE timbul sebagai plak-kadang putih yang
terpisah, mukosa pipi yang paling sering, diikuti lidah, palatum dan gusi.
SLE adalah penyakit kolagen autoimun yang ditandai oleh pembentukan
antibodi anti-nuklear dan anti DNA yang ikut berperan dalam cedera jaringan
yang terjadi secara imunologik. Lesi kulit dan oral dapat menyertai SLE,
hanya sedikit kemungkinan terjadi perubahan lupus discoid ke sistemik.
115.

116.
117.
118.

Gambaran Histologik :

119.

DLE

tampak

mengalami

hiperkeratosis dan sumbatan keratotik, atrofi

dari

tonjolan

rete

peg,

degenerasi

liquefaction dari lapisan basal, dan infiltrasi

seperti pita dari limfosit dalam lamina
propria. Kultur positif kandida ditemukan pd
> 50% pasien DLE di rongga mulut.
120.
121.

Diagnosis Banding : Lichen Planus

122.

Terapi :

123.

Steroid topikal dan sistemik ; anti malaria dalam kaitan dengan

perawatan kedokteran yang memadai.

124.
125.

126.

II. 10 REAKSI LICHENOID DRUG INDUCTION

127.

Etiologi :

128.

Reaksi obat yang mirip dengan lichen planus yang disebabkan

oleh sejumlah obat-obatan seperti anti mikrobial ,anti parasitik, anti hipertensif,
anti atritis dan obat-obatan, zat kimia serta bahan-bahan restoratif gigi lainnya.
129.
130.

Gambaran Klinis :

Striae atau papula berwarna putih seperti lichen planus

Lesi lichenoid dapat menunjukan suatu gambaran klasik dari lichen planus
akan tetapi persentasi yang dijumpai tidak khas mulai dari lesi keratotik yang
tidak nyeri dan lesi erosif yang nyeri.
Sering terjadi pada mukosa bukal dan attached gingiva.

131.
132.

Gambaran Histopatologik :

133.

Erupsi lichenoid karena obat dapat menunjukan suatu infiltrat

limfositik dermal yang dalam dan juga superfisial, infiltratnya bukan seperti
pita yang klasik dari lichen planus dan eusinofil, sel plasma, dan neutrofil.
134.
135.

136.

Diagnosa Banding :
Lichen planus
Eritema multiforme
Leukoplakia
Displasia
Karsinoma

137.

Terapi :

138.

Pemberian obat ini dihentikan. Dapat juga dilakukan dengan

pemberian prednisone, kortikosteroid, tacrolimus dan agen steroid serupa.

139.

Prognosis :

140.

Reaksi penyembuhan cepat terjadi tetapi dapat menjadi lama pada

beberapa kasus
141.
142.

143.

II. 11 FIBROSIS SUBMUKOSA RONGGA MULUT

144.

Etiologi : Belum diketahui

145.
146.

Gambaran Klinis :

147.

Pada mukosa pipi, bibir dan kadang tenggorokan terlihat

gambaran

lesi

putih

yang

sangat

mengganggu

kenyamanan

pasien

(menimbulkan kekakuan). Pasien kesulitan dalam membuka mulut dan jika

mengonsumsi makanan pedas dan berbumbu akan memberikan sensasi rasa
terbakar.
148.
149.
150.
151.
152.
153.
154.

Gbrn Histopatologik :

155.

Diagnosa Banding :

Lichen planus
Kandidiasis
156.
157.

Terapi :

158.

Perawatan untuk fibrosis submukosa sedikit berbeda. Vit. A dan

vit. E diberikan

dalam waktu 30 hari pada pasien dengan lesi awal. Jika

ditemukan lesi pada area yang luas pada pipi dan bibir, scleorising injection
diberikan untuk menghilangkan kekakuan jaringan.

159.
160.

II.

12

PROLIFERATIVE

VERRUCOUS

LEUKOPLAKIA
161.

Etiologi :

Dihubungkan dengan virus human papilloma tipe 16 dan 18, pemakaian

tembakau dan faktor resiko lain.
Diberbagai macam stadium hiperplasia epitel dan memiliki kesempatan
untuk menjadi karsinoma verukosa, karsinoma sel skuamosa yang nyata.
162.
163.

Prevalensi :

VLP biasanya terjadi pada pasien pada usia tua.

Predileksinya yang tinggi pada wanita (rasio wanita : laki-laki = 4:1)
164.
165.

Gambaran Klinis :

166.

Kondisi ini dimulai dengan bercak putih datar

konvensional, kemudian berkembang

menjadi lebih

tebal dan berpapil. Papil-papil ini berproliferasi dan

berkembang menjadi lesi yang dikenal sebagai
karsinoma verukosa. Meskipun lesi ini dirawat lesi
ini akan tetap kambuh dan berkembang menjadi
karsinoma sel skuamosa agresif.
167.
168.
169.

170.
171.
172.
173.

Gambaran Histopatologik :

Adanya spektrum perubahan yang luas berupa

hiperplasia epitel.
Perubahan terjadi dari bentuk yang ringan yaitu
hiperkeratosis hingga karsinoma verukosa.
174.
175.

Terapi :

Bila masih dalam tahap awal dan lesinya kecil perawatannya terdiri dari
eksisi bedah lokal.
Bila tahap ini telah lanjut, dimana lesi telah meluas dan melibatkan kedua
lengkung rahang perawatannya menjadi lebih sulit. Terapi laser mungkin

membantu menghambat perkembangan penyakit ini tanpa mengganggu

struktur anatomi yang vital.
176.
177.
178.

179.

II. 13 STOMATITIS NIKOTINA

Lesi

putih

pada

leukokeratosis

palatum

nikotina

dapat

palati

berupa

(stomatitis

nikotina) atau leukoplakia; yang terdahulu

adalah lesi yang timbul sering dan reversibel.
Tidak terlihat sebagai lesi prakankerserus,
karena hanya sedikit kanker yang dapat
berkembang dari lesi seperti ini.
Terapi : hilangkan kebiasaan merokok
180.
181.

182.
183.

II. 14 KANDIDIASIS

184.

Definisi :

185.

Candida albicans secara normal merupakan suatu organisme yang

bersifat komensal di dalam mulut tetapi dalam beberapa keadaan akan

menimbulkan gejala-gejala klinis.
186.
187.

Gambaran Klinis :

188.

Kandidiasis

1. Hiperplastis
189.
2. Pseudomembran
3.

dibagi

atas tipe

3. Atrofi

190.
191.
192.
193.
194.
195.
196.
197.
198.

Gambaran Histologik :

199.
200.

Perubahan displasia yang terjadi biasanya dijumpai pada lapisan

epitel yang menebal pada kandidiasis kronik. Tetapi berdasarkan bukti laporan
keadaan tersebut berkembang menjadi ganas belum pernah dilaporkan.
201.
202.

Terapi :

203.
Terapi secara topikal digunakan clotrimazole, miconazole dan ketoconazole
dalam bentuk tablet yang diberikan satu kali sehari, sedangkan secara
sistemik digunakan miconazole, 5-fluorocytosine serta amphoterisin B. Obat
kumur mycostatin yang diberikan tiga sampai empat kali sehari digunakan
selama 7 sampai 10 hari. Pasien dengan factor predisposisi seperti
xerostomia, imunodefisiensi, dan tidak bergigi membutuhkan terapi yang
berulang-ulang atau berkesinambungan untuk mencegah terjadinya rekurensi.
Penggunaan ketoconazole 20 mg 1 kali sehari selama 2 minggu digunakan
untuk terapi infeksi kandidiasis akut dan kronis. Ketoconazole juga lebih
efektif dalam beberapa kasus dibandingkan dengan mycostatin topical dan
senyawa imidazole karena obat ini dapat mencapai lesi melalui aliran darah,
akan tetapi ketoconazole mebutuhkan asam lambung dalam pelarutan dan
absorpsinya sehingga pasien dengan terapi antacid, agen kolinergik, serta
bloker histamin H2 perlu memberikan rentang waktu sedikitnya dua jam
antara pemberian obat-obatan tersebut.
Kandidiasis sistemik membutuhkan pemberian secara sistemik dari
amphotrisin B dalam dosis tinggi, miconazole atau 5-fluorocytosine dan
penambahan dosis ketoconazole. Kandidiasis oral yang tidak memberikan

respon terhadap terapi anti jamur topical atau sistemik meskpun factor
predisposisisnya telah dihilangkan atau kambuh setelah dilakukan terapi yang
memadai maka perlu dilakukan pemeriksaan lebih teliti dmencari factor
predisposisi lainya termasuk diabetes mellitus, kelainan hematologik, atau
keadaan imunosupresi lainya.
204.
205.
206.
207.
208.
209.
210.
211.
212.
213.
214.
215.
216.
217.
218.
219.
220.
221.
222.
223.
224.
225.
226.
227.

228.
229.

BAB III
PENUTUP

230.
231.

III. 1 KESIMPULAN

232.

Deteksi lesi dini dalam rongga mulut adalah mengenali

atau mencurigai lesi pada stadium dini secara klinis dan mendiagnosa lesi pada
kasus-kasus yang belum menimbulakan keluhan atau masih pada tahap dapat
ditoleransi.
233.

Pemeriksaan yang paling menentukan untuk mendiagnosa

lesi prekanker rongga mulut adalah pemeriksaan histopatologik.

234.

Perawatan lesi pada stadium dini memberikan prognosa

yang baik. Perawatan itu antara lain dengan menghilangkan faktor iritan baik
lokal maupun sistemik, pemberian obat kortikosteroid, bedah eksisi, cautery,
kuretase dan cryotherapy.
235.

236.

III. 2 SARAN

237.

Setiap professional dibidang kesehatan diharapkan untuk

terus menurunkan morbiditas dan mortalitas lesi prekanker dengan cara

mendeteksi sedini mungkin tanda-tanda lesi yang menimbulkan keganasan.
238.
239.
240.
241.
242.
243.

244.

245. DAFTAR PUSTAKA

246.
247. Azfar Rahat S, MD. April 2008. Proliferative Verrucous
Leukoplakia. University of Pennsylvania Health System
248.

Coulthard Paul, Horner Keith, Sloan Philip, Theaker Elizabeth. 2008. Oral

and Maxillofacial Surgery, Radiology, Pathology and Oral Medicine Second

Edition Master Denntistry volume one. Churchill Livingstone Elsevier.
249.

Dyskeratosis congenita (DKC). August 2001. Atlas Genet Cytogenet Oncol

Haematol.

URL

http://AtlasGeneticsOncology.org/Genes/DyskeratosID10034.html

250. Greer Robert O, DDS, ScD; John D. McDowell, DDS, MS; and
George Hoernig, HT. 1999. Proliferative Verrucous Leukoplakia:
Report of Two Cases and Discussion of Clinicopathology. Journal
of the California Dental Association
251. Lichen planus-like lesion. Januari 2008. Histopathology Image of Lichen
Planus . URL : www.pathology-india.com/LichenPlanus2_images.htm
252.

P. Langlais Robert, S. Miler Craig. 1994. Atlas Berwarna Kelainan Rongga

Mulut yang Lazim. Jakarta : Hipokrates.

253. Wenig Bruce M M.D. 2002. Squamous Cell Carcinoma of the Upper
Aerodigestive Tract: Precursors and Problematic Variants. New York :
Department of Pathology, Beth Israel Medical Center, First Avenue at 16th Street,
New York, NY 10003
254.