LAPORAN PENDAHULUAN

SLE

A.

PENGERTIAN
SLE (Systemic Lupus Erythematosus) merupakan penyakit radang atau inflamasi
multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan
dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan
sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan (Albar, 2003).
Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah penyakit reumatik autoimun yang
ditandaiadanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap organ atau sistem
dalam tubuh.Penyakit ini berhubungan dengan deposisi autoantibodi dan kompleks
imun sehinggamengakibatkan kerusakan jaringan.( Lamont, David E, DO ;2006 )
Sistemik Lupus Eritematosus (SLE) adalah suaru penyakit yang tidak jelas
etiologinya, yaitu terjadinya kerusakan jaringan dan sel akibat autoantibodi dan
kompleks imun yang ditujukan kepada salah satu atau lebih komponen inti sel.
(Leveno, Kenneth J. ; 2009)

B.

Klasifikasi
Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu discoid
lupus,systemic lupus erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat.
a.
Discoid Lupus
Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas eritema yang meninggi,
skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit kepala,
telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan
kecacatan karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian
tengahnya serta hilangnya apendiks kulit secara menetap (Hahn, 2005).
b.
Systemic Lupus Erythematosus
SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh
banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan
disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi
yang berlebihan (Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai
macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat
menyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime pengaktivan
komplemen.
c.
Lupus yang diinduksi oleh obat
Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat
yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat
banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan
dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga
tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda
asing tersebut (Herfindal et al., 2000).

C.

ETIOLOGI
Etiologi dari penyakit SLE belum diketahui dengan pasti. Selain factor keturunan
(genetis) dan hormon, diketahui bahwa terdapat beberapa hal lain yang dapat
menginduksi SLE, diantaranya adalah virus (Epstain Barr), obat (contoh : Hydralazin
dan Procainamid), sinar UV, dan bahan kimia seperti hidrazyn yang terkandung dalam
rokok, mercuri dan silica.

Hormon estrogen dapat meningkatkan ekspresi system imun, sedangkan

androgen menekan ekspresi system imun. Hal ini menjelaskan mengapa SLE
cenderung lebih banyak terjadi pada wanita dibanding pria. virus (Epstain Barr), obat
obatan, dan bahan kimia dapat menyebabkan produksi antinuclear antibody (ANA)
yang menjadi salah satu autoantibodi. Bagaimana sinar matahari dapat menyebabkan
SLE masih belum dapat dimengerti sepenuhnya. Salah satu penjelasan adalah DNA
yang tekena sinar UV secara normal akan bersifat antigenic, dan hal ini akan
menimbulkan serangan setelah terkena paparan sinar.
Penyebab utama terjadinya SLE adalah karena produksi antibody dan
pembentukan kompleks imun yang abnormal, sehingga dapat terbentuk antibody
terhadap multiple nuclear, sitoplasmik, dan komponen permukaan sel dari berbagai
tipe sel di berbagai system organ, dengan bantuan suatu penanda Ig G dan factor
koagulan. Hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa SLE dapat menyerang berbagai
system organ.
Pembentukan antibody yang berlebihan dapat dihasilkan oleh sel limfosit B yang
hiperaktif. Hal-hal yang dapat menyebabkan hiperaktifnya sel limfosit B diantaranya
adalah hilanya toleransi sel imun terhadap tubuh, bahan atau cemaran dari lingkungan
yang bersifat antigenic, adanya antigen terhadap sel B dari sel B lainnya atau dari
antigen pesaing cells (APCs), perubahan sel Th1 menjadi sel Th2 yang kemudian
memicu produksi antibody sel B, dan supresi sel B yang tidak sempurna.
Autoantibodi yang terbentuk umumnya menyerang bagian-bagian penyusun
nucleus dalam sel yang sering disebut antinuclear antibody (ANA). Pada pasien SLE
dapat ditemukan lebih dari satu macam ANA, yang dapat menyerang berbagai system
organ. Antibody yang terbentuk juga dapat menyerang bagian fosfolipid dari activator
kompleks protrombin (antikoagulan lupus) dan kardiolipin (antikardiolipin).
Antikoagulan lupus dan antikardiolipin merupakan dua antibody yang termasuk
kedalam golongan antibody antifosfolipid. Beberapa antibody tersebut dapat muncul
bertahun-tahun sebelum diagnosis dapat ditegakkan, namun ada juga beberapa
antibody yang muncul dalam hitungan bulan sebelumnya.
Serangkaian reaksi akibat kerusakan regulasi system imun yang kemudian
memacu sel B untuk memproduksi autoantibodi, pembentukan kompleks imun yang
diikuti oleh aktivasi komplemen, akan menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada
berbagai jaringan serta organ.
D.

PATOFISIOLOGI
Kerusakan organ pada SLE didasari oleh reaksi imunologi. Prosesnya diawali dengan
faktor pencetus genetik, serta faktor yang berasal dari lingkunagan seperti kuman dan
virus, dapat pula infeksi, sinar ultraviolet atau bahan kimia. Cetusan ini menimbulkan
abnormalitas respons imun di dalam tubuh yaitu:
1. Sel T dan B menjadi otoreaktif
2. Pembentukan sitokin yang berlebihan
3. Hilangnya regulator kontrol pada sisitem imun, antara lain
A. Hilangnya kemampuan membersihkan antigen di kompleks imun maupun
sitokin di dalam tubuh
B. Menurunnya kemampuan mengendalikan apoptosis
C. Hilangnya toleransi imun sel T mengenali molekul tubuh sebagai antigen
karena adanya mimikri molekul
Akibat proses tersebut , maka terbentuk berbagai macam antibodi di dalam tubuh
yang di sebut sebagai autoantibodi. Selanjutnya antibodi2 yang membentuk kompleks

imun . kompleks imun tersebut terdeposisi pada jaringan /organ yang akhirnya
menimbulkan gejala inflamasi atau kerusakan jaringan.
Antibodi2 yang terbentuk pada SLE sangat banyak, antara lain Antinuclear
antibodi (ANA), anti double staranded DNA (ds DNA), anti-ss A (Ro), anti-ss B (La),
antiribosomal P antibody, anti Sm, sd-70
Selain itu hilangnya kontrol sistem imun pada patogenesis lupus juga diduga berperan
pada timbulnya gejala klinis pada SLE

E.

PATHWAY
Genetik, kuman/virus, sinar ultraviolet, dan obat-obatan tertentu

Peningkatan autoimun berlebihan

Perubahan
perfusi

Autoimun menyerang organ-organ tubuh ( Sel dan

jaringan)
Penyakit

Produksi
antibodi
Mencetus

Kulit Hati
Sendi
Kerusakan
integumen
kulit

Atritis

Paru-paru

Efusi
Pleura

Intoleran
aktifitas
Pola nafas
tidak efektif
Kerusakan
integritas kulit
b/d lesi atau
malar pada
lapisan kulit

Intoleransi
aktifitas b/d
peradangan
pada sendi

Tidak efektif pola

nafas b/d
peningkatan
produksi secret

Terjadi
kerusakan
sintesa zatzat yg
dibutuhkan
tubuh

Perubahan
nutrisi kurang
dari kebutuhan

F.

MANIFESTASI KLINIS

Perubahan nutrisi b/d

hati tidak dapat
mensintesa zat-zat
penting untuk tubuh

Gejala pada setiap penderita berlainan, serta ditandai oleh masa bebas gejala (remisi) dan
masa kekambuhan (eksaserbasi). Pada awal penyakit, lupus hanya menyerang satu organ, tetapi
di kemudian hari akan melibatkan organ lainnya.
1.
Sistem Muskuloskeletal
a)
Artralgia
b)
artritis (sinovitis)
c)
pembengkakan sendi,
d)
nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, dan
e)
rasa kaku pada pagi hari.
2.
Sistem Integument (Kulit)
a)
Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang
pangkal hidung serta pipi, dan
b)
Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.
3.
Sistem kardiak
a)
Perikarditis merupakan manifestasi kardiak.
4.
Sistem pernafasan
a)
Pleuritis atau efusi pleura.
5.
Sistem vaskuler
a)
Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler,
b)
eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor
lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.
6.
Sistem perkemihan
a)
Glomerulus renal yang biasanya terkena.
7.
Sistem saraf
a)
Spektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas dan mencakup seluruh bentuk
penyakit neurologik, sering terjadi depresi dan psikosis.

G.

KOMPLIKASI
Komplikasi lupus eritematosus sistemik
1. Serangan pada Ginjal
a)

Kelainan ginjal ringan (infeksi ginjal)

b)

Kelainan ginjal berat (gagal ginjal)

c)

Kebocoran ginjal (protein terbuang secara berlebihan melalui urin).

2. Serangan pada Jantung dan Paru

a)

Pleuritis

b)

Pericarditis

c)

Efusi pleura

d)

Efusi pericard

e)

Radang otot jantung atau Miocarditis

f)

Gagal jantung

g)

Perdarahan paru (batuk darah).

3. Serangan Sistem Saraf

a)

Sistem saraf pusat

Cognitive dysfunction

Sakit kepala pada lupus

Sindrom anti-phospholipid

Sindrom otak

Fibromyalgia.

b)

Sistem saraf tepi

Mati rasa atau kesemutan di lengan dan kaki

c)

Sistem saraf otonom

Gangguan suplai darah ke otak dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak, dapat
menyebabkan kematian sel-sel otak dan kerusakan otak yang sifatnya permanen (stroke).
Stroke dapat menimbulkan pengaruh sistem saraf otonom.
4. Serangan pada Kulit

Lesi parut berbentuk koin pada daerah kulit yang terkena langsung cahaya disebut
lesi diskoid

Ciri-ciri lesi spesifik ditemukan oleh Sonthiemer dan Gilliam pada akhir 70-an :

a)
Berparut, berwarna merah (erythematosus), berbentuk koin sangat sensitif terhadap
sengatan matahari. Jenis lesi ini berupa lupus kult subakut/cutaneus lupus subacute.
Kadang menyerupai luka psoriasis atau lesi tidak berparut berbentuk koin.
b)
Lesi dapat terjadi di wajah dengan pola kupu-kupu atau dapat mencakup area yang
luas di bagian tubuh
c)

Lesi non spesifik

- Rambut rontok (alopecia)

- Vaskullitis : berupa garis kecil warna merah pada ujung lipatan kuku dan ujung jari.
Selain itu, bisa berupa benjolan merah di kaki yang dapat menjadi borok (7).
- Fotosensitivitas : pipi menjadi kemerahan jika terkena matahari dan kadang di sertai
pusing.
5. Serangan pada Sendi dan Otot
- Radang sendi pada lupus
- Radang otot pada lupus
6. Serangan pada Mata
7. Serangan pada Darah

Anemia

Trombositopenia

Gangguan pembekuan

Limfositopenia

8. Serangan pada Hati

H.

PENATALAKSANAAN
Adapun Obat-obat Lupus secara umum adalah :
1. NSAID (Non Steroid Anti-Inflamasi Drugs)
NSAIDs adalah obat anti inflamasi non steroid) merupakan pengobatan yang efektif
untuk mengendalikan gejala pada tingkatan ringan, tapi harus digunakan secara hati-hati
karena sering menimbulkan efek samping peningkatan tekanan darah dan merusak
fungsi ginjal. Bahkan beberapa jenis NSAID dapat meningkatkan resiko serangan
jantung dan stroke. (Djoerban, 2002).
2. Kortikosteroid
Penggunaan dosis steroid yang tepat merupakan kunci utama dalam pengendalian lupus.
Dosis yang diberikan dapat terlalu rendah untuk pengendalian penyakit, namun
kesalahan yang sering terjadi adalah pemberian dosis terlalu tinggi dalam waktu terlalu
lama. Steroid dapat memperburuk hipertensi, memprovokasi diabetes dan memiliki efek
buruk pada profil lipid yang mungkin berkontribusi pada meningkatnya kematian akibat
penyakit jantung. Steroid dosis tinggi meningkatkan risiko pendarahan gastrointestinal
dan terjadi pada pada dosis yang lebih rendah jika digunakan bersama NSAID.
Osteonekrosis (nekrosis avaskular) juga cukup umum pada lupus dan tampaknya terkait
terutama dengan penggunaan steroid oral dosis tinggi atau metilprednisolon intravena.
Meskipun memiliki banyak efek samping, obat kortikisteroid tetap merupakan obat yang
berperan penting dalam pengendalian aktifitas penyakit. Karena itu, pengaturan dosis
yang tepat merupakan kunci pengobatan yang baik (Djoerban, 2002).
3. Antimalaria
Hydroxychloroquine (Plaquenil) lebih sering digunakan dibanding kloroquin karena
risiko efek samping pada mata diyakini lebih rendah. Obat ini memiliki manfaat untuk
mengurangi kadar kolesterol, efek anti-platelet sederhana dan dapat mengurangi risiko
cedera jaringan yang menetap serta cukup aman pada kehamilan (Djoerban, 2002).
4. Immunosupresan
a. Azathioprine
Azathioprine (Imuran) adalah antimetabolit imunosupresan: mengurangi biosintesis
purin yang diperlukan untuk perkembangbiakan sel termasuk sel sistem kekebalan
tubuh
b. Mycophenolate mofetil
Mycophenolate mofetil (MMF) berfungsi menghambat sintesis purin, proliferasi
limfosit dan respon sel T antibodi.
c. Methotrexate

Methotrexate merupakan asam folat antagonis yang diklasifikasikan sebagai agen

sitotoksik antimetabolit, tetapi memiliki banyak efek pada sel-sel sistem kekebalan
tubuh termasuk modulasi produksi sitokin
d. Cyclosporin
Cyclosporin menghambat aksi kalsineurin sehingga menyebabkan penurunan fungsi
efektor limfosit T.
e. Cyclophosphamide
Obat ini telah digunakan secara luas untuk pengobatan lupus yang mengenai organ
internal dalam empat dekade terakhir. Obat ini juga banyak digunakan untuk
pengobatan lupus susunan saraf pusat berat dan penyakit paru berat.
f. Rituximab
Rituximab bekerja pada sel B yang diduga merupakan sel esensial dalam
perkembangan lupus. Sekarang ini Rituximab sering diberikan kombinasi dengan
methotrexate.

I.

PEMERKSAAN PENUNJANG
1.

Pemeriksaan Laboratorium
a)
Tes Anti ds-DNA
Batas normal : 70 200 IU/mL
Negatif
: < 70 IU/mL
Positif
: > 200 IU/mL
Antibodi ini ditemukan pada 65% 80% penderita dengan SLE aktif dan jarang
pada penderita dengan penyakit lain. Jumlah yang tinggi merupakan spesifik untuk
SLE sedangkan kadar rendah sampai sedang dapat ditemukan pada penderita
dengan penyakit reumatik yang lain, hepatitis kronik, infeksi mononukleosis, dan
sirosis bilier. Jumlah antibodi ini dapat turun dengan pengobatan yang tepat dan
dapat meningkat pada penyebaran penyakit terutama lupus glomerulonefritis.
Jumlahnya mendekati negatif pada penyakit SLE yang tenang (dorman).
Antibodi anti-DNA merupakan subtipe dari Antibodi antinukleus (ANA). Ada dua
tipe dari antibodi anti-DNA yaitu yang menyerang double-stranded DNA (anti dsDNA) dan yang menyerang single-stranded DNA (anti ss-DNA). Anti ss-DNA
kurang sensitif dan spesifik untuk SLE tapi positif untuk penyakit autoimun yang
lain. Kompleks antibodi-antigen pada penyakit autoimun tidak hanya untuk
diagnosis saja tetapi merupakan konstributor yang besar dalam perjalanan penyakit
tersebut. Kompleks tersebut akan menginduksi sistem komplemen yang dapat
menyebabkan terjadinya inflamasi baik lokal maupun sistemik (Pagana and Pagana,
2002).
b)
Tes Antinuclear antibodies (ANA)
Harga normal : nol
ANA digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimun yang lain. ANA adalah
sekelompok antibodi protein yang bereaksi menyerang inti dari suatu sel. ANA
cukup sensitif untuk mendeteksi adanya SLE, hasil yang positif terjadi pada 95%
penderita SLE. Tetapi ANA tidak spesifik untuk SLE saja karena ANA juga
berkaitan dengan penyakit reumatik yang lain. Jumlah ANA yang tinggi berkaitan
dengan kemunculan penyakit dan keaktifan penyakit tersebut.Setelah pemberian
terapi maka penyakit tidak lagi aktif sehingga jumlah ANA diperkirakan menurun.

Jika hasil tes negatif maka pasien belum tentu negatif terhadap SLE karena harus
dipertimbangkan juga data klinik dan tes laboratorium yang lain, tetapi jika
hasil tes positif maka sebaiknya dilakukan tes serologi yang lain untuk
menunjang diagnosa bahwa pasien tersebut menderita SLE. ANA dapat meliputi
anti-Smith (anti-Sm), anti-RNP (anti-ribonukleoprotein), dan anti-SSA (Ro) atau
anti-SSB (La) (Pagana and Pagana, 2002).
2.
Tes Laboratorium lain
Tes laboratorium lainnya yang digunakan untuk menunjang diagnosa serta untuk
monitoring terapi pada penyakit SLE antara lain adalah antiribosomal P,
antikardiolipin, lupus antikoagulan, Coombs test, anti-histon, marker reaksi
inflamasi (Erythrocyte Sedimentation Rate/ESR atau C-Reactive Protein/CRP),
kadar komplemen (C3 dan C4), Complete Blood Count (CBC), urinalisis, serum
kreatinin, tes fungsi hepar, kreatinin kinase (Pagana and Pagana, 2002).
3.
Pemeriksaan penunjang
a)
Ruam kulit atau lesi yang khas.
b)
Rontgen dada menunjukkan pleuritis atau perikarditis.
c)
Pemeriksaan dada dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya gesekan
pleura atau jantung.
d)
Analisa air kemih menunjukkan adanya darah atau protein lebih dari 0,5
mg/hari atau +++.
e)
Hitung jenis darah menunjukkan adanya penurunan beberapa jenis sel darah.
f)
Biopsi ginjal.
g)
Pemeriksaan saraf.

ASUHAN KEPERAWATAN
SLE
A. Pengkajian
a. Identitas
Umur

: pada usia 15-40 tahun

Jenis kelamin : penderita penyakit pada wanita dan pria atau 9:1 dan
Kasus ini menyerangn wanita dalam usia produktif
b. Riwayat Keperawatan
a. Keluhan Utama
Pasien dengan SLE mengeluhkan mudah lelah, lemah, nyeri, kaku, demam/panas, anoreksia
dan efek gejala tersebut terhadap gaya hidup serta citra diri pasien.
b. Riwayat penyakit sekarang

Pasien biasanya mengeluh sama dengan keluhan utamanya, akan tetapi respon tiap orang
berbeda terhadap tanda dan gejala SLE tergantung imunitas masing-masing
c. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit dahulu walaupun tidak terlalu spesifik biasanya akan didapatkan adanya
keluhan mudah lelah, nyeri, anoreksia dan penurunan berat badan secara signifikan.
d. Riwayat penyakit keluarga
Pasien yang mempunyai keluarga yang pernah terkena penyakit Lupus ini akan dicurigai
berkecenderungan untuk terkena penyakit ini, >/ 5-12% lebih besar dibandingkan orang
normal.

Pengkajian pola fungsional Gordon

1) Pola persepsi kesehatan manajemen kesehatan
Klien baru pergi ke RS setelah demam yang dirasakannya tidak hilang sudah semenjak 1
bulan yang lalu. hal ini bisa terjadi karena klien tdak mengetahui tentang penyakitnya sehingga
klien merasa kalau dia hanya demam biasa dan tidak perlu berobat ke RS.
2) Pola nutrisi metabolic
Penderita SLE banyak yang kehilangan berat badannya samapi beberapa kg, penyakit ini
diseratai adanya rasa mual dan muntah sehingga mengakibatkan penderita nafsu makannya
menurun.
Pada kasus SLE, biasanya pasien mengeluh sariawan yang hilang timbul, serta tidak
nafsu makan.
3) Pola eliminasi
Tidak semua dari penderita SLE mengalami nefritis proliferatif mesangial, namun secara
klinis penderita ini juga mengalami diare.
4) Pola aktivas latihan
Penderita SLE sering mengeluhkan kelelahan yang luar biasa dan sering mengalami nyeri
pada persendian nya.
5) Pola istirahat tidur
Klien dapat mengalami gangguan dalam tidur karena nyeri yang dirasakannya.
6) Pola kognitif persepsi
Pada penderita SLE, Daya perabaannya akan sedikit terganggu bila pada jari jari
tangannya terdapat lesi vaskulitik atau lesi semi vaskulitik. Pada sistem neurologis, penderita
bisa mengalami depresi, psychosis, neuropathies.
7) Pola persepsi diri dan konsep diri

Dengan adanya lesi kulit yang bersifat irreversibel yang menimbulkan bekas seperti luka
dan warna yang buruk pada kulit penderita SLE akan membuat penderita merasa malu dengan
adanya lesi kulit yang ada.
8) Pola peran hubugan
Penderita tidak dapat melakukan pekerjaan atau kegiatan yang biasa dilakukan selama
sakit. Namun masih dapat berkomunikasi. Selama sakit pasien tidak dapat melakukan perannya
sehari-hari dengan baik.
9) Pola reproduksi dan seksualitas
Biasanya penderita LES tidak mengalami gangguan dalam pola seksual reproduksi.
10) Pola koping dan toleransi stress
Biasanya klien merasa depresi dengan penyakitnya dan juga stress karena nyeri yang
dihadapi. Untuk menghadapi semua ini klien perlu selalu diberi dukungan oleh keluarga dan
tetangganya sehingga klien semangat untuk sembuh.
11) Pola nilai dan kepercayaan
Biasanya aktivitas ibadah klien terganggu karena keterbatasan aktivitas akibat kelemahan
dan nyeri sendi.

2.1.Pemeriksaan fisik
a. Status kesehatan umum
b. Tingkat kesadaran pasien perlu dikaji, bagaimana penampilan pasien secara umum,
ekspresi wajah pasien selama dilakukan amnesa, sikap dan perilaku pasien terhadap petugas,
bagaimana mood pasien untuk mengetahui tingkat kecemasan dan ketegangan pasien.
Head to toe
a.

b.
c.
d.
e.

f.
g.

Kepala (wajah):
1. Terdapat ruam (malar) pada pipi yang tampak kemerah-merahan
2. Terdapat lesi pada kulit kepala
3. Rambut rontok/tidak
4. Terdapat butterfly rash bersisik pada wajah terutama pipi dan sekitar hidung,
telinga, dagu, daerah V pada leher.
5. Hidung mimisan / tidak.
6. Kulit gatal/tidak.
Mata: Anemis/an anemis, gangguan penglihatan.
Mulut/bibir: terdapat sariawan, nyeri pada mukosa, gangguan, menelan.
Punggung: terdapat butterfly rash (bersisik) pada punggung atas.
Ekstremitas: kulit seperti terbakar, pembengkakan pada tangan, kaki , bahu, pinggang,
Kulit berwarna kemerah-merahan, Kulit teraba dingin, Pada sendi terdapat Arthtitis+/(bengkak pada sendi).
Dada: bila bernapas nyeri/tidak.
Jantung: Perikarditis, endokarditis, miokarditis.

h.

Abdomen: lymfadenopati, splenomegali, hepatomegali.

2. Kulit
Ruam eritematous, plak eritematous pada kulit kepala, muka atau leher.
3. Kardiovaskuler
Friction rub perikardium yang menyertai miokarditis dan efusi pleura.
Lesi eritematous papuler dan purpura yang menjadi nekrosis menunjukkan
gangguan vaskuler terjadi di ujung jari tangan, siku, jari kaki dan permukaan
ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tanga.
4. Sistem Muskuloskeletal
Pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada
pagi hari.
5. Sistem integumen
Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang
pangkal hidung serta pipi.
Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.
6. Sistem pernafasan
Pleuritis atau efusi pleura.
7. Sistem vaskuler
Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan
purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah
atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.
8. Sistem Renal
Edema dan hematuria.
9. Sistem saraf
Sering terjadi depresi dan psikosis, juga serangan kejang-kejang, korea ataupun
manifestasi SSP lainnya.
System otot dan tulang
Sakit pada sendi pada kedua sisi (kiri ataupun kanan) tanpa merusak sendi tersebut gejal ini sering menyerang
bagian tangan , lutut dan pegelangan tangan .
Kulit dan rambut
Serangan pada kulit dan rambut 90% terjadi pada odapus , pada serangan ini ditemukan seperti kemerahan pada
wajah (butterfly rash) yang dicetuskan karena sinar matahari, selain itu juga terdapat serang discoid pada
kulit ,rambut menjadi rontok dengan pengobatan yang baik insya allah serangan pada kulit dan rambut dapat
dihilangkan/disembuhkan
Darah
Setengah penderita lupus mengidap anemia selain itu juga terdapat jumlah trombosit dan lekosit yang rendah
dari pada orang sehat , hal ini menyebabkan pendarahan dan mudah terinfeksi.
Mata
Kerusakan pada mata jarang didapati pada odapus kerusakan retina dapat terjadi karena akibat pengobatan lupus
dengan menggunakan antimalaria (chloroquine) jika menggunakan obat yang demikian hendaklah teratur
periksa ke dokter mata juga.
Ginjal
Kerusakan ginjal didapati pada hampir separuh odapus jika kerusakan pada ginjal ini berat biasanya odapus
memeriksakan urinnya secara berkala karena stadium awal dari kerusakan ginjal ditandai adanya protein dalam
urin . pengobatan yang diperlukan pengobatan imunosupresif
Jantung dan pembuluh darah

Kerusakan jantung dan pembuluh darah yang diderita odapus berupa cairan pada selaput jantung,vegetasi pada
katup jantung ,perkapuran (atelrosklerosis)pada pembuluh darah dan nyeri pada ujung-ujung jari dan
perubahan warna dari putih menjadi kebiruan jika terkena udara dingin dan emosi yang meningkat disebut
dengan fenomena reynaud
Susunan saraf
15 % Gangguan otak,saraf dan kejiwaan didapati pada odapus, kelainana dapat berupa kejang-kejang
,kelemahan otot ,depresi,gelisah dan stroke.
Paru-paru
Sesak nafas yang dirasakan pada odapus dapat disebabkan karena adanya cairan pada selaput parunya dan juga
karena akibat infeksi paru(pneumonia)

B. DIAGNOSA
a)
b)
c)

Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan kerusakan jaringan.

Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan proses penyakit.
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.

C. INTERVENSI
1.

Diagnosa Keperawatan : Nyeri b/d inflamasi dan kerusakan jaringan.

Tujuan dan Kriteria Hasil :
a)
Tujuan :
1)
Gangguan nyeri dapat teratasi
2)
Perbaikan dalam tingkat kenyamanan
b)
Kriteria Hasil :
1)
Skala Nyeri : 1-10
c)
Rencana Tindakan (Intervensi; simbol I) dan Rasional (simbol R)
Mandiri :
1)
I : Kaji Keluhan Nyeri : Pencetus, catat lokasi, karakteristik, dan intensitas
(skala nyeri 1-10).
R : Nyeri hampir selalu ada pada beberapa derajat beratnya keterlibatan
jaringan/kerusakan tetapi, biasanya paling berat selama penggantian balutan dan
debridemen.
2)
I : Tutup luka sesegera mungkin kecuali perawatan luka bakar metode
pemajanan pada udara terbuka.
R : suhu berubah dan gerakan udara dapat menyebabkan nyeri hebat pada
pemajanan ujung saraf.
3)
I : Pertahankan suhu lingkungan nyaman, berikan lampu penghangat, penutup
tubuh hangat.
R : pengaturan suhu dapat hilang karena luka bakar mayor. Sumber panas
eksternal perlu untuk mencegah menggigil.
4)
I : Lakukan penggantian balutan dan debridemen setelah pasien di beri obat
dan/atau pada hidroterapi.
R : menurunkan terjadinya distress fisik dan emosi sehubungan dengan
penggantian balutan dan debridemen.
5)
I : Dorong ekspresi perasaan tentang nyeri.
R : Pernyataan memungkinkan pengungkapan emosi dan dapat meningkatkan
mekanisme koping.
6)
I : Dorong penggunaan teknik manajemen stress, contoh relaksasi progresif,
napas dalam, bimbingan imajinasi dan visualisasi.

R : memfokuskan kembali perhatian, meningkatkan relaksasi dan meningkatkan

rasa control, yang dapat menurunkan ketergantungan farmakologis.
7)
I : Berikan aktivitas terapeutik tepat untuk usia/kondisi.
R : membantu mengurangi konsentrasi nyeri yang di alami dan memfokuskan
kembali perhatian.
Kolaborasi
8)
I : Berikan analgesic sesuai indikasi.
R : membantu mengurangi nyeri.
2.
Diagnosa Keperawatan : Kerusakan integritas kulit b/d proses penyakit.
Tujuan dan Kriteria Hasil :
a)
Tujuan :
1)
Pemeliharaan dan perawatan integritas kulit
b)
Kriteria Hasil :
1)
Kulit dapat terpelihara dan terawat dengan baik.
c)
Rencana Tindakan dan Rasional
Mandiri
1)
I : Kaji kulit setiap hari. Catat warna, turgor,sirkulasi dan sensasi. Gambarkan lesi
dan amati perubahan.
R : Menentukan garis dasar di man perubahan pada status dapat di bandingkan dan
melakukan intervensi yang tepat.
2)
I : Pertahankan/instruksikan dalam hygiene kulit, misalnya membasuh kemudian
mengeringkannya dengan berhati-hati dan melakukan masase dengan menggunakan
lotion atau krim.
R : mempertahankan kebersihan karena kulit yang kering dapat menjadi barier infeksi.
3)
I : Gunting kuku secara teratur.
R : kuku yang panjang dan kasar meningkatkan risiko kerusakan dermal.
4)
I : Tutupi luka tekan yang terbuka dengan pembalut yang steril atau barrier protektif,
mis, duoderm, sesuai petunjuk.
R : Dapat mengurangi kontaminasi bakteri, meningkatkan proses penyembuhan.
Kombinasi :
5)
I : gunakan/berikan obat-obatan (NSAID dan kortikosteroid) sesuai indikasi
R: Digunakan pada perawatan lesi kulit.
3.
Diagnosa Keperawatan : Kurang pengetahuan b/d kurangnya sumber informasi.
Tujuan dan Kriteria Hasil :
a)
Tujuan :
1)
Memberikan informasi tentang penyakit dan prosesnya kepada klien dan keluarga
klien/orang terdekat (bila tidak ada keluarga).
b)
Kriteria Hasil :
1)
Klien dan keluarga klien/orang terdekat mendapatkan pengetahuan dari informasi
yang diberikan
c)
Rencana Tindakan dan Rasional
1)
I : Tinjau ulang proses penyakit dan apa yang menjadi harapan di masa depan.
R : Memberikan pengetahuan dasar di mana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan
informasi.
2)
I : Tinjau ulang cara penularan penyakit.
R: mengoreksi mitos dan kesalahan konsepsi, meningkatkan , mendukung keamanan
bagi pasien/orang lain.
3)
I : Dorong aktivitas/latihan pada tingkat yang dapat di toleransi pasien.
R : merangsang pelepasan endorphin pada otak, meningkatkan rasa sejahtera.
4)
I : Tekankan perlunya melanjutkan perawatan kesehatan dan evaluasi
R : memberi kesempatan untuk mengubah aturan untuk memenuhi kebutuhan
perubahan/individu.
5)
I : Identifikasi sumber-sumber komunitas, misalnya rumah sakit sebelumnya/pusat
perawatan tempat tinggal.
R : Memudahkan pemindahkan dari lingkungan perawatan akut; mendukung pemulihan
dan kemandirian.

D. EVALUASI

DAFTAR PUSTAKA

Djoerban, Zubairi, Prof.dr.Sp.Pd.KHOM 2002, Systemic Lupus Erythematosus,

Yayasan Lupus Indonesia, Jakarta.
Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC
Elizabeth J. Corwin. (2009). Buku Saku PatofisiologiCorwin. Jakarta: Aditya Media
Kenneth J. Leveno et.,al. 2009. Obstetric Williams, Panduan Ringkas, Edisi 21. Jakarta: EGC
Price A. Sylvia, 2006, Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6, Penerbit buku
Kedokteran EGC, Jakarta.
Wallace DJ. 2007. The lupus book, panduan lengkap bagi penderita lupus dan keluarganya.
Yogyakarta: B First
https://gustinerz.files.wordpress.com/2012/04/askep-lupus.pdf
http://www.academia.edu/7114932/Makalah_penyakit_lupus
http://www.scribd.com/doc/62400839/askep-kita-SLE