FISIOLOGI KESADARAN

WITJAKSONO
BAGIAN ANESTESIOLOGI
FK UNDIP/ RS DR KARIADI SMG

 INDIVIDU SADAR :
MAMPU BERORIENTASI TERHADAP
DIRI DAN LINGKUNGAN TEMPAT ,
WAKTU DAN ORANG

KESADARAN
CERMIN INTEGRASI MASUKAN DAN
KELUARAN SUSUNAN SARAF PUSAT
MAHAR MARDJONO
PRIGUNA SIDHARTA

SUBSTRAT ANATOMIK
KESADARAN
S U S U NAN

S AR AF P U S AT

- susunan jaras non spesifik

( formatio retikularis )
- kedua hemisfer

 DERAJAT KESADARAN :
STATUS TERJAGA / BANGUN.
* keutuhan susunan jaras nonspesifik
(formatio reticularis) memberikan
masukan ke 2 hemisfer
KUALITAS ( ISI ) KESADARAN :
STATUS SIAGA / WASPADA .
* keutuhan ke 2 hemisfer memberi respon
masukan spesifik maupun nonspesifik.

PERKEMBANGAN OTAK
LIPATAN NEURAL BERDEFERENSIASI:
FORE BRAIN / PROSENCEPHALON
TELENCEPHALON :
hemisfer serebri
DIENCEPHALON :
diensefalon
MID BRAIN /
MESENCEPHALON :
mesencephalon
HIND BRAIN / RHOMBEN CEPHALON
METENCEPHALON :
pons
serebelum
MYELENCEPHALON :
medula

SUSUNAN ANATOMI SSP

1. BATANG OTAK
medula, pons, mesensefalon (mid brain)
2. SEREBELUM
3. OTAK DEPAN ( fore brain)
a. DIENSEFALON
1. hipotalamus
2. talamus
b. SEREBRUM
1. nukleus basal
2. kortek serebrum
* urutan berdasarkan *usia tua*

masukan pada substrat

anatomik kesadaran

JARAS NON SPESIFIK KE

SSP

JARAS SPESIFIK KE SSP

LINTASAN SOMAESTESI NYERI

NEURON PENGGALAK
KESADARAN
TERDIRI DARI : BAG. ROSTRAL FORMATIO
RETIKULAR DAN NUKLEUS INTRA
LAMINARIS TALAMI.
MEMBERIKAN MASUKAN PADA KEDUA
HEMISFER SECARA DIFUS.
LEWAT JARAS INTRA TALAMIK MAUPUN
EKSTRA TALAMIK.
GANGGUAN DERAJAT KESADARAN AKIBAT
LESI SUPRA/ INFRA TENTORIAL

NEURON PENGEMBAN
KEWASPADAAN
KEDUA HEMISFER SEREBRI.
MENDAPATKAN MASUKAN SECARA
SPESIFIK DAN NON SPESIFIK
TERCERMIN PADA KOMPLEKSITAS
PERILAKU.
PENYEBAB GANGGUAN SERINGKALI
BERSIFAT MULTI FAKTORIAL

kerusakan neuron SSP

KERUSAKAN NEURON PENGGALAK
- gangguan derajat kesadaran
- gangguan kualitas/ isi kesadaran
KERUSAKAN NEURON PENGEMBAN
- gangguan kualitas/isi kesadaran
- +/ - gangguan derajat kesadaran

FORMATIO RETIKULARIS
serangkaian neuron2 di substansi retikularis
medula spinalis dan batang otak yg
menyalurkan impuls aferen ke talamus (nukleus
intrlaminer)
lintasan bersifat non spesifik karena cara
penyaluran ke talamus bersifat multi
sinaptik,unilateral dan bilateral
lintasan spesifik memberi sistim kolateral
kepada lintasan non spesifik (rangkaian neuron2
nonspesifik)

FORMATIO RETIKULARIS
. nukleus intralaminer digalakkan untuk
memancarkan seluruh kortex secara difus
dan bilateral.
. lintasan aferen non spesifik ini lebih
terkenal sebagai diffuse ascending
reticular system

FORMATIO RETIKULARIS

FORMATIO RETIKULARIS
SETINGGI PONS ATAS.

FUNGSI FORMATIO
RETIKULARIS
- BAGIAN SISTIM AKTIFASI RETIKULAR
- BAGIAN SISTIM SIRKADIAN
- PENGENDALI SENSORIK DAN
AKTIFITAS MOTORIK
- PENGENDALI SUSUNAN SARAF
OTONOM DAN SUSUNAN ENDOKRIN

KORTEK NEO SEREBRI

EVOLUSI KORTEK SEREBRI

ARCHI SEREBRI: REPTILIA
PALEO SEREBRI: MAMMALIA
NEO SEREBRI : MANUSIA
LOBUS FRONTALIS LUAS
KORTEK ASOSIASI PALING LUAS

FUNGSI LUHUR CIRI KHAS MANUSIA

HEMISFER & KELAINANNYA

LOBUS FRONTALIS :
motorik
: hemiparesis kontralateral
inteligensi : gangguan inteligensi
personaliti : gangguan penampilan
area broca : gangguan bicara
LOBUS PARIETAL :
sensoris primer :
gangguan sensoris kontra lateral,
apraksia
gangguan visual

HEMISFER & KELAINANNYA

LOBUS TEMPORAL :
pendengaran
: acalculia
bahasa
: aleksia
persepsi
: agraphia
acalculia
: gangguan visus
TEMPOROPARIETAL :
area wernikes, pemahaman komunikasi :
: disfasia
LOBUS OCCIPITAL :
penglihatan
: gangguan penglihatan

DOMINASI HEMISFER
HEMISFER DOMINAN

Berhubungan dengan kesadaran

Verbal
Ideasional
Analitikal
Segmental
Aritmetika dan mirip komputer

HEMISFER NON DOMINAN

Tidak berhubungan dengan kesadaran

Hampir nonverbal, musikal
Perasaan untuk bentuk dan pola
Mempersatukan
Keseluruhan
Geometrikal dan spasial

SUSUNAN LIMBIK
TERDIRI ATAS BANGUNAN KORTIKAL
DAN SUBKORTIKAL MEMBENTUK
BANGUNAN CINCIN
SUATU DAERAH FUNGSIONAL
TERDIRI DARI :
-BAG. HEMISFER KORTEK MEDIAL
-BAG. DIESEFALON
-LINTASAN PENGHUBUNG

SUSUNAN LIMBIK

FUNGSI SUSUNAN LIMBIK

BAGIAN SISTIM OTONOM-REFLEKTORIS
DAN PENGHUBUNG DENGAN KORTEK
HEMISFER
BERHUBUNGAN DENGAN KESADARAN
EMOSI/ MEMORI EMOSIONAL TERTENTU
BERARTI MEMILIKI PERAN FUNGSI AFEKTIF
(berhubungan emosi & sistim otonom) DAN
FUNGSI KOGNITIF (pikiran & memori)

SIRKUIT NEURAL Papez

AREA ASOSIASI PARIETAL TEMPORAL OKSIPITAL
DAN PREFRONTAL

GIRUS

SINGULI

fornik
NUKLEUS
TALAMUS
ANTERIOR

KORPUS
MAMILLARIS
HIPOTALAMUS

FORMATIO
HIPOKAMPI

JARAS MEMORI
KORTEK SEREBRI

PARAHIPOKAMPUS

AMIGDALA

HIPOKAMPUS

HIPOTALAMUS
PUSAT OTONOM

MEMORI
DEKLARIKATIF

MEMORI
EMOSIONAL

STRIATUM
SEREBELLUM

BATANG OTAK
MEMORI
PROSEDURAL

RESPON TERHADAP STRES

generator
Pola
motorik

penganalisis
sensorik

sistim
komando
input
sensorik

generator
pola otonom
endokrin

out put
motorik

0ut put
0tonom
endokrin

HIPOTALAMUS
PUSAT KOORDINASI INTEGRASI
MENGHASILKAN RESPON OTONOM,
ENDOKRIN DAN MOTORIK
PENGATURAN TERTINGGI SISTIM
SARAF OTONOM
PENGATURAN TERTINGGI SISTIM
ENDOKRIN DENGAN SISTIM FEED
BACK

TEKANAN INTRA KRANIAL

TEKANAN DALAM RONGGA INTRA
KRANIAL
DIBENTUK OLEH :
- MASSA OTAK
- VOLUME DARAH : cerebral blood flow
dan drainage vena serebral
- CAIRAN SEREBRO SPINAL

hubungan TIK dan mortalitas pada

traumatik brain injury
TIK (mm Hg)

mortalitas (%)

0 - 20
19
21 - 40
28
41 - 80
79
-----------------------------------------------------------Br. J Anaesth 57: 120-129, 1985

MASSA OTAK
MENINGKAT PADA :
EDEMA OTAK :
EDEMA SITOGENIK
EDEMA VASOGENIK
SPACE OCCUPYING LESION (SOL)
HEMATOM
TUMOR

VOLUME DARAH OTAK

CEREBRAL BLOOD FLOW
tekanan darah (autoregulasi serebral)
tekanan partial CO2 arteri
tekanan partial O2 arteri
metabolisme otak (hipotermi/hipertermi)
. DRAINAGE VENA SEREBRAL
posisi kepala
batuk, mengejan

HUBUNGAN ALIRAN DARAH

SEREBRAL & TEKANAN DARAH
50 ml/100 gr/menit
CBF

60

160 mm Hg (MAP)

PENINGKATAN

TIK

GEJALA KLINIK : SAKIT KEPALA, MUAL

MUNTAH PROYEKTIL, GANGGUAN
VISUS AKIBAT EDEMA PAPIL.
TRIAS CUSHING : HIPERTENSI,
BRADIKARDI DAN MELAMBATNYA
RESPIRASI
MENYEBABKAN :
KOMPRESI STRUKTUR VASKULAR
DAN DISTORSI/ HERNIASI OTAK

PENINGKATAN TIK
Cairan
serebrospinal

Volume darah
serebral

SOL
Tekanan intra
kranial

Tekanan
perfusi serebri

Edema serebri

Iskemik
serebri

Tekanan darah

HERNIASI JARINGAN OTAK

1. Herniasi gyrus cinguli
2. Herniasi uncal
3. Herniasi tentorial
SOL

HERNIASI TONSILAR
KETIKA OTAK MELEWATI FORAMEN
MAGNUM
GEJALA KLINIK :
- GANGGUAN KESADARAN BERAT
- KAKU KUDUK
- GANGGUAN HEMODINAMIK
- GANGGUAN RESPIRASI

GAMBARAN KLINIK HERNIASI

SUBFALCINE
TENTORIAL LAT.

TENTORIAL SENTRAL

MUNGKIN TANDA
KLINIK NEGATIF
PUPIL DILATASI IPSI
LATERAL
REFLEK CAHAYA NEG
PTOSIS
PERUBAHAN
KESADARAN
PUPIL KECIL KEMUDIAN
DILATASI
REFLEK CAHAYA NEG.

GAMBARAN KLINIK HERNIASI

TENTORIAL SENTRAL

PERUBAHAN
KESADARAN
REFLEK GAZE NEG.
DIABETES INSIPIDUS
KELEMAHAN
EKSTREMITAS
KONTRALATERAL

TONSILAR

DEPRESI KESADARAN
POLA RESP/ APNEU
KAKU KUDUK

SIRKULUS WILLISI
dibentuk oleh : a karotis interna ka & ki
a basilaris, berasal dari
a vertebralis ant ka& ki
: sistim karotis melayani ke 2 hemisfer, dan
sistim vertebrobasilar memberi darah bagi
- batang otak
- serebelum
- bagian posterior hemisfer

PENILAIAN DERAJAT
KESADARAN
SOMNOLENSIA
reaktif motorik atau verbal, kmd terlena
STUPOR
reaksi reflektorik, jawaban verbal terbatas
SEMI KOMA
reaksi reflektorik pada perangsangan kasar,
jawaban verbal negatif
KOMA
tak berreaksi terhadap stimuli apapun.

KOMA
KOMA BIHEMISFER
akibat lesi nonstruktural/ metabolik
KOMA DIENSEFALIK
akibat lesi struktural
* koma diensefalik supratentorial
* koma diensefalik infra tentorial

SKOR KOMA GLASSGLOW

RESPON MATA ;
tak membuka mata dgn rangsang nyeri 1
membuka mata dengan rangsang nyeri 2
membuka mata dengan rangsang verbal 3
membuka mata dengan
4
RESPON MOTORIK
tak ada respon
ekstensi
fleksi

1
2
3

SKOR KOMA GLASSGLOW

RESPON MOTORIK
bereaksi terhadap nyeri
4
dapat melokalisasi tempat nyeri
5
sesuai perintah
6
RESPON VERBAL
tak bersuara
1 bunyi tak berarti
kata kata tak patut
3 jawaban kacau
jawaban baik
5
NILAI MAKSIMAL 15
MINIMAL
3

2
4

PERILAKU SEPERTI KOMA

SINDROMA LOCKED IN
sadar, waspada terlihat seperti koma
kelumpuhan 4 ekstremitas
penyebab iskemi pons, dimielinisasi
STATUS VEGETATIF
kualitas kesadaran tak baik dengan fungsi
batang otak masih cukup
paska koma, kortek membaik lebih cepat
- persisten ; 1 bulan paska trauma kepala
- permanen; 12 bulan paska trauma kepala
3 bulan kasus non trauma

PERILAKU SEPERTI KOMA

MUTISME AKINETIK
bangun,diam,tak bergerak , tak paralisa
aktifitas mental eksternal tak dijumpai
seringkali lesi kortek frontalis atau limbik
KATATONIA
tanda dan gejala penyakit psikiatrik
akibat psikotik atau kelainan otak organik
KOMA HISTERI
tonus otot volunter mata meningkat
tes kalorik air es menimbulkan nistagmus

GANGGUAN KUALITAS
KESADARAN
SINDROMA OTAK ORGANIK DENGAN
GANGGUAN KOGNISI GLOBAL
delirium = status konfusi akut
sindroma amnesia konfusi subakut
dementia = status konfusi kronik
SINDROMA OTAK ORGANIK DENGAN
GANGGUAN KOGNISI SELEKTIF
halusinosis, sindroma lobus frontalis

PENILAIAN KUALITAS
KESADARAN
TEST ORIENTASI AMNESIA
GALVESTON
TEST MENTAL MINI
TEST PSIKOPATOLOGIK
* KLINIK FUNGSI LUHUR *

TEST FUNGSI LUHUR

A
B
C
D

BERBAHASA
VISUOSPASIAL
MEMORI
ATENSI DAN KONSENTRASI
EKSEKUSI

TINGGI LESI DAN GAMBARAN

KLINIK
A. lesi setinggi
mesensefalon

B. lesi setinggi
diensefalon

TINGGI LESI & POLA NAFAS

POLA NAFAS CHEYNE STOKES
proses di hemisfer atau batang otak atas
HIPERVENTILASI NEUROGEN SENTRAL
proses di mesensefalon
PERNAFASAN APNEISTIK
proses di pons
PERNAFASAN ATAKSIK
proses di medulla oblongata

LESI NONSTRUKTURAL

hipoksia , hiperkapnia
syok / iskemia
disregulasi suhu : hipotermi, heat stroke
bahan toksik : alkohol,benzodiazepin, psikotropik
metabolik : hipoglikemik, hiperglikemik
gangguan elektrolit dan asam basa
gagal organ : uremi, ensefalopati hepatik
gangguan endokrin : addison disease,hipotyroidsm
defisiensi vitamin: ensefalopati wernicke
eklampsia
bangkitan :status epilepsi, paska bangkitan

GEJALA LESI NONSTRUKTURAL

TREMOR, ASTERIKSIS. MIOKLONUS

GANGGUAN PERILAKU
REFLEK PUPIL POSITIF MESKI LAMBAT
KOMA TERJADI APABILA SECARA
SEKUNDER MEMBERI EFEK PADA
BATANG OTAK ATAU HEMISFER YANG
LAIN

KOMA LESI STRUKTURAL

VASKULAR : perdarahan pons, trombosis arteri basiler,
stroke hemoragik/ iskemi, perdarahan subarahnoid.
TRAUMA : trauma penetrans, kontusi
serebral/hematom, perdarahan subdural atau epidural,
emboli lemak serebral
NEOPLASMA : tumor + herniasi, tumor multipel,
karsinomatosa meningitis
INFEKSI : ensefalitis, meningitis, sepsis, abses +
herniasi
DEMIELINISASI
HIDROSEFALUS

HUBUNGAN WAKTU DAN

PROBLEMA NEUROLOGIK
DETIK - MENIT
MENIT - JAM
JAM
- HARI
HARI

- MINGGU

BULAN - TAHUN

VASKULAR
METABOLIK
METABOLIK ATAU
INFEKSI
INFEKSI, TUMOR,
MASSA KOMPRESIF
TUMOR LAMBAT ,
PROSES
DEGENERASI

PETUNJUK DIAGNOSA KOMA

KOMA MENDADAK :
hipoksia,
syok,
trauma : kontusio, DAI
vaskular : perdarahan pons, SAH
berhubungan bangkitan
intoksikasi

PETUNJUK DIAGNOSA KOMA

KOMA + GEJALA FOKAL NEUROLOGIK
vaskular : perdarahan atau iskemi
neoplasma : tumor, karsinomatosis meningitis
trauma : perdarahan subdural/epidural,
kontusi serebral
infeksi : abses, ensefalitis
hipoglikemia, paska bangkitan,
ensefalopati Wernicke

PETUNJUK DIAGNOSA KOMA

KOMA MEMBAIK TANPA PENGOBATAN
SPESIFIK :
intoksikasi
komotio
sinkop
paska bangkitan

TRAUMATIC BRAIN INJURY (TBI)

CEDERA KEPALA / OTAK (TBI) :
CEDERA OTAK PRIMER
- kerusakan neuron dan vaskular, akibat
gerakan mendadak fleksi, ekstensi,rotasi
akselerasi-deserelasi,shearing force
- kerusakan fokal atau difus
- fokal : laserasi, kontusio, hematom dan
perdarahan otak
- difus axonal injury (DAI) akibat rotasi dan
deselerasi shearing force-> akson putus

KASKADE PADA TBI (1)

FREE
RADICALS

ENERGY FAILURE

EXITOXICITY
INFLAMATION
TBI
CEREBROVASCULAR
DYSREGULATION

HEMATOMA

TISSUE OSMOLAR
LOAD

KASKADE PADA TBI (2)

TRAUMA
PRIMER

ISKEMIA

KERUSAKAN
LANGSUNG SELPEMB DARAH

PERDARAHAN
& HEMATOM

KERUSAKAN
LANGSUNG SELPEMB DARAH

MEDIATOR
INFLAMASI

PENINGKATAN
CBF

KEMATIAN
SEL

EDEMA

PENYANGGA LEHER PADA TBI

CEDERA KEPALA BERAT
FRAKTUR KLAVIKULA DAN JEJAS
LEHER
NYERI LEHER ATAU KEKAKUAN LEHER
RASA BAAL PADA LENGAN
GANGGUAN KESEIMBANGAN ATAU
BERJALAN
KELEMAHAN UMUM

CEDERA KEPALA/OTAK (TBI)

CEDERA KEPALA SEKUNDER:
- cedera kepala primer : irreversible
- cedera kepala sekunder, disebabkan
faktor intrakranial: edema , hematoma
faktor sistemik : hipoksia, hiperkapni
hipotensi

HEMATOMA EPIDURAL
ruptura a,meningea
akibat trauma kepala/
fraktur kranii
lusid interval
herniasi tentorial
anisokor
kompresi rostrokaudal

HEMATOMA SUBDURAL
rusaknya v jembatan
besar spt hematom
epidural
tak besar membentuk
higroma, gejala spt
tumor serebri

INDIKASI BEDAH PADA EDH

EDH SIMTOMATIK
EDH ASIMTOMATIK AKUT TEBAL > 1CM
EDH PADA PASIEN PEDIATRI

INDIKASI BEDAH SDH

SDH SIMPTOMATIK
SDH DENGAN TEBAL > 1 CM DEWASA
ATAU > 5 MM PADA PEDIATRI

STROKE

STROKE HEMORAGIK
PERDARAHAN PRIMER BUKAN
KARENA TRAUMA KEPALA
WHO MEMBAGI KEDALAM ;
PERDARAHAN SUBARAHNOID
PERDARAHAN INTRASEREBRAL

PERDARAHAN SUBARACHNOID.
penyebab nontrauma : aneurisma
malformasi a-v
pertama kali pada usia 40 60 tahun
gejala klinik : nyeri kepala hebat
rangsangan meningeal
gejala fokal neurologik
perjalanan penyakit : koma sebentar
spasme hebat, perdarahan ulang
prognosis buruk : koma > 24 jam, aneurisma
multipel, perdarahan ventrikel, hidrosefalus.

PERDARAHAN INTRASEREBRAL
NON TRAUMA
PREDISPOSISI : umur tua, hipertensi.
GEJALA
: nyeri kepala, hemiparesis/
hemiplegi, gangguan kesadaran
PATOLOGI : 70 % pada kapsula interna
20 % pada fosa posterior
(batang otak dan serebelum)
10 % hemisfer
ANGKA KEMATIAN : 60 90 %
sadar 16 %,
somnolen 39 %,
stupor 70 %
koma 100 %

GANGGUAN KESADARAN
SESAAT - SINKOP
SINKOP VASOVAGAL:
posisi berdiri, umur kurang 40 tahun,
cemas
SINKOP KARDIOPULMONER:
posisi tidur atau paska aktifitas fisik
kelainan jantung struktural

GANGGUAN KESADARAN
SESAAT - SINKOP
SINKOP HIPOTENSI ORTOSTATIK
berdiri lama atau berdiri mendadak
pengguna obat, kondisi hipovolemi
SINKOP HIPERSENSITIF KAROTIKUS
kerah baju ketat, saat memutar leher
SINKOP SEREBROVASKULAR
insufisiensi arteri basilaris, diplopia, vertigo dsb

GANGGUAN KESADARAN
SESAAT- NON SINKOP
SINDROM HIPERVENTILASI:
hiperventilasi psikogenik, riwayat cemas
KEADAAN HIPOGLIKEMIA:
akibat puasa, obat anti diabetes
SERANGAN TAK SADAR PADA
BANGKITAN/ EPILEPSI:
informasi keluarga/ melihat kejadian awal

KONDISI ANESTESI
KONDISI PENURUNAN KESADARAN
YANG BERSIFAT REVERSIBEL AKIBAT
BAHAN FARMAKOLOGIK
SECARA UMUM, KEADAAN YANG INGIN
DICAPAI ADALAH : NARKOSIS, BEBAS
NYERI DAN RELAKSASI OTOT
MEKANISME SUB SELULAR DI SSP
BERSIFAT KONTROVERSIAL

MEKANISME ANESTETIK
ORGAN
: SSP
SUB ORGAN : KORTEK SEREBRI
FORMATIO RETIKULARIS, PUSAT
OTONOMIK, KORNU DORSALIS
SEL SARAF : BAGIAN SINAPS PRE & POST
DIBANDING AKSON ATAU BADAN SARAF.
SUBSELULAR : MISTERI FARMAKOLOGIK,
BAGIAN LIPID ATAU BAGIAN PROTEIN.

MEKANISME ANESTETIK

How do anaesthetics drugs alter

cortical neural function ?
(i) Generalized cortical depowering via
direct cortical actions and blockade of
brain stem arousal systems, and/ or
(ii) Thalamocortical sensory blockade
EEG monitors measure cortical
depowering, but not thalamocortical
blockade

KEDALAMAN ANESTESI
ANESTESI TAK MEMADAI
respon otonom tetap tinggi
ANESTESI RINGAN
respon otonom ada tetapi memadai untuk
anestesi balans
ANESTESI DALAM
respon otonom minimal atau bahkan tak
ada

MANFAAT ALAT UNTUK MENILAI

KEDALAMAN ANESTESI
MENCEGAH KEADAAN SADAR
MENCEGAH GERAKAN2 MOTORIK
MENCEGAH EFEK RESPON STRES/OTONOM
DAN HEMODINAMIK YANG MERUGIKAN
PENGGUNAAN BAHAN ANESTETIK MINIMAL
PEMULIHAN ANESTESI YANG CEPAT
WAKTU PENGGUNAAN ^PACU^ SINGKAT
BIAYA ANESTESI YANG RENDAH

PENGELOLAAN DARURAT
TERHADAP KOMA

OKSIGENASI
SUPORT RESPIRASI
SUPORT SIRKULASI
GLUKOSA & THIAMINE
ATASI KEJANG DAN KEADAAN AGITASI
TEMPERATUR TUBUH
ANTIDOTUM

CEGAH 5 ( LIMA ) H
PENYEBAB REVERSIBILITAS
KERUSAKAN OTAK

HIPOKSIA
HIPOTENSI
HIPOGLIKEMIA
HIPOTERMI
HERNIASI

OKSIGENASI

JALAN NAFAS
SEDOT LENDIR ?
INTUBASI ?
STABILITAS LEHER
NECK COLLAR
SUNGKUP OKSIGEN
MONITORING :
OKSIMETRI NADI

SUPORT RESPIRASI
PERTAHANKAN :
p O2 > 100 mm Hg
pCO2 ; 34-37 mmHg
KANUL NASAL
MASKER OKSIGEN
INTUBASI TRAKHEA
VENTILASI MEKANIK

INTUBASI ENDOTRAKHEA
semua pasien koma : GCS < 8
reflek proteksi jalan nafas negatif
hipoksia dan/atau hiperkapnia
paO2 < 60 mmHg; paCO2 > 65 mm Hg
hipokapnia : pa CO2 < 25 mm Hg
aritmia respiratorik
kejang
trauma jalan nafas dan thorak

SUPORT SIRKULASI
HIPOTENSI :
TEST VOLUME
ATASI ARITMIA
OBAT VASOAKTIF
PERTAHANKAN
MAP 100 mm HG
PRODUKSI URINE
> 0,5 ml/kg BB

HIPERTENSI :
ANTIHIPERTENSI

PERTAHANKAN
SISTOLIK 150 mmHg
DIASTOLIK 90 mmHg

SUPORT SIRKULASI
RESUSITASI CAIRAN :
ringer laktat, NaCl fisiologis utk cedera kepala,
koloid
TRANFUSI DARAH
kristaloid > 2-4 L hemodinamik tak stabil.
faktor koagulasi paska tranfusi masif
MONITORING INVASIF:
restorasi transport oksigen dan suport metabolik

GLUKOSA DAN THIAMINE

GLUKOSA 5O % SEBANYAK 25 GRAM
SEBELUMNYA AMBIL SAMPEL
GLUKOSA DARAH
THIAMINE 100 MG ULANGI TIAP HARI
SAMPAI MENDAPAT DIET NORMAL
UNTUK PENCEGAHAN ENSEFALOPATI
WERNICKES BAGI PENGGUNA
ALKOHOL DAN PENDERITA
MALNUTRISI

KEJANG DAN AGITASI

PROFILAKSIS & TERAPETIK ANTI
KONVULSAN :
FENITOIN: LOADING 15 18 MG/KG BB
--- > 5 MG/KG BB/ HARI
PROPOFOL SEBAGAI SEDATIF:
5 50 Ug/KG BB/ MENIT.
PARALISIS OTOT + SEDASI :
VEKURONIUM 10 MG/ JAM + MORFIN
SULFAT 2- 5 MG / JAM

TEMPERATUR TUBUH
KERUGIAN HIPOTERMI
- disritmia kordis
- disfungsi trombosit
- perubahan status mental
- metabolisme obat menurun
- fungsi ginjal menurun
- menggigil
KERUGIAN HIPERTERMI

ANTIDOTUM

TEKANAN INTRA KRANIAL

SELAMA TRANSPORTASI
UPAYA AGAR DRAINAGE VENA
SEREBRAL TAK TERGANGGU
UPAYA AGAR OKSIGENASI ADEKWAT
UPAYA AGAR pCO2 ATAU VENTILASI
ALVEOLAR OPTIMAL

TEKANAN INTRAKRANIAL
SELAMA TRANSPORTASI
UPAYA VOLUME INTRAVASKULAR
NORMOVOLEMIA
UPAYA TEKANAN PERFUSI SEREBRAL
> 70 mm Hg
TEKANAN PERFUSI SEREBRAL = TEK.
ARTERI RERATA TEK INTRA KRANIAL
PENGGUNAAN MANITOL &
FUROSEMID

TEKANAN INTRAKRANIAL
SELAMA TRANSPORTASI
PENGGUNAAN STEROID
PENGGUNAAN SEDASI
PEMELIHARAAN TEMPERATUR
TUBUH

STRATEGI TURUNKAN TIK(1)

TURUNKAN VOLUME DARAH OTAK
- aliran darah otak :
- turunkan paCO,
- turunkan MAP ,
- turunkan aktifitas neuron
- drainage vena serebral :
- posisi kepala
- tekanan intrathorak

STRATEGI TURUNKAN TIK (2)

TURUNKAN VOLUME JARINGAN OTAK
- manitol, - furosemide, - dehidrasi
TURUNKAN VOLUME CAIRAN
SEREBROSPINAL
- drainage LCS, - dehidrasi,
- azetazolamide, - furosemide

NEUROTRANSMITER DI SSP

ASETIL KOLIN
NOR EFINEFRIN
DOPAMIN
SERETONIN
GLUTAMAT DAN ASPARTAT
GABA
GLISIN
NEUROPEPTIDA

 NEUROTRANSMITOR DI JALUR2
DORONGAN PERILAKU DAN EMOSI
NOREFINEFRIN
DOPAMIN
SERETONIN

INTERAKSI SELULAR DI SSP

HANTARAN ELEKTRIK : AKSONAL DAN
TRANSMISI ELEKTRIK SINAPSIS.
HANTARAN SINAPSIS LEWAT NEURO
TRANSMITOR.
KOMUNIKASI LEWAT SITOKIN,OTOKRIN DAN
PARAKRIN
LEWAT VASKULAR (ENDOKRIN) SEPERTI
ADENOHIPOFISE HIPOTALAMUS
HUBUNGAN NEURON DAN GLIA

HUBUNGAN NEURON & GLIA

EXTRASELULER

neuron

Ion
Mikromolekul
makromolekul

Sel glia

GANGGUAN KESADARAN
METABOLIK

INTEGRITAS SELULAR DI SSP

FUNGSI NORMAL SSP : EEG NORMAL
FUNGSI PEMBENTUKAN DAN
PENGHANTARAN IMPULS SARAF.
FUNGSI NORMAL MEMBUTUHKAN SINTESA
DAN PENGGANTIAN BAG.SEL &
MEMPERTAHANKAN KADAR CAIRAN
ELEKTROLIT INTRASELULAR DALAM BATAS
SEMPIT
SUMBER ENERGI: OKSIGEN & GLUKOSA

PERHATIKAN PERKEMBANGAN

PERJALANAN PENYAKIT
TRAUMA KEPALA :
kebocoran cairan serebrospinal, tanda kenaikan tekanan
intrakranial, edema otak difus, evolusi kontusio menuju
hematom.
PERDARAHAN ANEURISMA SUBARACHNOID
perdarahan berulang, hidrosefalus, vasospasme
PASKA OPERASI TUMOR OTAK
kejang, edema serebral, perdarahan postoperasi pada
tumor bed
PASKA OPERASI HIPOFISE
diabetes insipidus, hiponatremia, hipernatremia

KEMATIAN SELULAR AKIBAT

ISKEMIA
PERAN GLUTAMAT
CALSIUM EKSTRASELULAR

GLASGOW OUTCOME SCALE

1 DEATH
2 PERSISTENT VEGETATIVE STATE
3 SEVERE DISABILITY :
aktifitas harian sangat tergantung
4 MODERATE DISABILITY
cacat tetapi tak tergantung
5 GOOD RECOVERY
defisit residual minimal

TERIMA KASIH PERHATIANNYA

SELAMAT BELAJAR DAN MENCARI

ILMU PENGETAHUAN SELUASNYA