BAB I

LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
1.

Nama

: Ny. W

2.

Umur

: 65 tahun

3.

Jenis Kelamin

: Perempuan

4.

Agama

: Islam

5.

Status perkawinan

: Menikah

6.

Alamat

: Klaten

7.

Tgl pemeriksaan

: 28 September 2015

B. ANAMNESIS
1. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan Utama : Luka pada jempol kaki kanan
Pasien datang ke poli dengan keluhan luka pada kaki kanan sejak
6bulan yang lalu yang tidak sembuh-sembuh . Pasien mengaku hanya
membalut kakinya yang luka dengan kain.Luka tidak sembuh-sembuh
walaupon sudah beberapa minggu. Dirasa luka makin meluas dan pasien
merasa

panas di kaki disertai adanya nanah dan luka pada kakinya

menyebabkan kakinya berlubang dan pusing terutama saat memulai

beraktifitas. Pasien juga mengaku dirinya mempunyai penyakit kencing
manis hingga pernah GDS 500. Pasien mengaku sebelumnya mempunyai
gejala seperti makan banyak, minum banyak dan juga sering kencing pada
malam hari.
2. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit serupa disangkal

Riwayat penyakit DM diakui

Riwayat hipertensi diakui

Riwayat stroke disangkal

Riwayat penggunaan obat glibenclamid 2x1, captopril 2x1 tidak

teratur

3. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat DM diakui

Riwayat hipertensi diakui

Riwayat stroke disangkal

4. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien sebagai ibu rumah tangga mengaku suka makan makanan yang
manis dan jarang berolahraga
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status generalis :
KU

: Baik, kesadaran compos mentis.

Vital Sign
TD

: 140/80 mmHg

Suhu

: 37 C

Nadi

: 88 x/menit

Respirasi

: 20x/menit.

Mata : Konjunctiva anemis -/- , Sklera ikterik -/-, reflek cahaya +/+
Leher : Tiroid dan kelenjar getah bening tidak teraba membesar
2. Thorak
Inspeksi

Dinding dada simetris kanan dan kiri,

Gerakan napas tertinggal (-), Retraksi (-)

Palpasi

Cor :Ictus cordis di ICS V linea midclavicularis sinistra,

Pulmo: Fremitus (+), simetris kanan kiri,
ketinggalan gerak (-)
Cor : batas atas jantung ICS III linea parasternalis sinistra
batas jantung bawah ICS V linea midclavicularis sinistra.
Pulmo : sonor diseluruh lapang paru

Perkusi

Auskultasi

Cor : suara jantung S1-S2 tunggal reguler, kesan normal.

Pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-)

3. Abdomen
Inspeksi

Sikatrik (-), Dinding perut sama tinggi dari dinding dada

Auskultasi

Peristaltik (+) Normal

Tidak ada suara tambahan

Palpasi

Nyeri tekan (-)

Hepatomegali (-)
Splenomegali (-)

Perkusi

Timpani (+)

4. Status Lokalis

Regio pedis dextra

Inspeksi

: Polex regio pedis dextra gangren

Palpasi

: Nyeri tekan (-), hangat (+)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan
Hematologi

Hasil

Nilai normal

Hemoglobin

12,5 g/dL

12,5-17,5 g/dL

Leukosit

14,400/uL

4,100-10900/uL

Hematokrit

29 %

41-53 %

Trombosit

334000/uL

140000-440000 /uL

269

<180

Kimia darah
GDS

E. DIAGNOSIS

Ulkus Pedis Dextra et Causa Diabetes Milletus tipe II

F. TATALAKSANA
1. Medikamentosa

Lanjut pengelolaan DM

Metronidazol 500 mg 3x 1

2. Nonmedikamentosa

Diet DM

Menjaga kebersihan dari lukanya

Mencegah dari terjadinya luka pada kaki

3. Tindakan Operatif

Amputasi Gangren

G. PROGNOSIS
1.

Ad vitam

: Bonam

2.

Ad sanasionam

: Dubia

3.

Ad fungsionam

: Dubia ad malam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DIABETES MELLITUS
1. Definisi Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus adalah kelainan yang ditandai dengan kadar glukosa
darah yang melebihi normal (hiperglikemia) dan gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon
insulin secara relatif maupun absolut, apabila dibiarkan tidak terkendali
dapat terjadinya komplikasi metabolik akut maupun komplikasi vaskuler
jangka panjang yaitu mikroangiopati dan makroangiopati 4,5.
Diabetes mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
gangguan kerja insulin atau keduanya, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah 3,11.
2. Epidemiologi
Menurut survei yang di lakukan oleh organisasi kesehatan dunia
(WHO), jumlah penderita Diabetes mellitus di Indonesia pada tahun 2000
terdapat 8,4 juta orang, jumlah tersebut menempati urutan ke-4 terbesar di
dunia, sedangkan urutan di atasnya adalah India (31,7 juta), Cina (20,8
juta), dan Amerika Serikat (17,7 juta). Jumlah penderita Diabetes Mellitus
tahun 2000 di dunia termasuk Indonesia tercatat 175,4 juta orang 6,7.
Di Indonesia berdasarkan penelitian epidemiologis didapatkan
prevalensi Diabetes mellitus sebesar 1,5 2,3% pada penduduk yang usia
lebih 15 tahun, bahkan di daerah urban prevalensi DM sebesar 14,7% dan
daerah rural sebesar 7,2%. Prevalensi tersebut meningkat 2-3 kali
dibandingkan dengan negara maju, sehingga Diabetes mellitus merupakan
masalah kesehatan masyarakat yang serius3,4,6,8. Berdasarkan data Badan
Pusat Statistik Indonesia tahun 2003 penduduk Indonesia yang berusia di
atas 20 tahun sebesar 133 juta jiwa, maka pada tahun 2003 diperkirakan
terdapat penderita DM di daerah urban sejumlah 8,2 juta dan di daerah
rural sejumlah 5,5 juta 3.

3. Etiologi Diabetes Mellitus

Klasifikasi etiologi Diabetes mellitus, menurut ADA 2007 adalah sebagai
berikut: 3,11
a. Diabetes tipe 1
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau Diabetes Melitus
Tergantung Insulin (DMTI) disebabkan oleh destruksi sel pulau
Langerhans akibat proses autoimun (destruksi sel beta, umumnya
menjurus ke defisiensi insulin absolut)
b. Diabetes tipe 2
Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes
Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan kegagalan
relatif sel dan resistensi insulin. Bervariasi mulai yang terutama
dominan resistensi insulin disertai defesiensi insulin relatif sampai
yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.
c. Diabetes tipe lain
i.
Defek genetik fungsi sel beta : Maturity-Onset Diabetes of the
ii.

Young (MODY), DNA mitokondria.

Penyakit eksokrin pancreas : Pankreatitis, tumor/ pankreatektomi,

iii.

pankreatopati fibrokalkulus
Endokrinopati : Akromegali, sindroma cushing, Feokromositoma,

iv.

hipertiroidisme
Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down,
Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner dan lain-lain.

4. Gejala dan Tanda-Tanda Diabetes mellitus

Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan

gejala kronik.
a. Gejala Akut Penyakit Diabetes mellitus
Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi
bahkan, mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat
tertentu.
1. Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak
(Poli),yaitu:

Banyak

makan

(poliphagia);

Banyak

minum

(polidipsia); Banyak kencing (poliuria).

2. Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:
a) Banyak minum.
b) Banyak kencing
c) Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat
(turun 5 10 kg dalam waktu 2 4 minggu)
d) Mudah lelah
e) Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan
penderita akan jatuh koma yang disebut dengan koma
diabetik12,13,14.
b. Gejala Kronik Diabetes mellitus
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes mellitus adalah
sebagai berikut:
1. Kesemutan
2.
3.
4.
5.
6.

Rasa Tebal, kram

Capai, mudah mengantuk
Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata
Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita
Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual
menurun,bahkan impotensi
7. Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin
dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg
1,12,15.

5. Komplikasi
Komplikasi-komplikasi pada Diabetes mellitus dapat dibagi menjadi dua
yaitu :
1. Komplikasi Metabolik Akut

Komplikasi akut terdiri dari dua bentuk yaitu hipoglikemia dan

hiperglikemia. Hiperglikemia dapat berupa, Keto Asidosis Diabetik
(KAD), Hiperosmolar Non Ketotik (HNK) dan Asidosis Laktat (AL).
Hipoglikemi yaitu apabila kadar gula darah lebih rendah dari 60 mg %
dan gejala yang muncul yaitu palpitasi, takhicardi, mual muntah,
lemah, lapar dan dapat terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Hiperglikemi yaitu apabila kadar gula darah lebih dari 250 mg % dan
gejala yang muncul yaitu oliuri, polidipsi pernafasan kussmaul, mual
muntah, penurunan kesadaran sampai koma16.
2. Komplikasi Metabolik Kronik
Komplikasi kronik pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah
di seluruh bagian tubuh (Angiopati diabetik)17. Angiopati diabetik
untuk memudahkan dibagi menjadi dua yaitu: makroangiopati
(makrovaskuler) dan mikroangiopati (mikrovaskuler), yang tidak
berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus
bersamaan

Komplikasi kronik DM yang sering terjadi adalah sebagai berikut:

a. Mikrovaskuler :
1) Ginjal.
2) Mata.
b. Makrovaskuler :
1) Penyakit jantung koroner.
2) Pembuluh darah kaki.
3) Pembuluh darah otak.
4) Neuropati: mikro dan makrovaskuler
5) Mudah timbul ulkus atau infeksi : mikrovaskuler dan makrovaskuler
9,10,18.

Gambar 1. Patogenesis Komplikasi kronis DM

B. ULKUS DIABETIKUM
1. Definisi ulkus Diabetikum
Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik Diabetes mellitus
berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya
kematian jaringan setempat 19.
Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya
komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan
neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak
dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri
aerob maupun anaerob 12,14,16
2. Epidemiologi
Prevalensi penderita ulkus diabetika di Indonesia sebesar 15% dari penderita
Dm. di RSCM, pada tahun 2003 masalah kaki diabetes masih merupakan
masalah besar. Sebagian besar perawatan DM selalu terkait dengan ulkus
diabetika. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi,masing-masig
sebesar 32,5% dan 23,5%. Nasib penderita DM paska amputasi masih sangat
buruk, sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun paska amputasi dan
sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca amputasi 20
3. Etiologi dan Faktor Resiko ulkus diabetikum
Beberapa

etiologi

yang

menyebabkan

ulkus

diabetikum

meliputi

neuropati,penyakit arterial,tekanan dan deformitas kaki.

Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut
Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk.terdiri atas :
a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :
1) Umur 60 tahun.
2) Lama DM 10 tahun.
b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah :
1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer).
2) Obesitas
3) Hipertensi.

4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.

5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.
6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang
disebabkan :
a) Kolesterol Total tidak terkontrol.
b) Kolesterol HDL tidak terkontrol.
c) Trigliserida tidak terkontrol.
7) Kebiasaan merokok.
8) Ketidakpatuhan Diet DM.
4. Patogenesis Ulkus DM
Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang Diabetes mellitus
adalah ulkus diabetika. Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering
disebut Trias yaitu : Iskemik, Neuropati, dan Infeksi 14,16,17.
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi
komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena
adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson
menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi
otot, keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila diabetisi tidak hati-hati
dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika 9
Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah
dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini disebabkan adanya
proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun
yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis,
tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan
selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai
dari ujung kaki atau tungkai 10,14,16
Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit
karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah.
Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya
suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam

jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang
menjadi ulkus diabetika12,14.
Proses angiopati pada penderita Diabetes mellitus berupa penyempitan dan
penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama
kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi
berkurang kemudian timbul ulkus diabetika17.

Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan

tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan
pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga
mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang
mengakibatkan ulkus diabetika 12,16.
Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan HbA1C yang
menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit
terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu sirkulasi jaringan dan
kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus
diabetika 12,14,15.
Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit menyebabkan
tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah
menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh
darah yang akan mengganggu sirkulasi darah12.
Penderita Diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, LDL, trigliserida plasma
tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan hipoksia
dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang
terjadinya aterosklerosis 21
Perubahan inflamasi pada pembuluh darah, akan terjadi penumpukan lemak pada
lumen pembuluh darah, konsentrasi HDLsebagai pembersih plak biasanya rendah.
Adanya factor risikolain yaitu hipertensiakan meningkatkan kerentanan terhadap
atherosclerosis.konsekuensi adanya athrosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun
hingga kaki menjadi atrofi,dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi
nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau
tungkai.

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali menyebabkan

abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu,
demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada infeksi
mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis-bakterisid intra
selluler.
Pada penderita ulkus diabetika, 50 % akan mengalami infeksi akibat adanya
glukosa darah yang tinggi, yang merupakan media pertumbuhan bakteri yang subur.
Bakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetika yaitu kuman aerobik Staphylokokus
atau Streptokokus serta kuman anaerob yaitu Clostridium perfringens, Clostridium
novy, dan Clostridium septikum.
6. Tanda dan gejala
Tanda dan gejala ulkus diabetika adalah :
a. Sering kesemutan
b. Nyeri kaki saat istirahat
c. Sensari rasa berkurang
d. Kerusakan jaringan (nekrosis)
e. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis,tibialis,dan popliteal
f. Kaki menjadi atrofi, dingin kuku menebl
g. Kulit kering
6. Klasifikasi Ulkus Diabetikum
Klasifikasi Ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut Wagner, terdiri
dari 6 tingkatan :
0 = Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.
1 = Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.
2 = Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.
3 = Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.
4 = Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu
jari kaki, bagian depan kaki atau tumit.
5 = Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.

Gambar ilustrasi klasifikasi diabetic ulcer

Sedangkan klasifikasi untuk kedalaman luka dan luasnya daerah iskemik menurut
Brodsky:
Berdasarkan kedalaman luka/ ulserasi
0 : Pre dan post ulserasi
1 : luka superfisial yang mencapai epidermis atau dermis atau keduanya, tapi belum
menembus tendon, kapsul sendi atau ggggtulang.
2 : luka memembus tendon atau tulang tetapi belum mencapai tulang atau sendi
3 : tulang menembus tulang atau sendi
Berdasarkan luas daerah iskemia
A : Tanpa iskemia
B : iskemia tanpa gangrene
C : partial gangrene
D : Complete foot gangrene

A. Definisi
Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada :
1. kerja insulin (resistensi insulin) di hati (peningkatan produksi
glukosa hepatik) dan di jaringan perifer (otot dan lemak)
2. sekresi insulin oleh sel beta pankreas
3. atau keduanya
(A. Aziz Rani, 2006)
B. Etiologi
Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau Diabetes Melitus
Tergantung Insulin (DMTI) disebabkan oleh destruksi sel pulau
Langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung
Insulin (DMTTI) disebabkan kegagalan relatif sel dan resistensi insulin
(Arif Mansjoer, 2001).
C. Diagnosis
Cara yang umum dipakai untuk mendiagnosis penyakit diabetes
didasarkan pada berbagai tes kimiawi terhadap urin dan darah :
1) Glukosa urin
Pada umumnya jumlah glukosa yang dikeluarkan dalam urin
orang normal sukar dihitung, sedangkan pada kasus diabetes,
glukosa yang dilepaskan jumlahnya dapat sedikit sampai banyak
sekali,

sesuai

dengan

berat

penyakitnya

dan

asupan

karbohidratnya.
2) Kadar glukosa darah puasa
Kadar glukosa darah puasa sewaktu pagi hari, normalnya adalah
80 sampai 90 mg/dl, dan 110 mg/dl dipertimbangkan sebagai batas
atas kadar normal. Kadar gula darah puasa di atas nilai ini,
seringkali menunjukkan adanya penyakit diabetes mellitus, atau
yang kurang umum, mungkin diabetes hipofisis atau diabetes
adrenal.
3) Uji toleransi glukosa
Bila orang normal yang puasa memakan 1 gram glukosa per
kilogram berat badan, maka kadar glukosa darahnya akan
meningkat dari kadar kira kira 90 mg/dl menjadi 120 sampai 140

mg/dl dan dalam waktu kira kira dua jam kadar ini akan
menurun lagi kembali ke nilai normalnya.
Pada penderita diabetes, konsentrasi glukosa darah puasa hampir
selalu diatas 110 mg/dl dan sering diatas 140 mg/dl.
4) Pernapasan aseton
Sejumlah kecil asam aseto asetat, yang sangat meningkat pada
penderita diabetes yang berat, dapat diubah menjadi aseton.
Aseton bersifat mudah menguap dan dikeluarkan dalam udara
ekspirasi. Juga, asam keto dapat ditemukan dalam urin melalui
cara kimia, dan jumlah asam keto ini dipakai untuk menentukan
tingkat penyakit diabetes.
(Guyton dan Hall, 1997)

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan

penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) :
Bukan

Belum pasti

DM

DM

DM

< 110
< 90

110 199
90 - 199

200
200

< 110
< 90

110 125
90 - 109

126
110

Kadar glukosa darah

sewaktu
plasma vena
darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
plasma vena
darah kapiler

(A(Alwi Shahab, 2006)

Dari anamnesis didapatkan :
1. Keluhan khas DM : poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
2. Keluhan tidak khas DM : lemah, kesemutan, gatal, mata kabur,
disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulva pada wanita.
(Aziz Rani, 2006)

D. Klasifikasi
Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI ( Perkumpulan
Endokrinologi Indonesia ) adalah yang sesuai dengan anjuran klasifikasi
DM menurut American Diabetes Association (ADA) 1997, sbg berikut :
1. Diabetes Melitus tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke
defisiensi insulin absolut) :
Autoimun
Idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)
2. Diabetes Melitus tipe 2 (bervariasi mulai dari yang terutama dominan
resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang
terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin)
3. Diabetes Melitus tipe lain :
A. Defek genetik fungsi sel beta :

B.
C.

D.

E.

F.

a. Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.

b. DNA mitokondria
Defek genetik kerja insulin
Penyakit endokrin pankreas :
a. Pankreatitis
b. Tumor pankreas /pankreatektomi
c. Pankreatopati fibrokalkulus
Endokrinopati :
a. Akromegali
b. Sindrom Cushing
c. Feokromositoma
d. Hipertiroidisme
Karena obat/zat kimia :
a. Vacor, pentamidin, asam nikotinat
b. Glukokortikoid, hormon tiroid
c. Tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain
Infeksi :

Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)

G. Sebab imunologi yang jarang :
Antibodi anti insulin
H. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM :
Sindrom Down, sindrom Kleinfelter, sindrom Turner, dan lainlain.
4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)
(Alwi Shahab, 2006)
E. Komplikasi
Komplikasi diabetes terjadi akibat gangguan metabolik akut
(hipoglikemia atau hiperglikemia) atau pada tahap lanjut, akibat
kerusakan

mikrovaskular

dan

makrovaskular,

dimana

risikonya

tergantung pada kontrol terhadap kadar glukosa dan faktor risiko vaskular
konvensional (Amalia Safitri, 2006).
Komplikasi Mikrovaskular pada Diabetes
Penyakit pembuluh darah kecil merupakan tanda utama diabetes
mellitus dan membutuhkan waktu 10 tahun atau lebih untuk dapat terjadi.
a. Penyakit mata (retinopati)
Satu dari antara tiga orang dengan diabetes mengalami penyakit mata
dan 5% mengalami kebutaan pada umur 30 tahun. Retinopati terjadi
akibat penebalan membran basal kapiler, yang menyebabkan pembuluh
darah mudah bocor (perdarahan dan eksudat padat), pembuluh darah
tertutup (iskemia retina dan pembuluh darah baru), dan edema makula
(Amalia Safitri, 2006).
Katarak pada pasien diabetes mellitus terjadinya lebih dini dibanding
pada populasi normal (Sarwono Waspadji, 1998).
Katarak terjadi 10 15 tahun lebih cepat pada penderita diabetes
(Amalia Safitri, 2006).
b. Nefropati diabetik
Keadaan ini terjadi 15 25 tahun setelah diagnosis pada 35 45%
pasien dengan diabetes tipe 1 dan kurang dari 20% pasien dengan
diabetes tipe 2 (Amalia Safitri, 2006).
Pasien dengan nefropati diabetik dapat menunjukkan gambaran gagal
ginjal menahun seperti lemas, mual, pucat, sampai keluhan sesak napas
akibat penimbunan cairan (Sarwono Waspadji, 1998).
Nefropati diabetik melibatkan dua pola patologik yang berbeda yang
dapat berada bersama sama atau tidak : difus dan noduler. Difus yang
lebih sering, terdiri atas pelebaran membrana basalis glomerulus

bersama penebalan mesangial menyeluruh. Pada bentuk noduler,

penumpukan banyak bahan PAS-positif diendapkan pada perifer berkas
glomerulus, disebut lesi Kimmelstiel-Wilson (Daniel W. Foster, 2000).
c. Neuropati diabetik
Neuropati diabetik dapat mempengaruhi setiap bagian sistem saraf,
kecuali otak. Gambaran yang paling lazim adalah polineuropati perifer.
Biasanya bilateral, gejala meliputi mati rasa, kesemutan, hiperestesi
berat, dan nyeri. Mononeuropati, meskipun lebih jarang disbanding
polineuropati juga dapat terjadi. Khas, terdapat wrist drop, foot drop,
atau paralisis nervus kranialis ke-3, ke-4, atau ke-6. Mononeuropati
khas ditandai oleh reversibilitas spontan yang tinggi, biasanya selama
beberapa minggu. Radikulopati adalah sindroma sensori dengan nyeri
timbul sepanjang distribusi satu atau lebih nervus spinalis, biasanya
pada dinding dada dan perut. Neuropati autonomik dapat muncul
dengan berbagai cara. Saluran cerna merupakan target utama, dan
mungkin terdapat disfungsi esofagusdengan kesulitan menelan,
penundaan pengosongan lambung, konstipasi, atau diare (Daniel W.
Foster, 2000).
Komplikasi Makrovaskular pada Diabetes
Masalah khusus pada pasien diabetik adalah berkembangnya ulkus
pada kaki dan tungkai bawah. Ulkus terutama terjadi karena distribusi
tekanan abnormal sekunder karena neuropati diabetik. Penyakit vaskular
dengan penurunan suplai darah berperan dalam pembentukan lesi ini, dan
infeksi umum terjadi, sering oleh banyak organisme (Sarwono Waspadji,
1998).
Di Amerika Serikat sebagai suatu negara yang maju, ternyata kaki
diabetik masih cukup banyak ditemukan yaitu sekitar 25,0% dari seluruh
penderita yang dirawat di rumah sakit. Penelitian klinik dari beberapa
sentra di Indonesia melaporkan prevalensi kaki diabetik berkisar antara
17,3% sampai 32,9% dari seluruh penderita diabetes melitus yang dirawat
di rumah sakit (John M F Adam, 2005).
Pasien diabetes mellitus dengan kelainan makrovaskular dapat
memberikan gambaran kelainan pada tungkai bawah, baik berupa ulkus
maupun gangren diabetik. Pada pasien tersebut bila dilakukan perabaan

arteri mungkin akan teraba denyut yang berkurang sampai menghilang.

Perabaan arteri perlu dilakukan pada setiap pasien diabetes mellitus,
paling sedikit pada arteri dorsalis pedis, tibialis posterior, dan poplitea
(Sarwono Waspadji, 1998).
Kelainan kaki pada diabetes dapat disebabkan oleh infeksi/ septik,
neuropati, iskemik atau kombinasi antara ketiganya. Membedakan keempat penyebab tersebut perlu dilakukan untuk menyesuaikan dengan
langkah pengobatan yang akan diambil (John M F Adam, 1985).
Iskemi dan neuropati merupakan faktor utama yang memegang
peranan terjadinya ulkus pada kaki penderita diabetes. Setiap terjadinya
ulkus pada kaki akan mudah diikuti oleh infeksi, sehingga dapatlah
dikatakan bahwa sangat jarang kaki diabetik tanpa disertai infeksi. Biakan
kuman dari nanah kaki diabetik sering memperlihatkan pertumbuhan
kuman yang lebih dari satu, hal mana lebih mempersulit pemilihan jenis
antibiotik yang sesuai dengan kuman yang tumbuh (John M F Adam,
2005).
Faktor risiko ulkus diabetika adalah lama DM 10 tahun, kadar
kolesterol 200 mg/dl, kadar HDL 45 mg/dl, ketidakpatuhan diet DM,
kurangnya latihan fisik, perawatan kaki tidak teratur dan penggunaan alas
kaki tidak tepat dengan memberikan sumbangan terhadap ulkus diabetika
sebesar 99,9 % (Hastuti, Tri Rini, 2007).

Prevalensi kaki diabetik menurut beberapa peneliti di Indonesia :

Penelitian/tempat
Soetardjo
Semarang
Waspadji
Jakarta

Tahun

Prevalensi kaki
diabetik

1975

7,00%

1984

32,90%

Askandar
Surabaya
Ikram
Palembang
Hardi
Semarang
Nashruddin P
Ujung Pandang

1987

27,60%

1987

25,40%

1987

17,30%

1990

20,60%
(John M F Adam, 2005).

Patogenesis terjadinya ulkus diabetikum :

1. Sistem saraf
Pada penderita DM, adanya neuropati diabetikum akan menyebabkan
seorang penderita DM kurang atau tidak merasakan adanya trauma,
baik mekanik, kemis, maupun termis, keadaan ini memudahkan
terjadinya

lesi

atau

ulserasi

yang

kemudian

masuknya

mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau

gangren. Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada
pemeriksaan rutin adalah penurunan sensasi (rasa raba, panas, dingin,
nyeri), nyeri radikuler, hilangnya refleks tendon, hilangnya rasa
vibrasi dan posisi, anhidrosis, pembentukan kalus pada daerah
tekanan, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot, perubahan tulang
dan sendi (anonim, 2009).
2. Sistem vaskular
Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien
DM. Dua kategori kelainan vaskuler :
a. Makroangiopati
Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran
sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan
adanya DM, proses aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih
berat dengan keterlibatan pembuluh darah multipel. Sembilan
puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh
darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding
non DM. Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering
berhubungan dengan oklusi arteri distal bawah lutut, terutama

arteri tibialis anterior dan posterior, peronealis, metatarsalis, serta

arteri digitalis.
b. Mikroangiopati
Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil,
arteriola, kapiler dan venula. Kondisi ini merupakan akibat
hiperglikemia menyebabkan reaksi enzimatik dan nonenzimatik
glukosa kedalam membrana basalis. Penebalan membrana basalis
menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.
3. Sistem Imun
Status hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil dan
monosit

(makrofag)

meliputi

proses

kemotaksis,

perlekatan

(adherence), fagositosis dan proses-bunuh mikroorganisme intraseluler

(intracelluler killing). Semua proses ini terutama penting untuk
membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya. Empat tahapan
tersebut diawali dengan kemotaksis, kemudian fagositosis, dan
mulailah proses intra seluler untuk membunuh kuman tersebut oleh
radikal bebas oksigen (RBO=O2) dan hidrogen peroksida. Dalam
keadaan normal kedua bahan dihasilkan dari glukosa melalui proses
hexose

monophosphate

(nicotinamide

adenine

shunt

yang

dinucleotide

memerlukan

phosphate).

Pada

NADPH
keadaan

hiperglikemia, glukosa tersebut oleh aldose reduktase (AR) diubah

menjadi sorbitol, dan proses ini membutuhkan NADPH. Akibat dari
proses ini sel akan kekurangan NADPH untuk membentuk O 2 dan
H2O2 karena NADPH digunakan dalam reaksi. Gangguan ini akan
lebih parah apabila regulasi DM memburuk.
(Anonim, 2009)
Angiopati diabetik hampir selalu mengakibatkan neuropati perifer.
Neuropati diabetik ini berupa gangguan motorik, sensorik, dan autonom,

yang masing masing memegang peranan pada terjadinya luka kaki.

Paralisis otot kaki menyebabkan perubahan keseimbangan di sendi kaki,
perubahan cara berjalan, dan akan menimbulkan titik tekan baru pada
telapak kaki sehingga terjadi kalus di tempat itu. Gangguan sensorik
menyebabkan mati rasa setempat dan hilangnya perlindungan terhadap
trauma, sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari. Akibatnya
kalus dapat berubah menjadi ulkus yang bila disertai infeksi berkembang
menjadi selulitis dan berakhir dengan gangren. Gangguan saraf autonom
mengakibatkan hilangnya sekresi kulit sehingga kulit kering dan mudah
mengalami luka yang sukar sembuh (Sjamsuhidajat, 1997).
Infeksi dan luka ini sukar sembuh dan mudah mengalami nekrosis
akibat dari tiga faktor. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang
menyebabkan perfusi jaringan kaki kurang baik sehingga mekanisme
radang jadi tidak efektif. Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang
subur untuk perkembangan bacteria patogen. Faktor ketiga adalah karena
terjadi pintas arteri-vena di subkutis yang terbuka, aliran nutrient akan
melampaui tempat infeksi di kulit (Sjamsuhidajat, 1997).
Gangren diabetik akibat mikroangiopati disebut juga gangren panas
karena walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa
hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian
distal. Biasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki (Sjamsuhidajat,
1997).
Proses makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah,
sedang secara akut emboli akan memberikan gejala klinik 5P (pain,
paleness, paresthesia, pulselessness, paralisis) dan bila terjadi sumbatan
kronik, akan timbul gambaran klinik menurut pola dari Fontaine :
1. Stadium 1 : asimptomatik atau gejala tidak khas (semutan,
geringgingan)

2. Stadium 2 : klaudikasio intermiten (sehingga jarak tempuh

intermiten)
3. Stadium 3 : nyeri saat beristirahat
4. Stadium 4 : manifestasi kerusakan jaringan karena anoksia
(sekresi, ulkus)
(Sjamsuhidajat, 1997).
Menurut berat ringannya lesi, kelainan kaki diabetik dibagi dalam
enam derajat menurut Wagner :

Sifat
Deraja
t

Luka/ tukak

Abse
s

Selulitis

Osteomieliti
s

Gangren

Superfisial

II

Dalam sampai
tendon/ tulang

III

Dalam

+/-

+/-

IV

Dalam

+/-

+/-

+/-

Jari

Gangren

Seluruh
kaki
(Sjamsuhidajat, 1997).

Kaki diabetik menurut Wagner :

A. Wagner 0 : kulit utuh

Kaki neuropati : pes planovalgus, paralisis otot kecil di dalam

kaki, jari palu, jari sikap cakar, hiperemia, pembuluh vena
melebar.
B. Wagner 1 : tukak neuropatik/ superfisial : telapak kaki, dikelilingi
kalus, hiperemia.
C. Wagner 2 : tukak superfisial dorsum dan lateral kaki, tukak
neuroiskemik, meluas subkutan, selulitis sekitarnya, gangren di
pinggir.
D. Wagner 3 : tukak dalam (neuroiskemik) : sampai tulang tumit,
osteomielitis.
E. Wagner 4 : gangren dua jari dan sebagian kaki depan, hiperemia.
(Sjamsuhidajat, 1997).
Sistem klasifikasi kaki diabetik, modifikasi Brodsky, kedalaman luka :
0 kaki berisiko, tanpa ulserasi
1 ulserasi superficial, tanpa infeksi
2 ulserasi yang dalam sampai mengenai tendon
3 ulserasi yang luas/ abses
(dr. A. Yuda Handaya, 2009)

1.
2.
3.
4.

Penanggulangan ulkus diabetik

Pada penderita DM sebaiknya pemasangan infus tidak di kaki (kaki
diabet) karena merupakan end artery. Terapi DM dengan ulkus adalah
insulin, karena insulin bersifat anabolik agent sehingga baik untuk
pembentukan jaringan, apalagi jika disertai underweight (A. Guntur H,
2006).
Pengobatan kelainan ulkus diabetik terdiri dari pengendalian diabetes
dan penanganan kelainan ulkus. Pengendalian diabetes mellitus harus
disertai upaya memperbaiki keadaan umum penderita dengan nutrisi yang
memadai dan pemberian antiagregasi trombosit, hipolipidemik, dan

hipotensif jika dibutuhkan. Antibiotik diberikan bila ada infeksi. Pilihan

antibiotik mungkin berupa golongan penisilin spektrum luas, golongan
kloksasilin/ dikloksasilin, untuk terapi vaskulitis, dan golongan yang aktif
terhadap kuman anaerob seperti klindamisin atau metronidazol. Obat
lokal seperti solutio, salep, atau krim diberikan setelah luka dicuci dengan
cairan antiseptik (Sjamsuhidajat, 1997).
Terapi bedah untuk kaki dapat terdiri dari tindakan bedah kecil
seperti insisi dan penyaliran abses, debridemen, dan nekrotomi.
Prinsipnya ialah mengeluarkan semua jaringan nekrotik untuk maksud
eliminasi infeksi sehingga luka dapat sembuh. Tindak bedah berupa
amputasi dilakukan berdasarkan indikasi yang tepat. Tindakan bedah
vaskular misalnya embolektomi, endarteriektomi, atau rekonstruksi
pembuluh kadang dilakukan (Sjamsuhidajat, 1997).
Alasan pasien DM mudah terjadi infeksi dan luka tidak sembuhsembuh :
a. Imunitas turun
b. Penurunan fungsi leukosit
c. Kerentanan, karena kadar gula darah yang naik turun, keton
bodies
d. Mikro/ makroangiopati leukosit dan O2 sulit mencapai
jaringan.
(A. Guntur H, 2006)

BAB III
PENUTUP

Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik

yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek pada kerja insulin di hati
dan di jaringan perifer, dan defek pada sekresi insulin oleh pankreas.
Salah satu komplikasi kronik dari DM adalah terbentuknya ulkus
diabetik yang memerlukan perawatan lama dan biaya yang besar.
Ulkus diabetik ini terjadi akibat keterlibatan dari sistem saraf, sistem
vaskular, dan sistem imun.

DAFTAR PUSTAKA
R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. 1997. Tindakan Bedah : Organ dan Sistem
Organ dalam Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi Revisi. Jakarta. Penerbit
EGC. Hal. 646-8
Arif Mansjoer, Kuspuji Triyanti, Rakhmi Savitri, Wahyu Ika Wardhani,
Wiwiek Setiowulan. 2001. Metabolik Endokrin dalam Kapita Selekta
Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta. Penerbit Media Aesculapius
FKUI. Hal. 580
Guntur, A. 2006. Bed Side Teaching Ilmu Penyakit Dalam. Surakarta.
Penerbit Sebelas Maret University Press. Hal. 33
Suyono, Slamet. 1998. Masalah Diabetes di Indonesia dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi ketiga. Jakarta. Penerbit FKUI. Hal.
571-575
Guyton Arthur C, Hall John E., 1997. Endokrinologi dan Reproduksi dalam
dr. Irawati Setiawan Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton dan Hall
Edisi 9. Jakarta. Penerbit EGC. Hal. 1235
Amalia Savitri. 2005. Diabetes Melitus dalam At a glance Medicine Patrick
Davey. Jakarta. Penerbit Erlangga. Hal. 266-269

Foster, W. Daniel. 2000. Diabetes Mellitus dalam Prof. Dr. Ahmad H. Asdie,
Sp.PD-KE. Harrison Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 5
Edisi 13. Jakarta. Penerbit EGC. Hal. 2196 dan 2213
A. Aziz Rani, dkk. 2006. Diabetes Melitus dalam Panduan Pelayanan Medik
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta.
Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal. 8
Anonim. 2009. Ulkus Diabetikum. Ilmu Bedah. www.bedahugm.net/ulkusdiabetikum/
John Marthin Frederik Adam. 2005. Komplikasi Kronik Diabetik Masalah
Utama Penderita Diabetes dan Upaya Pencegahan. Suplement Vol 26
No.3 Juli-September 2005
John Marthin Frederik Adam. Kaki Diabetes. 1985. Cermin Dunia
Kedokteran No. 39
Hastuti, Rini Tri. 2007. Faktor-Faktor Risiko Ulkus diabetika pada penderita
Diabetes mellitus (studi kasus di RSUD Dr. Moewardi Surakarta)
dr. A. Yuda Handaya. 2009. Ulkus Kaki Diabetes.
Alwi Shahab. 2009. Diagnosis dan Penatalaksanaan Diabetes Melitus
(disarikan

dari

Konsensus

Indonesia : Perkeni 2006)

Pengelolaan

Diabetes

Melitus

di