KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas referat dengan judul GLAUKOMA dengan baik.
Tugas ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata
Periode 26 November 2012 29 Desember 2012.
Dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada dr. Helario
Hasibuan, Sp.M atas bimbingannya selama menyelesaikan tugas ini. Penulis juga ingin
mengucapkan terima kasih kepada teman dalam siklus ini yang telah membantu dalam
pembuatan referat ini serta semua pihak yang tidak bisa saya sebutkan satu-persatu.
Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu masukan
dalam bentuk saran maupun kritik akan saya terima guna memperbaiki makalah ini. Saya
berharap isi dari makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Jakarta, Desember 2012

Mohammad Andy S

DAFTAR ISI
Glaukoma

Page 1

KATA PENGANTAR...................................................................................................1
DAFTAR ISI.................................................................................................................2
BAB I LATAR BELAKANG.......................................................................................4
BAB II PENDAHULUAN............................................................................................5
2.1 Definisi.........................................................................................5
2.2 Anatomi dan Fisiologi Mata............................................................5
2.3 Anatomi Sudut Filtrasi....................................................................7
2.4 Fisiologi Aqueous Humor................................................................8
BAB III GLAUKOMA.................................................................................................10
3.1 Definisi.........................................................................................10
3.2 Epidemiologi.................................................................................10
3.3 Etiologi.........................................................................................10
3.4 Faktor Resiko.................................................................................11
3.5 Klasifikasi......................................................................................11
BAB IV GLAUKOMA SUDUT TERBUKA................................................................14
4.1 Glaucoma Sudut Terbuka.................................................................14
4.2 Epidemiologi..................................................................................17
4.3 Etiologi..........................................................................................17
4.4 Patofisiologi...................................................................................18
4.5 Manifestasi Klinis...........................................................................19
4.6 Diagnosa........................................................................................20
BAB V GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP................................................................21
5.1
5.2
5.3
5.4
5.5
5.6
5.7
5.8
5.9
5.10
5.11
5.12

Glaukoma

Definisi..................................................................................... ....21
Epidemiologi..................................................................................21
Etiologi..........................................................................................21
Patofisiologi....................................................................................22
Tanda dan Gejala.............................................................................22
Diagnosis........................................................................................22
Klasifikasi.......................................................................................23
Diagnosis Banding...........................................................................24
Komplikasi.....................................................................................24
Penatalaksanaan............................................................................24
Pencegahan..................................................................................26
Prognosis.....................................................................................27

Page 2

BAB VI PEMERIKSAAN GLAUKOMA DAN PENATALAKSANAAN..................28

6.1 Pemeriksaan Glaukoma........................................................................28
a. Pemeriksaan tekanan bola mata.........................................................28
b. Pemeriksaan Kelainan Papil Saraf Optik............................................29
c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata..........................................................29
d. Pemeriksaan Lapang Pandang...........................................................29
e. Tes Provokasi..................................................................................31
6.2 Penatalaksanaan Glaukoma...................................................................31
a. Pengobatan Medikamentosa..............................................................31
b. Prognosa........................................................................................34
BAB VII KESIMPULAN..............................................................................................35
DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................36

BAB I
LATAR BELAKANG
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
Glaukoma

Page 3

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1 Glaukoma adalah penyakit
mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3
Glaukoma adalah keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan bola mata atau tidak normal
sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian
atau seluruh lapangan pandangan, hal ini juga dikenali sebagai penyebab kebutaan kedua yang
dilaporkan di Amerika.2
I.U School of Optometry-Ophthalmic Disease Clinic melaporkan, 2.3 juta penderita
Glaukoma sudut terbuka. Pada dasarnya, seseorang dikatakan mengalami glaukoma apabila tiga
keadaan berlaku yaitu pengembangan cekungan optik, meningkatnya tekanan bola mata normal
dan pengecilan lapang pandang.2
Glaukoma mengakibatkan lapang pandang seseorang menghilang, dengan atau tanpa
gejala. Hal ini disebabkan oleh faktor konginetal atau didapat setelah dilahirkan (acquired).1
Ketua Jabatan Oftalmologi, Pusat Pengajian Sains pengobatan, Hospital University Sains
Malaysia (HUSM), Dr. Mohtar Ibrahim berkata, glaukoma konginetal ini biasanya melibatkan
kecacatan pada humour aqueos. Menurut beliau, glaukoma acquired terbagi dalam dua bagian,
yaitu primer dan sekunder.

Primer : glaukoma yang disebabkan oleh faktor-faktor keturunan. yaitu humour

aqueosnya tersumbat atau terganggu. Glaukoma primer dibagi dalam dua jenis yaitu,
Sudut terbuka dan Sudut tertutup.

Sekunder : Disebabkan oleh penyakit-penyakit tertentu seperti, trauma, radang mata

(uveitis), kaca mata dan obat-obatan seperti steroid.1,2,3

Glaukoma

Page 4

BAB II
PENDAHULUAN
2.1 Definisi
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki satu gambaran berupa
kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan
intraokular. Sebagai akibatnya akan terjadi gangguan lapang pandang dan kebutaan.1,4
Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap
awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala
karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi
secara dini.4,5
Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi
glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya keadaan
lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan
menjadi glaukoma primer dan sekunder.3
2.2 Anatomi dan Fisiologi Mata
Secara garis besar anatomi mata dapat dikelompokkan menjadi empat bagian, dan untuk
ringkasnya fisiologi mata akan diuraikan secara terpadu. Keempat kelompok ini terdiri dari:1
1) Palpebra
Dari luar ke dalam terdiri dari : kulit, jaringan ikat lunak, jaringan otot, tarsus, vasia dan
konjungtiva. Fungsi dari palpebra adalah untuk melindungi bola mata, bekerja sebagai jendela
memberi jalan masuknya sinar kedalam bola mata, juga membasahi dan melicinkan
permukaan bola mata.1
2) Rongga mata
Merupakan suatu rongga yang dibatasi oleh dinding dan berbentuk sebagai piramida
kwadrilateral dengan puncaknya kearah foramen optikum. Sebagian besar dari rongga ini diisi
oleh lemak, yang merupakan bantalan dari bola mata dan alat tubuh yang berada di dalamnya
seperti: urat saraf, otot-otot penggerak bola mata, kelenjar air mata, pembuluh darah.1

Glaukoma

Page 5

3) Bola mata
Menurut fungsinya maka bagian-bagiannya dapat dikelompokkan menjadi:

Otot-otot penggerak bola mata

Dinding bola mata yang terdiri dari : sklera dan kornea. Kornea kecuali sebagai dinding

Juga berfungsi sebagai jendela untuk jalannya sinar.

Isi bola mata, yang terdiri atas macam-macam bagian dengan fungsinya masing-masing. 5

4) Sistem kelenjar bola mata

Terbagi menjadi dua bagian:

Kelenjar air mata yang fungsinya sebagai penghasil air mata

Saluran air mata yang menyalurkan air mata dari fornik konjungtiva ke dalam rongga
hidung. 5,6

Gambar 1. Anatomi Mata (Dikutip dari : careandhealed.com)

Glaukoma

Page 6

2.3 Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik mata. Sudut
ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang
menghubungkan akhir dari membran Descemet dan membran Bowman. Akhir dari membran
Descemet disebut garis Schwalbe.1,3,4
Limbus terdiri dari 2 lapisan yaitu epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali ketebalan epitel
kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris
anterior.5,6
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekular, yang terdiri dari :
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang mengelilingi kanalis
Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur (insersi dari
m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.
3. Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)
Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.7
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya diliputi oleh
endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada darah di
dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.
Kanalis Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada dinding sebelah dalam,
terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis
Schlemm. Dari kanalis Schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus
vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar.6,7

Glaukoma

Page 7

Gambar 2. Anatomi badan siliar (dikutip dari www.berwickeye.com)

2.4 Fisiologi Humor Akueus
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueus dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi
kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 L/menit dan kecepatan
pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit
lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa
cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea
dan glukosa yang lebih rendah.8
Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus, yaitu 1) melalui
jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui jaringan trabekular,
kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga berakhir di vena episklera, 2) melalui
jaringan uveoskleral, mempertanggung jawaban 10% dari pengeluaran akueus.4,6)
Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu
ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial
komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat
menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan
sangat mirip dengan serum darah.8,9
Glaukoma

Page 8

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus
oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin
mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke
dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan
drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm
bergantung pada pembentukan saluran- saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran
eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan
cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot
siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).1

Gambar 3. Aliran aqueous humor

Aliran aqueous humor dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya :
1. Tekanan intraocular yang tinggi
2. Tekanan episcleral yang tinggi
3. Viskositas dari aqueous itu sendiri (eksudat, sel darah)
4. Ciliary block, pupillary block
5. Bilik mata depan yang sempit

BAB III
GLAUKOMA
3.1 Definisi
Glaukoma

Page 9

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan
intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.
3.2. Epidemiologi
Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di
Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanent.
3.3. Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh
bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran
humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan
terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal
tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih
sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus
dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang
sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan
terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang
pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada
akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

Gambar 4. Glaukoma
3.4. Faktor Resiko
Orang yang mempunyai risiko untuk menderita glaukoma yaitu orang tua (lebih dari
40 tahun), dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan peningkatan
Glaukoma

Page 10

usia, penderita diabetes, penderita hipertensi, penggunaan medikasi yang mengandung

steroid dalam jangka waktu lama, riwayat keluarga glaukoma (risiko 4 kali orang normal),
perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari pada pria, miopia, migrain
atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi darah yang buruk), atau kecelakaan pada
mata sebelumnya.
3.5. Klasifikasi
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi :
a.

Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya
berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta
gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya
perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus -menerus meningkat
hingga merusak saraf penglihatan.

Gambar 5. Glaukoma sudut terbuka

b. Glaukoma primer sudut tertutup
Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang
tertutup, bersifat bilateral dan herediter. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti :
tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair,
kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak
bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra
Glaukoma

Page 11

okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema
kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan
mual-muntah.

Gambar 6.

c.

Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat infeksi,
peradangan, tumor, katarak yang meluas, kecelakaan atau trauma, serta pembuluh
darah yang tidak normal (sering karena diabetes melitus).

d. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala
klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea
berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia,

Glaukoma

Page 12

peningkatan

tekanan

intraokular,

peningkatan

kedalaman

kamera

anterior,

pencekungan diskus optikus.

BAB IV
GLAUKOMA SUDUT TERBUKA
4.1 Glaukoma Sudut terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal
jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi
pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan
meningkat.9
Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik
mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan
bola mata naik yang akan merusak saraf optik.10
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut
terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di
dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses
penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan
Glaukoma

Page 13

peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan

diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan
intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.10

Gambar Mata glukoma tampak depan (dikutip dari www.mdconsult.com)

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan
tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya
perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus
setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.8
Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma
sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya.10
Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan
yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan.
Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita
glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn
penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya
mulai kabur.10
Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun
bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit
pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya
menurun. Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di
perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan
menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi
buta sama sekali.9

Glaukoma

Page 14

Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik
sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan
keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik,
walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki
lagi.11
Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat
dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila sudut
ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan
mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan
keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.12

Gambar Glukoma sudut terbuka primer (dikutip dari www.berwickeye.com.)

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan
tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat
bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula. 8
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya
dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma
adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma
sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.8
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan
berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang
pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya
Glaukoma

Page 15

dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena
pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat
seumur hidup dengan efek sampingnya.7
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini
sesuai dengan yang diperlukan.
Diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut
pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.
Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan
tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat
bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.1,2,3
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya
dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma
adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma
sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.5,6
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan
berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang
pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya
dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena
pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat
seumur hidup dengan efek sampingnya. 10
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus
dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan. 10
4.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang
Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun
2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orangorang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang
Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam
Glaukoma

Page 16

di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan
dibandingkan orang kulit putih.2,3
4.3 Etiologi
Menurut etiologinya glaukoma sudut terbuka primer adalah salah satu bentuk glaukoma
primer, yang ditandai oleh terganggunya atau terjadinya hambatan outflow cairan akuos
melewati trabecular meshwork. Hambatan ini terjadi akibat hilang atau berkurangnya jumlah sel
endotel trabecular meshwork, namun mekanisme kejadiannya masih belum diketahui secara jelas
dan sampai saat ini masih menjadi obyek penelitian.1,2,3
Lutjen-Drecoll dan Rohen (1994) menemukan bahwa pada glaukoma sudut terbuka
primer terjadi pengurangan atau menghilangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, disertai
penebalan lamela daerah uvea dan korneo-skeral. Penebalan tersebut akan menimbulkan
penyempitan ruang antar-trabekulum yang berakhir dengan penutupan, sehingga terjadi
hambatan outflow aquous humour. Akan tetapi peneliti tersebut tidak atau belum menjelaskan
mekanisme kejadian berkurang atau menghilangnya sel endotel trabeculer meshwork pada
glaukoma sudut terbuka primer.
Vaughan (1995) menyatakan bahwa kondisi berkurang atau hilangnya sel endotel
trabecular meshwork tersebut terjadi akibat degenerasi, tetapi bukan akibat degenerasi seperti
pada proses penuaan (ageing process). Hogan dan Zimmerman (1962) mengatakan bahwa
kondisi tersebut merupakan akibat pembengkakan dan sklerosis sel endotel trabecularmeshwork. Sedangkan Cotran (1999) menerangkan bahwa penyebabnya belum diketahui dengan
jelas.
Berdasarkan beberapa pendapat tersebut di atas, dapat dimunculkan dugaan kuat
bahwa penyebab berkurangnya jumlah sel endotel trabecular meshwork, adalah akibat kematian
sel itu sendiri oleh karena berbagai sebab. Menurut Lutjen-Drecoll (1994), berkurangnya jumlah
sel endotel trabecular meshwork, disertai dengan akumulasi matriks ekstra-seluler dan penebalan
lamela daerah uvea dan korneo-sklera akan menimbulkan hambatan outflow cairan akuos pada
glaukoma sudut terbuka primer. 5,6
4.4 Patofisiologi
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh
Glaukoma

Page 17

badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik
mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum,
keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap
normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada
tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya
glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus,
yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya
akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin.2
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan
oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada
papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan
ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara
mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah
pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga
terjadi cekungan pada papil saraf optik.1,2,6
4.5 Manifestasi Klinis
Glukoma Primer sudut terbuka dianggap penting, karena sukarnya membuat diagnosa
pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tidak memberi keluhan, sehingga banyak yang
datang tetapi dalam keadaan sudah lanjut, dimana lapang pandangnya telah sangat sempit atau
berakhir dengan kebutaan. Pada keadaan ini glukoma tersebut berakhir dengan glaukoma
absolut. Kadang kadang disertai sakit kepala yang hilang timbul, melihat gambaran pelangi
disekitar lampu (halo), mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang kadang
penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Agaknya proses ketuaan memegang peranan
dalam proses sklerose ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma.7
Kita harus waspada terhadap glukoma sudut terbuka pada orang orang berumur 40
tahun atau lebih (walaupun penyakit ini kadang kadang ditemukan pada usia muda),
pengobatan kortikosterid lokal maupun sistemik yang lama, dalam keluarga ada penderita
Glukoma, Diabetes Melitus, Hipertensi, Miopia tinggi, kulit berwarna. Karena itu pada penderita
Glaukoma

Page 18

yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam ini, sebaiknya dilakukan
pengukuran tekanan intraokuler. Pada glukoma simpleks tekanan bola mata sehari hari tinggi
atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan
terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tampa disadari penderita. Akibat tekanan tinggi
akan terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glukomatosa. Gangguan saraf optik akan
terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran
bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik
seperti glukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. 2,3
4.6 Diagnosa
Diagnosis glukoma sudut terbuka primer ditegakan apabila ditemukan kelainan
kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekaan
intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka
primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa,
sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang. 5,6

Glaukoma

Page 19

BAB V
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER
5.1 Definisi
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus
dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler
sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan
bila tidak segera ditangani dalam 24 48 jam.

5.2 Epidemiologi
Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan
angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini
adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena
mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat.4,7,8)
5.3 Etiologi
Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak yang
dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer, sehingga
Glaukoma

Page 20

menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan
cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. 2,4,8)
5.4 Patofisiologi
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis
menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan
menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat
karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang
mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara
saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus
berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka
akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang
pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada
akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

5.5 Tanda dan Gejala

Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea
suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap
sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga
terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan tonometri
schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo
(pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.2,3,4,6,7,9)
5.6 Diagnosis
Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis,
pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.

Glaukoma

Page 21

Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi

atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata, pada
kedua matanya, muntah muntah.
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun, mata
merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA dangkal,
iris oedem dan berwarna abu abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar,
serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.
Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan
tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR,
pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.
5.7 Klasifikasi
Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :
a. Akut
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut
kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior
disertai perubahan volume di segmen posterior mata.
b. Subakut
Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak kemerahan
c. Kronik
Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia
anterior perifer meluas
d. Iris plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior
sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara
kongenital terlalu tinggi.

5.8 Diagnosis Banding

Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan intraokular
biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera
anterior tampak jelas sel sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.
Glaukoma

Page 22

Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan
penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat
injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih.
Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma
lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat
dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah tindakan
tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling
untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis.
5.9 Komplikasi
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang
memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering
terjadi.2,3,4,6)
5.10 Penatalaksanaan
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnosa ditegakkan sebelum
serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular, dapat
dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan
menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase
(misalnya asetazolamid 500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata
pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang
tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker
(Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau
tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu
serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya
terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan
manitol intravena (melalui pembuluh darah).
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan
intra okuler sesegera mungkin. Obat obat yang dapat digunakan, yaitu :
Glaukoma

Page 23

 Menghambat pembentukan humor akueus

Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan
0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang
baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar.
epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase
sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan
dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera
dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.
Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan
bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang
dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif
yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.
Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume
korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin
1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang
paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan
lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.
Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan
sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan
Glaukoma

Page 24

oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis.
Bila tidak dapat diobati dengan obat obatan, maka dapat dilakukan tindakan :2,8)

Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang
tertutup sebesar 50%.

Trabekulotomi (Bedah drainase)

Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan
iridektomi.

5.11 Pencegahan
Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah berusia
20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap
3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan
setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan
mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan
mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat, serta keluarga yang pernah
mengidap glaukoma.2,8,10)
5.12 Prognosis
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani
dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi
bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.1,4,8,9)

Glaukoma

Page 25

BAB VI
PEMERIKSAAN GLAUKOMA DAN PENATALAKSANAAN
6.1 Pemeriksaan Glaukoma
Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan
beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidak
adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita, serta dini
atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang. 5

Glaukoma

Page 26

a. Pemeriksaan tekanan bola mata

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang
berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan mata
bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau
yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas
tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu
memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang
dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer
Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.
Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:
1.

Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

2.

Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

3.

Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

4.

Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.1,4
Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada papil

saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan normal
pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui
tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan
menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari
dalam bola mata melalui kornea. 8

Gambar. Schiotz Tonometri

b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik
Glaukoma

Page 27

Oftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan

oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat
ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat
secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau
tidak ada kerusakan akibat glaukoma. 8
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :

Kelainan papil saraf optik

Saraf optik pucat atau atrofi

Saraf optik bergaung

Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarria hijau

Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar 8

c. Pemeriksaan Sudut Bilik Mata

Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata,
juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan
gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau
glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.
Pada gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat
menunjukkan keadaan sudut bilik mata.1,2
Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:

Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris,
disebut sudut tertutup

Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis Schwalbe
terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut
tertutup

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan ini
mempunyai kemampuan untuk tertutup

Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur,
disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.

Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka. 10

Glaukoma

Page 28

Gambar. Lensa Gonioskopi

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut
glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena
gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit
saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya
dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan
pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. 1,2
Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk
memeriksa

lapangan

pandang

pada

glaukoma

adalah

layar

singgung,

perimeter

Goldmann,Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.1,2

e. Tes Provokasi
Tes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.
Glaukoma

Page 29

1)

Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian
disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit
selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

2)

Pressure congestion test : Pasang tensimeter pada ketinggian 50 - 60 mmHg, selama l

menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan,
sedang bila lebih dari 11 mm Hg pasti patologis.

3)

Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test : Setengah jam setelah tes
minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan,
sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.

4)

Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethasone 3 - 4 dd gt 1, selama 2 minggu.

5)

Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.4,5,6

6.2 Penatalaksanaan Glaukoma

a. Pengobatan medikamentosa
Supresi pembentukan humor akueus
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk
terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan
metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama
pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek
hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1-dan afinitas keseluruhan
terhadap semua reseptor yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek
samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat
penghambat beta topikal. 7
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan pembentukan
humor akueus tanpa efek pada aliran keluar.Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada
pembentukan aqueus humor.1
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak
digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk
glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut
dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu
Glaukoma

Page 30

menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral
dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau
dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase
menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi
jangka panjang.8
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta menyebabkan
dehidrasi korpus vitreum.
Fasilitasi aliran keluar humor akueus
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada
jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6%
yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,753% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat
parasimpato-mimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125
dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau
pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat antikolinesterase
ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi
harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang
dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus
diberitahu kemungkinan ablasio retina.9
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan
terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien
muda.
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar
humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah
efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom,
konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah
edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.Dipivefrin adalah suatu
prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan
dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit. 10

Glaukoma

Page 31

Laser Trabeculoplasty (LTP)

Laser Trabeculoplasty (LTP) adalah prosedur laser yang biasanya digunakan untuk
menangani glaucoma sudut terbuka.1
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek
luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses
selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai
macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan
penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir
memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.
Ada kalanya Anda tetap perlu melanjutkan penggunaan obat tetes mata glaukoma sesudah
Laser Trabeculoplasty.2
6.3 Prognosa
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini 1. Bila tidak mendapat
pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang pendek sekali.
Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan karma dapat
memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan. 2

Glaukoma

Page 32

BAB VII
KESIMPULAN
Glaukoma adalah keadaan di mana tekanan bola mata seseorang demikian tinggi atau
tidak normal sehingga mengakibatkan penggangguan saraf optik dan mengakibatkan gangguan
pada sebagian atau seluruh lapang pandangan. Hal ini juga dikenali sebagai penyebab kebutaan
kedua yang dilaporkan di Amerika.
Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma
sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya keadaan lain yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma dibedakan menjadi
glaukoma primer dan sekunder.
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal
jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi
pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan
meningkat.
Untuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan
beberapa pemeriksaan, seperti :
a. Pemeriksaan tekanan bola mata
b. Pemeriksaan kelainan papil saraf optik
c. Pemeriksaan sudut bilik mata
d. Pemeriksaan lapangan pandang
e. Tes provokasi
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk
terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan
metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia.

Glaukoma

Page 33

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T., Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta.
2000.
2. American Health Asisstance Foundation. How The Build Up of Aqueous Humor Can
Damage The

Optic

Nerve

2000;

available

at:

http://www.ahaf.

org/glaucoma/about/understanding/buil-up-of-aqueous.html, 2000.
3. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992.
4. Epstein DL. Chandler and Grants Glaucoma 3 ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.
5. Sidarta, I., Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001.
6. ____, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
2000.
7. ____. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001.
8. ____, Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
2000.
9. Anonymous, Glukoma, available at: www.utusan.com.my/utusan/archive.asp,
10. Wijaya, N., Ilmu Penyakit Mata, Cetakan ke-6, 1993.
11. Anonymous,

Glaucoma

Sudut

Terbuka,

available

at:

http://karikaturijo.

blogspot.com/2010/10/glaukoma-sudut-terbukasimpleks-kronis.html, 2010.
12. Anonymous, Glaucoma, available at: http://www.ahaf.org/glaucoma/about/ glabout.htm,
2009.

Glaukoma

Page 34