BAB I

LAPORAN KASUS
A. IDENTIFIKASI
Nama

: Tn. B

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 76 tahun

Alamat

: Rawa Badak, Koja

Pekerjaan

:Tidak Bekerja

Status Perkawinan

: Menikah

Agama

: Islam

MRS

:24November 2015

B. ANAMNESIS ( Tanggal 25November 2015 )

Keluhan Utama
Sesak
Riwayat Perjalanan Penyakit
Pasien datang ke Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih dengan keluhan
sesak yang bertambah berat sejak 1 hari SMRS, sesak semakin berat bila
melakukan aktivitas dan berbicara, pada posisi duduk sesak tidak berkurang.Nyeri
dada dirasakan pasien setelah di Rumah Sakit, nyeri dikedua dada dan tidak
menjalar.Batuk berdahak sejak 3 hari SMRS, batuk berdahak berwarna putih dan
kental, tidak ada darah.Pasien juga berkeringat dingin.Pasien tidak demam, tidak ada
keluhan mual muntah,nafsu makan biasa, BAB dan BAK normal, tidak ada keluhan.
Pasien mengatakan sesak sering hilang timbul, sudah dirasakan sejak 11 tahun
yang lalu, kadang disertai batuk berdahak, dahak warna putih.Pasien juga mengatakan
sesak timbul saat kelelahan.Pasien mengaku menurut dokter ada sumbatan diparuparu dan memang sering kontrol ke dokter irsyad karena mempunyai riwayat PPOK,
pasien juga rutin mengkonsumsi obat spiriva 2 hari sekali dan seretide 2 x 250 mg.

Pasien mengatakan tahun 2003 dan 2005 pasien pernah dilakukan

pemasangan WSD disebelah kiri dengan diagnosis pneumotoraks karena kecelakaan.
Dan sejak pemasangan WSD itu pasien rutin kontrol ke dokter.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat asma (+) sejak kecil, sebelum penyakit memberat pasien mengaku jarang ke
dokter karena jarang kambuh.
Riwayat hipertensi, diabetes melitus, TB paru tidak ada.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal.
Ayah pasien memiliki riwayat asma.
Riwayat Hipertensi, Diabetes Melitus, TB di Keluarga tidak ada.
Riwayat Alergi
Alergi Makanan, obat dan debu tidak ada.
Riwayat Psikososial
Pasien makan teratur 2-3 x dalam sehari.
Olahraga rutin, 1 tahun yang lalu pasien masih bisa jalan santai 30-45 menit setiap
pagi tapi sekarang sudah tidak bisa.
Minum kopi 1 cangkir/hari.
Riwayat merokok (+) merokok selama 40 tahun, 5 batang/hari. Pasien berhenti
merokok sejak tahun 1997.
C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang.

Kesadaran

: Composmentis

Gizi

Tinggi badan

: 168 cm

Berat badan

: 60 kg

IMT

: 60/(1.68)2 = 21,27

Tekanan darah

: 140/90 mmHg

Nadi

: 96 x/m,

Pernapasan

: 32 x/m

Temperatur

: 36,4C

Status Generalis

Kepala

: Normocephal, rambut tidak mudah dicabut

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflex cahaya (+/+), pupil

isokor

Hidung

: Sekret (-/-), epistaksis (-/-), septum deviasi (-)

Telinga

: Normotia, secret (-/-), serumen (-/-), nyeri tekan (-)

Mulut

: Bibir lembab, mukosa faring hiperemis (-), karies dentis (-) coated

tongue (-), T1/T1

Leher

: Pembesaran KGB (-), Pembesaran Kel. Tiroid (-)

Thoraks
Bentuk dada barrel chest, diameter anteroposterior 16 cm, diameter
transversal 28 cm, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-), spider nevi (-).

Paru-Paru

Inspeksi

: Simetris, pergerakan dinding tidak ada yang

tertinggal, retraksi sela iga (-), barrel chest, sela igamelebar (+).

Palpasi

: Vokal fremitus teraba sama.

Perkusi

: Hipersonor pada kedua lapang paru, Batas paru

hepar di midclavicularis ICS IV dan V.

Auskultasi

: Vesikuler (+/+ menurun), wheezing (+/+),

ronkhi basah (+/+)minimal pada basal paru kanan dan kiri

Jantung

Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba di ICS IV linea midclavicula

sinistra

Perkusi

Batas Atas
Batas Kanan
Batas Kiri

: ICS III Linea Parasternalis Dextra

: ICS IV Linea Parasternalis Dextra
: ICS IV Linea Midclavicula Sinistra
Auskultasi

: Bunyi jantung I dan II murni reguler, murmur (-),

gallop (-)

Abdomen

Inspeksi

: Datar, Scar (-), distensi (-), massa (-),

Auskultasi

: Bising usus 8x/menit (Normal)

Perkusi

: Timpani pada keempat kuadran abdomen

Palpasi

:Nyeri

tekan

epigastrium(-), Pembesaran hepar

Pembesaran Lien (-),

Ekstremitas atas :

Ekstremitas bawah :

.4

Akral hangat (+), CRT < 2 detik (+/+), Edema (-/-),sianosis (-/-).

Akral hangat (+), CRT < 2 detik (+/+), Edema (-/-),sianosis (-/-).

(-),

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin ( Tanggal 24November 2015 )
Tanggal/ Jam

Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Normal

24-11-2015
(11:59)

Hematologi Rutin
Hemoglobin

16,6

g/dL

13,2 17,3

Jumlah Leukosit

8,44

103/mL

3,8 10,6

Basofil

01

Eosinofil

24

Netrofil Batang

35

Netrofil Segmen

72

50 70

Limfosit

15

25 40

Monosit

28

Laju Endap Darah

10

Mm

0 10

Hematokrit

50

40 52

Trombosit

209

103/mL

150 440

Eritrosit

5.73

106/mL

4,4 5,9

Hitung Jenis

Jumlah rerikulosit
Absolut

60

25 75

Persen

1.04

0.5 2

MCV

87

fL

80 100

MCH

29

Pg

26 34

MCHC

33

g/dL

32 -36

Kimia Klinik
Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai normal

Gula darah sewaktu

103
mg/dl
70 200
Ureum
32
mg/dl
15 40
Creatinin
1,0
mg/dl
<1,4
Pemeriksaan Radiologi ( Foto thorax PA, tanggal 1November 2014)

Kualitas foto baik

CTR normal

Aorta baik

Sinus/diafragma baik

Fibroinfiltrasi paru kanan atas dan paracardial kiri

Kesan :Kp duplex

RESUME
Pasien laki-laki, 76 tahun datang dengan keluhan utama sesak yang bertambah
hebat sejak 1 hari SMRS, semakin berat bila melakukan aktivitas dan berbicara, pada
posisi duduk tidak berkurang. Nyeri dikedua dada dan tidak menjalar.Batuk berdahak
sejak 3 hari SMRS, batuk berdahak berwarna putih dan kental.Pasien juga berkeringat
dingin.
Sesak sering hilang timbul, disertai batuk berdahak, dahak warna putih.Timbul
saat kelelahan.Menurut dokter ada sumbatan diparu-paru dan memang sering control
karena mempunyai riwayat PPOK, pasien juga rutin mengkonsumsi obat spiriva 2 hari
sekali dan seretide 2 x 250 mg.
Pasien mengatakan tahun 2003 dan 2005 pasien pernah dilakukan pemasangan
WSD disebelah kiri dengan diagnosis pneumotoraks karena kecelakaan. Dan sejak
pemasangan WSD itu pasien rutin kontrol ke dokter.
Riwayat asma (+) sejak kecil, sebelum penyakit memberat pasien mengaku jarang
ke dokter karena jarang kambuh. Dan ayah pasien memiliki riwayat asma.
Olahraga rutin, 1 tahun yang lalu pasien masih bisa jalan santai 30-45 menit setiap
pagi tapi sekarang sudah tidak bisa.Riwayat merokok (+) merokok selama 40 tahun, 5
batang/hari. Pasien berhenti merokok sejak tahun 1997.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang dengan
kesadaran compos mentis. Tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 96 x/menit, pernapasan 32
x/menit, temperatur 36,4C. Pada pemeriksaan thoraks bentuk dada barrel chest,
diameter anteroposterior 16 cm, diameter transversal 28 cm. Paru Simetris, pergerakan
dinding tidak ada yang tertinggal,barrel chest, sela igamelebar (+). Pada palpasi
didapatkanvokal fremitus teraba sama. Pada perkusi didapatkan hipersonor pada kedua
lapang paru, batas paru hepar di midclavicularis ICS IV dan V.Pada auskultasi, vesikuler
menurun pada paru kiri, ronkhi basah (+/+) minimal pada basal paru, wheezing (+/+).
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hitung jenis eosinophil dan limfosit
yang menurun,sedangkan netrofil segmen dan monosit meningkat.

DAFTAR MASALAH
- PPOK
ASSESMENT
S:keluhansesak yang bertambah

hebat sejak 1 hari SMRS, semakin berat bila

melakukan aktivitas dan berbicara, pada posisi duduk tidak berkurang. Nyeri dikedua
dada dan tidak menjalar.Batuk berdahak sejak 3 hari SMRS, batuk berdahak berwarna
putih dan kental.Pasien juga berkeringat dingin.Sesak sering hilang timbul, disertai
batuk berdahak, dahak warna putih. Mempunyai riwayat PPOK, rutin mengkonsumsi
obat spiriva 2 hari sekali dan seretide 2 x 250 mg. Tahun 2003 dan 2005 pasien
pernah dilakukan pemasangan WSD disebelah kiri dengan diagnosis pneumotoraks
karena kecelakaan. Sejak pemasangan WSD pasien rutin kontrol ke dokter.
Riwayat asma (+) sejak kecil. Dan ayah pasien memiliki riwayat asma.Olahraga rutin,
1 tahun yang lalu pasien masih bisa jalan santai 30-45 menit setiap pagi tapi sekarang
sudah tidak bisa.Riwayat merokok (+) merokok selama 40 tahun, 5 batang/hari.
O: Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang dengan
kesadaran compos mentis. Tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 96 x/menit, pernapasan
32 x/menit, temperatur 36,4C. Pada pemeriksaan thoraks bentuk dada barrel chest,
diameter anteroposterior 16 cm, diameter transversal 28 cm. Paru Simetris,
pergerakan dinding tidak ada yang tertinggal,barrel chest, sela igamelebar (+). Pada
palpasi didapatkanvokal fremitus teraba sama.Pada perkusi didapatkan hipersonor
pada kedua lapang paru.Pada auskultasi, vesikuler menurun pada paru kiri, ronkhi
basah (+/+) minimal pada basal paru, wheezing (+/+).
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hitung jenis eosinophil dan limfosit yang
menurun,sedangkan netrofil segmen dan monosit meningkat.
A : PPOK
DD/ TB paru
DD/ Asma

P:Rencana Edukasi : Kurangi merokok dan paparan terhadap polusi udara.

Rencana Pemeriksaan Penunjang : Analisa Gas Darah, Cek Mikrobiologi Sputum, BTA
SPS, Bronkoskopi.

Rencana Penatalaksanaan :

Istirahat
O2 2L/menit
Nebulisasi combivent+bisolvon/8 jam
IVFD D5% + drip aminopilin 8 jam / kolf
Seretide 1 x 500 mg
Spiriva 1 x 1
Ambroxol 3 x 1

PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam

: dubia ad bonam
: dubia ad malam

BAB II
DISKUSI KASUS
A. PPOK
1. Definisi1
PPOK adalah penyakit yang dapat dicegah dan ditatalaksana, dikarakteristikan
oleh adanya keterbatasan aliran udara yang persisten yang biasanya progresif dan
dihubungkan dengan peningkatan respon inflamasi kronik saluran nafas dan paru paru
oleh partikel dan gas berbahaya.Definisi ini tidak berlaku pada bronchitis kronik dan
empisema serta asma.
Gejala utama PPOK :
a. Dyspnea
b. Batuk kronik
c. Produksi sputum kronik
Ketiga keadaan tersebut akan menjadi lebih sering ketika keadaan eksaserbasi.
Eksaserbasi pada PPOK didefiniskan sebagai kejadian akut yang dikarakteristikan
dengan perburukan gejala respiratori pasien yang jauh dari normal dari hari ke hari dan
membutuhkan perubahan medikasi.
2. Prevalensi2
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan salah satu peyakit tidakmenular
yang menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Penyabab antara lain
meningkatnya usia harapan hidup dan semakin tingginya pajanan faktor risiko, seperti
faktor pejamu yang diduga berhubungan dengan kejadian PPOK; semakin banyak jumlah
perokok khususnya pada kelompok usia muda; serta pencemaran udara didalam ruangan
mau pun di luar ruangan dan tempat kerja.
Data Badan Kesehatan Dunia (WHO), menunjukkan tahun 1990 PPOK menempati
urutan ke-6 sebagai penyebab utamakematian di dunia dan akan menempati urutan ke-3
setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker (WHO 2002).
Diperkirakan jumlah pasien PPOK sedanghingga berat di Asia tahun 2006 mencapai 56,6
juta pasien dengan prevalens 6,3%. Angka prevalens berkisar 3,5-6,7 %, seperti di Cina
dengan angka kasus mencapai 38,160 juta jiwa, Jepang sebanyak 5,014 juta jiwa, dan
Vietnam sebesar 2,068 juta jiwa. Di Indonesia diperkirakan terdapat 4,8 juta pasien

dengan prevalens 5,6%. Angka ini bisa meningkat dengan makin banyaknya jumlah
perokok karena 90% pasien PPOK adalah perokok atau mantan perokok.
Di Indonesia belum ada data yang akurat tentang prevalens PPOK. Pada Survai
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Depkes RI 1986 asma, bronkhitis kronis dan
emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10
penyebab kematian utama. SKRT Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena
asma, bronkhitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab
kematian di Indonesia.
Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM dan PL di lima rumah
sakit provinsi di Indonesia (Jawa Barat,Jawa Tengah, Jawa Timur, Lampung, dan
Sumatera Selatan) pada tahun 2004, menunjukkan PPOK menempati urutan pertama
penyumbang angka kesakitan (35%),diikuti asma bronkial (33%), kanker paru (30%),dan
lainnya (2%). (DEPKES RI, 2004)
Berdasarkan hasil SUSENAS (Survei Sosial Ekonomi Nasional)2001, sebanyak 54,5 %
penduduk laki-laki dan 1,2% perempuan merupakan perokok, 92,0% dari perokok
menyatakan kebiasaannya merokok didalam rumah ketika bersama anggota keluarga
lainnya, dengan demikian sebagian besar anggota keluarga merupakan perokok pasif
(BPS,2001). Jumlah perokok yang berisiko menderita PPOK atau kanker paru berkisar
antara 20-25 %. Hubungan antara rokok dengan PPOK merupakan hubungan dose
response, lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan
merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar.
Seiring dengan majunya tingkat perekonomian dan industri otomotif, jumlah kendaraan
bermotor meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia. Selain mobil-mobil baru, mobil tua
yang mengeluarkan gas buang yang banyak dan pekat, banyak beroperasi di jalan yang
menimbulkan polusi udara. 78-90 % pencemaran udara berasal dari gas buang kendaraan
bermotor, sedangkan pencemaran udara akibat industri 20-30%. Dengan meningkatnya
jumlah perokok dan polusi udara sebagai faktor risiko terhadap PPOK, maka diduga
jumlah penyakit tersebut juga meningkat.
Faktor yang berperan dalam peningkatan, yaitu :

Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki diatas 15 tahun (60-70%)

Pertambahan penduduk
Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi
63 tahun pada tahun 1990-an
Industrialisasi
Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan dipertambangan.

3. Etiologi1

Penyebab paling sering di seluruh dunia adalah hisapan tembakau pada

rokok.Lingkungan luar, pekerjaan, dan polusi udara pada ruangan juga merupakan factor
tersering.Mereka yang bukan perokok juga dapat terkena PPOK. Factor genetic juga
mempengaruhi terjadinya PPOK antara lain defisiensi alpha-1 antitripsin yang berat.
PPOK dihubungkan dengan seberapa banyak partikel berbahaya yang terinhalasi
ke saluran napas selama hidupnya.
a. Tobacco Smoke : termasuk rokok, pipa, rokok batang, dan berbagai macam
tembakau lainnya yang popular di masing masing Negara yang termasuk
Enviromental Tobacco Smoke (ETS).
b. Indoor Air Pollution : seperti asap pada saat memasak atau memanaskan
makanan di dapur, terbanyak pada wanita di Negara berkembang.
c. Occupational Dusts and Chemical : bergantung pada seberapa lama terpajan
bahan bahan tersebut.
d. Outdoor Air Pollution : bergantung pada banyaknya partikel yang terinhalasi.
Factor lainnya yang mempengaruhi perkembangan paru pada saat kehamilan juga
mungkin dapat mempengaruhi kejadian PPOK.
Pada kasus ini : pasien merokok sebungkus perhari. Merokok sudah sejak pasien
berumur 15 tahun.Pasien juga sering keluar di malam hari untuk mengobrol dengan
tetangganya.Keadaan ini sesuai dengan factor risiko utama PPOK yaitu adanya riwayat
merokok pada pasien.
4. Patogenesis dan patologi
Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari COPD ini
adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan
pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus
mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada
sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris
dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan
dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme
penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan
edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul

hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang
kental dan adanya peradangan.1
Komponen-komponen

asap

rokok

tersebut

juga

merangsang

terjadinya

peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak

struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan
kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada
ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif
setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan
terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.1
Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien COPD, yakni :
peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran
nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan
parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada
penderita asma.3
5. Diagnosis dan Assessment
Penderita COPD akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batukbatuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan COPD ringan dapat
tanpa keluhan atau gejala. Dapat ditegakkan dengan cara :1
a. Anamnesis
Anamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit
sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS
sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas, dll.
b. Pemeriksaan Fisik, dijumpai adanya :

Pernafasan pursed lips

Takipnea

Dada emfisematous atu barrel chest

Tampilan fisik pink puffer atau blue bloater

Pelebaran sela iga

Hipertropi otot bantu nafas

Bunyi nafas vesikuler melemah

Ekspirasi memanjang

Ronki kering atau wheezing

Bunyi jantung jauh

c. Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan:

Hiperinflasi

Hiperlusen

Diafragma mendatar

Corakan bronkovaskuler meningkat

Bulla

Jantung pendulum

d. Uji Spirometri, yang merupakan diagnosis pasti, dijumpai :

VEP1< KVP < 70%

Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : VEP1 paska bronkodilator

< 80% prediksi

e. Uji Coba kortikosteroid

f. Analisis gas darah

Semua pasien dengan VEP1< 40% prediksi

Secara klinis diperkirakan gagal nafas atau payah jantung kanan.

Tujuan dari asesmen PPOK adalah untuk memastikan keparahan PPOK, pengaruh
pada status kesehatan pasien, dan risiko kejadian ke depan (eksaserbasi sampai kematian)
untuk keperluan tindakan. Beberapa aspek penilaian antara lain :
Symptoms
Derajat sumbatan aliran udara (spirometri)
Risiko eksaserbasi
Komorbiditas
a. Assesmen Symptoms : COPD Assesment Test (CAT score)1,4

b. Assesmen derajat sumbatan napas dengan spirometri : klasifikasi keparahan

pada PPOK.

c. Assesmen Risiko Eksaserbasi : eksaserbasi pada PPOK didefiniskan sebagai

kejadian akut yang dikarakteristikan dengan perburukan gejala respiratori
pasien yang jauh dari normal dari hari ke hari dan membutuhkan perubahan

medikasi. Predictor terbaik frekuensi kejadian eksaserbasi (2/lebih setahun)

adalah riwayat kejadian penanganan sebelumnya. Perawatan di RS pada kasus
eksaserbasi PPOK dihubungkan dengan prognosis yang buruk dan
meningkatkan risiko kematian.
d. Assesmen Komorbiditas : penyakit kardiovaskular, depresi dan cemas,
disfungsi otot skeletasl, sindrom metabolic, dan kanker paru sering terjadi
pada pasien PPOK dan perlu dilakukan penanganan khusus dan cukup serius.
6. Diagnosis banding
PPOK didiagnosa banding dengan :1,2
Diagnosa
PPOK

Asma

Gagal Jantung Kongestif

Gejala
-

Bronkiektasis

Tuberkulosis

Bronkhiolitis obliterans

Onset pada usia pertengahan

Gejala progresif lambat
Lamanya riwayat merokok
Sesak saat aktivitas
Sebagian besar hambatan aliran udara
Ireversibel
Onset awal sering pada anak
Gejala bervariasi dari hari ke hari
Gejala pada malam/menjelang pagi
Disertai atopi, rinitis atau eksim
Riwayat keluarga dengan asma
Sebagian besar keterbatasan aliran udara
Reversibel
Auskultasi terdengar ronkhi halus dibagian basal
Foto thoraks tampak jantung membesar, edema
paru.
Uji faal paru menunjukkan retriksi bukan
onstruksi
Sputum produktif dan purulen
Umumnya terkait dengan infeksi bakteri
Auskultasi terdengar ronkhi kasar
Foto thoraks/CT scan toraks menunjukkan
pelebaran dan penebalan bronkus.
Onset segala usia
Foto thoraks menunjukkan infiltrat
Konfirmasi mikrobiologi (sputum BTA)
Prevalens tuberkulosis tinggi didaerah endemis
Onset pada usia muda bukan perokok
Mungkin memiliki riwayat renatoid artritis atau
pajanan asap.

Panbronkhiolitis difus

CT-scan toraks pada ekspirasi menunjukkan

daerah hipodens.
Lebih banyak pada laki-laki bukan perokok
Hampir semua menderita sinusitis kronik
Foto thoraks dan HCRT toraks menunjukkan
nodul opak menyebar kecil di centrilobular dan
gambaran hiperinflasi

Penyakit lain yang bisa menjadi diagnosis banding PPOK adalah :

-

SOPT (Sindrom Obstruksi Pascatuberkulosis) adalah penyakit obstruksi saluran

napas yang ditemukan pada pasien pascatuberkulosis dengan lesi paru yang
minimal.
Pneumotoraks : dada cembung ditempat kelainan,perkusi hipersonor, auskultasi
saluran napas melemah.
Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : destroyed lung.

7. Klasifikasi
Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
2010, dibagi atas 4 derajat :2
Derajat
Derajat
1:PPOK
ringan
Derajat II:
PPOK sedang

Derajat III:
PPOK berat

Klinis
Batuk, produksi sputum
Gejala batuk kronikdan produksi sputum
ada tetapi tidak sering. Pada derajat ini
sering tidak menyadari bahwa faal paru
mulai menurun
Gejalasesak mulai dirasakan saat aktivitas
dan kadang ditemukan gejala batuk dan
produksi sputum. Pada derajat ini
biasanya pasien mulai memeriksakan
kesehatannya
Gejala sesak lebih berat, penurunan
aktivitas, rasa lelah dan serangan
eksaserbasi
semakin
sering
dan
berdampak pada kualitas hidup pasien

Faal Paru
Normal
VEP1/KVP <70%.
VEP1 >80% prediksi

VEP1/KVP <70%
50% <VEP1 <80% prediksi

VEP1/KVP <70%
30% <VEP1 <50% prediksi

Derajat IV :
Gejala diatas ditambah tanda-tanda gagal
PPOK sangat napas atau gagal jantung kanan dan
berat
ketergantungan oksigen. Pada derajat ini
kualitas hidup pasien memburuk dan jika
eksaserbasi dapat mengancam jiwa.

VEP1/KVP <70% <VEP1

<30% prediksi atau VEP1
<50% prediksidisertai gagal
napas kronik

8. Penatalaksanaan
Adapun tujuan dari penatalaksanaan COPD ini adalah2 :

Mencegah progesifitas penyakit

Mengurangi gejala

Meningkatkan toleransi latihan

Mencegah dan mengobati komplikasi

Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang

Mencegah atau meminimalkan efek samping obat

Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru

Meningkatkan kualitas hidup penderita

Menurunkan angka kematian

a. Nonfarmakologis
Penghentian merokok merupakan cara terbaik untuk menindaklanjuti
keparahan dari PPOK. Peran petugas kesehatan sangat penting pada poin ini. Dapat
dilakukan dengan 2 cara :
Konseling : edukasi pada pasien tentang bahaya dari merokok dan
keparahan PPOK yang akan timbul.

 Terapi pengganti nikotin : penggunaan terapi pengganti nikotin sama

baiknya dengan farmakoterapi. Dapat meningkatkan angka berhenti
merokok pada pasien PPOK.
Pencegahan Merokok harus terdapat peran besar antara pemerintah dan
petugas kesehatan melalui beberapa kebijakan dan peraturan yang ketat.
Occupational Exposure perlu dilakukan pada mereka yang bekerja pada
lingkungan yang mengandung gas atau polusi berbahaya.Penting untuk mencegah
inhalasi melalui peraturan pada tempat bekerja.
Indoor and Outdoor Air Pollution edukasi pasien untuk menghindari polusi
baik yang berada di dalam maupun yang ada di luar ruangan.
Aktivitas Fisik dapat dilakukan pada pasien untuk meningkatkan fungsi
paru pasien.

Tabel kombinasi assesmen PPOK.

b. Farmakologis pada PPOK Stabil
Terapi farmakologi untuk mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan
keparahan eksaserbasi, serta merubah status kesehatan dan keterbatasan fisik.
Beberapa obat yang dipilih pada PPOK :
1) Bronkodilator : terapi utama pada sumbatan aliran napas. Terdiri dari
Short Acting Bronchodilators untuk keadaan eksaserbasi dan Long Acting
Bronchodilators untuk mengkontrol gejala dan mengurangi risiko
serangan.

2) Inhalasi kortikosteroid : monoterapi inhalasi kortikosteroid jangka panjang

tidak direkomendasikan. Dapt membantu mengurangi gejala sumbatan
aliran nafas.
3) Inhalasi gabungan kortikosteroid dan bronkodilator : lebih efektif
dibandingkan dengan monoterapi inhalasi.
4) Oral kortikosteroid : tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang.
5) Metylxanthines : kurang efektif dibandingkan dengan inhalasi
kortikosteroid dan bronkodilator. Tidak dianjurkan jika kedua obat
tersebut tersedia.
Pengobatan PPOK lainnya antara lain :
1) Vaksin : dapat mengurangi risiko kejadian penyakit serius dan kematian
pada pasien PPOK. Harus diberikan setahun sekali pada pasien PPOK.
Vaksin Pneumococcal Polysaccharide direkomendasikan pada pasien
usia>65 tahun dan telah terbukti mengurangi risiko terjadinya CAP pada
pasien usia dibawah 65 tahun.
2) Alpha-1 Antitrypsin Augmentation Therapy : tidak dianjurkan pada pasien
PPOK yang tidak mengalami deficiency Alpha-1 Antitrypsin serius.
3) Antibiotic : tidak direkomendasikan kecuali terdapat komorbiditas pada
pasien PPOK.
4) Agen mukolitik : dapat digunakan pada pasien dengan produksi sputum
yang banyal (e.g. carbocysteine).
5) Antitussive : tidak dianjurkan.
6) Vasodilator : tidak direkomendasikan.
Pengobatan lainnya :
1) Rehabilitasi : efektif rehabilitasi selama 6 minggu untuk memperbaiki
gejala dyspnea dan fatigue.
2) Terapi oksigen : untuk pasien dengan gagal napas kronik telah
menunjukkan peningkatan angka keselamatan pada pasien dengan
hypoxemia berat.
3) Ventilator : ditujukan untuk menyelamatkan pasien dengan hiperkapnia
namun tidak berguna untuk memperbaiki kualitas hidup pasien.
4) Pembedahan : diindikasikan pada pasien dengan empisema pada lobus
atas paru dan kegagalan dengan terapi farmakologi. Pasien dengan PPOK

sangat berat dianjurkan untuk transplantasi paru untuk memperbaiki

kualitas hidup pasien dan kapasitas fungsional.

9. Komplikasi
Komplikasi pada PPOK merupakan bentuk perjalanan penyakit yang progresif dan tidak
sepenuhnya reversibel seperti :

Gagal napas
- Gagal napas kronik
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
Infeksi berulang
Kor pulmonale

Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah Po <60 mmHg dan Po >60 mmHg dan pH normal,
penatalaksanaan:

Jaga keseimbangan Po dan Po

bronkodilator adekuat
terapi oksigen yang adekuat terutama waktu aktivitas atau waktu tidur
antioksidan
latihan pernapasan dengan pursed lips breathing

Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :

sesak napas dengan atau tanpa sianosis

sputum bertambah purulen
demam
kesadaran menurun

Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni
kuman, hal ini memudahkan terjadinya infeksi berulang, pada kondisi kronik ini imunitas
menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah.
Kor Pulmonale
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit >50%, dapat disertai gagal jantung
kanan.
10. Rujukan ke spesialis paru
Rujukan ke spesialis paru dapat berasal dari spesialis bidang lain atau dari pelayanan
kesehatan primer, yaitu pelayanan kesehatan oleh dokter umum (termasuk juga
puskesmas).
PPOK yang memerlukan pelayanan bidang spesialis adalah :

PPOK derajat sedang sampai sangat berat

Timbul pada usia muda
Sering mengalami eksaserbasi
Memerlukan terapi oksigen
Memerlikan terapi bedah paru
Sebagai persiapan terapi pembedahan
PPOK dengan komplikasi

Rujukan dari puskesmas mempunyai kriteria yang agak lain karena faktor sosiokultural di
daerah perifer berbeda dengan di daerah perkotaan.

DAFTAR PUSTAKA
1. GOLD. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and Prevention. USA:
2015. Diunduh 29 November 2015 dari http://www.goldcopd.com.
2. PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.
Jakarta: 2006.
3. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2001. p. 437-8.
4. Paul Jones DKK. 2012. COPD Assesment Test. UK : GlaxoSmithKlines Group of

Companies. Diunduh 20 Oktober 2015 dari www.CATestonline.org.