Referat Stroke Iskemik
Referat Stroke Iskemik
PE N D AH U L U AN
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa defisit
neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non
traumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga
beberapa jam (kebanyakan 10 - 20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan
iskemia otak sepintas (transient ischemic attack TIA).1
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama di
Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara
cepat, tepat, dan cermat.1
Secara umum, terdapat dua jenis stroke, yaitu:
1.
Stroke nonhemoragik atau stroke iskemik, dimana didapatkan penurunan aliran darah
sampai di bawah titik kritis, sehingga terjadi gangguan fungsi pada jaringan otak.
2.
Stroke hemoragik, dimana salah satu pembuluh darah di otak (aneurisma, mikroaneurisma,
EPIDEMIOLOGI
Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita strok, dan menyebabkan
kematian 275.000 - 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia
jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari
seluruh penderita rawat inap. Stroke nonhemoragik lebih sering didapatkan dari stroke
hemoragik.2,3
Insidensi menurut umur, bisa mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat
pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut jenis gangguan. Gangguan pembuluh
darah otak pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari
usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke 4 hingga ke 6 dari usia, lalu menurun, dan
jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.3
ETIOLOGI
Stroke sebagai diagnosa klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat dibagi
dalam:
1.
Transient Ischemic Attack (TIA): Gejala neurologi yang timbul akan hilang dalam waktu
Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND) : Gejala neurologi yang timbul akan
Stroke in evolution
4.
Completed Stroke, dimana gejala sudah menetap, yang bisa dibagi lagi dalam:
2.
3.
Trombosis (75-80%)
Oklusi vaskular hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit,
fibrin, sel eritrosit, dan leukosit.3
a. Penyakit ekstrakranial
Arteri karotis interna
Arteri vertebralis
b. Penyakit intracranial
Arteri karotis interna
Arteri serebri media
Arteri basilaris
Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)3
Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan) (5%)
Penyakit moya-moya
Migren
Kondisi hiperkoagulasi3
PATOFISIOLOGI STROK ISKEMIK
Vaskularisasi Serebrum
Arteri Otak
Otak disuplai oleh dua a. Carotis interna dan dua a. Vertebralis. Keempat arteri ini
beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus Willisi (circulus
arteriosus).5
Arteri Carotis Interna
A.carotis interna keluar dari sinus cavernosus pada sisi medial processus clinoideus
anterior dengan menmbus duramater. Kemudian arteri ini membelok ke belakang
menuju sulcus cerebri lateralis. Di sini, arteri ini bercabang menjadi a.cerebri anterior
dan a.cerebri media.5
Vasc-02
Vaskularisasi Serebrum (Dikutip dari kepustakaan no.6)
Cabang-cabang serebral a.carotis interna:
A.opthalmicus dipercabangkan sewaktu a.carotis interna keluar dari sinus cavernosus.
Pembuluh ini masuk orbita melalui canalis opticus, di bawah dan lateral terhadap
n.opticus.
A.communicans posterior adalah pembuluh kecil yang berjalan ke belakang untuk
bergabung dengan a.cerbri posterior.
A.choroidea, sebuah cabang keci, berjalan ke belakang, masuk ke dalam cornu inferior
ventrikulus lateralis, dan berakhir di dalam plexus choroideus.
A.cerebri anterior berjalan ke depan dan medial, masuk ke dalam fisura longitudinalis
cerebri. Arteri tersebut bergabung dengan arteri yang sama dari sisi yang lain melalui
a.communicans anterior. Pembuluh ini membelok ke belakang di atas corpus callosum,
dan cabang-cabang korikalnya menyuplai permukaan medial korteks serebri sampai ke
sulcus parietoociptalis. Pembuluh ini juga menyuplai sebagian cortex selebar 1 inci
pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian a.cerebri anterior
menyuplai area tungkai gyrus precentralis.
A.cerebri media, adalah cabang terbesar dari a.carotis interna, berjalan ke lateral dalam
sulcus lateralis. Cabang-cabang cortical menyuplai seluruh permukaan lateral hemisfer,
kecuali daerah sempit yang disuplai oleh a.cerebri anterior, polus occipitalis dan
ke
etiap
bagian
dari
kedua
hemisferium
cerebri.5
Vasc-03
Circulus Willisi (dikutip dari kepustakaan no.6)
Vena Otak
Vena-vena otak keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis.
Terdapat vena-vena cerebri, cerebelli, dan batang otak. V.magna cerebri dibentuk dari
Stroke Trombotik
Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu subtipe
stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan
dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteri karotis interna, atau,
yang lebih jarang, di pangkal arteri serebri media atau di taut arteri vertebralis dan
basilaris. Tidak seperti trombosis arteri koronaria yang oklusi pembuluh darahnya
cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh darah otak cenderung
memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini
menyebabkan timbulnya istilah stroke-in-evolution.7
Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis bervariasi dan sebagian besar
tergantung pada fungsi sirkulus Willisi. Bila sistem anastomosis arterial pada dasar otak
ini dapat berfungsi normal, maka sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala,
seperti yang terjadi pada kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak
memiliki derajat perlindungan anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik
dari arteri basilaris selalu mengakibatkan kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal.
Penyumbatan arteri vertebralis, boeh jadi tidak memberikan gejala.7
Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial
adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau
tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah
mungkin bergantung pada tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak
tekanan tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan
stroke. Dengan demikian, hipertensi harus diterapi secara hati-hati dan cermat, karena
penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria
atau keduanya.7
Stroke Embolik
Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal
embolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi
akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek
maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas.
Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami
stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila
diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru
mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak
pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding
rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil,
fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri karotis atau
Tanpa obat-obat neuroprotektif, sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau
lebih (CBF 10ml/100g jaringan otak / menit) akan mengalami kerusakan ireversibel
dalam beberapa menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh
daerah lain jaringan yang disebut penumbra iskemik dengan CBF antara 20% dan 50%
normal (10 sampai 25ml/100g jaringan otak / menit). Sel-sel neuron di daerah ini
berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti bahwa waktu
untuk timbulnya penumbra pada stroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24 jam.
2.
Secara cepat dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra,
Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan untuk
menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP)
Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalah dengan
meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang memperparah masalah adalah proses
eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat
yang berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan
listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor Nmetil-D-aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat
oksida sintase (NOS), yang menyebabkan terbentuknya gas nitrat oksida (NO).
Pembentukan NO dapat terjadi secara cepat dalam jumlah besar sehingga terjadi
pengurian dan kerusakan struktur-struktur yang vital. Proses ini terjadi melalui
perlemahan asam deoksiribnukleosida (DNA) neuron.
Obat yang dapat menghambat NOS atau produksi NO mungkin akan bermanfaat untuk
mengurangi kerusakan otak akibat stroke.
Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna
protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membran sel),
dan radikal bebas yang terbentuk akibat jejas iskemik.7
MANIFESTASI KLINIS
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung
pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. Sebagian besar
kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat, dan menyebabkan kerusakan otak dalam
beberapa menit.9,10
Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik
secara mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran
biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Sedangkan
stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, terjadi
mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat menurun bila emboli cukup
besar.9,10
Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem
vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut akan
memberikan gejala klinis tertentu.11
A. Gangguan pada sistem karotis
Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat terjadi gejala:
Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa di lengan dan
tungkai
sesisi
Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total pada lengan dan
tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi)
Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata atau sulit
mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)
Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapangan
pandang (hemianopsia)
Kesadaran menurun
Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya11
Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat terjadi
gejala:
Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa
Ngompol (inkontinensia urin)
Penurunan kesadaran
Gangguan mengungkapkan maksud11
Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior), dapat
memberikan gejala:
Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan pandang pada satu
sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila bilateral disebut cortical
blindness.
Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada separuh sisi tubuh.
Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau
mendengar suaranya.11
berulang.
Usia
Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia
hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat strok. Dalam
statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun. Dari berbagai penelitian,
diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena strok. Hal ini
berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang terjadi secara alamiah dan
pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab
adanya plak (atherosklerosis).7
Kelainan Jantung
Infark miokardial
Antara 34% penderita infark miokardial di kemudian hari mengalami strok embolik.
Risiko terbesar berada dalam satu bulan setelah terjadi infark miokardial. Aterosklerosis
mendasari terjadinya infark miokardial maupun strok iskemik. Infark miokardial akan
menimbulkan kerusakan pada dinding jantung ataupun fibrilasi atrium yang menetap;
keduanya memudahkan terjadinya trombus yang pada suatu saat dapat terlepas atau
pecah dan berubah menjadi emboli untuk kemudian masuk ke dalam aliran darah otak.7
Fibrilasi atrial
Seorang penderita yang mengalami fibrilasi atrial memiliki risiko 35 kali lipat untuk
mengalami strok. Secara keseluruhan, 15% kasus strok iskemik disebabkan oleh
fibrilasi atrial. Denyut jantung yang tidak efektif karena adanya fibrilasi atrial akan
menyebabkan darah mengumpul di dinding jantung; hal demikian ini akan
memudahkan terbentuknya trombus dan pada suatu saat trombus ini dapat terlepas dari
dinding jantung dan berubah menjadi emboli untuk kemudian masuk ke dalam aliran
darah otak.7
Hipertensi
Strok berulang sering terjadi pada pasien yang kurang kontrol tekanan darah. Makin
tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya strok, baik strok nonhemoragik
maupun strok hemoragik. Hipertensi merupakan faktor risiko strok yang paling penting,
meningkatkan risiko strok 24 kali lipat, tidak tergantung pada faktor risiko lainnya.
Peningkatan tekanan sistolik maupun diastolik berkaitan dengan risiko yang lebih
tinggi. Untuk setiap kenaikan tekanan diastolik sebesar 7,5 mmHg maka risiko strok
meningkat 2 kali lipat. Apabila hipertensi dapat dikendalikan dengan baik maka risiko
strok turun sebanyak 2838%.7
Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus meningkatkan risiko strok sebanyak 13 kali lipat dibandingkan
dengan orang yang tidak mengalami diabetes mellitus. Diabetes mellitus meningkatkan
risiko strok melalui beberapa mekanisme yang saling berkaitan, yang bermuara pada
terbentuknya plaque aterosklerotik. Plaque pada diabetes mellitus banyak dijumpai di
cabangcabang arteri serebral yang kecil. Plaque tersebut akan menyempitkan diameter
pembuluh darah kecil yang kemudian dapat menimbulkan strok.
Pada penderita diabetes mellitus, terjadi hiperviskositas darah, kerusakan kronik aliran
darah otak dan autoregulasi, deformabilitas sel darah merah dan putih yang menurun,
disfungsi sel endotel, hiperkoagulabilitas, terganggunya sintesa prostasiklin yang
menyebabkan meningkatnya agregasi trombosit dan kemungkinan disfungsi otot polos
arterioler kortikal dan endotelium yang penting untuk kolateral.7
Dislipidemia
Hiperlipidemia menunjukkan adanya kadar kolesterol total lebih dari 240 mg%.
Hiperlipidemia bukan merupakan faktor risiko strok secara langsung. Hal ini berbeda
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap, gula darah sewaktu, fungsi ginjal
(ureum, kreatinin, dan asam urat), fungsi hati (GOT/GPT), protein darah (albumin,
globulin), profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida), analisa gas darah, dan
elektrolit. Pada pungsi lumbal, ditemukan likuor serebrospinalis jernih, tekanan normal,
dan eritrosit kurang dari 500.8,9,12
Radiologis
Pemeriksaan rontgen dada untuk melihat ada atau tidaknya infeksi paru maupun
kelainan jantung. Sedangkan pada pemeriksaan CT Scan Kepala: dapat dilihat adanya
daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskemik dan edema.10,12
Pemeriksaaan penunjang lainnya:
EKG
Echocardiography
Transcranial Doppler12
PENEGAKAN DIAGNOSIS
Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejalagejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang
sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu.9,10,11
Anamnesis:
Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset, nyeri
kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan pertama atau
berulang. Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor resiko stroke. Faktor resiko
yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, ras, dan genetik. Sementara
faktor resiko yang dapat diubah adalah hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,
riwayat TIA/ stroke sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi dalam darah, dan
obesitas.10,12
Pemeriksaan fisis:
Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.
Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit neurologis,
tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun tanda-tanda ransang
meninges.10,12
Alat bantu skoring: Skor Hasanuddin.
Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa stroke
pada sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya kurang atau
sama dengan15.9
Skor Hasanuddin
Kesadaran menurun
Menit 1 jam
= 10
1 jam 24 jam
= 7,5
=6
>= 24 jam
=1
Tidak ada
=0
Waktu serangan
Sedang beraktifitas
= 6,5
Tidak beraktifitas
=1
Sakit kepala
Sangat hebat
= 10
Hebat
= 7,5
Ringan
=1
Tidak ada
=0
Muntah proyektil
Menit 1 jam
= 10
1 jam - 24 jam
= 7,5
>24 jam
=1
Tidak ada
=0
= 7,5
< 220/110
=1
Pemeriksaan penunjang:
Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang terjadi. Pada
stroke non-hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam parenkim otak.
Sedangkan dengan pemeriksaan MRI menunjukkan area hipointens.10
Menurut perjalanan penyakitnya, diagnosis dapat dibedakan menjadi:
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam. Diagnosa T.I.A berimplikasi
bahwa lesi vascular yang terjadi bersifat reversible dan disebabkan embolisasi.9,11
2. Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND).
Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu. Ini menggambarkan gejala yang beransur-ansur
dan bertahap. RIND ini pula berimplikasi bahwa lesi intravaskular yang sedang
menyumbat arteri serebral berupa timbunan oleh fibrin dan trombosit.9,11
3. Stroke in evolution
Gejala klinis semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan gangguan aliran darah
yang makin berat.11
4. Completed Stroke
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana
sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini,
kesadaran tidak terganggu.9,11
DIAGNOSIS BANDING
1.
2.
3.
4.
Strok Hemoragik
Ensefalopati toksik/metabolic
Ensefalitis
Lesi struktural intrakranial (hematoma subdural, hematoma epidural, tumor
otak)
5.
Kelainan non neurologis / fungsional (contoh: kelainan jiwa)
6.
Trauma kepala
7.
Ensefalopati hipertensif
8.
Migren hemiplegic
9.
Abses otak
10. Sklerosis multipel11,12
PENATALAKSANAAN
Strok adalah suatu kejadian yang berkembang, karena terjadinya jenjang perubahan
metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi setelah
terhentinya aliran darah kesuatu bagian otak. Dengan demikian, untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas perlu dilakukan intervensi secara cepat. Salah satu tugas
terpenting dokter sewaktu menghadapi devisit neurologik akul, fokal, dan
nonkonvulsif adalah menentukan apakah kausanya perdarahan atau iskemia-infark.
Terapi darurat untuk kedua tipe stroke tersebut berbeda, karena terapi untuk
pembentukan trombus dapat memicu perdarahan pada stroke hemoragik.
Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan: (1) mencegah cedera otak akut
dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark, (2) membalikkan cedera
saraf sedapat mungkin, (3) mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan
melindungi sel dari daerah penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh
jenjang glutamat.7
Terapi pada stroke iskemik dibedakan pada fase akut dan pasca akut.
Adapun penatalaksanaannya sebagai berikut:
berkurang.3
Brain
Posisi kepala diangkat 20-30 derajat.
Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat
dari keadaan penderta yang mengantuk, adanya bradikardi, atau dengan
3.
pemeriksaan funduskopi.3
Blood
Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.
Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai
menurunkan perfusi otak.
Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak
Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis,
4.
5.
Hiponatremia
dikoreksi
dengan
larutan
NaCl
Penatalaksanaan spesifik:
3%.10
penderita,
dan
pencegahan
terulangnya
strok.9
Rehabilitasi
Strok merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
paling penting pada masa ini ialah upaya membetasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara dan
psikoterapi. Rehabilitasi segera dimulai begitu tekanan darah, denyut nadi,
dan pernafasan penderita stabil.9
Sistematis
Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru. Ini
dapat dicapai dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktorfaktor risiko strok :
1.
Pengobatan hipertensi
2.
Mengobati diabetes mellitus
3.
Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
4.
Berolahraga teratur.
PENCEGAHAN
A.
1.
Pencegahan primer
Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program
B.
1.
2.
3.
gizi
seimbang
dan
olahraga
teratur
Pencegahan sekunder
Modifikasi gaya hidup beresiko strok dan faktor resiko lainnya
Hipertensi: diet, obat antihipertensi yang sesuai
Diabetes melitus: diet, OHO/insulin
Dislipidemia: diet rendah lemak dan obat antidilipidemia
Berhenti merokok
Hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak
Hiperurisemia: diet, antihiperurisemia
Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.
Obat-obatan yang digunakan:
Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagi obat pilihan pertama,
dengan dosis berkisar 80-320 mg/hari
Antikoagulan oral (warfarin/dikumarol) diberikan pada pasien dengan
faktor risiko penyakit jantung.1
PROGNOSIS
Prognosis stroke secara umum adalah ad vitam. Tergantung berat stroke
dan komplikasi yang timbul.12
Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran
status neurologik setelah dirawat. Sebagian disebakan edema otak dan
iskemi otak. Sekitar 10% pasien dengan stroke iskemik akan membaik
dengan fungsi normal. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan
kegagalan
jantung
kongestif
dan
penyakit
jantung
koroner.9
SIMPULAN
Strok adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi
neurologis (deficit neurologis fokal atau global) yang terjadi secara
mendadak, berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian,
yang semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
karena berkurangnya suplai darah (strok nonhemoragik / strok iskemik)
atau pembuluh darah spontan (stok hemoragik). Penyebab strok iskemik
dikarenakan trombus dan emboli. Gejala klinik yang dapat diperlihatkan
oleh penderita strok iskemik terdiri dari 2 bagian yakni gangguan pada
sistem karotis dan gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris.
Kebanyakan pada penderita strok iskemik pasien datang dengan defisit
neurologis yang telah ada yang didahului gejala prodromal, terjadi pada
waktu istirahat dan kesadaran biasanya tidak menurun. Insidens penyakit
strok iskemik hampir 55% terkena pada usia tua dengan umur 75
DAFTAR PUSTAKA
1.
Anonim. Stroke. Dalam: eds. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Jilid 2. Edisi 3.
Tobing SML. Penanggulangan bencana peredaran darah di otak. Dalam: Cermin dunia
kedokteran. [online]. 1984. [cited 14 Mei 2010]. Nomor 34. Available from URL:
http://www.kalbe.co.id/files/cak/files/07.PenanggulanganBencanaPeredaranOtak.pdf/07G
3.
Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta :
Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82.
4.
Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.
5.
Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi 6.
6.
Lisal, JI. Vaskularisasi SSP. Dalam: Kumpulan slide kuliah anatomi sistem neuropsikiatri.
proses-proses
penyakit.
Volume
2.
Edisi
6.
Jakarta:
Penerbit
Buku
Kedokteran
EGC;2005.h.1105-30.
8.
Morris JH. Sistem saraf. Dalam: Robbins SL, Kumar V,eds. Buku ajar patologi. Volume 2.
Anonimus. Gejala, diagnosa & terapi stroke non hemoragik (serial online) 2009 [cited
Anonim. Strok. Dalam: ed. Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Standar pelayanan medik. Makassar: Bagian Ilmu
Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo;
2010. h.2-4.
11.
Anonim. Tanda-tanda dini gpdo. Dalam: eds.Harsono. Buku ajar neurologi klinis. Edisi
Anonim. Stroke. Dalam: eds.Misbach J, Hamid A. Standar pelayanan medis dan standar
prosedur operasional 2006. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 2006. h.1923.