Anda di halaman 1dari 83

RESUME SKENARIO 5 BLOK 18 INTOKSIKASI

KELOMPOK A : 1. Fibiaka Algebri 2. Bela Mayvani Rachman 3. Anggun Anggraini W. 4. Vinny Revina Adriani 5. Rika Adistyana 6. Jarwoto Roestanajie 7. Indri Noor Hidayati 8. Robiatul Adawiyah 9. Yoga Wahyu Pratiwi 10. Sastra Wira Panji 11. I Nyoman Marsel R.G.B 12. Dyna Ayu Mukhitasari 13. Nora Damayanti 14. Bima Akhmad Angsar (082010101004) (082010101005) (082010101008) (082010101013) (082010101046) (082010101055) (082010101058) (082010101059) (082010101060) (082010101063) (082010101066) (082010101067) (082010101068) (082010101069)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2011

DAFTAR ISI DAFTAR ISI ........................................................................................................... 2 SKENARIO 5 ......................................................................................................... 3 KLARIFIKASI ISTILAH ....................................................................................... 3 MAPPING ............................................................................................................... 4 TOKSIKOLOGI...................................................................................................... 5 1. Toksikologi Umum ...................................................................................... 5 1.1. Definisi ................................................................................................................ 5 1.2. Daya Kerja Racun .............................................................................................. 5 1.3. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Daya Kerja Racun ............................... 6 1.4. Perubahan Patologis .......................................................................................... 6 1.5. Gejala Klinis ....................................................................................................... 7 1.6. Pemeriksaan........................................................................................................ 7 1.7. Penatalaksanaan ................................................................................................. 7 1.8. Prognosis............................................................................................................. 8 2. Toksikologi Spesifik .................................................................................... 8 2.1. Bahan Kimia ....................................................................................................... 8 2.2. Obat-obatan ...................................................................................................... 33 2.3. Keracunan Makanan ........................................................................................ 46 2.4. Keracunan karena Bisa Ular ........................................................................... 50 2.5. Keracunan karena Bisa Kalajengking ........................................................... 54 OTOPSI ................................................................................................................. 58 1. Pendahuluan ............................................................................................... 58 2. Klasifikasi .................................................................................................. 59 2.1 Otopsi Anatomis ............................................................................................. 59 2.2 Otopsi klinik ..................................................................................................... 59 2.3 Otopsi Kehakiman/Forensik .......................................................................... 60 3. Teknik Otopsi ............................................................................................. 64 VISUM ET REPERTUM...................................................................................... 72 1. Pendahuluan ............................................................................................... 73 2. Pihak-pihak yang Terlibat .......................................................................... 76 3. Tata Cara Permintaan Visum et Repertum................................................. 77 4. Bentuk Surat Permintaan Visum et Repertum ........................................... 78 KEDARURATAN PSIKIATRI ............................................................................ 79 1. Definisi ....................................................................................................... 79 2. Keadaan Gaduh Gelisah ............................................................................. 79 3. Percobaan Bunuh Diri ................................................................................ 80 4. Penelantaran Diri ........................................................................................ 83 5. Sindrom Lepas Zat ..................................................................................... 83

SKENARIO 5

Gendon, mahasiswa usia 21 tahun, ditemukan warga dan polisi tergeletak lemas dan merintih kesakitan memegangi perut di kamar kosnya. Muntahan darah tampak berbekas di baju serta bececeran di lantai kamarnya. Ditemukan juga ribuan pil psikotropika dan beberapa kemasan tablet aspilet yang kosong di meja kamarnya. Polisi memang lama mengincarnya, karena diduga sebagai Bandar obat terlarang. Segera polisi melarikannya ke rumah sakit. Tapi sayang, nyawanya tak tertolong sebelum tiba di rumah sakit setelah sebelumnya koma dalam perjalanan. Dokter kemudian segera melakukan otopsi setelah mendapat surat permintaan visum et repertum dari pihak kepolisian.

KLARIFIKASI ISTILAH Psikotropika 1. segala yg dapat mempengaruhi aktivitas pikiran spt opium, ganja, obat bius. 2. zat atau obat, baik alamiah maupun sintetis dan bukan narkotika yg dapat menyebabkan perubahan khas pd aktivitas mental dan perilaku; obat yg dapat mempengaruhi atau mengubah cara berbicara ataupun tingkah laku seseorang. (Kamus Besar Bahasa Indonesia) merek dagang dari aspirin; merupakan obat penghilang nyeri dan menurunkan demam, berupa puyer atau tablet berwarna putih; mengandung asam asetilsalisilat. pemeriksaan tubuh mayat dengan jalan pembedahan untuk mengetahui penyebab kematian, penyakit, dsb; bedah mayat (Kamus Besar Bahasa Indonesia) Keterangan tertulis yang dibuat oleh dokter dalam ilmu kedokteran forensik atas permintaan penyidik yang berwenang mengenai hasil pemeriksaan medik terhadap manusia, baik hidup atau mati, ataupun bagian atau diduga bagian tubuh manusia, berdasarkan keilmuannya dan dibawah sumpah untuk kepentingan pro yustisia.

Aspilet

Autopsi

Visum et Repertum

MAPPING
Definisi Klasifikasi Teknik Definisi Keadaan gaduh gelisah Percobaan bunuh diri Penelantaran diri Sindrom lepas zat Penatalaksanaan

Pihak yg terlibat Tata cara Isi

OTOPSI
VISUM ET REPERTUM KEDARURATAN PSIKIATRI

INTOKSIKASI

TOKSIKOLOGI
TOKSIKOLOGI UMUM TOKSIKOLOGI SPESIFIK

Definisi Daya kerja racun Faktor yg mempengaruhi Perubahan patologis Gejala klinis Pemeriksaan Penatalaksanaan Prognosis

Bahan kimia Organik o Fenol o Cresol o Metanol o Sianida Non-organik o Arsen o Merkuri o Timbal Gas o CO2 o CO Insektisida

Obat-obatan Opiat Salisilat Psikotropika DMP Paracetamol

Makanan

Bisa Ular

Bisa Kalajengking

TOKSIKOLOGI 1. Toksikologi Umum 1.1. Definisi Toksikologi adalah ilmu pengetahuan yang mempelajari tentang racun yang meliputi: Sifat-sifat kimia dan fisik racun Daya kerja racun dalam tubuh Gejala-gejala klinis dan perubahan patologis yang diakibatkan oleh racun yang masuk ke dalam tubuh Cara terapi dan antidotumnya Cara isolasi racun Cara identifikasi dan deteksi racun baik kualitatif maupun kuantitatif Racun ialah suatu zat yang apabila kontak atau masuk ke dalam tubuh dalam jumlah tertentu (dosis toksik) merusak faal tubuh baik secara kimia ataupun fisiologis sehingga menyebabkan sakit atau kematian. 1.2. Daya Kerja Racun Racun dapat menimbulkan gangguan pad faal tubuh organisme oleh karena daya kerja yang umumnya melalui mekanisme penghambatan suatu sistem enzym tertentu. Daya kerja racun dapat bersifa lokal atau umum, yaitu: Daya Kerja Lokal Racun dengan daya kerja lokal akan memberikan reaksi lokal pada daerah dimana pertama kali kontak dengan jaringan. Kelainan yang diakibatkannya berupa suatu iritasi ringan sampai keradangan setempat atau luka setempat. Bagian tubuh yang sering terkena: o Kulit o Konjungtiva o Saluran pencernaan atas o Saluran pernapasan atas Bahkan kadang-kadang dapat mengenai: o Vagina o Rectum o Uretra Racun dengan daya kerja lokal ini dapat membahayakan tubuh karena: o Nyeri yang hebat sehingga menimbulkan shock o Dapat menimbulkan toksemia o Dapat menimbulkan sepsis

o Dapat diabsorbsi sehingga menimbulkan efek umum Contoh: Racun korosif, misalnya asam sulfat pekat, natrium hidroksida pekat Daya Kerja Umum Terjadi apabila racun diabsorbsi dan kemudian akan menimbulkan kerusakan pada organ-organ tertentu karena daya kerjanya masing-masing yang spesifik. Contoh: o Sianida akan merusak pusat pernapasan di medula oblongata o Alkohol akan menimbulkan degenerasi saraf perifer 1.3. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Daya Kerja Racun Daya kerja racun dalam tubuh dipengaruhi oleh banyak faktor, yaitu: Dosis Umumnya makin tinggi dosis racun yang masuk ke dalam tubuh makin cepat gejala yang ditimbulkannya. Umur Bayi dan anak-anak serta usia lanjut lebih sensitif atau lebih mudah keracunan dibandingkan dengan orang dewasa. Idiosinkrasi/Kepekaan Individu Misalnya seseorang lebih sensitif terhadap salisilat derivat atau kinina dibandingkan dengan orang lain sehingga lebih cepat menunjukkan gejalagejala keracunan. Cara masuk racun ke dalam tubuh Racun yang masuk per injeksi lebih cepat menunjukkan efek dibandingkan dengan pemberian peroral. Keadaan umum korban Keadaan umum yang jelek mempercepat timbulnya keracunan dibandingkan dengan orang yang sehat. Adanya kebiasaan pemakaian suatu bahan/obat Beberapa macam obat apabila diberikan secara terus-menerus dan secara tetap akan menurunkan kepekaan terhadap obat tersebut, sehingga untuk mencapai efek yang sama dengan sebelumnya cenderung dosis harus ditingkatkan. Daya kerja kumulatif Kombinasi kimia maupun mekanis Adanya sinergisme Adanya metabolisme bahan dalam tubuh 1.4. Perubahan Patologis

(vinny) 1.5. Gejala Klinis (indri) 1.6. Pemeriksaan (koko) 1.7. Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan dari keracunan ialah: 1. Mencegah absorbsi racun lebih lanjut ke dalam tubuh Refleks muntah efektif bila keracunan < 4 jam Kumbah lambung tidak berarti bila dilakukan 4 6 jam setelah keracunan. Kontraindikasi : orang tua, keadaan dimana tidak bisa memastikan tube benar-benar berada di lambung, keracunan bahan korosif hebat. Pemberian laxantia pada keracunan > 4 6 jam 2. Mengeluarkan racun yang telah diabsorbsi oleh tubuh memperbesar ekskresi Pemberian diuretika atau hemodialisa Memperbesar kecepatan respirasi Memperbanyak keluarnya keringat Enterocyclis 3. Pemberian antidotum a. Antidotum mekanis - Melapisi mukosa lambung susu, telur, lemak - Menyerap racun serbuk charcoal b. Antidotum chemis Bereaksi dengan racun/sisa racun dalam lambung antidotum arsenicosum, antidotum universale c. Antidotum fisiologis Melawan aksi racun yang telah diabsorbsi Contoh : - Atropin sulfat keracunan insektisida gol. organophosphate (parathion) - Amfetamin untuk keracunan derivat barbiturat 4. Terapi symptomatis Untuk menekan atau mengurangi gejala gejala yang diakibatkan racun. - Analgesik mengurangi rasa sakit - Short acting barbiturate mengatasi konvulsi

5. Perawatan umum 1.8. Prognosis Prognosis intoksikasi adalah tergantung pada cepat dan tepatnya penanganan. Jika lebih dari 4 jam,maka tidak terlalu berguna untuk melakukan reflek muntah.Begitu juga jika lebih dari 6 jam,maka tidak terlalu berarti jika dilakukan kumbah lambung. Dan juga dipengaruhi oleh umur,semakin tua semakin jelek prognosisnya.Dan jika lewat injeksi,maka racun jg semakin cepat menyebar daripada yg lewat oral,maka prognosis semakin jelek.

2. Toksikologi Spesifik 2.1. Bahan Kimia 2.1.1. Organik KERACUNAN FENOL Yang termasuk kelompk fenol adalah senyawa-senyawa yang diturun dari benzene (senyawa aromatis) dimana satu atom hydrogen diganti oleh gugus hidroksil beserta derivate-derivatnya. Yang tersederhana adalah phenol (C6H5OH) atau disebut juga carbolic acid. Senyawa lain yang merupakan derivate phenol antara lain: cresol, dihidroksibenzen, guaiaacol, pirogallol Dosis Toksik Untuk senyawa fenol dosis toksis sekitar 300-350 mg. dosis letal antara 14 gram, walaupun kematian dapat pula terjadi pada dosis 3 gram fenol murni. Sifat 1. dalam bentuk murni, berupa kristal jernih, bentuk seperti jarum dengan sedikit warna merah muda. 2. larut dalam air sekitar 7% 3. sangat larut dalam alcohol, eter, gliserol, dan kloroform maupun dalam miyak nabati. 4. kegunaan fenol terutama untuk desinfektan atau antiseptic Patofisiologi Fenol menimbulkan presipitasi atau koagulasi protein sel dan menyebabkan iritasi serta penetrasi lebih dalam / jauh ke dalam jaringan sampai terjadi nekrosis. Ikatan fenol dengan protein tadi mudah terurai kembali dan fenol

bebas akan mengadakan penetrasi lebih dalam lagi ke dalam jaringan, mengikat protein sel yang baru dan menyebabkan nekrosis lebih luas lagi. Gejala Klinis 1. mula-mula mukosa/kulit berubah warna keputih-putihan disertai hilangnya rasa. Kemudian diikuti perubahan (setelah 1 jam/lebih) menjadi kemerahan dan akhirnya sampai gangren. 2. jika masuk melalui per oral, terdapat rasa terbakar atau sakit pada kerongkongan, mulut dan perut. 3. muntah dengan bau muntahan khas (bau fenol) 4. sakit kepala 5. otot menjadi lemah, muka sianosis, nadi cepat, delerium, koma, pernapasan takteratur, kolaps, berkeringat dingin, wajah makin pucat dan kadang-kadang konvulsi akibat efek racun yang hebat. 6. urin berwarna hijau gelap dan biasanya mengandung albumin Penatalaksanaan 1. pada keracunan peroral diberikan demulcent seperti susu, putih telur mentah, setelah selesai dilakukan kumbah lambung dengan air hangat sampai cairan tidak berbau fenol lagi. 2. berikan larutan encer magnesium/natrium sulfat untuk mempercepat ekskresi 3. cuci lambung dapat dilakukan dengan menggunakan larutan: a. larutan bikarbonat b. alkohol 25% c. glicerol d. minyak nabati kecuali larutan bikarbonat, antidotum lain (alkohol, minyak nabati, gliserol) jangan dibiarkan tertinggal dilambung lama karena akan memperbesar dan mempercepat absorbsi racun. Harus segera dikeluarkan berhubung fungsi antidotum-antidotum tadi adalah untuk melarutkan sisa racun fenol dilambung terutama dari jaringan superfisial sehingga mencegah absorbsi selanjutnya. 4. Terapi simtomatis 5. Apabila tersiram kulit segera cuci dengan air mengalir dan sabun

KERACUNAN CRESOL Sifat

Cresol merupakan senyawa yang diturun dari fenol yang berasal dari ter batubara dengan tiga bentuk isomernya, yaitu: ortho-, meta-, paracresol. Cresol = methyl phenol. Dipakai sebagai antiseptic atau desinfektan dalam berbagai campuran, misalnya Creolin (campuran phenol, dan Lysol (campuran cresol dengan larutan alkali dan minyak biji rami. Daya Kerja Luka yang diakibatkan oleh kresol mirip dengan fenol. Secara sistemik juga menimbulkan depresi susunan syaraf pusat, hemolisis dan degenerasi parenkim pada ginjal maupun organ viscera lainnya. Gejala dan terapi sama dengan intoksikasi fenol.

KERACUNAN METANOL Methanol (CH3OH;metyl alcohol;carbinol;alcohol kayu) adalah bentuk paling sederhana dari alkohol yang bersifat ringan, mudah menguap, tak berwarna, mudah terbakar, beracun dan berbau khas. Methanol digunakan sebagai bahan penambah bensin, bahan pemanas ruangan, pelarut industry, pada larutan fotokopi, serta sebagai bahan makanan untuk bakteri yang memproduksi protein. Metanol juga digunakan sebagai bahan tambahan dari etanol dalam proses denaturasi sehingga etanol menjadi toksik. Keracunan methanol sering terjadi di Negara kita dan dapat menyebabkan meningkatnya morbiditas dan mortalitas. Methanol paling banyak dijumpai dalam rumah tangga dalam bentuk canned heat atau cairan pembersih kaca mobil. Methanol dapat diabsorbsi ke dalam kulit, saluran pernafasan atau pencernaan dan didistribusikan ke dalam cairan tubuh. Mekanisme utama methanol di dalam tubuh manusia adalah dengan oksidasi menjadi formaldehida, asam format dan CO2. Methanol juga dapat disingkirkan dengan membuat muntah, dan dalam jumlah kecil diekskresikan melalui pernafasan, keringat dan urin. Methanol tidak dapat diikat dengan karbon. Metanol merupakan senyawa kimia yang sangat beracun bila dibandingkan dengan etanol, sering disalah gunakan sebagai bahan pembuat minuman keras dengan menggunakannya sebagai pengganti etanol karena disamping harganya yang relatif lebih murah juga akibat ketidapahaman akan bahaya yang dapat ditimbulkan oleh kedua zat tersebut, sehingga banyak yang beranggapan bahwa sifat dan fungsi metanol adalah sama, sehingga orang yang sudah kecanduan minuman keras dan kurang memiliki dana untuk membeli

10

minuman keras yang legal cenderung membuat atau membeli minuman keras yang illegal yaitu minuman keras oplosan yang dicampur dengan metanol. Minuman keras atau yang dikenal dengan nama minuman beralkohol, bahan dasar utamanya adalah etanol yang mempunyai batas kadar yang telah ditetapkan oleh pemerintah 1% - 55 %, dan etanol yang ada dalam minuman beralkohol tersebut bukan etanol yang dibuat atau digunakan untuk industri tetapi etanol yang diproses dari bahan hasil pertanian yang mengandung karbohidrat dengan cara fermentasi dan destilasi atau fermentasi tanpa destilasi dari buah dan biji bijian misalnya anggur, gandum, beras dll., sedangkan metanol dilarang untuk digunakan atau ditambahkan dalam makanan atau minuman termasuk minuman keras. Dari informasi tersebut diatas mungkin dapat dipahami mengapa etanol merupakan bahan yang dapat digunakan untuk minuman keras sedangkan metanol dilarang padahal kedua zat tersebut diatas merupakan golongan alkohol. Kecepatan absorbsi dari methanol tergantung dari beberapa factor, dua factor yang paling berperan adalah konsentrasi methanol dan ada tidaknya makanan dalan saluran cerna. Methanol dalam bentuk larutan lebih lambat diserap dibanding dengan methanol yang murni dan adanya makanan dalam saluran cerna terutama lemak dan protein akan memperlambat absorbsi methanol dalam saluran cerna. Setelah diabsorbsi, methanol didistribusi ke seluruh jaringan dan cairan tubuh kecuali jaringan lemak dan tulang, disini konsentrasi methanol paling rendah. Konsentrasi methanol di dalam darah mencapai maksimum kira-kira setengah sampai satu jam setelah methanol dikonsumsi. Konsentrasi methanol di dalam otak setelah tercapai keseimbangan adalah lebih sedikit dibanding dengan konsentrasi di dalam darah. Methanol yang telah diabsorbsi, dimetabolisme di dalam tubuh didalam hepar melalui proses oksidasi. Secara normal, tubuh dapat memetabolisme 10 gms methanol murni. jika dikonsumsi berlebihan, konsentrasi methanol dalam darah akan meningkat dan orang tersebut akan mulai menunjukkan keluhan dan gejala keracunan alcohol, kecuali orang tersebut telah mengalami toleransi terhadap methanol. Methanol dalam jumlah yang maksimum yaitu 300 ml methanol murni, dapat dimetabolisme dalam tubuh dalam 24 jam. Keracunan methanol dapat menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal.1 Dalam liver metanol akan dimetabolisme oleh Alkohol Dehidrogenase menjadi formaldehide dan selanjutnya oleh enzim Formaldehide dehidrogenase ( FDH ) diubah menjadi asam format. Kedua hasil metabolisme tersebut merupakan zat beracun bagi tubuh terutama asam format. Pada kasus keracunan metanol, formaldehida tidak pernah terdeteksi dalam cairan tubuh korban karena formaldehida yang terbentuk sangat cepat diubah menjadi asam format ( waktu paruh 1-2 menit ) dan selanjutnya diperlukan waktu yang cukup lama ( kurang lebih 20 jam ) oleh enzim 10-formyl tetrahydrofolate synthetase ( F-THF-S )

11

untuk mengoksidasi asam format menjadi senyawaKarbon dioksida dan air, sehingga ditemukan adanya korelasi antara konsentrasi asam format dalam cairan tubuh dengan kasus keracunan metanol. Berat ringannya gejala akibat keracunan metanol tergantung dari besarnya kadar metanol yang tertelan. Dosis toksik minimum ( kadar keracunan minimal ) metanol lebih kurang 100 mg / kg dan dosis fatal keracunan metanol diperkirakan 20 240 ml ( 20 150 g ). Gejala Gejala awal yang penting dari keracunan methanol ialah gangguan visual, sering kali dijelaskan sebagai berada dalam badai salju. Gangguan visual merupakan keluhan umum epidemis keracunan methanol. Keluhan penglihatan kabur dengan kesadaran relative baik merupakan suatu petunjuk kuat untuk keracunan methanol untuk keracunan methanol. Muncul juga gejala-gejala yang mirip dengan gejala-gejala keracunan alkohol (etanol) : sakit kepala, pusing, sakit otot, lemah, kehilangan kesadaran dan kejang-kejang ini berlangsung selama 12 24 jam. Pada tahap selanjutnya jika korban tidak segera mendapat pertolongan yang tepat akan terjadi : 1. Kerusakan syaraf optik dengan gejala-gejala : dilatasi pupil, penglihatan menjadi kabur dan akhirnya kebutaan yang permanen 2. Metabolisme acidosis dengan gejala-gejala : mual, muntah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat, tekanan darah menurun, syok kemudian koma dan akhirnya meninggal Keracunan metanol terjadi tidak hanya melalui mulut, dapat juga terjadi bila : 1. Terhirup / inhalasi dengan gejala-gejala : iritasi selaput lendir, sakit kepala, telinga berdengung, pusing, sukar tidur, bola mata bergerak bolak balik, pelebaran bola mata / dilatasi pupil, penglihatan kabur, mual, muntah, kolik dan sulit buang air besar. 2. Terkena kulit menyebabkan kulit menjadi kering, gatal-gatal dan iritasi 3. Terkena mata dapat menyebabkan iritasi dan gangguan penglihatanManifestasi dari keracunan methanol adalah muntah, sakit kepala, nyeri ulu hati, dyspneu, bradikardia dan hipotensi. Bisa terjadi delirium kemudian pasien akan segera menjadi koma. Asidosis metabolic sangat khas terjadi pada keracunan methanol, yang disebabkan karena terbentuknya asam format yang merupakan metabolit dari methanol yang telah mengalami metabolism di dalam hati. Toksisitas yang spesifik yaitu kerusakan pada retina. Penglihatan kabur, pelebaran pembuluh darah diskus optikus selalu mendahului kematian yang disebabkan oleh gagal nafas.

12

Penatalaksanaan Keracunan methanol berat biasanya dijumpai pada pecandu alcohol kronis dan mungkin tidak dapat dikenal kecuali dijumpai gejala-gejala yang khas pada sejumlah pasien. Karena methanol dan metabolit formatnya merupakan toksin yang lebih kuat dari etanol, maka penting bahwa pasien yang keracunan methanol dikenali dan diobati secepat mungkin. Hasil pemeriksaan fisik pada keracunan methanol biasanya tidak spesifik. Midriasis yang menetap merupakan tanda keracunan berat. Atropi saraf optic merupakan tanda lanjut. Penyebab kematian dalam kasus fatal ialah berhentinya pernafasan secara mendadak. Merupakan hal yang sangat perlu untuk menentukan kadar methanol dalam darah secepat mungkin bila diduga suatu keracunan methanol. Bila dugaan klinik keracunan methanol cukup kuat, pengobatan tidak boleh terlambat. Kadar methanol lebih dari 50 mg/dL, merupakan indikasi mutlak untuk hemodialis dan pengobatan dengan etanol meskipun kadar format dalam darah merupakan indikasi yang lebih baik. Hasil laboratorium tambahan termasuk asidosis metabolic dengan peningkatan anion gap dan osmolar gap. Etilen glikol, paraldehid, dan salisilat juga dapat menyebabkan anion gap. Penurunan serum bilirubin merupakan gambaran yang seragam dari keracunan methanol berat. Toksisitas etilen glikol biasanya menyebabkan eksitasi susunan saraf pusat, peningkatan enzim- enzim otot, dan hipokalsemia tetapi tidak ada gejala visual. Keracunan salisilat dapat segera ditentukan dari kadar salisilat dalam darah. Pengobatan pertama untuk keracunan methanol, seperti pada keadaan kritis keracunan, ialah untuk menyelenggarakan pernafasan, dengan melakukan trakeotomi bila perlu. Muntah dapat dibuat pada pasien yang tidak koma, tidak mengalami kejang, dan tidak kehilangan reflex muntah. Bila salah satu dari kontraindikasi ini ada, maka harus dilakukan intubasi endotrakeal dan bilasan lambung dengan selang berdiameter besar setelah saluran nafas terlindungi. 3 cara yang spesifik untuk keracunan methanol berat: 1. penekanan metabolism oleh alcohol dehidrogenase untuk pembentukan produk-produk toksiknya 2. dialysis untuk meningkatkan bersihan methanol dan produk toksiknya 3. alkalinasi untuk menetralkan asidosis metabolic Karena etanol berkompetisi untuk alcohol dehidrogenase, yang bertanggung jawab untuk memetabolisme methanol menjadi asam format, perlu untuk menjenuhkan enzim ini dengan etanol yang kurang toksik. Metabolism etanol yang dicirikan tergantung pada dosis dan variabilitas yang disebabkan oleh asupan etanol kronis memerlukan pemantauan yang berulang- ulang untuk meyakinkan konsentrasi yang alcohol yang tepat. Etanol diberikan secara

13

intravena sebagai larutan 10%. 4-Metilpirazol, suatu penghambat alcohol dehidrogenase yang kuat, dapat berguna sebagai penunjang dalam keracunan methanol bila tersedia penuh untuk digunakan manusia. Akhir-akhir ini, obat ini tergolong sebagai orphan drug. Dengan dimulainya prosedur dialysis, maka etanol akan hilang dalam dialisat. Dialysis direkomendasikan untuk pasien yang mengalami gangguan penglihatan, kadar methanol dalam darah 50 mg % atau lebih, menelan lebih dari 60 ml methanol dan asidosis berat yang tidak dapat dikoreksi dengan bikarbonat.2,3 Alkalinisasi adalah terapi yang paling lama dipakai bertujuan untuk mengatasi asidosis dan diperlukan dosis yang sangat besar dari sodium bikarbonat.

KERACUNAN SIANIDA Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit. Bentuk-bentuk : 1. Inorganic cyanide : Hidrogen sianida (HCN) 2. Cyanide salts ( garam sianida) : Potasium sianida (KCN), sodium sianida (NaCN), calcium sianida (Ca(CN)2 3. Metal cyanide (logam sianida) : potasim silver cyanide ( C2AgN2K), gold(I) cyanide (AuCN), mercury cyanide (Hg(CN)2), zinc cyanide (Zn(CN)2, lead cyanide (Pb(CN)2 4. Metal cyanide salts : sodium cyanourite 5. Cyanogens halides : Cyanogen klorida (CClN), cyanogen bromide (CBrN) 6. Cyanogens : Cyanogen (CN)2 7. Aliphatic nitriles : Acetonitrile (C2H3N), acrylonitrile (C3H3N), butyronitrile ( C4H7N), propionitrile (C3H5N) 8. Cyanogens glycosides : Amygdalin ( C20H27NO11), linamarin (C10H17NO6) Warna: dapat berupa gas berwarna seperti hydrogen cyanide (HCN) atau cyanogen chloride (CNCl), cairan biru muda, atau tidak berwarna, atau putih Bentuk: 1. kristal seperti sodium cyanide (NaCN) or potassium cyanide (KCN) 2. Hidrogen sianida pada suhu di bawah 780 F berbentuk cairan Bau: 1. berbau seperti bitter almond

14

2. tidak berbau Penggunaan Sianida 1. Pada perindustrian dan pekerjaan Pemadam kebakaran Industri karet Industri plastic Industri kulit Pertambangan Penyepuhan dengan listrik(electroplating) Pengelasan Petugas laboratorium dan ahli kimia Pekerja yang menggunakan pestisida Pengasapan Industri kertas 2. Sumber lain yang juga berpotensi sebagai sumber sianida: Pembersih cat kuku Bahan pelarut(aliphatic nitriles) Asap rokok Asap kendaraan bermotor Hasil pembakaran dari material sintetik seperti plastik 3. Penggunaan pada militer Asal Paparan Sianida 1. Inhalasi Sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik Perokok aktif dan pasif Ambang batas minimal hydrogen sianida di udara adalah 0,02-0,20 g/ml 2. Mata dan kulit kecelakaan pada saat bekerja 3. Saluran pencernaan (ingested) Tidak perlu melakukan atau merangsang korban untuk muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran pencernaan. Gejala Klinis Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul secara progresif. Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari: Dosis sianida Banyaknya paparan Gas sianida sangat berbahaya apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi.

15

Jenis paparan Tipe komponen dari sianida Penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Hanya dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu sesorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian. Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum. Tanda awal dari keracunan sianida : Hiperpnea sementara Nyeri kepala, Dispnea Kecemasan Perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah Berkeringat banyak, warna kulit kemerahan, tubuh terasa lemah dan vertigo juga dapat muncul. Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS : koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung. Karena efek racun dari sianida adalah memblok pengambilan dan penggunaan dari oksigen, maka akan didapatkan rendahnya kadar oksigen dalam jaringan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat warna merah terang pada arteri dan vena retina karena rendahnya penghantaran oksigen untuk jaringan. Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah vena akan mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti cherry-red, tetapi tanda ini tidak selalu ada. Penemuan Otopsi Pada Keracunan Sianida Lebam mayat merah bata, sesuai dengan kelebihan oksi hemoglobin (karena jaringan dicegah dari penggunaan oksigen) dan ditemukannya sianmethemoglobin. sianotik gelap, disebabkan kurangnya oksigen dalam sel darah merah oleh karena terjadi kelumpuhan otot-otot pernafasan. Garis perut dapat mengalami kerusakan hebat dan terlihat menutupi permukaan, dan dapat terdapat resapan darah pada lekukan mukosa. Ini terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa garam-garam natrium dan kalium sianida. Perut dapat berisi darah maupun rembesan darah akibat erosi maupun pendarahan di dinding perut. Jika sianida berada dalam larutan encer,

16

mungkin ada sedikit kerusakan pada perut, terpisah dari warna merah muda pada mukosa dan mungkin beberapa pendarahan berupa petechiae. Seperti kematian yang biasanya berlangsung cepat, sedikit bagian dari sianida dapat sudah melewati masuk ke dalam sel cerna. Oesuphagus dapat mengalami kerusakan, terutama pada bagian mukosa oesophagus, yang bisa mengalami perubahan post mortem dari regurgitasi isi perut melalui relaksasi sphincter jantung setelah mati.

Terapi Prinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber yang terusmenerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan terhadap korban keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat dan jumlah paparan dengan lamanya waktu paparan. Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban berada di dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan. Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan sabun dan air yang banyak. Jangan gunakan pemutih untuk menghilangkan sianida. Antidotum seperti sodium nitrite dan sodium thiosulfat untuk mencegah keracunan yang lebih serius. Penggunaan oksigen hiperbarik untuk mereka yang keracunan sianida masih sering dipakai. Penambahan tingkat ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek dari antidotum. Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme anaerobik dapat diterapi dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan bila pendertia gelisah dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti diazepam. Perbaikan perfusi jaringan dan oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini. Selain itu juga, perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi sangat mempengaruhi tingkat keberhasilan pemberian antidotum. Obat vasopressor seperti epinefrin bila timbul hipotensi yang tidak memberi respon setelah diberikan terapi cairan. Berikan obat anti aritmia bila terjadi gangguan pada detak jantung. Setelah itu berikan sodium bikarbonat untuk mengoreksi asidosis yang timbul.

2.1.2. Non-Organik KERACUNAN ARSEN Arsenik biasanya didapatkan di alam baik di tanah, air, maupun tanaman. Senyawa-senyawanya sering didapatkan sebagai pengotoran dalam bahan kimia industri. Semua senyawa arsenik praktis diabsorbsi melalui saluran pencernaan

17

makanan, sedang uap arsenik atau dalam bentuk gas khususnya khususnya arsine dan ethylarsine diabsorbsi melalui paru-paru. Cara Kejadian Keracunan 1. Pembunuhan Dahulu merupakan racun pilihan untuk tujuan pembunuhan karena sifatnya yang tidak berasa, tidak berbau, sehingga mudah dimasukkan dalam makanan atau minuman tanpa menimbulkan kecurigaan. Bisa diberikan sekaligus dalam dosis tinggi/fatal atau berulang-ulang dalam dosis kecil dengan gejala keracunannya yang mirip dengan gejala penyakit biasa seperti cholera, anemia, Addisons disease atau malnutrisi sehingga sukar untuk diketahui langsung. 2. Bunuh diri Tampaknya lebih sering dijumpai bahan-bahan yang mengandung senyawa arsen baik organik/anorganik. 3. Kecelakaan Misal dalam lapangan pertanian, rumah tangga, industri bahkan tidak jarang dari hasil pengobatan. Gejala Klinis 1. Acute paralytic Timbul mendadak setelah korban keracunan dengan dosis besar serta absorbsinya berjalan sangat cepat. Gejala yang sangat menonjol adalah akibat depresi susunan saraf pusat, antara lain: Circullatory collapse Denyut nadi cepat dan lemah Pernafasan sukar dan dalam Stupor atau semicomatosa Kejang Kematian terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam 2. Gastrointestinal type Rasa sakit dan cramp pada perut Rasa haus yang hebat, sakit tenggorokan Mulut terasa kering Muntah berkepanjangan, kadang-kadang bercampur darah Profuse diarrhea dengan feses bercampur darah. Kematian terjadi dalam beberapa jam sampai beberapa hari dan apabila penderita dapat melewati serangan pertama, masih ada kemungkinan untuk bertahan hidup.

18

3. Subacute type Degenerasi toksik pada hepar yang kemudian berkembang menjadi acute/subacute yellow athrophy disertai toxic jaundice hebat. Perdarahan multiple pada lapisan sub serosa jaringan GI tract mengalami inflamasi dan kronis serta diare berkepanjangan. Cramp dan dehidrasi Ginjal mengalami nefrosis dengan albuminuria dan hematuria. Skin eruption, bengkak seluruh tubuh, beberapa kasus mengalami keratosis kulit, berat badan menurun serta keadaan umum korban makin buruk. Kematian dapat terjadi setelah beberapa hari kemudian. 4. Chronic type Paralise dan atrofi otot-otot tangan dan kaki. Anestesia Rambut dan kuku rontok Kadang tampak gastroenteritis kronis disertai anoreksia, nausea dan diare Kulit mengalami hiperkeratosis, kelopak mata bengkak Garis melintang pada kuku berwarna putih Hiperkeratosis terutama tampak jelas pada telapak tangan dan telapak kaki. Terapi Bila keracunan arsenikum peroral (akut), kerjakan kumbah lambung dengan air hangat dan susu Dapat juga berikan emeticum untuk mengeluarkan sisa-sisa racun Antidotum kimia: campuran larutan ferri chloride encer dengan magnesium oksida dan air (antidotum arsenikum) Berikan purgative yaitu larutan natrium sulfat encer, atau castor oil untuk mempercepat pengosongan lambung Antidotum fisiologis: BAL (British Anti Lewisite, di mercaprol, 2,3 dimercaptopropanol Diberikan secara i.m dari larutan 10% dalam minyak setiap 4 jam sampai gejala keracunan teratasi. Dosis antara 2,5-5 mg/kg berat badan.

KERACUNAN MERCURY

19

Garam mercuri yang larut diabsorbsi dengan cepat melalui saluran pencernaan makanan atau mukosa membran lain. Dapat diabsorbsi melalui kulit yang intak dan tidak sampai menimbulkan keracunan akut karena absorbsinya sangat lambat namun tidak jarang menyebabkan keracunan kronis. Gejala Klinis Mual, kemudian muntah bercampur darah disertai rasa sakit pada abdomen. Selanjutnya keluhan tenesmus serta diare berdarah disertai dengan penurunan produksi urin, uremia dan collaps. Pada beberapa kasus tampak adanya kelainan pada mulut dan gigi berupa gingivitis dan juga stomatitis terutama pada keracunan peroral larutan pekat merkuri klorida Adanya garis kebiru-biruan pada gusi mirip dengan keracunan Bismuth, hanya saja dengan derajat yang lebih ringan. Keracunan Kronis Albuminuria hebat, gingivitis, salivasi dan rasa logam pada mulut Anoreksia, berat badan turun, anemia, diarrhea, cerebral excitability Tremor halus pada muka dan ekstremitas, insomnia serta kelemahan otototot

KERACUNAN TIMBAL Timbal (plumbum /Pb) atau timah hitam adalah satu unsur logam berat yang lebih tersebar luas dibanding kebanyakan logam toksik lainnya. Kadarnya dalam lingkungan meningkat karena penambangan, peleburan dan berbagai penggunaannya dalam industri. Timbal berupa serbuk berwarna abu-abu gelap digunakan antara lain sebagai bahan produksi baterai dan amunisi, komponen pembuatan cat, pabrik tetraethyl lead, pelindung radiasi, lapisan pipa, pembungkus kabel, gelas keramik, barang-barang elektronik, tube atau container, juga dalam proses mematri. Keracunan Akut Keracunan timbal akut jarang terjadi. Keracunan timbal akut secara tidak sengaja yang pernah terjadi adalah karena timbal asetat. Gejala keracunan akut mulai timbul 30 menit setelah meminum racun. Berat ringannya gejala yang timbul tergantung pada dosisnya. Keracunan biasanya terjadi karena masuknya senyawa timbal yang larut dalam asam atau inhalasi uap timbal. Efek adstringen

20

menimbulkan rasa haus dan rasa logam disertai rasa terbakar pada mulut. Gejala lain yang sering muncul ialah mual, muntah dengan muntahan yang berwarna putih seperti susu karena Pb Chlorida dan rasa sakit perut yang hebat. Lidah berlapis dan nafas mengeluarkan bau yang menyengat. Pada gusi terdapat garis biru yang merupakan hasil dekomposisi protein karena bereaksi dengan gas Hidrogn Sulfida. Tinja penderita berwarna hitam karena mengandung Pb Sulfida, dapat disertai diare atau konstipasi. Sistem syaraf pusat juga dipengaruhi, dapat ditemukan gejala ringan berupa kebas dan vertigo. Gejala yang berat mencakup paralisis beberapa kelompok otot sehingga menyebabkan pergelangan tangan terkulai ( wrist drop ) dan pergelangan kaki terkulai (foot drop). Keracunan Subakut Keracunan sub akut terjadi bila seseorang berulang kali terpapar racun dalam dosis kecil, misalnya timbal asetat yang menyebabkan gejala-gejala pada sistem syaraf yang lebih menonjol, seperti rasa kebas, kaku otot, vertigo dan paralisis flaksid pada tungkai. Keadaan ini kemudian akan diikuti dengan kejangkejang dan koma. Gejala umum meliputi penampilan yag gelisah, lemas dan depresi. Penderita sering mengalami gangguan sistem pencernaan, pengeluaran urin sangat sedikit, berwarna merah. Dosis fatal : 20 - 30 gram. Periode fatal : 1-3 hari. Keracunan Kronis Keracunan timbal dalam bentuk kronis lebih sering terjadi dibandingkan keracunan akut. Keracunan timbal kronis lebih sering dialami para pekerja yang terpapar timbal dalam bentuk garam pada berbagai industri, karena itu keracunan ini dianggap sebagai penyakit industri. seperti penyusun huruf pada percetakan, pengatur komposisi media cetak, pembuat huruf mesin cetak, pabrik cat yang menggunakan timbal, petugas pemasang pipa gas. Bahaya dan resiko pekerjaan itu ditandai dengan TLV 0,15 mikrogram/m3 , atau 0,007 mikrogram/m3 bila sebagai aerosol. Keracunan kronis juga dapat terjadi pada orang yang minum air yang dialirkan melalui pipa timbal, juga pada orang yang mempunyai kebiasaan menyimpan Ghee (sejenis makanan di India) dalam bungkusan timbal.Keracunan kronis dapat mempengaruhi system syaraf dan ginjal, sehingga menyebabkan anemia dan kolik, mempengaruhi fertilitas, menghambat pertumbuhan janin atau memberikan efek kumulatif yang dapat muncul kemudian. Gejala Klinis Secara umum gejala keracunan timbal terlihat pada system pencernaan berupa muntah muntah, nyeri kolik abdomen, rasa logam dan garis biru pada

21

gusi, konstipasi kronis. Pada sistem syaraf pusat berupa kelumpuhan ( wrist drop, foot drop, biasanya terdapat pada pria dewasa). Sistem sensoris hanya sedikit mengalami gangguan, sedangkan ensefalopati sering ditemukan pada anak-anak. Gejala keracunan ini pada sistem jantung dan peredaran darah berupa anemia, basofilia pungtata, retikulosis, berkurangnya trombosit dan sel polimorfonuklear, hipertensi dan nefritis, artralgia ( rasa nyeri pada sendi ). Gejala pada bagian kandungan dan kebidanan berupa gangguan menstruasi, bahkan dapat terjadi abortus. Pemeriksaan Diagnosis dapat dilakukan melalui pemeriksaan urine (jumlah koproporfirin III meningkat ). Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang paling dianjurkan sebagai screening test pada keracunan timbal. Kadar timbal dalam urin juga bisa membantu menegakkan diagnosis, ketika kadarnya diatas 0,2 mikrogram /liter, dianggap sudah cukup bermakna untuk diagnosis keracunan timbal. Pemeriksaan sinar-x pada anak-anak untuk melihat garis yang radio-opak pada metafisis tulang-tulang panjang bisa digunakan untuk menegakkan diagnosis keracunan timbal. Pertolongan Pertama Jika menemukan gejala-gejala keracunan timbal, masyarakat dapat memberi pertolongan pertama untuk sedapat mungkin menekan risiko dan dampaknya pada penderita. Untuk keracunan akut melalui saluran pencernaan misalnya, pasien sebaiknya segera dipindahkan agar tidak terpapar lagi dengan timbal. Bilas mulutnya dan berikan rangsangan untuk muntah ( untuk penderita yang sadar). Rujuklah segera ke bagian perawatan medis. Kasus-kasus keracunan kronis dapat ditekan dengan berbagai cara dengan merujuk factor-faktor yang memungkinkan terjadinya keracunan tersebut. Misalnya, mengurangi kadar timbal dalam bensin untuk mengurangi pemaparan timbal melalui pernafasan. Dengan demikian dapat diharapkan terjadi penurunan kadar timbal dalam darah manusia. Keracunan yang biasa terjadi karena tumpahan timbal di lingkungan industri industri besar dapat dihindari dengan membersihkan tumpahan dengan hati-hati (untuk tumpahan sedikit), atau dilakukan secara landfills (untuk tumpahan yang banyak).

2.1.3. Gas KERACUNAN GAS KARBON DIOKSIDA (CO2) Sifat-sifat

22

Merupakan gas tidak berwarna dan tidak berbau Berat jenis lebih besar daripada udara yaitu1,5 sehingga cenderung untuk menumpuk pada tempat-tempat yang rendah/bagian paling bawah dari suatu tempat. Gas karbon dioksida dihasilka dari hasil oksidasi atau respirasi jaringan tumbuhtumbuhan atau binatang, hasil pembakaran hasil dekomposisi senyawa organic maupun sebagai hasil fermentasi. Sumber gas CO2 adalah: - Gas yang berasal dari gunung berapi - Gua-gua yang dalam - Sumur tua yang tidak terpakai - Ruang bawah tanah yang tanpa ventilasi - Tambang-tambang - Uang bawah kapal Cara kejadian keracunan gas karbon dioksida adalah terutama karena kecelakaan. Toksisitas Karbon Dioksida - Pada konsentrasi 0,1-0,5% di udara sudah menimbulkan gejala sakit kepala, lemah dan lesu - Onsentrasi 8-9 % di udara sudah membahayakan karena menyebabkan sesak nafas (suffocation) - Konsentrasi diatas 12% sudah dapat menimbulkan kematian Gejala Klinis Karbon dioksida akan menyebabkan asfiksia karena brkurangnya jumlah oksigen di udara pernapasan dan proses ini pada tahap awal akan dipercepat dengan adanya efek langsung CO2 pada pusat pernapasan sehingga akan menyebabkan makin cepat dan dalamnya pernapasan, sehingga tingkat keracunan perinhalasi tadi makin berat. Gejala keracunan akibat CO2 adalah: - Sakit kepala serta kepala terasa berat - Lemah - Telinga berbunyi (tinitus) - Nausea, perspirasi - Otot-otot menjadi lemah - Somnolensi hebat - Tekanan darah meningkat disertai dengan sianosis - Pernapasan cepat dan nadi cepat - Collaps, koma dan meninggal Gejala keracunan tergantung pada konsentrasi CO2 di dalam sumber keracunan. Apabila hamper saluran atmosfer mengandung CO2 maka efek toksis

23

CO2 begitu hebatnya dan ditandai dengan spasme glottis, konvulsi, koma yang terjadi secara mendadak dan kematian segera. Biasanya kematian karena keracunan CO2 ini sering membawa korban lebih dari seorang karena si penolong tidak menduga korban pertama keracunan gas dan berbahaya. Terapi - Secepat mungkin korban dikeluarkan dari sumber keracunan. Hati-hati bagi penolong karena harus memakai masker gas oksigen supaya tidak terbawa serta keracunan. Apabila menemukan kasus demikian haruslah curiga bahwa korban adalah akibat keracunan gas beracun - Pindahkan dari daerah yang berbahaya tadi dan berikan pernapasan buatan - Berikan gas oksigen - Terapi simptomatis Tambahan: masker gas (bukan masker gas oksigen) berfungsi untuk menahan partikel, sedang gas CO2 bukan partikel maka apabila tidak dipakai masker gas oksigen, gas CO2 masih masuk dalam saluran pernapasan penolong. Apabila keracunan dalam gua/tambang maka penolong dapat turun dengan menggali sesuai dengan arah angin dengan harapan angin akan mendorong gas CO2 keluar sehingga tidak membahayakan penolong.

KERACUNAN GAS KARBON MONOOKSIDA (CO) Dosis Toksik ASA (The American Standards Association) member batas konsentrasi minimum gas CO untuk menimbulkan gejala pada seseorang yaitu 100 ppm dengan waktu pajanan sehari-hari tidak lebih dari 8 jam. Ini akan menghasilkan pengikatan/saturasi hemoglobin sekitar 10-20%. Konsentrasi maksimum yang masih diijinkan yaitu 1:10000 (di udara). Dosis letal adalah sekitar 1% di udara atau sekitar 0,8 gram pada orang dengan berat 70 kg. efek toksis CO ini ditentukan oleh konsentrasi dan waktu pajanan/exposure timenya. Sifat-Sifat - Berupa gas tidak berwarna da tidak berbau (bentuk murninya) - Sedikit lebih ringan dari udara Sumber Gas CO Hasil pembakaran tidak sempurna dari senyawa organic (senyawa dengan unsure carbon) misal asap kendaraan bermotor, gas untuk memasak, gas untuk

24

menjalankan refrigerator (kuno), gedung atau hasil pembakaran batu bara maupun ledakan di tambang-tambang. Cara Kejadian Keracunan Sering dipakai untuk bunuh diri misal: o Gas dapur o Gas hasil pembakaran kendaraan bermotor Untuk keperluan ini biasanya dikombinasikan dengan obat tidur Sering pula akibat kecelakaan atau pembunuhan Mekanisme Kerja Keracunan CO adalah perinhalasi. Mekanismenya adalah didasarkan atas afinitas CO yang 200-250 kali lebih besar dari afinitas oksigen terhadap Hb dan carboxyhemoglobine yang terbentuk lebih stabil dibandingkan dengan oksihemoglobin. Akibatnya CO akan mengikat Hb secara cepat dan lengkap dan menghambat oksigen berikatan dengan Hb. Sehingga akibat terbentuknya CO-Hb dalam jumlah yang tinggi dalam darah, supply oksigen ke organ vital tidak dapat dipenuhi sebagaimana mestinya. Maka akan menimbulkan anoxemia. Secara tidak langsung pula akibat mekanisme diatas akan menyebabkan penurunan kemampuan Hb melepaskan oksigen ke jaringan. Dua faktor yang menyebabkan asfiksia dalam keracunan CO: - Penurunan Hb (kadar) yang dapat membawa oksgen dalam sirkulasi - Penurunan kemampuan Ho untuk melepas oksigen ke dalam jaringan Absorpsi dan Eliminasi - Absorpsi terjadi di paru-paru di mana CO kontak dengan sel darah merah dikapiler dan mengadakan ikatan dengan Hb membentuk CO-Hb. Ikatan reaksi ini adalah reversible. Eliminasi terjadi selama ekspirasi sehingga oxy Hb terbentuk kembali dengan catatan intake CO sudah tidak ada lagi dan bernapas kembali di udara bersih. - Jika Hb dalam darah terus menerus terikat CO menjadi CO-Hb maka absorpsi dan eliminasi CO juga semakin lambat - Kecepatan absorpsi CO dalam darah tergantung pada: o Konsentrasi CO di udara o Konsentrasi CO-Hb dalam darah Gejala Klinis Gejala klinis keracunan dapat terjadi mendadak, namun biasanya didahului oleh sakit kepala, pelipis berdenyut, tinnitus, pusing (dizziness), mual, muntah, pandangan kabur dan pingsan. Wajah kemerahan, daya ingat menurun, vertigo,

25

anesthesia, hilangnya daya untuk bergerak secara spontan. Selanjutnya denyut nadi melemah dan pelan sampai dapat terjadi cardiac arrest. Terjadi penurunan suhu tubuh dan dapat terjadi glukosuria dalam waktu 3-4 hari kemudian. Gejala Kronis - Adanya kelemahan otot-otot - Gangguan traktus gastrointestinalis, seperti: o Diarrhea o Muntah-muntah - Daya ingat menurun - Kulit pucat - Kadar Hb meningkat sebagai kompensasi, gangguan psikis serta konvulsi Diagnosis Banding - Alkoholisme - Perdarahan serebral - Koma diabetikum/uremicum - Keracunan narkotika - Keracunan senyawa nitrat Terapi - Korban keracunan akut, segera korban dipindahka dari sumber keracunan (penolong memakai masker gas oksigen) - Berikan pernapasan buatan dengan pemberian oksigen atau campuran oksigen dengan 5-7% CO2 untuk merangsang pernapasan - Terapi simptomatis lain seperti: o Transfusi darah o Infuse glukosa ntuk mengatasi koma atau pemberian infuse iv 500 ml mannitol 20% dalam waktu 15 menit diikuti dengan 500 ml dextrose 5% selama kurang lebih 4 jam berikutnya untuk mengatasi cerebral edema o Analgetika o Antibiotika o Antikonvulsi o Dll

2.1.4. Keracunan Insektisida

26

Insektisida merupakan pestisida yang ditujukan untuk memberantas atau membunuh hama serangga. Berdasarkan pembuatannya, insektisida diklasifikasikan menjadi 2, yaitu: Botani (alami), misalnya: o Nikotine (tembakau) o Pyrethrine (pyrtrum) o Rotenon Sintetis, misalnya: o Carbamat o Organophosphat o Organochlorin A. ORGANOPHOSPHAT Lebih dari 50.000 komponen organophosphate telah disynthesis dan diuji untuk aktivitas insektisidanya. Tetapi yang telah digunakan tidak lebih dari 500 jenis saja dewasa ini. lain.Organophosphat ini merupakan insektisida yang paing toksik dibandingkan dengan yang lain. Semua produk organophosphate tersebut berefek toksik bila tertelan, dimana hal ini sama dengan tujuan penggunaannya untuk membunuh serangga. Beberapa jenis insektisida digunakan untuk keperluan medis misalnya fisostigmin, edroprium dan neostigmin yang digunakan utuk aktivitas kholinomimetik (efek seperti asetyl kholin). Obat tersebut digunakan untuk pengobatan gangguan neuromuskuler seperti myastinea gravis. Fisostigmin juga digunakan untuk antidotum pengobatan toksisitas ingesti dari substansi antikholinergik (mis: trisyklik anti depressant, atrophin dan sebagainya). Fisostigmin, ekotiopat iodide dan organophosphorus juga berefek langsung untuk mengobati glaucoma pada mata yaitu untuk mengurangi tekanan intraokuler pada bola mata. Struktur Komponen Organophosphate Organophosphat disintesis pertama di Jerman pada awal perang dunia ke II. Bahan tersebut digunakan untuk gas saraf sesuai dengan tujuannya sebagai insektisida. Pada awal synthesisnya diproduksi senyawa tetraethyl pyrophosphate (TEPP), parathion dan schordan yang sangat efektif sebagai insektisida, tetapi juga cukup toksik terhadap mamalia. Penelitian berkembang terus dan ditemukan komponen yang poten terhadap insekta tetapi kurang toksik terhadap orang (mis: malathion), tetapi masih sangat toksik terhadap insekta.. Nama Structure

27

Tetraethylpyrophosphate (TEPP)

Parathion

Malathion

Sarin

Dosis Toksik TEPP dan parathion merupakan contoh yang sangat toksik, 3-5x toksisitas nikotin. Kontak setiap hari sejumlah 0,3 gr akan membahayakan hidup pada organisme. Dosis lethal 12-20 mg. Sifat-sifat Senyawa ini umunya tidak menimbulkan iritasi dan dapat diabsorbsi melelui kulit yang intak. Mekanisme Toksisitas Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat menyebabkan kematian pada orang dewasa. Organofosfat menghambat aksi pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase dalam sel darah merah dan pada sinapsisnya. Enzim tersebut secara normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan kholin. Pada saat enzim dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian tubuh. Efek Asetilkolin dibagi menjadi 3, yaitu: 1. Efek Muskarinik, menimbulkan: D : Defecation U : Urination

28

M : Miosis B : Bradycardia/Broncospasme DUMBELS E : Emesis L : Lacrimasi S : Salivasi 2. Efek Nikotinik, menimbulkan: M : Muscle weakness A : Adrenal medula activity T : Tachycardia MATCH C : Cramping H : Hyprtension 3. SSP, menimbulkan nyeri kepala, perubahan emosi, kejang-kejang sampai koma Pemeriksaan Gejala yang paling menonjol adalah kelainan visus, hiperaktivitas kelenjar ludah, keringat, saluran pencernaan dan kesulitan bernapas. Pemeriksaaan laboratorium tidak banyak membantu, namun pengukuran Kolinesterase dalam sel darah merah dan plasma dapat menetukan keracunan akut dan kronik. Keracunan akut: o Ringan kolinesterase 40-70% N o Sedang kolinesterase 20-40% N o Berat kolinesterase <20% N Keracunan kronis: bila kadar kolinesterase turun sampai 25-50%, dan pasien tidak diizinkan untuk bekerja yang berhubungan dengan organophosphat sampai kadar kolinesterase mencapai 75% Penatalaksanaan 1. Resusitasi Infus dextrosa 5% kecepatan 15-20 tpm, napas buatan + O2, hisap lendir dalam saluran napas, hindari obat depresan saluran napas 2. Eliminasi Induksi emesis, katarsis, kumbah lambung, keramas dan mandikan seluruh tubuh dengan sabun 3. Terapi penunjang Bila penderita kejang dapat diberikan diazepam 10 mg iv atau fenitoin bolus 18 mg/kgBB dengan kecepatan <50 mg/menit. Bila timbul aritmia ventrikuler dapat digunakan lidocain, procainamide atau defibrilator 4. Antidotum

29

Atropin sulfat merupakan antagonis kompetitif dari asetilkolin, bekerja dengan menghambat efek akumulasi asetilkolin pada tempat-tempat penumpukannya. Mula-mula berikan bolus iv 1-2,5 mg Lanjutkan dengan 0,5-1 mg setiap 5-10-15 menit sampai timbul gejala atropinisasi (muka merah, mulut kering, takikardia, midriasis) Kemudian interval diperpanjang setiap 15-30-60 menit, selanjutnya tiap 2-4-6-12 jam Pemberian atropin dihentikan minimal setelah 2x24 jam Penghentian atropin yang mendadak dapat menimbulkan rebound effect berupa edema paru, gagal napas akut yang fatal. 5. Reaktivator kolinesterase Bekerja dengan cara memotong ikatan organophosphat-kholinesterase, hingga timbul reaktivasi enzim kholinesterase. Contoh obatnya adalah Protopam, dosis 1 gr iv selama 10-20 menit, diulang setelah 6-8 jam, hanya diberikan bila pemberian atropin telah adekuat. Prognosis Pada umumnya baik, bila pengobatan belum terlambat. Kesalahan yang sering terjadi adalah: Resusitasi kurang baik Eliminasi racun kurang baik Dosis atropin kurang adekuat atau terlalu cepat dihentikan B. ORGANOCHLORIN Organochlorin atau disebut Chlorinated hydrocarbon terdiri dari beberapa kelompok yang diklasifikasi menurut bentuk kimianya. Yang paling populer dan pertama kali disinthesis adalah Dichloro-diphenyl-trichloroethan atau disebut DDT. Organochlorin merupakan insektisida yang mudah larut dalam minyak dan tidak mudah terurai sampai berbulan-bulan. Keracunan dapat disebabkan oleh pelarutnya atau insektisidanya sendiri. Contoh Insektisida Golongan Organochlorin Kelompok Komponen Cyclodienes Aldrin, Chlordan, Dieldrin, Heptachlor, endrin, Toxaphen, Kepon, Mirex. Hexachlorocyclohexan Lindane Derivat Chlorinated-ethan DDT

30

Dosis Toksik Dosis toksik akut 1 gr, lethal dose 20 gr. Konsentrasi yang masih diijinkan dalam makanan adalah 7 ppm. Sifat Zat Kristal putih tidak berasa, bau lemah chlorbenzene Larut dalam minyak, alkohol Tidak larut dalam air Secara kimia stabil Dalam urine masih ditemukan dalam bentuk aslinya Mekanisme Keracunan Mekanisme kerja Organochlorin diduga menimbulkan interferensi degan transmisi rangsangan syaraf dengan mengubah aliran Na dan K dalam membran yang dapat menimbulkan hipereksitasi SSP. Gambaran Klinis Gambaran klinis yang paling menonjol adalah muntah, tremor serta konvulsi. Keracunan ringan: muntah-muntah, rasa lemah, lumpuh dan diare. Keracunan sedang-berat: tremor otot mulai dari kepela leher, ke daerah distal hingga konvulsi klonik yang berat, nadi normal, pernapasan cepat kemudian lambat. Pada jantung dapat menimbulkan aritmia jantung, bahan pelarutnya dapat menyebabkan pneumonitis hidrokarbon bila terjadi aspirasi. Pemeriksaan Pada pemeriksaan lab dan toksikologi pada umumnya tak ada yang khas, adanya bahan organochlorin dalam urine, serum, maupun biopsi jaringan lemak sering dapat membantu menegakkan diagnosis. Penatalaksanaan Resusitasi o Membuka baju pasien dan memandikan pasien dengan sabun

31

o Memberi napas buatan + O2, serta berikan infus apabila terjasi hipotensi Eliminasi o Kumbah lambung dengan 2-4 liter air, dan emesis, dapat juga digunakan norit, kolisteramin untuk mengikat benda yang lipofilik Terapi penunjang o Dapat diberikan antikonvulsan seperti valium, barbiturat, namun apabila kejang masih menetap dapat digunakan propofol o Apabila terjadi hipertermia, dapat dilakukan kompres dingin Komplikasi Fibrotik pneumonia yang dapat terjadi setelah aspirasi pestisida dengan jumlah yang cukup banyak ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) Prognosis Ringan : pulih dalam 24 jam Sedang : (sampai konvulsi) pulih setelah 2-4 minggu Berat : (konvulsi yang sulit diatasi) biasanya sulit pulih seperti sebelumnya Cara Pencegahan Keracunan Pestisida Pengetahuan tentang pestisida yang disertai dengan praktek penyemprotan akan dapat menghindari petani/penyemprot dari keracunan. Ada beberapa cara untuk meghindari keracunan antara lain. 1. Pembelian pestisida Dalam pembelian pestisida hendaknya selalu dalam kemasan yang asli, masih utuh dan ada label petunjuknya 2. Perlakuan sisa kemasan Bekas kemasan sebaiknya dikubur atau dibakar yang jauh dari sumber mata air untuk mengindai pencemaran ke badan air dan juga jangan sekali-kali bekas kemasan pestisida untuk tempat makanan dan minuman. 3. Penyimpanan Setelah menggunakan pestisida apabila berlebih hendaknya di simpan yang aman seperti jauh dari jangkauan anak-anak, tidak bercampur dengan bahan makanan dan sediakan tempat khusus yang terkunci dan terhindar dari sinar matahari langsung. 4. Penatalaksanaan Penyemprotan Pada pelaksanaan penyemprotan ini banyak menyebabkan keracunan oleh sebab itu petani di wajibkan memakai alat pelindung diri yang lengkap setiap melakukan penyemprotan, tidak melawan arah angin atau tidak melakukan penyemprotan sewaktu angin kencang, hindari kebiasaan makan-minum serta

32

merokok di waktu sedang menyemprot, setiap selesai menyemprot dianjurkan untuk mandi pakai sabun dan berganti pakaian serta pemakain alat semprot yang baik akan menghindari terjadinya keracunan. 2.2. Obat-obatan 2.2.1. Keracunan Opiat Umumnya kelompok opiate digunakan untuk mengatasi nyeri melalui efek depresi pada otak.

Farmakologi Opiat Setelah pemberian dosis tunggal heroin didalam tubuh akan dihidrolisis oleh hati (6-10 mnt) menjadi 6 monoaetyl morphin dan setelah itu akan diubah menjadi morfin. Yang selanjutnya akan diubah menjadi Mo 3 monoglukoronide dan Mo 6 monoglukoronide yang larut didalam air. Bentuk metabolit ini yang dapat di tes di dalam urin. Oleh karena heroin larut dalam lemak maka bahan tersebut (60 %) dapat melewati sawar otak dalam waktu yang cepat. Mekanisme Toksisitas Pada umumnya kelompok opiate mempunyai kemampuan untuk menstimulasi SSP melalui aktivitas reseptornya yang akan menyebabkan efek sedasi dan deprsi nafas. Kematian umumnya terjadi karena apnea atau aspirasi paru dari cairan lambung, sedangkan reaksi edema pulmoner yang akut (nonkardiogenik) mekanismenya masih belum jelas. Reaksi toksisitas sangat beragam dari masing-masing jenis opiate tergantung cara (rute) pemberian. Efek toleransi (pemakai kronis), lama kerja dan masa paruh obat yang akhirnya akan menentukan tingkat toksisitas. Dengan ditemukannya tipe reseptor opiate di SSP (otak) maka mekanisme toksisitas dan antidotnya dapat diterangkan melalui reseptor. Beberapa Jenis Reseptor

33

1. Reseptor Mu1 (1) : berefek analgesic, euphoria, dan hipotermi, Mu2 : bradikardi, depresi nafas, miosis, euphoria, penurunan kontraksi usus dan ketergantungan fisik 2. Reseptor Kappa (K) : spinal analgesic, depresi napas, miosis, hipotermi 3. Reseptor Delta : depresi nafas, disporia, halusinasi, vasomotor stimuli 4. Reseptor Gamma : inhibitor otot polos, spinal analgesic Diagnosis Bila ditemukan gejala klinis yang khas (pin point, depresi napas, dan membaik setelah pemberian nalokson) maka penegakan secara klinia dapat dengan mudah.kadang-kadang ditemukan bekas suntikan yang khas (needle track sign). Pemeriksaan lab tidak selalu seiring dengan gejala klinis. Pemeriksaan secara kualitatif dari bahan urin cukup efektif untuk memastikan diagnosis keracunan opiate dan zat adiktif lainnya. Gambaran Klinis Umumnya golongan racun narkotika cenderung mnyebabkan penurunan kesadaran (sampai koma) dan gangguan system pernafasan (depresi nafas). Dosis toksis selalakan menyebabkan pupil yang pin point dapat tejadi dilatasi pupil pada anoksia yang berat, pernafasan yang pelan, sianosis ,nadi yang lemah, hipotensi,spasme dari saluran cerna dan bilier dapat terjadi edema paru dan kejang. Kematian karena gagal nafas terjadi dalam 2-4 jam setelah pemakaian oral/SC sedangkan pada pemakaian IV lebih cepat lagi. Penatalaksanaan Intoksikasi Opiate Alur : intoksikasi opiate aloanamnesa, riwayst pemakaian obat, bekas suntikan, pemeriksaan urin trias intoksikasi opiate (depresi napas, pupil pin point, kesadaran menurun-koma) support system pernafasan dan sirkulasi nalokson IV observasi /pengawasan tanda vital dan dipuasakan selama 6 jam. Tindakan 1. Penanganan kegawatan: a. Bebaskan jalan nafas b. Berikan oksigen 100% sesuai kebutuhan c. Pasang infuse dekstros 5 % emergensi atau Nacl 0,9 %, cairan koloid bila dipelukan 2. Pemberian antidotum a. Tanpa hipoventilasi : dosis awal diberikan 0,4 mg iv b. Dengan hipoventilasi : dosis awal diberikan 1-2 mg iv

34

c. Bila tidak ada respon dalam 5 menit, diberikan nalokson 1-2 mg iv hingga timbul respon perbaikan kesadaran dan hilangnya depresi pernafasan, dilatasi pupil atau telah mencapai dosis maksimal 10 mg. bila tetap tidak ada respom lapor konsultan tim narkoba d. Efek nalokson berkurang 20-40 mnt dan pasien dapat jatuh ke dalam keadaan overdosis kembali, sehingga perlu pemantauan ketat tandatanda penururnan kesadaran, pernafasan dan perubahan pada pupil serta tanda vital lainnya selama 24 jam. Untuk pencegahan dapat diberikan drip nelokson satu ampul dalam 500 cc D 5 % atau NaCl 0,9 % diberikan dalam 4-6 jam. e. Simpan sampel urin untuk pemeriksaan opiate urin dan lakukan foto dada f. Pertimbangkan pemasangan ETT bila: pernafasan tidak adekuat, oksigenasi kurang meskipun ventilasi cukup, hipoventilasi menetap setelah emberian nalokson ke-2 g. Pasien dipuasakan untuk menghindari aspirasi akibat spasme pilorik 3. Paien dirawat dan dikonsultasikan ke tim narkoba bagian ilmu penyakit dalam untuk penilaian klinis dan rencana rehabilitasi 4. Dalam menjalankan semua tindakan harus memperhatikan prinsi-prinsip kewaspadaan universal oleh karena tingginya angka prevalensi hepatitis C dan HIV 5. Bila diperlukan pasien sebelumnya dipasang NGT untuk mencegah aspirasi Pengobatan Nalokson adalah antidotum dari intoksikasi opiate baik kasus dewasa mauoun anak. Dosis dewasa 0,4 0,2 mg, dosis dapat diulang pada kasus berat dengan pemanduan perbaikan gejala klinik. Dapat dipertimbangkan nalokson drip bila ada kecurigaan intoksikasi dengan obat narkotik kerjapanjang. Efek nelokson sekitar 2-3 jam. Bila dalam observasi tidak ada respon setelah pemakaian total 10 mg (nalokson) diagnosis intoksikasi opiate perlu dikaji ulang. Edema paru diobati sesuai dgn antidotnya yaitu pemberian nalokson disamping oksigen dan respirator bila diperlukan Hipotensi diberikan cairan IV yang adekuat, dapat dipertimbangkan pemberian dopamine dengan dosis 2-5 mcg/kg bb/mnt dan dapat dititrasi bila diperlukan Kumbah lambung. Dapat dilakukan segera setelah intioksikasi dengan opiate oral, awasi jalan nafas dengan baik.

35

Activated charcoal dapat diberikan pada intoksikasi peroral dengan memberikan 240 ml cairan dengan 30 gram charcoal. Dapat diberikan smp 100 g. Bila terjadi kejang dapat diberikan diazepam ib 5-10 mg dan dapat diulang bial diperlukan. Monitor tekanan darah dan depresi napas dan bila ada indikasi dapat dilakukan intubasi.

2.2.2. Salisilat Asam salisilat dan derivatnya sering dipakai sebagai analgetik, antiperitik, keratolitik dan antireumatik. gejala toksik umumnya berupa asidosis metabolik sedangkan gejala utama berupa salisilismus. Gejala toksik natrium salisilat pada orang dewasa terjadi jika menelan 10g/lebih dalam periode 12-14 jam (kadar plasma >30mg/100ml) dan akan bersifat letal dengan dosis 20-30 g. Dosis letal pada anak yaitu pada 2,7 g metol salisilat. Gejala Keracunan Salisilat 1. Rasa terbakar di tenggorokan dan lambung 2. Pernapasan yang cepat dan dalam, anoreksia, apatis dan lemah (tanda awal keracunan) 3. Mual, muntah, haus, diare, dan dehidrasi berat 4. Sakit kepala, pusing, sukar mendengar, tinitus, dan pandangan menjadi kabur 5. Mudah tersinggung, bingung dan disorientasi 6. Delirium, mania, halusinasi, kejang umum 7. Koma yang dalam dan kematian karena kegagalan pernafasan 8. Reaksi lain yang kadang-kadang terjadi: a. Demam tinggi, haus dan banyak berkeringat b. Pendarahan c. Erupsi kulit 9. Reaksi alergik seperti edema angineurotik, edema laring, asfiksia dan asma Pengobatan 1. Pertolongan pertama dapat menggunakan norit atau emetik 2. Melakukan cuci lambung dengan air atau larutan natrium bikarbonat 3-5 % dan masih efektif hingga 6 jam setelah menelan obat 3. Memberikan 15-30 g MgSO4 dalam air sebagai katartik 4. Pemeriksaan pH darah dengan segera

2.2.3. Psikotropika

36

Psikotropika adalah merupakan suatu zat atau obat, baik alamiah maupun sintetis bukan narkotika, yang berkhasiat psikoaktif melalui pengaruh selektif pada susunan saraf pusat yang menyebabkan perubahan khas pada aktivitas mental dan perilaku. Efek Pemakaian Zat atau obat psikotropika ini dapat menurunkan aktivitas otak atau merangsang susunan syaraf pusat dan menimbulkan kelainan perilaku, disertai dengan timbulnya halusinasi (mengkhayal), ilusi, gangguan cara berpikir, perubahan alam perasaan dan dapat menyebabkan ketergantungan serta mempunyai efek stimulasi (merangsang) bagi para pemakainya. Pemakaian Psikotropika yang berlangsung lama tanpa pengawasan dan pembatasan pejabat kesehatan dapat menimbulkan dampak yang lebih buruk, tidak saja menyebabkan ketergantungan bahkan juga menimbulkan berbagai macam penyakit serta kelainan fisik maupun psikis si pemakai, tidak jarang bahkan menimbulkan kematian. Konvensi Perserikatan Bangsa Bangsa Tentang Pemberantasan Peredaran Narkotika Dan Psikotropika, 1988 Dewan Perserikatan Bangsa Bangsa telah mengadakan konvensi mengenai pemberantasan peredaran psikotropika (Convention on psychotropic substances) yang diselenggarakan di Vienna dari tanggal 11 Januari sampai 21 Februari 1971, yang diikuti oleh 71 negara ditambah dengan 4 negara sebagai peninjau. Sebagai reaksi yang didorong oleh rasa keprihatinan yang mendalam atas meningkatnya produksi, permintaan, penyalahgunaan dan peredaran gelap narkotika dan psikotropika serta kenyataan bahwa anak-anak dan remaja digunakan sebagai pasar pemakai narkotika dan psikotropika secara gelap, serta sebagai sasaran produksi, distribusi, dan perdagangan gelap narkotika dan psikotropika, telah mendorong lahirnya Konvensi Perserikatan Bangsa-Bangsa tentang Pemberantasan Gelap Narkotika dan Psikotropika, 1988. Konvensi tersebut secara keseluruhan berisi pokok-pokok pikiran, antara lain, sebagai berikut : 1. Masyarakat bangsa-bangsa dan negara-negara di dunia perlu memberikan perhatian dan prioritas utama atas masalah pemberantasan peredaran gelap narkotika dan psikotropika. 2. Pemberantasan peredaran gelap narkotika dan psikotropika merupakan masalah semua negara yang perlu ditangani secara bersama pula. 3. Ketentuan-ketentuan yang diatur dalam Konvensi Tunggal Narkotika 1961, Protokol 1972 Tentang Perubahan Konvensi Tunggal Narkotika 1961, dan Konvensi Psikotropika 1971, perlu dipertegas dan

37

4.

disempurnakan sebagai sarana hukum untuk mencegah peredaran gelap narkotika dan psikotropika. Perlunya memperkuat dan meningkatkan sarana hukum dalam rangka kerjasama internasional di bidang memberantas organisasi kejahatan trans-nasional peredaran gelap narkotika dan psikotropika.

dan memberantas yang lebih efektif kriminal untuk dalam kegiatan

Golongan Psikotropika Psikotropika yang mempunyai potensi mengakibatkan sindroma ketergantungan digolongkan menjadi4 golongan, yaitu: 1. Psikotropika golongan I: yaitu psikotropika yang tidak digunakan untuk tujuan pengobatan dengan potensi ketergantungan yang sangat kuat 2. Psikotropika golongan II: yaitu psikotropika yang berkhasiat terapi tetapi dapat menimbulkan ketergantungan. 3. Psikotropika golongan III: yaitu psikotropika dengan efek ketergantungannya sedang dari kelompok hipnotik sedatif. 4. Psikotropika golongan IV: yaitu psikotropika yang efek ketergantungannya ringan. Berdasarkan Konvensi Perserikatan Bangsa Bangsa tentang pemberantasan peredaran narkotika dan psikotropika, tahun 1988 tersebut maka psikotropika dapat digolongkan sebagai berikut: (didahului dengan nama International dan nama kimia diletakkan dalam tanda kurung) Psikotropika Golongan I Broloamfetamine atau DOB (()-4-bromo-2,5-dimethoxy-alphamethylphenethylamine) Cathinone ((x)-(S)-2-aminopropiophenone) DET (3-[2-(diethylamino)ethyl]indole) DMA ( ()-2,5-dimethoxy-alpha-methylphenethylamine ) DMHP ( 3-(1,2-dimethylheptyl)-7,8,9,10-tetrahydro-6,6,9-trimethyl-6Hdibenzo[b,d]pyran-1-olo ) DMT ( 3-[2-(dimethylamino)ethyl]indole) DOET ( ()-4-ethyl-2,5-dimethoxy-alpha-phenethylamine) Eticyclidine - PCE ( N-ethyl-1-phenylcyclohexylamine ) Etrytamine ( 3-(2-aminobutyl)indole ) Lysergide - LSD, LSD-25 (9,10-didehydro-N,N-diethyl-6-methylergoline8beta-carboxamide) MDMA (()-N,alpha-dimethyl-3,4-(methylene-dioxy)phenethylamine) Mescaline (3,4,5-trimethoxyphenethylamine) Methcathinone ( 2-(methylamino)-1-phenylpropan-1-one )

38

4-methylaminorex ( ()-cis-2-amino-4-methyl-5-phenyl-2-oxazoline ) MMDA (2-methoxy-alpha-methyl-4,5-(methylenedioxy)phenethylamine) N-ethyl MDA (()-N-ethyl-alpha-methyl-3,4(methylenedioxy)phenethylamine) N-hydroxy MDA (()-N-[alpha-methyl-3,4(methylenedioxy)phenethyl]hydroxylamine) Parahexyl (3-hexyl-7,8,9,10-tetrahydro-6,6,9-trimethyl-6Hdibenzo[b,d]pyran-1-ol) PMA (p-methoxy-alpha-methylphenethylamine) Psilocine, psilotsin (3-[2-(dimethylamino)ethyl] indol-4-ol) Psilocybine (3-[2-(dimethylamino)ethyl]indol-4-yl dihydrogen phosphate) Rolicyclidine - PHP,PCPY ( 1-(1-phenylcyclohexyl)pyrrolidine ) STP, DOM (2,5-dimethoxy-alpha,4-dimethylphenethylamine) Tenamfetamine MDA (alpha-methyl-3,4(methylenedioxy)phenethylamine) Tenocyclidine - TCP (1-[1-(2-thienyl)cyclohexyl]piperidine) Tetrahydrocannabinol TMA (()-3,4,5-trimethoxy-alpha-methylphenethylamine)

Psikotropika Golongan II Amphetamine (()-alpha-methylphenethylamine) Dexamphetamine ((+)-alpha-methylphenethylamine) Fenetylline (7-[2-[(alpha-methylphenethyl)amino] ethyl]theophylline) Levamphetamine ((x)-(R)-alpha-methylphenethylamine) Levomethampheta-mine ((x)-N,alpha-dimethylphenethylamine) Mecloqualone (3-(o-chlorophenyl)-2-methyl-4(3H)- quinazolinone) Methamphetamine ((+)-(S)-N,alpha-dimethylphenethylamine) Methamphetamineracemate (()-N,alpha-dimethylphenethylamine) Methaqualone (2-methyl-3-o-tolyl-4(3H)-quinazolinone) Methylphenidate (Methyl alpha-phenyl-2-piperidineacetate) Phencyclidine - PCP (1-(1-phenylcyclohexyl)piperidine) Phenmetrazine (3-methyl-2-phenylmorpholine) Secobarbital (5-allyl-5-(1-methylbutyl)barbituric acid) Dronabinol atau delta-9-tetrahydro-cannabinol ((6aR,10aR)-6a,7,8,10atetrahydro-6,6,9-trimethyl-3-pentyl-6H- dibenzo[b,d]pyran-1-ol) Zipeprol (alpha-(alpha-methoxybenzyl)-4-(beta-methoxyphenethyl)-1piperazineethanol) Psikotropika golongan III Amobarbital (5-ethyl-5-isopentylbarbituric acid)

39

Buprenorphine (2l-cyclopropyl-7-alpha-[(S)-1-hydroxy-1,2,2trimethylpropyl]-6,14- endo-ethano-6,7,8,14-tetrahydrooripavine) Butalbital (5-allyl-5-isobutylbarbituric acid) Cathine / norpseudo-ephedrine ((+)-(R)-alpha-[(R)-1-aminoethyl]benzyl alcohol) Cyclobarbital (5-(1-cyclohexen-1-yl)-5-ethylbarbituric acid) Flunitrazepam (5-(o-fluorophenyl)-1,3-dihydro-1-methyl-7-nitro-2H-1,4benzodiazepin-2-one) Glutethimide (2-ethyl-2-phenylglutarimide) Pentazocine ((2R*,6R*,11R*)-1,2,3,4,5,6-hexahydro-6,11-dimethyl-3-(3methyl-2-butenyl)-2,6-methano-3-benzazocin-8-ol) Pentobarbital (5-ethyl-5-(1-methylbutyl)barbituric acid)

Psikotropika golongan IV Allobarbital (5,5-diallylbarbituric acid) Alprazolam (8-chloro-1-methyl-6-phenyl-4H-s-triazolo[4,3a][1,4]benzodiazepine) Amfepramone (diethylpropion 2-(diethylamino)propiophenone) Aminorex (2-amino-5-phenyl-2-oxazoline) Barbital (5,5-diethylbarbituric acid) Benzfetamine (N-benzyl-N,alpha-dimethylphenethylamine) Bromazepam (7-bromo-1,3-dihydro-5-(2-pyridyl)-2H-1,4-benzodiazepin2-one) Butobarbital (5-butyl-5-ethylbarbituric acid) Brotizolam (2-bromo-4-(o-chlorophenyl)-9-methyl-6H-thieno[3,2-f]-striazolo[4,3-a][1,4]diazepine) Camazepam (7-chloro-1,3-dihydro-3-hydroxy-1-methyl-5-phenyl-2H-1,4 benzodiazepin-2-one dimethylcarbamate (ester)) Chlordiazepoxide (7-chloro-2-(methylamino)-5-phenyl-3H-1,4benzodiazepine-4-oxide) Clobazam (7-chloro-1-methyl-5-phenyl-1H-1,5-benzodiazepine2,4(3H,5H)-dione) Clonazepam (5-(o-chlorophenyl)-1,3-dihydro-7-nitro-2H-1,4benzodiazepin-2-one) Clorazepate (7-chloro-2,3-dihydro-2-oxo-5-phenyl-1H-1,4benzodiazepine-3-carboxylic acid) Clotiazepam (5-(o-chlorophenyl)-7-ethyl-1,3-dihydro-1-methyl-2H-thieno [2,3-e] -1,4-diazepin-2-one) Cloxazolam (10-chloro-11b-(o-chlorophenyl)-2,3,7,11b-tetrahydrooxazolo- [3,2-d][1,4]benzodiazepin-6(5H)-one)

40

Delorazepam (7-chloro-5-(o-chlorophenyl)-1,3-dihydro-2H-1,4benzodiazepin-2-one) Diazepam (7-chloro-1,3-dihydro-1-methyl-5-phenyl-2H-1,4benzodiazepin-2-one) Estazolam (8-chloro-6-phenyl-4H-s-triazolo[4,3-a][1,4]benzodiazepine) Ethchlorvynol (1-chloro-3-ethyl-1-penten-4-yn-3-ol) Ethinamate (1-ethynylcyclohexanolcarbamate) Ethyl loflazepate (ethyl 7-chloro-5-(o-fluorophenyl)-2,3-dihydro-2-oxo1H-1,4-benzodiazepine-3-carboxylate) Etil Amfetamine / N-ethylampetamine (N-ethyl-alphamethylphenethylamine) Fencamfamin (N-ethyl-3-phenyl-2-norborananamine) Fenproporex (()-3-[(alpha-methylphenylethyl)amino]propionitrile) Fludiazepam (7-chloro-5-(o-fluorophenyl)-1,3-dihydro-1-methyl-2H-1,4benzodiazepin-2-one) Flurazepam (7-chloro-1-[2-(diethylamino)ethyl]-5-(o-fluorophenyl)-1,3dihydro-2H-1,4-benzodiazepin-2-one) Halazepam (7-chloro-1,3-dihydro-5-phenyl-1-(2,2,2-trifluoroethyl)-2H1,4-benzodiazepin-2-one) Haloxazolam (10-bromo-11b-(o-fluorophenyl)-2,3,7,11btetrahydrooxazolo [3,2-d][1,4]benzodiazepin-6(5H)-one) Ketazolam (11-chloro-8,12b-dihydro-2,8-dimethyl-12b-phenyl-4H[1,3]oxazino[3,2-d][1,4]benzodiazepine-4,7(6H)-dione) Lefetamine - SPA ((x)-N,N-dimethyl-1,2-diphenylethylamine)

2.2.4. Dextromethorphan Adalah dextrorotatory stereoisomer yg merupakan derivat methylate dari levorphanol. Walaupun strukturnya mirip narkotik, DMP tidak beraksi pada reseptor opiat sub tipe mu (seperti halnya morfin atau heroin), tetapi ia beraksi pada reseptor opiat subtipe sigma, sehingga efek ketergantungannya relatif kecil Penyalahgunaan DMP menggambarkan adanya 4 fase yg tergantung dosis, seperti berikut: Fase Dosis (mg) Efek

41

I II III IV

100-200 200-400 300-600 500-1500

Stimulasi ringan Euforia & halusinasi Gangguan persepsi visual & hilangnya koordinasi motorik Dissociative sedation

Gejala Klinis Terjadi penurunan kesadaran disertai salahsatu dari: frekuensi pernapasan <12x/menit, pupil miosis, adanya riwayat pemakaian morfin/heroin/ needle track sign Penatalaksanaan Penanganan kegawatan : 1) bebaskan jalan napas 2) berikan oksigen 100% sesuai kebutuhan 3) pasang infus dekstrose 5% emergensi atau NaCl 0,9%; cairan koloid bila diperlukan 4) Pemberian antidotum nalokson: a. tanpa hipoventilasi : dosis awal diberikan 0,4 mg iv b. dengan hipoventilasi: dosis awal diberikan 1-2 mg iv c. bila tidak respon dlm 5 menit, diberikan nalokson 1-2 mg iv hingga timbul respon perbaikan kesadaran & hilangnya depresi pernapasan, dilatasi pupil atau telah mencapai dosis maksimal 10 mg d. efek nalokson berkurang 20-40 menit dan pasien dpt jatuh kedalam keadaan overdosis kembali pemantauan ketat + obs. TTV 5) Pertimbangkan pemasangan ETT bila: pernapasan tidak adekuat, oksigenasi kurang walau ventlasi cukup, hipoventilasi menetap setelah pemberian nalokson ke 2 6) Pasien di puasakan utk menghindari aspirasi akibat spasme pilorik 7) Bila diperlukan, pasien sebelumnya di pasang NGT utk mencegah aspirasi 2.2.5. Keracunan Paracetamol Merupakan kasus overdosis obat yang paling sering di negara-negara maju dan berkembang, dimana pada dosis 7,5 gr(15 tablet @ 500mg) secara empiris sudah mencapai ambang terjadinya intoksikasi. Efek toksis sudah dapat terjadi bila seorang dewasa menelan >150mg/kg BB atau 7,5g (15 tablet @ 500mg)

42

Efek toksis dapat terjadi pada dosis yang lebih rendah pada pasien yang mengalami gangguan fungsi hati, bersamaan minum obat antikonvulsi atau pasien anoreksia yang mengalami kekurangan glutation. Pada kasus2 seperti di atas, pakailah garis pengobatan resiko tinggi pada tabel/normogram Rumack-Matthew dibanding garis normal pengobatan. Pedoman penanganan berdasarkan normogram Rumack-Matthew hanya bermanfaat dalam menentukan kebutuhan dosis antidote N-acetylcystein (Parvolex) hanya pada intoksikasi tunggal dan akut. N-acetylcystein (NAC) paling efektif diberikan dalam waktu 8 jam pertama setelah menelan. Kadang masih di berikan pada 24 jam pertama, bila dari anamnesis diperoleh data overdosis yang signifikan dan pemeriksaan serum parasetamol tidak tersedia. Pedoman filosofi dalam managemen intoksikasi parasetamol adalah bila ragu/ tidak jelas, berikan NAC.

Pasien dengan overdosis parasetamol sering tampak baik2 saja pada tahap awal, biasanya hanya mengeluh mual2 dan muntah. Jangan merangsang penderita untuk muntah sebelum mengirim ke IRD.

Tahap-Tahap Keracunan Parasetamol

43

Tahap I (<24 jam I): sakit pada abdomen, nafsu makan menurun, mual dan muntah.Pada pemeriksaan fisik sering hanya ditemukan pucat dan berkeringat. Tahap II (24-48 jam I): gejala yang muncul pada tahap 1 hilang,pada pemeriksaan fisik hepar membesar dan nyeri tekan.Hasil laboratorium: serum bilirubin meningkat,enzim hepar meningkat dan PT memanjang, dan fungsi ginjal dapat tidak normal. Tahap III (72-96 jamI):gejala pada tahap II menetap,didapatkan ikterus,enzim hati mencapai kadar tertingginya,dan gagal hati dan gagal ginjal (jarang) dapat terjadi dan mematikan. Tahap IV ( hari ke-4 s/d mgg ke-2): bila penderita datang terlambat atau tidak segera medapatkan pengobatan,keadaan gangguan fungsi hati memberat menjadi gagal hati,coma dan kematian.

Penatalaksanaan Penderita intoksikasi parasetamol harus dirawat di ruang intermediate, juga bias di pindah diruang kritis bila terjadi hemodinamik tidak stabil atau depresi status mental. Depresi status mental harus dicari kemungkinan penderita intoksikasi obat lain yang ditelan secara bersamaan. Intoksikasi obat secara tunggal sangat tidak biasa. Pertahankan jalan nafas, pasang intubasi orotrakeal tube jika terjadi penurunan refleks muntah (antisipasi kumbah lambung atau pemberian karbon aktif atau keduanya) Berikan oksigen bila SpO2 turun. Monitoring : EKG, tanda vital tiap 15 menit, pasang pulse oksimetry. Pasang infuse, dan rehidrasi dengan kristaloid bila dehidrasi/hipovolume. Lakukan kumbah lambung bila kejadian menelan obat terjadi dalam 1 jam pertama dan ambil cairan lambung untuk pemeriksaan toksikologi. Studi terakhir pemasangan NGT tidak harus dilakukan,kecuali benar dipastikan bahwa penderita menelan parasetamol dalam dosis toksis dan datang ke IRD pada jam pertama. Beberapa peneliti mengatakan NGT baru dipasang bila akan dilakukan kumbah lambung. Laboratorium 1. Darah lengkap, Ureum/Elektrolit/Kreatinin, fungsi hati, PT.

44

Catatan: ALT >5.000 IU/L menyokong suatu kondisi hepatotoksik akibat intiksikasi parasetamol karena kadar setinggi ini sangat jarang akibat infeksi virus. Dari EBM hanya pengukuran serum parasetamol yang dibutuhkan untuk penderita yang overdosis parasetamol yang tidak menunjukkan tanda2 hepatotoksik. 2. Pengukuran kadar parasetamol(diharuskan). 3. Bila dosis parasetamol masuk dalam rentang dosis toksis pada normogram Rumack-Mattew, maka NAC harus segera diberikan. 4. keputusan yang lebih bijaksana adalah berdasarkan hasil pemeriksaan kadar serum parasetamol pada 4 jam setelah menelan. Karena pemberian NAC tidak diindikasikan waktu kurang dari 4 jam pertama setelah menelan. Pengobatan dengan Obat Karbon aktif: pemberiannya lewat NGT. Dosis: 1g/kg BB (dosis rata2 orang Asia 50 g) Catatan: pemberian karbon aktif hanya berguna pada jam pertama dan dosis multiple tidak berguna. N-acetylcysteine (Parvolex), berikan jika: 1. Kadar parasetamol setelah 4 jam pertama berada pada rentang dosis toksik pada normogram Rumack-Mattew . 2. Kadar parasetamol inisial sudah berada pada rentang dosis toksik. 3. Pada anamnesis didapatkan data pasti bahwa penderita telah menelan parasetamol lebih dari 15 tablet (7,5g). Jangan menunggu menunggu hasil pengukuran ulang, tapi specimen tetap harus dikirim untuk monitoring kadar parasetamol di ruangan. 4. Hasil pemeriksaan fungsi liver menunjukkan keadaan hepatotoksik.NAC harus diberikan pada penderita yang mengalami gagal hati sampai membaik atau mati. N-Acetylcystein IV Infusion Dosis pada orang dewasa: Dosis inisial: 150mg/kgBB iv selama 15 menit, dilanjutkan infuse secara kontinyu (50mg/kgBB dalam 500mL 5% dextrose dalam 4 jam), dilanjutkan infuse secara kontinyu(100mg/kgBB dalam 1L D5% selama 16 jam). Dosis total: 300mg/kg dalam 20 jam. Mekanisme kerja dari NAC(Parvolex):

45

Pemakaian normal parasetamol menyebabkan konversi parasetamol oleh enzim cytokrom P-450 menjadi metabolit toksik yang akan didetoksifikasi oleh glutathione di hepar. Overdosis parasetamol akut,menyebabkan deplesi depo dari glutathione dan metabolit toksik menyebabkan nekrosis sentrilobuler pada hepar. Sedangkan kerja NAC adalah kompleks, dan multifaktorial.Dapat disimpulkan NAC berfungsi sebagai/menggantikan glutathione.

Efek samping NAC sering muncul pada jam pertama pemberian: Mual,flushing,urtikaria, dan pruritus adalah keluhan/gejala yang paling sering muncul.Bila muncul gejala diatas, maka infuse NAC harus dihentikan selama 15 menit dan mulai lagi dari awal dengan dosis yang lebih rendah(100 mg NAC/kgBB dalam 1L D5% selama 16 jam).

2.3. Keracunan Makanan Keracunan makanan umumnya disebabkan oleh adanya bahan asing yang bersifat toksis dalam makanan (toxic substance in food). Keadaan ini dapat terjadi dan digolongkan dalam 4 golongan yaitu 1. Bahan asing anorganik atau organik balk sengaja ataupun tidak tercampur dalam makanan pada waktu proses pembuatan atau pengawetan. Contoh: Logam tertentu seperti timah, tembaga dan lain-lain sering ditemukan dalam makanan akibat kesalahan teknik pada pembuatannya. Tepung DDT dikira tepung untuk makanan 2. Makanan itu sendiri mengandung racun Contoh : . Keracunan singkong (cyanide). Keracunan jamur. 3. Adanya kuman atau parasit patogen dalam makanan Contoh : Adanya kuman Salmonella dan sebagai sumber penularannya adalah daging, susu, telur, dan lain-lain. Entamoeba histolytica dengan sumber penularannya melalui air yang kita minum. 4. Adanya toksin kuman dalam makanan Contoh : Toksin Clostridium botulinum. Toxin dari B coccovenenans (Keracunan tempe bongkrek). 1. Sianida (cyanide) Sianida didapatkan pada beberapa tanaman tertentu seperti: Singkong (daun maupun umbinya) Buah pear

46

Ap ri co rt Disamping itu bisa berasal dari sisa-sisa pembakaran seluloid, yang dipakai sebagai bahan fumigasi. Dalam bentuk garam-garam KCN, NaCN, dan lain-lain. Dalam tumbuhtumbuhan cyanide terikat dengan glucosida misal amygdaline, dimana akibat pengaruh hidrolisa. (air / asam, emulsive) akan melepaskan cyanide bebas, glukosa dan benzaldehida. Sifat-sifat Cyanide mumi mempunyai sifat : Bau khan seperti bau amandel Bentuk asam 2 kali lebih toksis dari pada bentuk garamnya Mudah menguap pada suhu kamar (26,50 C) Berupa cairan jemih tidak berwarna Dosis Toksis Letal dose rata-rata. cyanide (garam Na/ K) adalah 0,25 gram, namun seperempat dosis ini sudah menimbulkan kematian. Mekanisme Kerja Asam cyanide diabsorbsi melalui permukaan mukosa sistem pernafasan, traktus gastrointestinal is, Wit yang intak maupun yang rusak. Dalam bentuk gas maka keracunan melalui inhalasi dimana gas akan melekat pada pharynx dan nasopharynx serta bereaksi dengan mukosa membran yang lembab untuk membentuk asam cyanide melalui proses hidrolisa. Cyanide mengganggu fungsi enzim dan fungsi-fungsi vital. Cyanide akan menginaktivasi enzim oxidative terutama cytochrom oxidase. Efek lain cyanide adalah terhadap sensory nerve ending pada carotid body sehingga menyebabkan refleksi stimulasi pada pernafasan. Akibat kedua mekanisme ini biasanya pada keracunan perinhalasi sianida maka kematian atau gejala keracunan makin lama makin hebat sehingga kematian cepat terjadi. Bila seorang keracunan cyanide dan coati, warns darah merah terang oleh karena terikatnya Fe 3 + dari enzym cytochrom oxidase yang mengakibatkan transportasi dan pemakaian oksigen dalam sel terganggu sehingga timbul anoksia (sitotoksik anoksia), walaupun kadar oksigen dalam darah tinggi (HbO2) Tingginya kadar H b 0 2 inilah yang menyebabkan warns darah menjadi merah terang. Garam alkali sianida bersifat korosif sehingga menyebabkan iritasi pada saluran pencemaan makanan apabila keracunan per oral.

47

Gejala Keracunan Mual, gastroenteritis, diare, kolik Kesadaran menurun secara perlahan Keringat dingin Nadi cepat dan lemah Sesak nafas Midriasis, nystagmus, exophtatmus Insencibel Kejang-kejang Otot-otot lemah Kuli cyanosis Meninggal oleh karna paralysa pemafasan Terapi 1. Cuci lambung dengan larutan natrium thiosulfat 5 % 2. Cairan cuci lambung bisa dipakai Lar. Kalium permanganat 0,1 % hydrogen peroxide 3 % (diencerkan 1 : 5) 3. Antidotum fisiologis : Natrium nitrit iv Natrium thiosulfat i.v 4. Terapi simptomatis 5. Bisa diberikan methylen blue apabila nitrit atau thiosulfat tidak ada. Baik nitrit 'atau methylen blue akan merangsang pembentukan methemoglobin dimana cyanide akan terikat sehingga dengan adanya methemoglobin maka cyanide tidak akan mengikat / menginaktivasi enzym oksidatif tadi. 6. Artificial respiration Perubahan Post Mortem Lebam mayat berwarna cherry red Kuku sianosis Pada waktu membuka organ tercium bau khas (amandel) terutama pada lambung bila keracunan peroral. Darah dan organ tubuh berwarna merah terang (cherry red) kongesti alai -alat/ organ tubuh terutama paru-paru Analisa Kimia 1. Schonbein test

48

Penentuan Icualitatif. Kertas saring dibasahi larutan tinctura guaiac, keringkan. Kemudian dibasahi dengan larutan CUSO4 1 0/00 Sample diasamkan dengan asam tartrat panaskan diatas water bath, maka timbul HCN yang menguap. Kertas saring diatas tadi diletakkan diatas sample tadi maka bila terlihat biru (tidak berwarna menjadi biru) pada kertas saring maka kemungkinan ada HCN. Bila negatif diberikan juga oleh senyawa lain disamping HCN seperti: Minyak atsiri, Nitrobenzene, Senyawa ammoniak 2. Prussian-Blue Test : Di d as a rk a n at as t e r be nt u kn ya w ar na bi ru d a ri s en ya w a f er ri ferrocyanida. Test yang spesifik dan cukup sensitif baik dipakai pada keracunan perinhalasi Penentuan Kualitatif Volumetric secara argentometri Spectrofomrtri Keracunan perinhalasi penentuan kualitatif lainnya yaitu dengan test Sulfocyanate yang didasarkan atas terbentuknya ferri thiocyanate yang berwarna merah darah. 2. Botulisme Keracunan makanan yang tergolong dalam hal adanya toksin kuman dalam makanan. Clostridium. (Bacillus) botulinum akan menghasilkan toksin (exotoxin) dalam kondisi tertentu dan racun ini sangat cepat diabsorbsi saluran pencernaan makanan. Dosis Toksis Dosis yang pasti pada m anusia tidak di ketahui dengan pasti han ya diperkirakan bahwa dosis letalis sekitar 1 mg (toxin murni) Cara Kejadian Keracunan Keracunan ini akibat dari memakan makanan yang kurang baik proses pengawetannya misal pada makanan dan buah-buahan kaleng dimana temperatur tidak cukup lama waktunya dan temperatur juga tidak cukup, tinggi (dalam proses sterilisasi) untuk membunuh spora kuman, sehingga spora tumbuh subur dan dalam keadaan anaerob menghasilkan toksin. Toksin ini sebenarnya dapat dirusak oleh pa p as, sehingga apabila

49

sebelum makanan ini dikonsumsi dilakukan pemanasan yang cukup, maka keracunan ini tidak usah terjadi. Nyatanya C. Botulinum ini normal ada di dalam hal saluran pencernaan makanan dan tidak menghasilkan toxinnya yang membahayakan (suasana aerob) Gejala Klinis Nausea, vomitting, diare (tidak karakteristik) Penglihatan menjadi kabur kembar dan tidak dapat berakomodasi Midriasis y Mulut terasa ke ing demikian juga pharynx Sukar berbicara dan menelan Otot-otot menjadi lemah dan tidak ada koordinasi Pernafasan sulit Kadang-kadang diikuti dengan diarrhea Biasanya kesadaran tidak terganggu dan akhirnya korban meninggal Daya Kerja Toksin kuman C. botulinum bekerja sebagai depresant pada nerve end atau pada myoneural junction baik otot-otot skelet, otot polos maupun kelenjar. Toksin ini akan menghambat pelepasan acetyl choline dan akan meningkat pada end plate sehingga menyebabkan stimulasi saraf pada otot polos. Aksi dari toksin ini berbeda dengan efek curare. Sebab Kematian Kematian terjadi sekitar 24 jam setelah keracunan, bahkan dapat Bering setelah 1-2 minggu akibat paralise otot-otot pernafasan atau karena cardiac failure. Recovery terjadi dengan baik setelah 1-3 bulan. Terapi Pernafasan buatan, seperti pada keracunan curare Dapat diberikan physostigmin walaupun tidak begitu berfaedah (efficacy) Pemberian antitoksin walaupun hasil kurang mernuaskan Pada binatang percobaan pemberian Congo red 1 % dalam glukosa 5 % sejumlah 10 ml dapat melindunginya dari toxin ini tapi belum dipakai di klinik

2.4. Keracunan karena Bisa Ular

50

Bisa ular dapat dikelompokkan berdasarkan sifat dan dampak yang ditimbulkan, seperti : Neurotoksik Hemoraggi Trombogenik Hemolitik Sitotoksik Antifibrin Antikoagulan Kardiotoksik Gangguan vaskular Merangsang jaringan untuk pengeluaran sitokin inflamasi (seperti : kinin, histamin dan substansi lambat lainnya) Jenis Ular Berbisa Berdasarkan morofologi gigi taring dibagi menjadi empat famili yaitu : Famili Elapidae Seperti : ular weling, ular welang, ular sendok, ular anang dan ular cabai Famili Crotalidae Seperti : ular tanah, ular hijau Famili Hydrophidae Seperti : ular laut Famili Colubridae Seperti: ular pohon Beda Ular Berbisa dengan Tidak Berbisa PERBEDAAN Bentuk kepala Gigi taring Bekas gigitan ULAR TIDAK BERBISA Segiempat panjang Segitiga Gigi kecil Dua gigi besar di rahang atas Luka halus di sepanjang Dua luka gigitan utama lengkungan bekas akibat gigi taring yang gigitan berbisa ULAR BERBISA

Gambaran Klinis a. gejala lokal (dalam 30 menit- 24 jam) - edema hipotensi - lemah otot - berkeringat

51

- ekimosis b. gejala sistemik Hipotensi lemah otot berkeringat hipersalivasi muntah nyeri kepala

- menggigil - pandangan kabur c. gejala khusus - mual - hematotoksik : perdarahan di tempat gigitan, paru, jantung,ginjal, peritonium, otak, gusi, hematemesis melena, perdarahan kulit, hemoptoe, hematuria, DIC - neurotoksik : hipertonik, fasikulasi, paresis, paralisis pernapasan, ptosis, oftalmoplegi, paralisis otot laring, refleks abnormal, kejang dan koma - kardiotoksik : hipotensi, henti jantung, koma - kompartemen sindrom : edema tungkai, tanda 5P (iskemia) Klasifikasi Gigitan Ular Derajat Venerasi Luka 0 0 + I +/+ II + +

Nyeri +/+++

Edema/eritema < 3cm / 12 jam 3-12 cm / 12 jam >12-25 cm / 12 jam >25 cm / 12 jam

III

+++

IV

+++

+++

> ekstremitas

Sistemik 0 0 + Neurotoksik, mual, pusing, syok ++ Petekiae, ekimosis, syok ++ GGA, koma, perdarahan

Pemeriksaan anamnesis lengkap - identitas - waktu dan tempat kejadian - jenis dan ukuran ular - RPS pemeriksaan fisik 1) status umum dan lokal 2) perkembangan tiap 12 jam

52

pemeriksaan penunjang 1) pemeriksaan darah 2) pemeriksaan urin 3) EKG 4) Foto thorax Penatalaksanaan Sebelum dibawa ke pusat pengobatan: (a) istirahatkan dalam posisi horizontal terhadap luka gigitan (b) jangan memanipulasi daerah gigitan (c) dilarang berjalan dan minum mengandung alkohol (d) ikat daerah proximal dan distal dari lokasi gigitan - kurang berguna jika dilakukan lebih dari 30 menit pasca gigitan - untuk aliran vena dan limfe < 1 jam setelah gigitan - longgarkan setelah setengah jam , bila penyedotan siap, setelah infus terpasang, ABU siap, tidak syok - torniquet areterial dibebaskan tiap 15 detik setelah 30 menit (jangan > 2jam) (e) posisi horizontal, cuci dengan sabun, keluarkan jendalan darah, jangan cuci dengan es (f) insisi longitudinal bekas gigitan kedua gigi taring, dalamnya sepertiga lebar kedua gigi taring Di pusat tempat pengobatan Cek ABC Beri pertolongan pertama pada luka gigitan Terapi sistemik - beri SABU - teknik pemberian : 2 vial @ 5 mL iv dalam 500mL NaCl 0,9% atau Dextrose 5% dengan kecepatan 40-80 tetes/menit. Maksimal 100mL (20 vial). Infiltrasi lokal pada luka tidak dianjurkan - indikasi SABU (menurut Luck) venerasi sistemik dan edema hebat pada bagian luka - pedoman terapi SABU: menurut DEPKES RI 2001 Dosis SABU Tidak perlu SABU lakukan evaluasi dalam 12 jam jika derajat meningkat maka berikan SABU 3 4 vial SABU 5 15 vial SABU

Derajat 0 dan I II III

53

IV

Berikan penambahan 6 8 vial menurut Luck Beratnya Taring evanomal atau gigi Tidak ada Minimal Sedang Berat Berat + + + + +

Derajat

0 I II III IV

Ukuran zona edema/eritema kulit (cm) <2 2 15 15 30 > 30 <2

Gejala sistemik + ++ +++

Jumlah vial venom 0 5 10 15 15

menurut Shires et al dan Wallace Shires et al Wallace Grade 0 - 1 : tanpa ABU 5 ampul : bengkak progresif, tanpa gejala sistemik Grade 2 : 3-4 ampul 5-15 ampul : gejala sistemik ringan, kelainan darah dan koagulasi Grade 3 : 5-15 ampul 5-20 ampul : tanda keracunan berat Dilakukan secara drip dalam 500mL NaCl/D5 dalam 2 jam pertama Bila alergi : 1 ampul/ 250 mL D5 dalam 90 menit terapi profilaksis - pemberian antibiotika spektrumluas - toksoid tetanus - serum anti tetanus

2.5. Keracunan karena Bisa Kalajengking Kalajengking tergolong artropoda pengganggu kesehatan. Ia menjadi perhatian manusia karena kemampuannya menimbulkan kesakitan dan ketakutan akan racun yang dikeluarkan ketika menyengat. Kalajengking juga merupakan komponen penting di dalam suatu ekosistem, dan merupakan satu di antara artropoda terstian tertua. Fosilnya ditemukan sejak zaman Paleozoik 430 juta tahun yang lalu dengan penanpilan yang serupa dengan yang ditemukan saat ini. Kalajengking merupakan artropoda beracun, kerabat labah-labah, tungau, caplak dan lain-lain. Kini diketahui 1400 jenis di seluruh dunia. Kalajengking punya tubuh yang panjang dan ekor beruas yang berujung sebagai penyengat beracun. Kakinya terdiri atas empat pasang dan sepasang pedipalpi dengan bentuk seperi pinset di ujung, yang digunakan untuk menangkap mangsa.Kalajengking

54

mendiami habitat yang luas mulai dari gurun, hingga hutan, gua dan padang rumput luas, bahkan ditemukan di bawah tumpukan batu salju pada ketinggia diatas 12000 kaki di pegunungan Himalaya Asia.Contoh jenis kalajengking yang banyak ditemukan di Asia termasuk Indonesia adalah jenis Heterometrus spinifer (Asian forest scorpion) Morfologi Sebagaimana Arachnida, kalajengking mempunyai mulut yang disebut khelisera, sepasang pedipalpi, dan empat pasang tungkai. Pedipalpi seperti capit terutama digunakan untuk menangkap mangsa dan alat pertahanan, tetapi juga dilengkapi dengan berbagai tipe rambut sensor. Tubuhnya dibagi menjadi dua bagian yaitu sefalotoraks dan abdomen. Sefalotoraks ditutup oleh karapas atau pelindung kepala yang biasanya mempunyai sepasang mata median dan 2-5 pasang mata lateral di depan ujung depan. Beberapa kalajengking yang hidup di guwa dan di liter sekitar permukiman tidak mempunyai mata. Abdomen terdiri atas 12 ruas yang jelas, dengan bagian lima ruas terakhir membentuk ruas metasoma yang oleh kebanyakan orang menyebutnya ekor. Ujung abdomen disebut telson, yang bentuknya bulat mengandung kelenjar racun (venom). Alat penyengatberbentuk lancip tempat mengalirkan venom. Pada bagian ventral, kalajengking mempunyai sepasang organ sensoris yang bentuknya seperti sisir unik disebut pektin. Pektin ini biasanya lebih besar dan mempunyai gigi lebih banyak pada yang jantan dan digunakan sebagai sensor terhadap permukaan tekstur dan vibrasi. Pektin juga bekerja sebagai kemoreseptor (sensor kimia) untuk mendeteksi feromon (komunikasi kimia).

Perilaku Kalajengking tergolong serangga yang aktif di malam hari (nokturnal) dan siang hari (diurnal). Ia juga merupakan hewan predator pemakan serangga, labalaba, kelabang, dan kalajengking lain yang lebih kecil. Kalajengking yang lebih besar kadang-kadang makan vertebrata seperti kadal, ular dan tikus. Mangsa

55

terdeteksi oleh kalajengking melalui sensor vibrasi organ pektin. Pedipalpi mempunyai susunan rambut sensor halus yang merasakan vibrasi dari udara. Ujung-ujung tungkai mempunyai organ kecil yang dapat mendeteksi vibrasi di tanah. Kebanyakan kalajengking adalah predator penyerang yang mendeteksi mangsa ketika ia datang mendekat. Permukaan tungkai, pedipalpi, dan tubuh juga ditutupi dengan rambut seta yang sensitif terhadap sentuhan langsung. Meskipun kalajengking dilengkapi dengan venom untuk pertahanan dan mendapat mangsa, kalajengking sendiri jatuh menjadi mangsa bagi mahluk kalin seperti kelabang, tarantula, kadal pemakan serangga, ular, unggas (terutama burung hantu), dan mamalia (termasuk kelelawar, bajing dan tikus pemakan serangga). Seperti halnya predator lainnya, kalajengking cenderung mencari makan di daerah teritori yang jelas dan terpisah, dan kembali ke tempat yang sama pada setiap malam. Kalajengking bisa masuk ke dalam komplek perumahan dan gedung ketika daerah teritorialnya hancur oleh pembangunan, penebangan hutan atau banir dan sebagainya.

Siklus Hidup Kalajengking mempunyai ritual perkawinan yang kompleks, jantan menggunakan pedipalpinya mencengkeram pedipalpi betina. Jantan kemudian membimbing betina melakukan tarian percumbuan. Detailnya setiap jenis berbeda, dengan memperlihatkan alat penyengatnya yang panjang pada jantan. Sperma dari jantan dimasukkan ke dalam struktur yang disebut spermatofor, yang diletakkan oleh jantan ke atas permukaan yang kelak akan diambil oleh betina. Yang jantan menyapukan pektin ke atas permukaan tanah untuk mebantu menentukan lokasi yang sesuai untuk meletakkan spermatofor. Selanjutnya kalajengkin betina akan menarik sperma ini ke dalam lubang kelamin, yang letaknya dekat ventral abdomen.Kalajengking mempunyai masa hamil dari beberapa bulan sampai lebih satu tahun, tergantung jenis, tempat embrio berkembang di dalam ovariuterus atau dalam divertikula khusus yang bercabang dari ovariuterus. Anak-anak yang dilahirkan hidup akan anaik ke punggung ibunya. Ibunya membantu mereka dengan membuatkan kantong melahirkan dengan kaki terlipat untuk menangkap mereka ketika lahir dan untuk menyediakan mereka menaiki punggung ibunya. Beberapa jenis kalajengking tidak membentuk kantong lahir.Rata-rata, seekor betina bisa melahirkan 25-35 ekor anak. Mereka tetap pada punggungnya, sampai mereka molting untuk pertama kali. Setelah kalajengking muda putih turun dari punggung betina, moling, kemudian balik lagi ke punggung induk selama 4-5 har hari sebelum meninggalkan induk, biasanya dalam waktu 1-3 minggu setelah lahir.

56

Sekali mereka turun, mereka sudah mampu bebas, dan secara periodik molting untuk mencapai dewasa. Biasanya molting terjadi 5 atau 6 kali selama 2-6 tahun untuk mencapai dewasa. Rata-rata kalajengking kemungkinan hidup 3-5 tahun, tetapi beberapa spesies bisa hidup sampai 25 tahun. Beberapa jenis menunjukkan perilaku sosial, seperti membentuk agregasi selama musim dingin, menggali koloni dan mencari makan bersama. Venom atau Racun Kalajengking. Venom kalajengking digunakan untuk menangkap mangsa, proses pertahanan diri dan untuk proses perkawinan. Semua kalajengking mempunyai venom dan dapat menyengat, tetapi secara alamiah kalajengking cenderung bersembunyi atau melarikan diri. Kalajengking dapat mengendalikan aliran venom, oleh karena itu pada beberapa kasus sengatan tidak mengeluarkan racun atau hanya menimbulkan keracunan ringan. Racun kalajengking adalah campuran kompleks dari neurotoksin atau racun syaraf dan bahan lainnya. Setiap jenis mempunyai campuran unik. Di Amerika Serikat diketahui hanya jenis yang dianggap berbahaya bagi manusia, yaitu . Centruroides exilicauda dan sekitar 25 jenis lain diketahui menghasilkan racun berpotensi merugikan manusia, tersebar di seluruh dunia. Adapun kalajengking berbahaya di Afrka Utara dan Timur Tengah adalah genus Androctonus, Buthus, Hottentotta, Leiurus), Amerika Selatan (Tityus), India (Mesobuthus), and Mexico (Centruroides). Di beberapa daerah ini, sengatan kalajengking dapat menyebabkan kematian, tetapi data realistis tidak tersedia. Beberapa studi menduga angka kematian pada kasus-kasus di rumah sakit sekitar 4% pada anak-anak yang lebih rentan daripada yang lebih tua. Bila terjadi kematian akibat sengatan ini umunya disebabkan oleh kegagalan jantung dan pernafasan beberapa jam setelah kematian. Selama tahun 1980 diMeksiko terjadi kematian rata-rata 800 orang per tahun. Namun demikian, dalam 20 tahun terakhir di Amerika Serikat tidak ada laporan kematian akibat sengatan kalajengking, demikian pula di Indonesia tidak pernah terdengar. Kalajengking sebagai Pet Animal Banyak pecinta hewan memelihara kalajengking sebagai pet atau hewan kesayangan.Tetapi perlu kehati-hatian dalam pelaksanaannya. Kalajengking tidak dipelihara di dalam rumah atau dekat sekitar anak-anak. Meskipun racun yang dikeluarkan relatif sedikit, dapat berakibat fatal bagi anak-anak atau orang dewasa yang alergi terhadap racun kalajengking. Pengendalian Kalajengking Tingginya populasi kalajengking dapat menjadi masalah dalam beberapa keadaan. Bagaimana populasi kalajengking dapat dikurangi? Kalajengking sulit

57

dikendalikan dengan hanya dengan menggunakan insektisida. Oleh karena itu, strategi pengendalian pertama yaitu untuk memodifikasi daerah sekitar struktur permukiman. 1. Buanglah semua tempat persembunyian kalajengking seperti sampah, tumpukan kayu, papan, batu, bata dan berbagai benda di sekitar gedung. 2. Pelihara rumput di sekitar perumahan dengan rutin memotongnya. Pangkas pohon dan cabang-cabang pohon yang menggantung di sekitar rumag. Cabang pohon dapat menjadi jalan ke atap bagi kalajengking. 3. Taruhlah kontainer sampah di dalam kerangka yang membuat tempat sampah tidak langsung berhubungan dengan tanah. 4. Jangan sekali-kali membawa masuk kayu bakar ke dalam rumah, kecuali ditempatkan langsung di api. 5. Tutuplah celah dan retakan yang ada di atap, dinding, pipa dan bagian bangunan lainnya. 6. Pasanglah kawat kasa pada jendela, pintu, dan tetap dijaga dari kerusakan dan lain-lain. 7. Gunakan lampu black lightpada malam hari untuk memeriksa keberadaan kalajengking. Tangkaplah dengan menggunakan tang yang besar dan panjang, kemudian lepas kembali di alam atau anda hancurkan. 8. Berbagai jenis insektisida dapat digunanakan, meski kurang begitu efektif. Aplikasi insektisida residual dapat dilakukan pada bagian dasar rumah yang dicurigai banyak terdapat kalajengking. 9. Apabila disengat kalajengking, segeralah lakukan pengompresan dingin dengan ice pack, dan segera pergi ke dokter.

OTOPSI 1. Pendahuluan Menurut peraturan umumnya tiap jenazah harus dimakamkan secara utuh kecuali yang bersangkutan menghemdaki lain, misalnya: 1. Jenazahnya diserahkan pada suatu fakultas Kedokteran untuk bedah mayat anatomis 2. Jenazahnya boleh dilakukan bedah mayat klinis 3. Jenazahnya diserahkan pada RS guna transplantasi untuk menolong sesama manusia sebagai donor Peraturan mengenai bedah mayat anatomis dan bedah mayat klinis dapat ditemukan juga dalam: Staatblad 1971 no 91

58

Bedah mayat klinis dalam lingkungan ABRI ynag merupakan Keputusan mentri pertahanan_keamanan/panglima angkatan bersenjata no: Kep/B/20/V/1972.

2. Klasifikasi Ada 3 macam otopsi: 1. Otopsi anatomis 2. Otopsi klinik 3. Otopsi kehakiman/forensik

2.1 Otopsi Anatomis Syarat melakukannya menurut PP 18 th 1981, ialah: 1. Adanya surat wasiat dari yang bersangkutan yang menghendaki supaya mayatnya diserahkan kepadas uatu Fakultas Kedokteran untuk otopsi anatomis yang sesuai dengan apa yang telah diatur dalam Burgelijk wetboek (B.W) atau KUHP pasal 935 2. Surat persetujuan keluarga yang terdekat yang menyerahkan mayat yang bersangkutan kepada Fakultas Kedokteran 3. Tanpa persetujuan keluarga terdekat, bila dalam waktu 2 x 24 jam tidak ada keluarga terdekat dari yang meninggal dunia datang ke RS untuk mengurus mayat Ada kalanya mayat waktu dilakukan otopsi anatomis ditemukan tandatanda kekerasan, dalam hal ini mayat dikembalikan ke bagian ilmu kedokteran Forensik untuk diperiksa dengan tidak menguarngai formalitas hukum yang harus dipenuhi 2.2 Otopsi klinik Adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan cara pembedahan terhadap mayta untuk mengetahui dengan pasti penyakit atau kelainan yang menjadi sebab kematian untuk penilainan hasil usaha pemulihan kesehatan Otopsi ini dilengkapi pemeriksaan: - Histopatologi - Bakteriologi/virologi - Toksikologi - Sero-imunologi Syarat melakukan otopsi ini adalah (PP 18 th 1981): 1. Adanya surat wasiat dari ynag bersangkutan ynag menghendaki pada mayatnya dilakukan otopsi klinik yang sesuaidengan apa ynag telah diatur dalam B.W 935

59

2. Surat persetujuan terdekat bahwa pada mayat dapat dilakukan otopsi klinik 3. Tanpa persetujuan keluarga terdekat, apabila penderita disuga menderita penyakit yang dapat membahayakna orang lain/masyarakat sekitar 4. Tanpa persetujuan keluarga terdekat, apabila dalam jangka waktu 2 x 24 jam tidak ada keluarga terdekat dari ynag emninggal dunia datnag ke RS untuk mengurus mayat PP 18 th 1981 menghendaki: Persetujuan oleh yang bersangkutan atau keluarga terdekat untuk otopsi anatomis, otopsi klinik atau transplantasiharus dibuatdiatas kertas bermetrai dengan dua orang saksi. Keluarga terdekat dapat diartikan; isteri, suami, ibu, bapak, atau saudara seibu-sebapak dari penderita dan saudara ibu, saudara bapak sera anak yang telah dewasa dari penderita. PP 18 th 1981 tentang menentukan saat kematian: Kriteria saat kematian yang konvensional: seseorang telah meninggal dunia apabila keadaan insani ynag diyakini oleh ahli kedokteran yang berwenag bahwa fungsi otak, pernafasan dan atau denyut jantung seseorang telah berhenti Khusus untuk transplantasi saat kematian ditentukan oleh dua (2) orang dokter yang tidak ada sangkut paut medik dengan dokterb yang melakukan transplantasi. Kriteria khusus saat kematian untuk transplantasi : menentukan saat meninggalnay seseorang di RS modern dilakukan dengan menggguanakan alat yang disebut encephalograf, yaitu alat yang mencatat aktivitas otak.

2.3 Otopsi Kehakiman/Forensik Otopsi kehakiman/ pemeriksaan mayat untuk peradialn ialah otopsi ynag dilakukan atas dasar perintah yang berwajib untuk kepentingan peradilan, karena peristiwa yang diduga merupakan tindak pidana, cara melakukannya tidak berbeda dengan otopsi klinik Yang berwenang meminta adalah : 1. Penyidik (KUHAP 133,134,135) 2. Hakim pidana (KUHAP 180) Yang berwenang melakukan pemeriksaan mayat maupun korban luka menurut KUHAP 133: 1. Ahli kedokteran kehakiman 2. Dokter/ahli KUHAP 133 ayat 2: keterangan yang diberikan oleh ahli kedokteran kehakiman disebut keterangan ahli, sedangkan keterangan yang diberikan oleh dokter bukan ahli kedokteran kehakiman disebut keterangan

60

KUHAP 133 tentang pemeriksaan korban luka, keracunan atau mati yang diduga karena peristiwa yang merupakan tindak pidana dilakukab, oleh: 1. Ahli kedokteran kehakiman 2. Dokter 3. Ahli lainnya Prosedur yang biasa dilakuakn oleh ahli kedokteran kehakiman yang terdapat di kota besar: - Korban luka ditangani oleh bagian Bedah - Korban yang keracunan ditangani bagian Penyakit dalam - Korban kejahatan kesusilaan ditangani oleh bagian ginekologi - Korban yang mati ditangani oleh bagian ilmu kedokteran kehakiman/forensik Yang menangani visum et repertum menurut urutan prioritas : 1. Dokter ahli/dokter pemerintah sipil 2. Dokter ahli/dokter swata 3. Dokter ahli/dokter ABRI Visum et repertum, menjadi tak bernilai bila hanya dilakukan pemriksaan luar saja. Tetapi adanya perkembnagn pemahaman KUHAP maka penyidik pada beberapa kasus hanya meminta pemeriksaan luar saja, misal pada kasus kecelakaan lalu lintas, mayti mendadak, atau kasu yang tidak ada tersangkanya. Dan hingga saat ini hasil pemeriksaan luar diterimaoleh pihak pengadialn Kadang polisi menyetujui permintaan keluarga supaya tidak dilakukan otopsi, tetapi minat keluarga dari ynga meninggal dunia pernyataan tertulis bahwa jika dikemudian hari ada hal-hal yang tidak dapat diterima begitu saja kematian korban dan mayat harus digali, maka segala sesuatu ditanggung oleh keluarga dan keluarga tidak berhak menuntut siapapun juga Polisi adalah penyidik tunggal untuk perkara kriminal dan dalam pencabutan permintaan visum et repertum ia taidak boleh dipengaruhi oleh siapapun dari lua. Penyidik sendirilah yang harus bertanggung jawab atas segala sesuatu yang kemudian timbul dari tindakan pencabutan permintaan visum et repertum itu. Karena rasa terjepit keluarga akan melakukan segala sesuatu asal saja tidak dilakukan otosi pada mayat, sehingga surat pernyataan demikian menurut hukum (KUHP 48) tidak berarti. KUHP 48 : Barang siapa melakukan perbuatan karena pengaruh daya paksa, tidak dipidana Bila permintaan vism et repertum dicabut, konsekuensinya ialah dokter tidak melakukan pemeriksaan apapun, hanya menyatakan korban meninggal dan pada keluraga diberikan surat, yang diperlukan untuk pemakaman. Waktu melakukan otopsi forensik, para dokter di daerah supaya menghimbau para penyidik berusaha agar otopsi dapat dilakukan secepatnya

61

karena di daerah tropik dengan hawa yang panas, mayat akan menjadi cepat busuk (karena tak ada lemari pendingin) sehingga dapat mengaburkan pemeriksaan, meskipun KUHAP 134 (3) menyatakan apabila dalam waktu dua hari tidak ada tanggapan apapun dari keluarga atau pihak yang perlu diberitahu tidak diketemukan, penyidik segera melaksanakan ketentuan sebgaiaman dimaksud dalam pasal 133 (3) Pada keadaan luar biasa, dengan surat pernyataan penyidik, otopsi dapat dilaksanakan tanpa persetujuan keluarga atau pihak-pihak yang perlu diberitahu, dengan syarat selama berlangsungnya otopsi sampai penyerahan mayat kepada keluarga atau pihak-pihak tertentu dimaksud, penyidik dapat menjamin kemanan dan keselamatan para dokter ahli kedokteran kehakiman yang bersangkutan termasuk keamanan sarana dan prasarana dimana otopsi tersebut dilakukan dari gangguan/ancaman pihak-pihak yang bersangkutan dengan mayat tersebut. Untuk itu penyidik menandatangani surat pernyataan bahwa segala akibat dilakukannya otopsi menjadi tanggung jawab penyidik. Hak undur diri dokter Dalam KUHAP pasal 120 ahli/dokter boleh mengundurkan diri dari melakukan pemeriksaan bila peristiwa ada kaitannya dengan rahasia kedokteran. Ketentuan ini berlaku juga bila ahli/dokter harus melakukan pemeriksaaan seperti tercantum dalam KUHAP pasal 133, 135 Dalam Permenkes No 1993/kdj/U/70:Perawatan Penderita Penyakit Jiwa pasal 17 ditentukan Dokter yang ditunjuk dapat menggunakan hak undur diri, jika ada hubungan keluarga dengan penderita terdakwa atau dengan orang menjadi korban Supaya visum et repertum korban luka, korban mati lebih obyektif, dokter yang ada hubungan keluarga dengan terdakwa atau korban diberi juga kesempatan untuk mengundurkan diri. Bila dokter harus membuat visum et repertum karena tidak ada dokter lain, sebaiknya dokter mengikuti KUHAP 169 ia hanya membuat keterangan tanpa sumpah. Informasi dokter sebelum melakukan otopsi Info ini harus diperoleh dari polisi/penyidik atau sumber lain yang meliputi; 1. Kecelakaan lalu lintas A. Bagimana kecelakaan terjadi - Mobil slip menabrak pohon - Mobil bertabrakan dengan mobil - Mobil menabrak pejalan kaki B. Siapa korbannya - Pengemudi

62

- Penumpang - Pejalan kaki C. Apakah ada dugaan - Korban mabuk - Korban adalah pengemudi dibawah pengaruh obat anti ngantuk sejenis ( Amphetamine) 2. Kecelakaan lain Dokter harus diberitahu benda yang menyebabkan kecelakaan: - Memegang kawat listrik - Jatuh dari atap tertusuk benda runcing, dsb 3. Pembunuhan, bunuh diri - Alat apa yang dipakai - Apakah alat yang dipakai ujungnya patah - Racun apa yang diminum, dsb 4. Kematian mendadak - Apa yang dilakuakn korban sebelum meninggal - Apa ada hal-hal yang dianggap tidak wajar, dsb 5. Kematian setelah berobat/perawatan - Pengobatan apa yang telah diberikan - Apakah pada koraban diberikan napas buatan yang dapat menyebabkan patah tulang iga - Apakah pada korban telah dilakukan operasi - Bagaimana keadaan korban post-operasi, dsb 6. Selain hal tersebut diatas pada setipa peristiwa yang menyebabkan korban meninggal dunia diberitahukan pula: - Tanggal dan jam korban ditemukan meninggal - Tanggal dan jam korban terakhir terlihat masih hidup Keterangan-keterangan tersebut sangat penting dan harus diberikan pada dokter yang melakukan otopsi, bila diinginkan hasil pemeriksaan yang baik. Hal ini baru dapat dicapai bila ada kerja sama yang baik antara polisi dan dokter sehingga keberadaan penyidik saat otopsi sangatlah penting Pemeriksaan ulang Ini boleh dilakukan saat penyidik kurang puas dengan hasil keterangan yang diterimanya sebelum korban dikubur. Seaharusnya, dari surat keterangan otopsi dapat mengetahui sebab kematian. Seadngkan jika pemeriksaan ulang dilakukan setelah korban dikubur, biasanya kurang memuaskan karena jaringan lunak sudah rusak bahkan musnah, karena pembusukan. Cara dokter daerah melakukan otopsi:

63

Dokter daerah diharapkan dapat mendidik mantri untuk melakukan otopsi, sebab di puskesmas ia sendirian. Setelah mantri selesai mengerjaan otopsi, dokter sendirilah yang memeriksa tiap alat tubuh yang dikeluarkan dan mencatat apa yang telah diamati dan ditemukan, sedangkan mantri tidak boleh memeriksa alat tubuh dan mencatat apa yang telah diperiksa 2. Bila dokter daerah mengalami kesukaran dalam mengambil kesimpulan, ia dapat minta nasehat pada ahli forensik. Jika ia setuju dengan nasehatnya, maka kesimpulan ahli diambil alih menjadi kesimpulan. Visum et repertum (keterangan ahli dan keterangan) menurut KUHAP 184 merupakan alat bukti yang sah di sidang pengadilan termasuk c (surat). Bila mereka yang membuat visum et repertum dipanggil di sidang pengadilan, maka pernyataan yang diberikan oleh ahli kedokteran kehakiman dan dokter ahli termasuk b (keterangan ahli), sedangkan pernyataan yang diberikan oleh dokter di sidang pengadilan termasuk d (petunjuk), berarti ini merosot dari c ke d. Alat-Alat Yang Diperlukan Untuk Otopsi Timbangan besar (500 Kg) Timbangan kecil (3 Kg) Pita pengukur Penggaris Alat pengukur cairan Pisau

1.

Gunting Pinset Gergaji dengan gigi halus Jarum besar jarum goni Benang yang kuat

Bahan-Bahan Yang Diperlukan Untuk Otopsi 1. Botol / stoples untuk spesium pemeriksaan toksikologi 3. Alkohol 96% 5 liter 4. Botol untuk spesium pemeriksaan histopatologi 5. Formalin 10% 1 liter 6. Kaca sediaan dan kaca penutup 3. Teknik Otopsi Pemeriksaan luar Pemeriksaan dalam : Insisi bentuk I Insisi bentuk Y Pemeriksaan tambahan Pemeriksaan khusus 1. PEMERIKSAAN LUAR Identifikasi

Pakaian

64

Lebam mayat Kaku mayat Pembusukan Panjang dan berat badan Kepala Leher

Perut Alat kelamin Dubur Anggora gerak Punggung Bokong

2. PEMERIKSAAN DALAM Yang perlu diperhatikan : Rongga perut perlu diinspeksi dulu sebelum rongga dada dibuka Pemeriksaan dalam kepala harus dilakukan setelah rongga dada kosong Cara mengiris alat tubuh : Permukaan terlihat seluas-luasnya Satu kali irisan Irisan lain sejajar dengan irisan pertama Permukaan tidak boleh dicuci tetapi dihapus a. Insisi Pada Tubuh Insisi bentuk I : Dimulai sedikit dibawah Cart. Thyroidea, Proc. Xiphoideus 2 cm paramedian kiri Symphysis Insisi bentuk Y : Pada jenazah laki-laki : Insisi dimulai dari Acromion Ka-Ki, Proc. Xiphoideus Pada jenazah perempuan : Insisi dimulai dari Acromion Ka Ki, lurus kebawah, melingkari mamma , Proc. Xiphoideus, 2 cm paramedian, Ki Symphysis Insisi di bawah Proc. Xiphoidesus diperdalam sampai menembus perintoneum diteruskan sampai Symphysis Selanjutnya melepaskan kulit dari tulang dada dengan cara menarik kulit dengan keras ke samping memotong otot-otot dengan pisau. Otot perut dilepas dari Arcus costa. Cara Melepaskan Sternum Pangkal mata pisau diletakkan 1 cm medial dari Costo Chondral Junction Costa No. 2 pisau didorong dan ditarik ke arah Costa No 10. Sebelum Costa I dipotong dari sternum inspeksi dari rongga dada. Kemudian memotong tulang rawan costa No I miring dengan menarik sternum kesamping selanjutnya memotong tulang rawan costa I sebelahnya memotong Art. Sternoclaviculare KaKi setelah dilokalisir lebih dulu.

65

TEKNIK OTOPSI ORGAN A. THYMUS Biasanya didapatkan pada anak-anak dan kadang-kadang pada orang dewasa, berat maksimum pada pubertas Thymus dilepaskan dengan pinset dan gunting secara tajam STATUS THYMICO LYMPHATICUS Thymus membesar dengan pembesaran umum kelenjar getah bening B. JANTUNG Setelah jantung dikeluarkan dari rongga dada, maka jantung dibuka menurut aliran darah Membuka jantung kanan Dinding atrium kanan dibuka Auricula Cordis kanan dibuka Ventrikel kanan dibuka kearah lateral Ventrikel kanan dibuka ke arah ventral Membuka jantung kiri Dinding atrium kiri dibuka Auricula Cordis kiri dibuka Ventrikel kiri dibuka ke arah lateral Ventrikel kiri dibuka ke arah ventral Mengiris A Coronaria Dextra dan Sinistra Dengan irisan melintang dengan jarak 3mm Mengukur tebal otot jantung Irisan dendeng pada otot ventrikel dan septum interventriculorum Jantung ditimbang C. TRACTUS RESPIRATORIUS Trachea, kedua bronchi, kedua paru-paru dikeluarkan sebagai satu unit Diseksi selanjutnya sebagai berikut : Trachea dan kedua bronchi dibuka dengan gunting pada bagian posterior Cabang brochi dibuka dengan gunting sejauh-jauhnya kedalam paruparu V maupun A pulmonalis Bronchi dipotong dihilus Paru kanan dan kiri ditimbang Insisi paru-paru Paru-paru hilus menghadap keatas dan basis menghadap desektor Insisi dari Apex ke basis paru-paru Insisi lainnya dibuat sejajar dengan irisan pertama

66

D. TRACTUS DIGESTIVUS Inspeksi rongga perut dan palpasi Apakah ada cairan Peritoneum Jala (omentum) Diaphragma Omentum dibalik Hati Limpa Mesenterium kel. Lymphe, V dan A mesenterica Usus diperiksa appendix Memisahkan Usus Halus Dan Usus Besar Usus halus dan usus besar dilepaskan dari mesenterium sampai duodenum dan colon sigmoideum usus dipotong diperbatasan dengan duodenum dan di perbatasan colon sigmoideum dengan rectum sebelah diikat pada dua tempat lebih dulu Usus halus dibuka dengan gunting di tempat melekatnya mesenterium Usus besar dibuka melalui salah satu taenia yang bebas E. LIEN : A dan V Lienalis dipotong bagian hilus lien dikeluarkan dengan melepaskan jaringan sekitar hilus secara tumpul dan tajam Lien ditimbang, diukur panjang, lebar dan tebal Insisi lien secara longitudinal Irisan lain sejajar dengan irisan I F. OESOPHAGUS, VENTRICULUS, DUODENUM, PANCREAS, HEPAR Melepaskan gld. Suprarenalis kanan dari hepat Memisahkan Lig. Tereshepatis membuat insisi pada peritoneum diperbatasan hepar lobes kanan dan diaphragma secara tumpul hepar lobus kiri Pancreas secara tumpul dan tajam dilepaskan dari jaringan retroperitoneal Diaphragma digunting menuju oesophagus oesophagus dilepaskan dari diaphragma V Cava sup dipisahkan dari diaphragma Mesenterium diangkat dan dilepaskan dari jaringan retroperitoneal memotong A mesenterica inf A mesenterica sup dan A coelica

67

VESICA FELEA Hati diletakkan dengan permukaan diaphragma kebawah, permukaan bawah keatas dan kandung empedu ke desektor, lambung dan duodenum dijauhkan ke arah V. Cava Sup Kandung empedu ditekan ductus choledochus mengembung dindingnya digunting sedikit dengan ujung gunting lumen duct. Choledochus dibuka sampai papilla vateri Spesimen diputar 180 dengan duodenum dan lambung ke desektor duct. Hepatis ka-ki dibuka Lumen ductus cysticus dapat diketahui bila kandung empedu ditekan sebelum duct. Cysticus dibuka, kandung empedu dikosongi dengan menggunting dindingnya. HEPAR Hati dipisahkan dari duodenum dan lambung Ditimbang beratnya, dan diukur p,l dan t-nya Hati diiris menurut ukuran yang terpanjang dari lobus ka lobus ki. Irisan lain dibuat sejajar irisan I. OESOPHAGUS, VENTRICULUS, DUODENUM Oesophagus dibuka dengan gunting melalui post sampai lambung Lambung dibuka di curvatura major diteruskan sampai duodenum PANCREAS Cauda pancreatis diiris melintang Ductus pancreaticus dibuka dengan gunting sampai papilla vateri di caput pancreatis Pancreas dilepas dari duodenum ditimbang Irisan lain sejajar dengan irisan I G. TRACTUS UROGENITALIS Pada orang laki-laki dikeluarkan sebagai satu unit = kedua ren beserta gld. Suprarenalis, ureter, prostat, vesica urinaria dan rectum dikeluarkan tersendiri kedua testis. Pada orang wanita dikeluarkan sebagai salah satu unit = kedua ren beserta gld. Suprarenalis, ureter, vesica urinaria, uterus, adnexa dan rectum GLD SUPRARENALIS Dilepaskan secara tajam dari ren dibersihkan dari jaringan lemak Gld. suprarenalis ditimbang Diiris melintang, irisan lain sejajar irisan I

68

REN : Hilus menghadap kebawah Ren diiris mulai darikonveksitas ke arah hilus Ujung gunting dimasukkan ke pelvis renalis ureter dibuka sampai vesica urinaria A. Renalis dibuka Simpai dijepit dengan pinset dan Ren dikupas ditimbang VESICA URINARIA : V. Urinaria dibuka dengan gunting mulai dari urethra ke arah cranial RECTUM : V. Urinaria diletakkan diatas meja rectum dibuka dengan gunting dari anal oral VESICULA SEMINALIS : Rectum dipisahkan dari V. Urinaria memanjang

Vesicula seminalis diiris

PROSTAT : Prostata dipisahkan dari V. Urinaria ditimbang Diiris frontal mulai pertengahan lobus medialis. Irisan lain dibuat sejajar dengan irisan pertama TESTIS : Testis, Epididymis, Funiculus Spermaticus dikeluarkan Funiculus Spermaticus diiris ganda melintang Tunica Vaginalis dibuka dengan gunting testis dan Epididymis dikeluarkan. Testis diiris melintang melalui jaringan Testis dan Epididymis UTERUS DAN VAGINA Uterus diukur lebar, panjang, tebal Vagina dibuka dengan gunting dipertengahan Anterior ujung gunting dimasukkan kedalam Canalis Cervicalis Uterus dibuka dipertengahan sampai 1cm sebelum Fundus Uteri Uterus dibuka ke Ka dan Ki sampai insertio tuba

69

TUBA FALLOPII Diinsisi melintang berganda dengan pisau atau disonde terlebih dahulu mulai dari bagian Fimbrae OVARIUM Diletakkan antara kain kasa dijepit antara ibu jari dan jari telunjuk dibuka menurut diameter yang terpanjang H. LEHER Yang dikeluarkan : Lidah, Palatum Molle, Kedua Tonsil, Trachea, Larynx, Oesophagus, tulang rawan leher, gld. Parathyreoidea, gld. Thyreoidea GLD. PARATHYREOIDEA Terdapat 4 buah : 2 di bagian atas, 2 di bagian bawah gld. Thyreoidea Rupa : sebesar butir beras dengan warna coklat muda, ada sedikit lemak GLD. THYREOIDEA Dilepaskan dari Larynx, ditimbang beratnya Insisi pada diameter yang terpanjang OESOPHAGUS Dibuka dengan gunting mulai dari bagian Oral Kemudian dilepaskan dari Trachea dan Larynx

TRACHEA DAN LARYNX Dibuka di bagian posterior TONSIL Diiris pada diameter yang terpanjang LINGUA (LIDAH) Diiris frontal setebal 1 cm TULANG RAWAN LEHER Os Hyoid Cartilago Thyreoidea

70

Cartilago Cricoidea Cartilago Arytenoidea Dibersihkan untuk melihat adanya fraktur

I. KEPALA Insisi pada kulit kepala mulai dari Mastoid Ka ke Mastoid Ki. melalui Vertex diperdalam sampai tulang Kulit kepala bersama galea dikelupas sejauhjauhnya ke muka dan belakang Dibuat lingkaran dengan benang1 cm di atas orbitaProtuberantia Occipitalis digergaji menurut lingkaran tadi Calvarium dilepaskan secara tumpul dari duramater Mengeluarkan Otak N. Olfactorius + N. Opticus dipotong A. Carotis Internus dipotong N. Oculomotorius + Vena-vena dipotong Tentorium Ka Ki diinsisi N. Trigeminus + N. Otak lainnya dipotong N. Cervicalis dipotong Medulla Spinalis dipotong Cerebrum dan Cerebellum dapat dikeluarkan HYPOPHYSIS Insisi sirkular pada Sella Tursica Processus Clinoideus dipatahkan Duramater yang melekat pada Hypophysis diangkat dengan pinset Hypophysis dilepaskan dengan Scalpel dari Sella Turcica Hypophysis dipotong menurut diameter yang terbesar SINUS CAVERNOSUM + A. CAROTIS INTERNA Dibuka dengan gunting bengkok sebelum Duramater dilepaskan dari dasar tengkorak GLANDULA PINEALIS Otak diletakkan dengan basis keatas, Lobus Frontalis ke Desektor Cerebellum diangkat sampai terlihat Corpora Quadrigemina gld. Pinealis letaknya dimuka Corpora Quadrigemina

DISEKSI OTAK

71

CIRCULUS WILLISI : DIPERIKSA CEREBELLUM Dipisahkan dari Cerebrum dengan memotong kedua Pedunculi Cerebri Cerebellum, Pons Varoli, Medulla Oblongata, Medulla Spinalis dipotong dengan irisan sejajar setebal 1 jari tegak lurus pada sumbu Medulla Spinalis CEREBRUM Diletakkan dengan bagian inferior keatas diiris pada tempat : 2 cm di belakang ujung Lobus Frontalis Ujung Lobus Temporalis Chiasma Opticum Infundibulum Corpora Mamillaria Pedunculi Cerebri Splenum Corpori Callosi 2 cm muka ujung Lobus Occipitalis

3. PEMERIKSAAN TAMBAHAN Pemeriksaan histopatologi Pemeriksaan mikrobiologi Pemeriksaan virologi Pemeriksaan immunologi Pemeriksaan toksikologi Pemeriksaan trace evidence 4. PEMERIKSAAN KHUSUS Pemeriksaan pneumo thorax Pemeriksaan emboli udara Percobaan getah paru-paru (longsap proof) Percobaan apung paru-paru (docimasia ulmonum hydrostatica = longdrijfproef) Emboli lemak

VISUM ET REPERTUM

72

1. Pendahuluan Visum et repertum adalah laporan tertulis (termasuk kesimpulan mengenai sebab-sebab perlukaan/kematian) yang dibuat oleh dokter berdasarkan sumpah jabatan, mengenai apa yang dilihat/diperiksa berdasarkan keilmuannya, atas permintaan tertulis dari pihak berwajib untuk kepentingan peradilan. Unsur-unsur dari suatu Visum et repertum (VER): 1. Projustitia: Pada bagian atas kertas untuk mengganti kewajiban menempel materai artinya demi keadilan 2. Pendahuluan: Isinya; identitas pemeriksa, korban dan peminta VER juga berisikan waktu dan tempat pemeriksaan. 3. Pemberitaan: Merupakan bagian terpenting dari VE, berisikan keterangan tentang apa yang dilihat dan diperoleh (objektif) 4. Kesimpulan : a. Jenis luka dan jenis kekerasan b. Pada orang hidup: tulis kualifikasi luka c. Pada orang mati : tulis sebab kematian 5. Penutup: berisi - Sumpah/janji sesuai dengan sumpah jabatan/pekerjaan, berbunyi: VER ini dibuat dengan mengingat sumpah pada waktu menerima jabatan. - Tandatangan dan nama terang dokter yang membuat VER. Pemberitaan visum Hasil pemeriksaan (data)yang fungsinya : - sebagai barang bukti, cara yang dilihat dan diperoleh dokter - Untuk analisa dalam membuat kesimpulan Yang menuntut dokter untuk menganalisa menuju kesimpulan adalah permintaan visum. Jadi permintaan visum merupakan pertanyaan polisi, analisa kesimpulan merupakan jawaban dokter. Pada kasus Kecelakaan Lalu-Lintas, pertanyaannya: 1. Sebab kematian 2. Benarkan kecelakaan lalu-lintas, apakah bukan pembunuhan 3. Apakah korban tidak sedang mabuk Hakikat Visum Mencari kejadian yang sebenarnya terjadi/dialami korban. Kita tidak bisa memakai data polisi untuk menganalisa, oleh karena visum: apa yang dilihat dan apa yang didapat, bukan yang didengar.

73

Kesimpulan bahwa meninggal, akibat kecelakaan lalulintas bukan kesimpulan dokter tetapi kesimpulan polisi. Dokter hanya memberikan data tentang luka-luka dan sebab kematian. Dokter tidak bisa berkesimpulan bahwa korban sedang mabuk oleh karena kadar alkohol yang disebabkan mabuk berbeda-beda untuk tiap orang dan dokter tidak bisa pastikan apakah kadar alkohol tertentu orang/korban menjadikannya mabuk. Dokter hanya bisa berikan data bahwa terdapat alkohol dan kadar sekian dalam darah korban. Pada kasus kecelakaan lalu lintas yang diberikan dokter, apakah: - kecelakaan (data) - sengaja ditabrak (data) - Mabuk (data) - Bunuh diri (data) - Mati baru ditabrak (medis) diketahui dari sebab kematian Dalam visum: Jangan hanya menyimpulkan sebab kematian tetapi juga patogenesis kematiannya. Pada luka tembak harus disimpulkan: 1. Sebab kematian 2. Jarak dan arah tembakan Pemberitaan: Barang bukti Ringkasan dan kesimpulan bukan barang bukti Kasus Luka Tusuk, data: 1. Luka tusuk dari belakang menembus dan merobek aorta yang menyebabkan perdarahan 750 cc dalam rongga dada. 2. Luka tusuk dari arah belakang tembus hepar menyebabkan perdarahan 300 cc. Data medis lain yang membantu polisi: apakah hamil atau tidak pada korban membantu polisi menganalisa dan menyimpulkan sebab akibat/hubungan kehamilan dan penikaman. Perlu dokter mendeskripsikan luka bukan deskripsi jenis senjata sebab nanti polisi yang mendeskripsikan senjata. Tugas dalam membuat visum : 1. Memindahkan luka luka ke kertas sebagai pengganti barang bukti. 2. Menalar sebagai saksi ahli untuk sampai pada kesimpulan. Kesimpulan tentang apa yang dibuat/dimuat 1. sebab kematian

74

2. saat kematian 3. patogenesa sebab kematian, kenapa diperlukan sebab kematian dan patogenesanya, untuk mengetahui mati wajar atau tidak Ringkasan harus meliputi 2 unsur : 1. Sebab kematian: asfiksia, kenapa ada sianosis ada perdarahan subkonjungtiva ada perdarahan hati ada perdarahan ginjal ada perdarahan paru - paru Kenapa bisa terjadi asfiksia ? mungkin intoksikasi, apa buktinya ? ada bahan organoklorida (antikolenesterase) baygon apa itu organoklorida ? Baygon Kalau orang mati baru dikasih minum baygon, tidak akan ada penyerapan (tidak diabsorbsi), sehingga tidak akan ditemukan dalam darah, oleh karena itu botol darah tidak boleh dicampur dengan botol hati, ginjal, untuk bisa membedakan apakah korban nanti mati baru diberi baygon atau minum baygon dulu baru mati. Data untuk membuktikan dia minum sendiri / paksa tanda tanda kekerasan tanda yang bisa mendukung : ada kebiruan di daerah perut (memar tanda kekerasan baru, ada tidak tanda pembusukan ? ada sikatriks tanda kekerasan lama Kenapa pada asfiksia ada perdarahan ? Karena terjadi peningkatan tekanan yang disebabkan karena bendungan pada a. pulmonalis sehingga darah statis tekanan meningkat kapiler darah pecah. Asfiksia --> aliran darah dari a. pulmonalis ke paru terhambat --> jantung terbendung --> pembuluh darah terbendung --> kapiler pecah --> Kapiler pecah karena ukurannya yang paling kecil Kenapa arteri pulmonalis yang menuju ke atrium terhambat ? Apa bukti ada kerjasama paru dan jantung mengangkut oksigen ? Nukti sederhana : Kalau orang loncat frekuensi napas meningkat yang diikuti penambahan konsentrasi. Bukti untuk dokter forensik : surat, bukan dokter forensik : petunjuk. Pemberitaan: Segala sesuatu yang dilihat dan ditemukan pada pemeriksaan

75

(hasilnya) Fungsi VER: - Saksi ahli - Barang bukti Yang berfungsi dalam VER (barang bukti) adalah pemberitaan

2. Pihak-pihak yang Terlibat Yang berhak meminta visum et repertum adalah: 1. Penyidik Penyidik adalah Polri dengan pangkat serendah-rendahnya Aipda (Ajudan Inspektur Dua). Sedangkan pangkat terendah untuk penyidik pembantu adalah Bripda (Brigadir Dua). Namun di daerah terpencil, mungkin saja polisi berpangkat Bripda dapat diberi wewenang sebagai penyidik, oleh karena di daerah tersebut tidak ada yang pangkatnya lebih tinggi. 2. Hakim Pidana Hakim pidana biasanya tidak langsung meminta visum et repertum kepada dokter, akan tetapi dapat memerintahkan kepada jaksa untuk melengkapi Berita Acara Pemeriksaan (BAP) dengan visum et repertum, kemudian jaksa melimpahkan permintaan hakim kepada penyidik. Bilamana di sidang pengadilan hakim pidana minta visum et repertum, berarti ada kesalahan teknis dalam penyelidikan. Harus diingat bahwa jika hal ini menyangkut korban hidup tidaklah mengapa, akan tetapi hal ini akan menjadi pelik jika menyangkut korban yang telah mati dan telah dikubur. Dalam hal ini tentunya banyak kelainan yang tidak dapat ditemukan lagi bahkan musnah oleh karena sudah membusuk atau telah menjadi kerangka, kecuali bila kelainan tersebut lama hilngnya atau tidak hilang sama sekali, misalnya patah tulang, keracunan arsen, gigi putus, dsb. 3. Hakim Perdata Hakim perdata berwewenang meminta visum et repertum. Hal ini diatur dalam HIR (Herzine Inlands Reglement). Hal ini dikarenakan disidang pengadilan perdata tidak ada jaksa, maka hakim perdata dapat langsung meminta visum et repertum kepada dokter. 4. Hakim Agama Bahwa hakim agama boleh meminta visum et repertum telah diatur dalam undang-undang no.4 tahun 2004 tentang kekuasaan kehakiman pasal 10. Hakim agama hanya mengadili perkara yang menyangkut agama Islam sehingga permintaan visum et repertum berkenaan dengan hal hal berikut ini:

76

a. Syarat untuk berpoligami: - Istri tidak dapat menjalankan kewajibanyya sebagai seorang istri. - Istri mendapat cacat badan atau penyakit yang tidak dapat disembuhkan. - Istri tidak dapat memberikan keturunan. b. Syarat untuk melakukan percerian antara lain: - Salah satu pihak berbuat zina. - Salah satu pihak melakukan kekejaman atau penganiayaan yang dapat membahayakan pihak lain. - Salah satu pihak mendapat cacat badan atau penyakit dengan akibat tidak bisa menjalankan kewajibannya sebagai suami/istri. c. Syarat waktu tunggu (iddah) seorang janda. - Jika perkawinan putus karena perkawinan (serai mati), waktu tunggu ditetapkan 130 hari. - Jika perkawinan putus karena perceraian maka waktu tunggu bagi yang masih menstruasi ditetapkan 3 kali suci atau sekurang kurangnya 90 hari, dan bagi yang tidak menstruasi lagi (menopause) ditetapkan 90 hari. - Jika perkawinan putus sedangkan janda tersebut dalam keadaan hamil, waktu tunggu ditetapkan sampai melahirkan bayi yang dikandungnya. - Periksa tes kehamilan harus dilakukan dengan selang waktu 7 hari, untuk menghindari hasil tes false positif atau false negatif. Yang berhak membuat visum et repertum (SASTRA)

3. Tata Cara Permintaan Visum et Repertum Secara harafiah visum et repertum adalah apa yang dilihat dan apa yang diketemukan. Tetapi pengertian peristilahan, keterangan dokter tentang apa yang dilihat dan apa yang diketemukan dalam melakukan pemeriksaan terhadap seseorang yang luka atau meninggal dunia (mayat). Prosedur permintaan visum ini, sebagai berikut : 1. Permohonan harus dilakukan secara tertulis, oleh pihak-pihak yang diperkenankan untuk itu. Alasannya karena permohonan visum ini berdimensi hukum, artinya dokter tidak boleh dengan serta merta melakukan pemeriksaan terhadap seseorang yang luka, yang terganggu kesehatannya ataupun ataupun seseorang yang mati karena tindak pidana atau tersangka sebagai korban tindak pidana.

77

2. Permohonan ini harus diserahkan oleh penyidik bersamaan dengan korban, tersangka, dan juga barang bukti kepada dokter ahli kedokteran kehakiman. Alasannya untuk dapat menyimpulkan hasil pemeriksaannya, dokter tidak dapat melepaskan diri dari dengan yang lain. Artinya peranan alat bukti yang lain selain korban mutlak diperlukan. Pihak-pihak yang berwenang meminta bantuan ahli kedokteran kehakiman dalam kaitannya dengan persoalan hukum yang hanya dapat dipecahkan dengan bantuan ilmu kedokteran kehakiman : 1. Hakim pidana, melalui jaksa dan dilaksanakan oleh penyidik; 2. Hakim perdata, meminta langsung kepada ahli kedokteran; 3. Hakim pada Pengadilan Agama; 4. Jaksa penuntut umum; 5. Penyidik Pada prinsipnya visum merupakan hasil rekaman medis dapat diketahui oleh si pasien, keluarga, pengampu atau pihak lain yang mempunyai keterkaitan dengan pasien secara ekonomi, apabila yang diperiksa tersebut berkedudukan sebagai pasien dan bukan sebagai barang bukti, yang diserahkan oleh pihak penyidik kepada ahli kedokteran kehakiman. Visum et repertum berfungsi sebagai alat bukti yang berupa keterangan dokter atas hasil pemeriksaan terhadap seseorang yang luka atau terganggu kesehatannya atau mati, yang diduga sebagai akibat kejahatan, yang berdasarkan hasil pemeriksaan tersebut dokter akan membuat kesimpulan tentang perbuatan dan akibat perbuataannya itu. 4. Bentuk Surat Permintaan Visum et Repertum 1. Di sudut kanan atas dicantumkan alamat kepada siapa SPRV dikirim (misalnya Rumah Sakit atau dokter) dan disertai tanggal pengirimnya. Kepada Rumah sakit (direktur) sebaiknya tertera tujuannya yaitu : Kepala bagian / SMF bedah Kepala bagian / SMF obsgyn Kepala bagian / SMF penyakit dalam Untuk korban mati, dialamatkan kepada kepala bagian ilmu kedokteran forensik 2. Di sudut kiri atas dicantumkan alamat peminta visum et repertum (misalnya Polsek, Polres mana), juga tentang nomor surat, hal dan lampiran kalau ada. 3. Ditengah disebutkan SPRV untuk korban hidup atau mati (jenazah) 4. Kemudian keterangan mengenai identitas korban (tentang nama, umur, kelamin, kebangsaan, alamat, agama dan pekerjaan) 5. Keterangan mengenai peristiwanya (modus operandi) antara lain :

78

Luka karena ............. Keracunan (obat/racun .................) Kesusilaan (perkosaan/perzinahan/perbuatan cabul dsb) Mati karena (listrik, tenggelam, senjata api/tajam dsb) 6. Permintaan pengobatan/perawatan bila korban tidak keberatan, untuk korban hidup 7. Permintaan untuk melaporkan kepada penyidik bila korban sembuh, pindah dokter/rumah sakit lain, pulang paksa, melarikan diri atau meninggal. 8. Kolom untuk keterangan lain kalau perlu 9. Keterangan mengenai identitas penyidik (peminta visum et repertum), tentang nama, pangkat, kesatuan, NRP atau alamat. Kemudian ditandatangani penyidik dan di stempel dinas. Keterangan ini di tempel di kanan bawah. 10. Kemudian di kiri bawah memuat keterangan tentang penerima SPVR (petugas rumah sakit) dengan identitas nama, tanda tangan, tanggal dan jam penerimaan. Kemudian petugas rumah sakit menandatangani buku ekspedisi polisi. Biasanya SPVR ini dibuat rangkap 2, satu untuk rumah sakit dan satunya untuk arsip polisi Sedangkan bentuk SPVR mayat pada dasarnya sama dengan untuk korban hidup, tetapi tentunya beberapa poin (6 dan 7) ditiadakan

KEDARURATAN PSIKIATRI 1. Definisi Kedaruratan psikiatrik adalah keadaan jiwa seseorang sedemikian rupa sehingga membahayakan diri atau lingkungannya termasuk orang lain dan barangbarangnya sehingga perlu penenganan segera. Kedaruratan psikiatri meliputi: o Keadaan gaduh gelisah o Percobaan bunuh diri o Penelantaran diri o Sindrom lepas zat 2. Keadaan Gaduh Gelisah Gejala :

Timbul akut atau subakut Gejala utama: psikomotor sangat meningkat

79

Banyak sekali bicara Berjalan mondar-mandir, lari2, meloncat2 Suara cepat dan hebat Kadang ada waham curiga Proses berfikir tidak realistic Ada halusinasi penglihatan dan pendengaran

Bila keadaan gaduh gelisah tidak dihentikan maka penderita akan kehabisan tenaga dengan segala akibatnya dan meninggal karena kecelakaan. Etiologi : Psikosis karena gangguan mental organic Gangguan psikotik akut dan sementara Skizofrenia Psikosis bipolar (tut mania) Amox Penanganan : Dokter bersikap tenang, meyakinkan, menentramkan pasien dan keluarganya, tapi tetap waspada. Bila pasien diikat, maka ikatan tersebut sebaiknya dilepas tapi pasien tetap dipegangi oleh beberapa orang untuk antisipasi. Suntikan secara IM suatu neuroleptikum dosis teurapetik tinggi (chlorpromazin HCL), bila tidak ada maka dapat diberikan neuroleptikum dosis teraupetik rendah (trifluoperazine), bila tidak ada juga bisa diberikan tranquilaizer (IV) misalnya diazepam (valium/stesolid) 3. Percobaan Bunuh Diri Definisi Adalah perbuatan yang sengaja dilakukan oleh seseorang yang dapat membinasakan dirinya dalam waktu singkat. Etiologi Faktor Biologik karena rendahnya metabolit serotonin (5-HIAA) di cairan serebro spinal. Faktor Genetik karena anak kembar, yang di perhatikan hanya adik/kakaknya saja, sehingga timbul pemikiran untuk mengakhiri hidup. Epidemiologi

80

Suiside dan kebudayaan Di Asia, Jepang merupakan negara dengan tingkat kejadian bunuh diri tertinggi karena budaya harakiri-nya. Suiside dan jenis kelamin Angka bunuh diri pada wanita lebih besar daripada pria di semua negar dan di sepanjang masa. Suiside dan umur Angka bunuh diri meningkat dengan bertambahnya umur. Tahun risiko puncak adalah umur 20 30 tahun, terutama 20 24 tahun. Hal ini berhubungan erat dengan banyaknya depresi dalam berbagai bentuk pada usia muda. Suiside dan status social Angka bunuh diri tertinggi terdapat pada tingkat status social tinggi. Mereka banyak melakukan bunuh diri dengan minum obat dengan dosis berlebih. Dalam dunia perdagangan, penurunan dalam usaha berhubungan erat dengan kenaikan angka bunuh diri, terutama pada pedagang-pedagang besar dengan kerugian yang besar pula. Suiside dan status perkawinan Frekuensi bunuh diri lebih kecil pada mereka yang sudah menikah, terutama yang mempunyai anak. Proses Terjadinya Bunuh Diri Motivasi niat (pergulatan keinginan hidup/mati) penjabaran gagasan (konsep mati, cara bunuh diri, waktu, tempat) krisis bunuh diri (jeritan minta tolong, catatan bunuh diri) tindakan bunuh diri Motivasi pada Orang yang Berniat Bunuh Diri Kehilangan rasa aman dan kepastian akan statusnya Kekecewaan dalam hubungan dengan orang lain (pacar, istri), benda atau barang (habis terbakar, bangkrut) ataupun tujuan (pernikahan dihalangi orang tua) Klasifikasi Bunuh Diri A. Menurut Emile Durkheim : Bunuh diri egosentrik/egoistik kurangnya arti keluarga atau interaksi sosial. Bunuh diri altruistic karena integrasi berlebihan dengan lingkungan sosialnya, misal : hara-kiri di Jepang. Bunuh diri anomik relasi antar individu dan social hancur karena penderitaan/kesengsaraan social dan ekonomi. B. Menurut Scheidman dan Farberow : Ancaman bunuh diri (threatened suicide)

81

Percobaan bunuh diri (attempted suicide) Bunuh diri yang telah dilakukan ( committed suicide) Depresi dengan niat hendak bunuh diri Melukai diri sendiri (self destruction) Tanda/Petunjuk Bunuh Diri tanda verbal (kata-kata/ucapan) perilaku situasional (stres) sindromik (depresi) Tanda Resiko Bunuh Diri keinginan untuk mati depresi karena rasa bersalah/dosa psikosis impulsive (ketakutan ada suara yang menyuruh untuk bunuh diri) Tanda Bahaya Bunuh Diri pernah melakukan percobaan bunuh diri penyakit menahun ketergantungan obat/alcohol hipokondriasis bertambahnya hidup, bertambahnya masalah pengasingan diri kebangkrutan catatan bunuh diri kesukaran menyesuaikan diri yang kronis Pemeriksaan Anamnesis kesungguhan niat, penyebab dan cara Pemeriksaan fisik kelainan organic pemeriksaan psikiatrik kelainan psikiatrik test psikologik dasar kepribadian pasien yang mendasari tindakan bunuh diri laboratorium pemeriksaan urine toksikologi, kimia darah, CT-Scan, dll Penatalaksanaan psikoterapi individual atau terapi kelompok terapi keluarga

82

terapi obat : amitriptyline, diazepam, chlorpromazine

4. Penelantaran Diri Penelantaran diri merupakan suatu keadaan kehidupan yang tidak terurus, kebutuhan tidak terpenuhi sehingga membahayakan diri penderita. Penyebab: Skizoprenia katatonik stupor Skizoprenia afektif depresi Skizoprenia simpleks Neurosa depresi Anoreksia nervosa Regurgitasi

5. Sindrom Lepas Zat Seseorang dengan gejala ketergantungan fisik terhadap suatu zat pada saat pemberian dihentikan. Gejala : hyperhidrosis, muntah, diare, dehidrasi, badan sakit.

83