Patofisiologi Trauma inhalasi terjadi melalui kombinasi dari kerusakan epitel jalan nafas oleh panas dan zat

kimia, atau akibat intoksikasi sistemik dari hasil pembakaran itu sendiri. Hasil pembakaran tidak hanya terdiri dari udara saja, tetapi merupakan campuran dari udara, partikel padat yang terurai di udara ( melalui suatu efek iritasi dan sitotoksik). 1 Secara anatomi trauma dibedakan menjadi tiga kelas 1) trauma panas yang terbatas pada struktur pernapasan atas kecuali pada kasus paparan panas jet. 2) iritasi kimia local pada traktus respiratorius dan 3) keracunan sistemik yaitu inhalasi dari karbon monoksida atau sianida. 1. Trauma panas pada struktur pernapasan atas. Temperature udara pada ruangan mencapai 1000F. Udara yang sangat panas biasanya menyebabkan trauma hanya pada struktur pernapasan di atas karina atau daerah orofarings, karena konduktivitas udara yang buruk dan tingginya jumlah pertukaran udara yang terjadi pada saluran udara bagian atas. Kerusakan yang terjadi karena panas biasanya terbatas pada daerah orofarings. Trauma pada struktur penapasan ini menyebabkan edema yang luas pada lidah, epiglottis, dan ariepiglotis dan terjadi obstruksi. 2,10 Luka bakar pada wajah dan saluran pernapasan atas sering terjadi. Tapi biasanya terbatas pada mulut, glottis, epiglottis pharing dan laring. Energi panas di dalam udara sangat rendah dan efisiensi pertukaran panas pada traktus respiratorius sangat tinggi sehingga udara yang sangat paans didinginkan sebelum masuk ke laring. Tapi dengan temperatur diatas 150c trauma panas laring menyebabkan spasme menyebabkan kesulitan bernapas. Selain itu menghirup udara yang sangat panas bias menyebabkan reflex henti jantung (inhibisi vagal). Secara histologis luka bakar pada saluran trakeobronkhial menunjukkan edema dan nekrosis koagulasi superficial epitel, penonjolan glandula mukosa, fragmentasi dan penggumpalan eritrosit pada pembuluh darah mukosa.edema submukosa dan mukosa hiperemis. Udara yang lembab dengan peningkatan kapasitas panas semakin besar kemungkinan menyebabkan luka bakar pada paru-paru. 2. Trauma kimia pada saluran pernapasan. Iritasi dapat menyebaban cedera jaringan langsung, bronkospasme akut, dan aktivasi system respon inflmasi tubuh. Leukosit diaktifkan dan / atau mediator humoral, seperti protanoids dan leukotrien, menghasilkan radikal oksigen dan enzim proteolitik.

Banyak zat ketika terbakar, menghasilkan materi racun pada traktrus respiratorius. Karet dan plastik yang terbakar menghasilkan sulfur dioksida, nitrogen dioksida, ammonia dan klorin dengan asam dan alkali yang kuat ketika dikombinasikan dengan air pada saluran pernapasan dan alveoli. Ammonia menghasilkan cedera alkali, sedangkan sulfur dioksida dan gas klor menyebabkan cedera asam, bahan kimia lainnya bekerja melalui mekanisme yang berbeda, misalnya akrolein , sulfur dioksida, ammonia dan hydrogen klorida menyebabkan cedera pada saluran napas atas. Zat dengan kelarutan menengah, seperti klorin dan isosianat, menyebabkan cedera saluran pernapasan baik atas dan bawah. Fosgen dan oksida nitrogen memiliki kelarutanair rendah dan menyebabkan cedera parenkim difus. Perubahan histologis meyerupai trakeobronkhitis. Transport mukosiliar hancur dan bakteri pembersih berkurang. Atelektasis dan kolaps alveolar terjadi akibat kehilangan surfaktan. Makrofag alveolar ditekan menjadi respon inflamasi dengan kemotaksin. Perubahan inflamasi awal diikuti oleh formasi eksudat yang difus. Edema bronchiolar bisa menjadi berat. Kombinasi dari bronchitis dengan nekrosis, edema bronchial, dan bronkospasme menyebabkan obstruksi dari saluran pernapasan atas dan bawah. Wheezing terjadi pada edema bronchial dan stimulasi reseptor iritan. Peningkatan permeabilitas kapiler memperbesar saluran napas dan edema paru. 2,3,10 3. Keracunan Sistemik ( Inhalasi CO dan Sianida) Karbon monoksida (CO) adalah gas yang tidak berbau, tidak berasa, dan tidak mengiritasi diproduksi oleh pembakaran yang tidak komplit. Affinitas dari karbon monoksida terhadap hemoglobin adalan 200 kali lebih besar daripada oksigen. Co menyebabkan hipoksia jaringan dengan mengurangi kapasitas pembawa oksigen darah. CO bersaing dengan oksigen untuk berikatan dengan hemoglobin yang yang menggeser kurva oksihemoglobin ke kiri. CO menghambat system enzim sitokrom oksidase intraseluler, khususnya sitokrom p-450 menyebabkan kegagalan system seluler menggunakan oksigen. Keracunan CO sumber morbiditas awal pada pasien luka bakar namun sulit untuk dideteksi. Karboksihemoglobin level bisa diukur secara langsung tapi tes jarang terdapat di tempat kejadian, biasanya pada kebakaran di ruang tertutup. 2,3,10 Pembakaran plastic, poliuretan, wol, sutera, nilon, nitril, karet dan produk kertas dapat menyebabkan produksi gas sianida (CN). Hal ini juga ditemukan berlimpah dalam makanan seperti singkong dan dalam apel, pir, apricot, dan iji persik. Menghirup

hydrogen sianida, yang diproduksi saat pembakaran dari materi rumah tangga yang banyak, juga menghambat sitokrom oksidase dan mempunyai efek sinergis denga karbon monoksida menyebabkan hipoksia jaringan dan asidosis serta penurunan konsumsi oksigen serebral. Kegagalan pernapasan terjadi 12 sampai 48 jam setelah paparan iritan.
2,3,10

TEMUAN PADA KASUS TRAUMA INHALASI Penemuan pada sesuatu trauma inhalasi tergantung kepada penyebab trauma inhalasi itu sendiri. Trauma inhalasi asap dari kebakaran. Trauma inhalasi dari kebakaran terjadi apabila korban bernapas asap dari kebakaran itu. Asap adalah campuran dari pertikel yang terbakar dan gas. Untuk memprediksi komposisi ang tepat dari asap yang dihasilkan oleh api cukup sulit. Bahan yang terbakar, suhu api, dan jumlah oksigen di suatu ruangan semuanya factor yang membedakan jenis asap yang dihasilkan. 4,5,6 Hasil pemeriksaan pada kasus trauma inhalasi karena asap pada korban kebakaran hamper sama dengan hasil pemeriksaan pada kasus-kasus keracunan CO dan CN. Dari pemeriksaan luar kita dapatkan gambaran cherry-red yaitu tampaknya kemerahan pada kulit. Pada kasus kematian akibat kebakaran secara umum, bias pula didapatkan fraktur dari tulang dan laserasi pada jaringan yang diakibatkan karena panas. 4,5 Pada pemeriksaan dalam, yang cukup khas dari kematian karena trauma inhalasi pada kebakaran yakni ditemukannya jelaga pada daerah hidung (nostril) dan mulut, serta jelaga pada daerah laring, trakea serta bronkus yang menandakan korban masih bernapas pada saat kebakaran terjadi. Namun, tidak ditemukannya jelaga tidak menutup kemungkinan korban telah meninggal sebelum kebakaran terjadi. Cedera panas pada kasus kebakaran dapat pula menyebabkan edema pada larings/supraglotis yang menyebabkan obstuksi. Selain itu dapat pula ditemukan edema paru yang disebabkan karena cedera pada permukaan endothelial epitel, kolpasnya alveoli karena penurunan produksi surfaktan, serta cedera pada silia bronkus. 4 GAMBAR

Pada pemeriksaan selanjutnya, dapat pula dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya peningkatan konsentrasi dari CO serta pemeriksaan toksikologi untuk pemeriksaan adanya kandungan alcohol ataupun obat-obatan. 4 Trauma inhalasi karbon monooksida (CO) Temuan pada kematian karena CO cirri khasnya sangat jelas pada ras Kaukasian, kesan yang pertama kali tampak pada tubuhnya yaitu orang tersebut kelihatannya sangat sehat. Corak kulit yang berwarna pink disebabkan oleh pewarnaan jaringan oleh karboksihemoglobin, yang memiliki cirri khas dengan tampilan cherry-red (merah cherry) atau pink terang yang dapat terlihat pada jaringan. Lebam mayat berwarna merah cherry mendukung diagnosis bahkan sebelum mengotopsi korban. Pada orang kulit hitam, warna tersebut terutama tampak di konjungtiva, kuku dan mukosa bibir. Selain itu dapat pula ditemukan bulla, dema, serta ulkus decubitus pada kulit. Dari pemeriksaan mikroskopis dapat ditemukan vesikel pada lapisan epidermis dan lapisan dibawahnya, serta nekrosis dai kelenjar keringat. 6 GAMBAR Dari pemeriksaan dalam ditemukan per mukaan serosa dari organ dan darah berwarna cherry-red. Fiksasi organ yang diperiksa dengan formalin akan berubah menjadi warna merah terang dalam kasus CO asfiksia. Pada pemeriksaan jantung didapatkan nekrosis muskulus papillaris ataupun infark miocard. Sedangkan pada pemeriksaan ginjal dapat didapatkan degenerasi pada tubulus ginjal serta rhabdomyolysis ditemukan sebagai efek langsung dari keracunan CO dan timbale. Dari pemeriksaan otak, dapat ditemukan nekrosis hemoragik dari ganglia basalais, perdarahan petekie yang difu pada substansia alba, edema cerebral, serta hydrocephalus akut pada bayi. 4,8 GAMBAR Trauma Inhalasi Sianida Sianida yang diinhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran benapas, mjal, muntah, sakit kepala, salvias, lakrimasi, iritasi mulut dan kerongkongan, pusing, kelemahan ekstremitas, kolaps, kejang, koma dan meninggal. Pemeriksaan luar jenazah dapat tercium bau almond yang merupakan tanda patognomonik untuk keracunan sianida. Selain itu didapatkan sianosis pada wajah dan bibir, busa keluar dari mulut, dan lebam jenazah berwarna merah terang. Pemeriksaan selanjutnya biasanya tidak memberikan

gambaran khas. Dari luar, ada banyak variasi dalam penampilannya. Yang klasik, lebam mayat menjadi warna merah bata, sesuai dengan kelebihan oksihemoglobin karena jaringan dicegah dari penggunaan oksigen dan ditemukannya cyanmethemoglobin. Banyak deskripsi lebam mayat yang mengarah pada kulit yang berwarna merah muda gelap atau bahkan merah terang, terutama bergantung pada daerahnya, yang mana dapat dibingungkan dengan karboksi hemoglobin. 8 Pada autopsy dapat tercium bau almond waktu membuka rongga dada. Perut dan otak. Darah, otot dan penempang organ berwarna merah terang. Juga ditemukan tandatanda asfiksia. Pemastian diagnosis keracunan sianida dilakukan dengan pemeriksaan toksikologis terhadap isi lambung dan darah. Perut dapat berisi darah maupun rembesan darah akibat erosi maupun perdarahan di dinding perut. Jika sianida berada dalam larutan encer, mungkin ada sedikit kerusakan pada perut, terpisah dari warna merah muda pada mukosa dan mungkin beberap perdarahan berupa petechie. Mungkin juga sianida tersebut menjadi Kristal atau bubuk putih yang tidak dapat larut, dengan bau seperti almond. 5,8