Anda di halaman 1dari 35

BAB I PENDAHULUAN Neuropati diabetikum (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis paling sering ditemukan pada Diabetes

Melitus (DM). Risiko yang dihadapi pasien DM dengan ND antara lain adalah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh sembuh dan akhirnya amputasi jari atau kaki. Kondisi inilah yang menyebabkan bertambahnya angka kesakitan dan kematian, yang berakibat meningkatnya biaya pengobatan pasien DM dengan ND. !ingga saat ini pathogenesis ND belum seluruhnya diketahui dengan jelas, namun demikian dianggap bah"a hiperglikemia persisten merupakan faktor primer. #aktor metabolik ini bukan satu$satunya yang bertanggung ja"ab atas terjadinya ND, tetapi terdapat beberapa teori lain yang telah diterima yaitu teori %askular, autoimun, dan nerve growth factor. &tudi prospektif oleh &olomon dkk, menyebutkan bah"a selain peran kendali glikemik, kejadian neuropati juga berhubungan dengan risiko kardio%askular yang potensial masih dapat dimodifikasi. Manifestasi ND bisa sangat ber%ariasi, mulai dari tanpa keluhan dan hanya bisa terdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisiologis, hingga keluhan nyeri yang hebat. 'isa juga keluhannya dalam bentuk neuropati lo(al atau sistemik, yang semua itu bergantung pada lokasi dan jenis syaraf yang terkena lesi. Mengingat terjadinya ND merupakan rangkaian proses yang dinamis dan bergantung pada banyak faktor, maka pengelolaan dan pen(egahan ND pada dasarnya merupakan bagian dari pengelolaan diabetes se(ara keseluruhan. )ntuk men(egah agar ND tidak berkembang menjadi ulkus diabeti( seperti ulkus atau gangrene pada kaki, diperlukan berbagai upaya khususnya pemahaman pentingnya pera"atan kaki. 'ila ND disertai nyeri dapat diberikan berbagai jenis obat$obatan sesuai tipe nyerinya, dengan harapan menghilangkan atau paling tidak mengurangi keluhan, sehingga kualitas hidup dapat diperbaiki. Dengan demikian, memahami mekanisme terjadinya ND dan faktor$ faktor yang berperan merupakan landasan penting dalam pengelolaan dan pen(egahan ND yang lebih rasional.

BAB II STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama ,enis Kelamin )mur 0endidikan 0ekerjaan &tatus 0ernikahan +gama +lamat *n. M+ -aki$laki ./ tahun &D 'uruh Menikah 1slam -k. 2unung 'utak Rt 345 R" 3. 'anyu"angi Ke(. 0ulo ampel 6ilegon *anggal Masuk R& No. 6M II. ANAMNESIS Dilakukan autoanamnesis hari &elasa pada tanggal 7 ,anuari 73 8 pukul 3.33 :1' di bangsal nusa indah R&)D 6ilegon. 4 ,anuari 73 8 97/ /7

Keluhan utama Kedua jari tangan dan kaki terasa baal dan kesemutan sejak ; 8 bulan yang lalu

Keluhan Tambahan Kedua kaki terasa lemas jika diba"a berjalan

Riwayat Penyakit Sekaran

0asien datang ke 12D R&)D 6ilegon dengan keluhan kedua jari tangan dan kaki terasa baal dan kesemutan sejak ; 8 bulan yang lalu. +"alnya pasien mengeluh kesemutan pada jari$jari kaki, kemudian semakin lama menjalar sampai ke lutut hingga akhirnya pasien tidak kuat untuk berjalan karena terasa lemas dan kedua tangan pun terasa kesemutan. Kadang terasa nyeri pada kedua kaki. *idak sakit kepala, penglihatan baik. 0asien mengaku nafsu makan baik. *idak ada mual maupun muntah. '+K lan(ar dan '+' lan(ar tidak ada kelainan. *idak ada ri"ayat trauma sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu 0asien memiliki ri"ayat DM terkontrol sudah ; 7 tahun. *idak ada ri"ayat hipertensi.

Riwayat Penyakit Keluar a *idak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan ataupun menderita penyakit yang sama. Ri"ayat hipertensi, DM dan alergi di dalam keluarga disangkal pasien.

Riwayat Kebia!aan 0asien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol. &uka mengkonsumsi gorengan.

III.

PEMERIKSAAN "ISIK 0emeriksaan dilakukan pada tanggal 7 ,anuari 73 8 pada pukul 3.33 :1'. A. STATUS #ENERALIS

Keadaan umum Kesadaran *anda =ital K?0+-+ 'entuk Mata !idung *elinga Mulut

< *ampak sakit sedang < 6omposmentis <

*ekanan Darah Denyut Nadi &uhu 0ernafasan

< 73543 mm!g < 4/ kali per menit, reguler < >/,46 < 73 kali per menit, teratur

< Normosefali < Konjungti%a tidak anemis, &klera tidak ikterik < &eptum de%iasi ($) , &ekret ($) < Normotia, serumen @5@ < Mukosa tidak hiperemis, pu(at ($), sianosis ($), oral hygiene buruk

-eher *!AR+B ,antung 0aru +'DAM?N

< K2' dan *iroid tidak teraba membesar

< 'unyi ,antung 1$11 regular , Murmur ($), 2allop ($) < &uara nafas %esikuler, Ronkhi $5$, Wheezing $5$ < Datar, supel, nyeri tekan ($) bising usus (@) normal < +kral hangat, tidak ada udem. Pa$a %un un kaki

?K&*R?M1*+&

kanan ter$a%at luka ukuran $iameter &'m.

B. STATUS NEUR(L(#IS 26& < ?8 =. M/ Rangsang selaput otak < Kaku kuduk -aseCue Kernig < ($) < ($) < ($)

Sara) *ranial . N.1 (Alfa(torius) *idak dilakukan 7. N.11 (Apti(us) Kanan *ajam 0englihatan -apang 0andang 0engenalan :arna #undus okuli (@) (@) Kiri (@) (@) Keterangan 'aik 'aik *idak dilakukan *idak dilakukan

>. N.111 (A(ulomotorius) Kanan ($) 'ulat >mm (@) (@) (@) Kiri ($) 'ulat >mm (@) (@) (@) Keterangan Normal Normal Normal Normal Normal Normal
5

0tosis 0upil 'entuk )kuran 2erak 'ola Mata Refleks 0upil -angsung *idak langsung

8. N.1= (*rokhlearis) Kanan (@) Kiri (@) Keterangan Normal

2erak 'ola Mata

.. N.= (*rigeminus) Kanan Motorik &ensibilitas Refleks Kornea (@) (@) (@) Kiri (@) (@) (@) Keterangan 'aik 'aik 'aik

/. N.=1 ( +bdus(ens) Kanan (@) ($) ($) Kiri (@) ($) ($) Keterangan Normal Normal Normal

2erak 'ola Mata &trabismus De%iasi

4. N.=11 (#a(ialis) Kanan (@) (@) (@) Dbn Dbn Dbn *idak dilakukan Kiri (@) (@) (@) Dbn Dbn Dbn *idak dilakukan Keterangan Normal Normal Normal Normal Normal Normal *idak dilakukan

Mengerutkan dahi Mengangkat alis Menutup mata &udut mulut -ipatan nasolabial &enyum 0enge(apan lidah 75> bagian depan

9. N. =111 ( =estibulo(o(hlearis) Kanan 0endengaran Keseimbangan Kiri Keterangan *idak dilakukan *idak dilakukan

D. N.1B (2lossofaringeus) Kanan Dbn Kiri Dbn


Keterangan

+r(us #aring Daya 0erasa Refleks Muntah 3. N.B (=agus)

Normal *idak dilakukan *idak dilakukan

Kanan 'i(ara Menelan

Kiri

Keterangan Normal Normal

. N.B1 (+((esorius) Kanan (@) (@) Kiri (@) (@) Keterangan Normal Normal

Mengangkat 'ahu Memalingkan Kepala

7. N.B11 (!ipoglossus) Kanan 0ergerakan lidah +rtikulasi Kiri Keterangan &imetris ,elas

Si!tem M+t+rik *onus normal 5 normal


7

Kekuatan

....

....

8888

8888

Si!tem Sen!+rik Kanan Raba Nyeri &uhu Kiri Keterangan 0ada daerah ujung jari tangan hingga siku dan jari kaki hingga batas lutut. 'aik

Re)lek! Kanan #isiologis 'iseps *riseps K0R +0R 0atologis 'abinski 6haddo(k !offman$*romner &(haefer Appenheim 2ordon (@) (@) (@) (@) ($) ($) ($) ($) ($) ($) (@) (@) (@) (@) ($) ($) ($) ($) ($) ($) Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Kiri Keterangan

"un !i k++r$ina!i Kanan Kiri Keterangan


8

*es *elunjuk !idung *es *umit -utut &tepping 2ait *andem 2ait Romberg

*idak dapat dilakukan *idak dapat dilakukan *idak dapat dilakukan *idak dapat dilakukan *idak dapat dilakukan

Si!tem +t+n+m Miksi Defekasi < -an(ar, tidak nyeri < -an(ar

I,.

PEMERIKSAAN PENUN-AN# !asil -aboratorium *anggal < 4 ,anuari 73 8 0emeriksaan Darah Hb !t -eukosit *rombosit #DS Kolesterol total . //01 2$l < >7,> E < 9.4>35mm> < 7/>.3335mm> . &13 m 2$l < // mg5d-

K+le!ter+l HDL . &4 m 2$L K+le!ter+l LDL . //5 m 2$L

*rigliserida )reum Kreatinin Natrium Kalium Klorida

< 7/ mg5d< >3 md5d< 3,D < >.,3 mmol5l < 8,7D mmol5l < 3>,9 mmol5l

0emeriksaan )rinalisa *anggal D ,anuari 73 8 URINALISA M+KRA&KA01& :arna < Kuning *ua Kekeruhan< +gak keruh 'erat ,enis < .37. 0! < /.3 Albumin . 6 #luk+!a . 66 'ilirubin < $ Darah samar< $ )robilinogen< $ M1KRA&KA01& -eukosit < $> ?ritrosit < $ ?pitel <$ &ilinder < $ ,enis Kristal ,enis 'akteri ,amur -ain$lain <$ <$ <$ <$ <$ <$

,.

RESUME 0asien datang ke 12D R&)D 6ilegon dengan keluhan kedua jari tangan dan kaki terasa baal dan kesemutan sejak ; 8 bulan yang lalu. +"alnya pasien mengeluh kesemutan pada jari$jari kaki, kemudian semakin lama menjalar sampai ke lutut hingga akhirnya pasien tidak kuat untuk berjalan karena terasa lemas dan kedua
10

tangan pun terasa kesemutan. Kadang terasa nyeri pada kedua kaki. 0asien memiliki ri"ayat DM terkontrol sudah ; 7 tahun. 0asien suka mengkonsumsi gorengan. 0ada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang, kesadaran (omposmentis. *ekanan darah 73543 mm!gF nadi 4/G5menit, regularF frekuensi nafas 73G5menit, teraturF suhu >/,46. &tatus generalis dalam batas normal. 0ada punggung kaki kanan terdapat luka ukuran diameter 7(m. 0ada status neurologis, ditemukan keadaan pasien sebagai berikut <

26& 0upil *RM

< ?8 =. M/ < bulat isokor, H>mm5H>mm, R6- @5@, R6*- @5@ < Kaku kuduk ($)

Ner%us (ranialis < baik Motorik < .... ....

8888

8888 biseps < @5@ *riseps< @5@

Refleks fisiologis < ?kstremitas atas $ $

?kstremitas ba"ah $ patella < @5@ $

+(hilles < @5@

Refleks patologis < Negatif &ensorik <

(0ada daerah ujung jari tangan hingga siku dan jari kaki hingga batas lutut) &&A < '+' dan '+K baik
11

,I.

DIA#N(SIS KER-A Diagnosis Klinis Diagnosis *opis Diagnosis ?tiologis < Neuropati Diabetika < Neuropati 0erifer < Neuropati diabetika e.( Diabetes Melitus 11

,II.

PENATALAKSANAAN )sulan pemeriksaan penunjang < ?NM2 (?lektroNeuroMiografi) Non$medikamentosa kontrol gula darah dan monitor !b+ ( se(ara berkala kontrol pengendalian faktor metabolik seperti !b, albumin, lipid kontrol vital sign dan neurologis setelah vital sign stabil, mobilisasi dan rehabilitasi medik konsul giIi pera"atan kaki seperti menjaga kebersihan kulit, hindari trauma kaki pada pemakaian sepatu sempit dan kaki jangan sampai lembab. Medikamentosa 1=#D R- 73tpm *ramadol 7G.3mg 2abapentin G>33mg
12

,III. PR(#N(SIS +d =itam +d &anationam +d #ungsionam < ad bonam < dubia ad bonam < dubia ad bonam

BAB III PEMBAHASAN 0asien didagnosis dengan Neuropati Diabetika berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. 'erdasarkan anamnesis yaitu pada pasien ditemukan gejala$gejala neuropati seperti rasa baal dan kesemutan pada keempat anggota gerak dan terkadang timbul rasa nyeri pada kedua kaki. &elain itu juga pasien mengaku menjadi lemas jika berjalan. !al ini sesuai dengan gejala$ gejala neuropati sensorik, terutama e7ala !en!+rik ne ati) yaitu rasa tebal, baal, gangguan berupa sarung tangan5kaus kaki (glo%e and sto(king).7 Rasa nyeri yang dirasakan pasien termasuk e7ala !en!+rik %+!iti) yaitu rasa seperti terbakar, nyeri yang menusuk, rasa seperti kesetrum, rasa ken(ang dan hipersensitif terhadap rasa halus.> &elain itu pasien juga mengaku menjadi lemas jika berjalan termasuk e7ala m+t+rik an uan %r+k!imal seperti gangguan menaiki tangga, kesukaran bangun dari posisi duduk atau berbaring, jatuh karena lemasnya lutut dan kesukaran mengangkat lengan di atas pundak.7 0ada ri"ayat penyakit dahulu pasien mangaku bah"a sudah 7 tahun menderita penyakit diabetes mellitus dan pasien rutin berobat. 1ni menunjukkan sebab neuropati pada pasien ini adalah karena komplikasi dari penyakit diabetes mellitus. 0ada pemeriksaan fisik ditemukan luka pada kaki kanan pasien. 1ni dapat menunjukkan bah"a berkurangnya sensibilitas pada pasien dan kebiasaan buruk pasien yang kurang memperhatikan kebersihan kaki sehingga mengakibatkan luka yang tidak kunjung sembuh.
13

0ada pemeriksaan neurologis ditemukan gangguan motorik yang ditunjukkan dengan penurunan kekuatan otot pada kedua kaki pasien. !al ini sesuai dengan keluhan pada pasien yaitu kedua kaki menjadi lemas jika berjalan karena terdapatnya gangguan motorik proksimal. 7 &erta pada pemeriksaan sensorik didapatkan penurunan sensorik pada keempat anggota gerak, ini menunjukkan bah"a terdapat gangguan sensorik pada pasien yang juga sesuai dengan keluhan yang dirasakan oleh pasien seperti rasa baal dan kesemutan, atau lebih dikenal dengan sebutan fenomena stocking and glove.7 0ada pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan darah lengkap didapatkan nilai 2D& yang tinggi yaitu 7.> mg5dl menunjukkan bah"a pasien positif mengidap diabetes mellitus. &elain itu juga didapatkan kolesterol !D- yang rendah dan kolesterol -D- yang tinggi akibat kebiasaan pasien yang gemar mengkonsumsi gorengan. Kondisi ini meningkatkan faktor resiko timbulnya komplikasi lain dari diabetes seperti gangguan pada kardio%askuler./ &etelah diagnosis ditegakkan maka diperlukan pera"atan pada pasien ini untuk mengontrol gula darah untuk men(egah komplikasi serta mengobati neuropati yang terjadi. 0asien ra"at inap dengan dilakukan pemasangan infus. Diberikan obat$obatan antikon%ulsan dan antinyeri./ &elain itu pasien juga perlu diberikan terapi non medikamentosa seperti kontrol gula darah se(ara berkala, menjaga kebersihan kaki, konsul giIi, dan konsul kebagian rehabilitasi medik untuk diren(anakan fisioterapi latihan berjalan untuk mengurangi disabilitas yang timbul akibat pasien lemas jika berjalan sehingga pasien dapat berjalan normal kembali tanpa bantuan orang lain.

14

BAB I, TIN-AUAN PUSTAKA

/. DE"INISI Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.7 Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis paling sering ditemukan pada diabetes melitus. Resiko yang dihadapi pasien diabetes melitus dengan neuropati diabetik antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh$sembuh dan amputasi jari5kaki.7 Neuropati diabetika adalah suatu gangguan pada syaraf perifer, otonom dan syaraf (ranial yang ada hubunganya dengan diabetes melitus. Keadaan ini disebabkan oleh kerusakan mikro%askuler yang disebabkan oleh diabetes yang meliputi pembuluh darah yang ke(il$ke(il yang memperdarahi syaraf(vasa nervorum). 2angguan neuropati ini termasuk manifestasi somatik dan atau otonom dari sistem saraf perifer.7

15

2ambar < Kerusakan serabut saraf &. ETI(L(#I Nyeri neuropatik dapat timbul dari kondisi yang mempengaruhi system saraf tepi atau pusat. 2angguan pada otak dan korda spinalis, seperti multiple s(lerosis, stroke, dan spondilitis atau mielopati post traumati( dapat menyebabkan nyeri neuropatik. 2angguan system saraf tepi yang terlibat dalam proses nyeri neuropatik termasuk penyakit pada saraf spinalis, ganglia dorsalis, dan saraf tepi. Kerusakan pada saraf tepi yang dihubungkan dengan amputasi, radikulopati, (arpal tunnel syndrome, dapat menimbulkan nyeri neuropatik. +kti%asi ner%us simpatetik yang abnormal, pelepasan katekolamin, akti%asi free ner%e endings atau neuroma dapat menimbulkan sympatheti(ally mediated pain. Nyeri neuropatik juga dapat dihubungkan dengan penyakit infeksius yang paling sering adalah !1=. 6ytomegalo%irus, yang sering ada pada penderita !1=, juga dapat menyebabkan lo" ba(k pain, radi(ular pain, dan mielopati. Nyeri neuropati adalah hal yang paling sering dan penting dalam morbiditas pasien keganasan. Nyeri pada pasien keganasan dapat timbul dari kompresi tumor pada jaringan saraf atau kerusakan system saraf karena radiasi atau kemoterapi.7 0enyebab neuropati perifer yang utama<7

16

.+utoimmunitas(poliradikuloneuropati demielinatif inflamatori). 7. =askulitis (kelainan jaringan ikat). >. Kelainan sistemik (diabetes, uremia, sarkoidosis, myGedema, akromegali). 8. Keganasan (neuropati paraneoplastik). .. 1nfeksi (leprosi, kelainan -yme, +1D&, herpes Ioster). /. Disproteinemia (mieloma, krioglobulinemia). 4. Defisiensi nutrisional serta alkoholisme. 9. Kompresi dan trauma. D. 'ahan industri toksik serta obat$obatan. 3. Neuropati keturunan. 0enyebab neuropati sentral<7 . Mielopati kompresif dengan stenosis spinalis 7. Mielopati !1= >. Multiple s(lerosis 8. 0enyakit 0arkinson .. Mielopati post iskemik /. Mielopati post radiasi 4. Nyeri post stroke 9. Nyeri post trauma korda spinalis D. &iringomielia

3. KLASI"IKASI 'anyak klasifikasi dari Neurophaty Diabetik yang telah dikemukakan, tetapi untuk men(apai pendekatan se(ara klinis, keterlibatan pengertian neurophaty dapat digunakan untuk

17

menambah diagnosis dan pera"atan dari berbagai ma(am. Dalam sistem seperti ini, manifestasi Neurophaty Diabetik dibagi kedalam 7 (dua) kategori, somati( dan %is(eral< a8 S+mati' 9%eri%heral8 Neur+%haty ,enis neuropati ini merusak saraf di lengan dan tungkai, dimana kaki dan tungkai biasanya lebih dulu terkena dari pada tangan dan lengan. pada banyak penderita diabetes mellitus dapat ditemukan gejala neuropati pada pemeriksaan, akan tetapi penderita tidak merasakanya sama sekali. 2ejala biasanya dirasakan lebih berat pada malam hari. Neuropati perifer juga bisa menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks, terutama refleks tumit yang menyebabkan perubahan (ara jalan dan juga bisa menyebabkan deformitas pada kaki seperti hammertoes dan kollaps dari midfoot. 'isa terlihat luka$luka pada kaki yang terjadi pada daerah yang kurang rasa, karena kerusakan yang disebabkan oleh tekanan. 'ila tidak diobati dengan segera, maka bisa terjadi infeksi sampai tulang dan bisa harus dilakukan amputasi. ?kstremitas ba"ah< #oot drop, Diabetik amyotrophyF ?kstremitis atas< 6arpal$*unnel &yndrome (Median Ner%e), 6la"hand &yndrome ()lnar Ner%e). b8 ,i!'eral neur+%athy ,enis neuropati ini mengenai saraf yang mengontrol jantung, mengurus tekanan darah dan mengatur kadar gula darah, juga mengenai organ dalam yang menyebabkan gangguan pen(ernaan, pernafasan, miksio, respon seksual dan penglihatan. &elain itu sistem yang memperbaiki kadar gula ke normal setelah terjadi suatu episode hipoglikemia bisa terkena, sehingga terjadi hilangnya tanda$tanda peringatan terjadinya hipoglikemi seperti keringat dingin dan palpitasi.

Ti$ak !a$arnya karena !uatu hi%+ likemia< biasanya akan terjadi gejala$gejala seperti gemetar, bila gula darah menurun samapi diba"ah 43 mgE, sedangkan pada neuropati otonom hal ini tidak terjadi sehingga hipoglikemi sukar dideteksi. Namun ada problem lain yang bisa menyebabkan ini, sehingga hal ini tidak selalu berarti adanya kerusakan syaraf.

-antun

$an !i!tem !irkulat+r adalah sistem dari kardio%askuler, yang

mengontrol sirkulasi darah. Kerusakan di sistem kardio%askuler mengganggu kemampuan badan untuk mengatur tekanan darah dan denyut jantung sehingga tekanan darah dapat turun dengan mendadak setelah duduk atau berdiri dan
18

menyebabkan

penderita

merasakan

kepala

yang

enteng

atau

malahan

pingsan.Kerusakan pada saraf yang mengatur denyut jantung dapat menyebabkan denyut yang lebih tinggi(tidak naik dan turun) sebagai respon terhadap fungsi badan yang normal dan pada latihan.

Si!tem %en'ernaan. Kerusakan pada saraf saluran pen(ernaan biasanya menyebabkan konstipasi. &elain itu bisa juga menyebabkan pengosongan lambung yang terlalu lambat sehingga bisa menyebabkan gasttroparesis. 2astroparesis yang berat menyebabkan nausea dan muntah yang persisten dan tidak nafsu makan. 2astroparesis juga bisa menyebabkan fluktuasi gula darah, disebabkan pen(ernaan makanan yang abnormal. Kerusakan oesophagus bisa menyebabkan kesukaran menelan, sedangkan kerusakan pada usus menyebabkan konstipasi bergantian dengan diare yang sering dan tidak terkontrol pada malam hari dan problema$ problema ini dapat menyebabkan penurunan berat badan.

Traktu! urinariu! $an +r an re%r+$uk!i. neuropati otonom sering kali mempengaruhi organ$organ yang mengontrol miksio dan fungsi seksual. kerusakan saraf menghalangi pengosongan sempurna dari kandung kemih sehingga bakteri dapat tumbuh di dalam kandung kemih dan ginjal sehingga dapat menyebabkan infeksi pada traktus urinarius. 'ila saraf yang mengurus kandung kemih terganggu dapat terjadi inkotinesia urin karena tidak merasakan kapan kandung kemih penuh atau tidak bisa mengontrol otot$otot yang melepaskan urin.

Kelen7ar kerin at. neuropati otonom dapat mengenai saraf$saraf yang mengurus keringat. Kerusakan saraf men(egah bekerjanya kelenjar keringat dengan baik, sehingga badan tidak dapat mengatur suhu tubuh dengan baik dan ini bisa menyebabkan keringat berlebihan pada malam hari atau se"aktu makan.

&e(ara umum Neuropati Diabetik dibagi berdasarkan perjalanan penyakitnya (lama menderita DM) dan menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi.7 /8 Menurut Per7alanan Penyakitnya0 Neuropati Diabetik dibagi menjadi< a) Neuropati fungsional5subklinis, yaitu gejala yang mun(ul sebagai akibat perubahan biokimia"i. 0ada fase ini belum ada kelainan patologik sehingga masih re%ersible
19

b) Neuropati stru(tural5klinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat kerusakan stru(tural serabut saraf. 0ada fase ini masih ada komponen yang re%ersible. () Kematian neuron5 tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan kepadatan serabut saraf akibat kematian neuron. 0ada fase ini sudah irre%ersible. Kerusakan serabut saraf pada umumnya di mulai dari distal menuju ke proksimal, sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal. Aleh karena itu lesi distal paling banyak ditemukan, seperti polineuropati simetris distal

&8 Menurut -eni! Serabut Sara) :an Terkena Le!i< a) Neuropati Difus 0olineuropati sensori motor simetris distal Neuropati otonom <neuropati sudomotor, neuropati otonom kardio%askular, neuropati gastroinstestinal, neuropati genitourinaria. Neuropati -o"er -imb Motor simetris proksimal (amiotropi) Neuropati (ranial Radikulopati 5pleksopati ?ntrapment neuropati b) Neuropati #okal

20

5. PAT(#ENESIS& Dasar patofisiologi penyebab neuropati pada diabetes belum dimengerti seluruhnya J banyak hipotesis dan pada saat ini dianggap suatu proses yang multifaktorial. 'erikut ini beberapa teori yang banyak diterima yaitu< a. Te+ri Metab+lik< teori ini mengemukakan, bah"a hiperglikemia menyebabkan kadar glu(ose intra seluler yang meningkat, sehingga terjadi kejenuhan (saturation) dari jalur glikolitik yang biasa digunakan (normal usedglycolitic pathway). 2lukosa yang berlebihan dialirkan ke jalur poliol dan diubah menjadi sorbitol dan fruktosa oleh enIim aldose reduktase dan sorbitol dehidrogenase. 0enumpukan sorbitol dan fruktosa menyebabkan mengurangnya mioinositol dalam syaraf, menurunya aktifitas membran NaK$+*0ase, terganggunya transport akson dan penghan(uran struktur syaraf sehingga menyebabkan menurunya ke(epatan hantar syaraf. Dengan ini jelas, bagaimana inhibitor aldose reduktase bekerja dan memperbaiki ke(epatan hantar saraf. b. Te+ri Neur+;a!kuler2;a!kuler 9i!kemik<hi%+=ik)< menurut teori ini, maka terjadi iskemia endoneural karena meningginya resistensi endoneural$%askuler terhadap darah
21

yang hiperglikemik. 'erbagai faktor metabolik termasuk pembentukan dari produk akhir glikosilasi yang lanjut juga memegang peranan sampai terjadi kerusakan kapiler dan meng$inhibisi transport aksonal dan aktifitas Na5K$+*0 ase sehingga akhirnya terjadi degenerasi akson. &emua ini juga terjadi karena kerusakan pada pembuluh darah yang memba"a oksigen dan nutrien ke saraf. '. Te+ri Aut+imun< +nggapan bah"a neuropati autoimun merupakan mekanisme yang menyebabkan terjadinya neuropati diabetika, karena menyebabkan inflamasi pada syaraf selalu menarik perhatian. Neuropati autoimun bisa terjadi karena perubahan imunogenik dari sel endotel kapiler. !al ini juga yang dapat menerangkan, mengapa penggunaan imunoglobulin intra %ena (1=1g) bisa berhasil untuk mengobati neuropati diabetika. $. Te+ri %erubahan !u%%+rt neur+tr+%ik< faktor neurotropik penting untuk mempertahankan, pembentukan dan regenerasi dari elemen$elemen responsif dari sistem saraf. Nerve growth factor (N2#) merupakan yang telah paling banyak diselidiki. 0rotein ini memperbaiki survival dari faktor$faktor simpatetik dan small fiber, yang berasal dari neural crest di sistem saraf perifer. e. I!kemia !yara)2hi%+k!ia< terjadinya mikro$angiopati yang menyebabkan hipoksia merupakan faktor penting dalam patogenesis neuropati diabetika yang telah dibuktikan dengan adanya lesi multifokal pada serabut saraf n.suralis. E)ek %a$a 7eni! !yara)/ &araf yang berbeda dipengaruhi dengan (ara yang berbeda < /. P+lineur+%ati !en!+rim+t+r

Ditandai dengan berkurangnya fungsi sensorik se(ara progresif dan fungsi motorik (jarang) yang berlangsung pada bagian distal yang berkembang kearah proksimal. Dalam sindrom ini, penurunan sensasi dan hilangnya refleks terjadi pertama di jari pada setiap kaki, lalu memanjang ke atas. !al ini biasanya digambarkan sebagai distribusi mati rasa, kehilangan sensorik, dysesthesia dan nyeri "aktu malam. Rasa sakit bisa terasa seperti terbakar, menusuk sensasi, pegal atau membosankan. Kehilangan proprio(eption. 0asien$pasien ini tidak bisa merasakan
22

ketika mereka menginjak benda asing, seperti serpihan, atau menggunakan sepatu yang tidak pas ukurannya kesempitan. +kibatnya,mengakibatkan bisul dan infeksi pada kaki dan telapak kaki, yang dapat menyebabkan amputasi. Demikian juga,bisa mengenai tulang dari pergelangan kaki, lutut atau kaki, dabersama 6har(ot. Kehilangan hasil fungsi motor di dorsofleksi, kontraktur jari$jari kaki, kehilangan fungsi otot interoseus dan menyebabkan kontraksi dari angka, yang disebut jari kaki palu. Kontraktur ini terjadi tidak hanya di kaki, tetapi juga di tangan yaitu hilangnya otot yang membuat tangan tampak kurus dan tulang. !ilangnya fungsi otot progresif.

&. Neur+%ati +t+n+m

&istem saraf otonom terdiri dari saraf melayani jantung, sistem pen(ernaan dan sistem genitourinari. Neuropati otonom dapat mempengaruhi salah satu sistem organ. Disfungsi otonom paling umum dikenal pada penderita diabetes adalah hipotensi ortostatik, atau pingsan saat berdiri. Dalam kasus diabetes neuropati otonom, itu adalah karena kegagalan jantung dan arteri untuk tepat menyesuaikan nada denyut jantung dan pembuluh darah untuk menjaga darah terus$menerus dan sepenuhnya mengalir ke otak. 2ejala ini biasanya disertai dengan hilangnya perubahan yang biasa dalam denyut jantung dilihat dengan napas normal. Kedua temuan ini menunjukkan neuropati otonom.

Manifestasi saluran pen(ernaan termasuk gastroparesis, mual, kembung, dan diare. Karena banyak penderita diabetes minum obat oral untuk diabetes mereka, penyerapan obat$obatan sangat dipengaruhi oleh pengosongan lambung tertunda. !al ini dapat menyebabkan hipoglikemia bila agen diabetes oral diambil sebelum makan dan tidak bisa diserap sampai jam, atau kadang$kadang hari kemudian, ketika ada gula darah normal atau rendah sudah. 2erakan lamban dari usus ke(il dapat menyebabkan pertumbuhan bakteri yang berlebihan, diperparah dengan kehadiran hiperglikemia. !al ini menyebabkan kembung, gas dan diare.
23

2ejala urin meliputi frekuensi, urgensi kemih, inkontinensia dan retensi. &ekali lagi, karena retensi urin, infeksi saluran kemih sering terjadi. Retensi urin dapat menyebabkan di%ertikula kandung kemih, batu, nefropati refluks.

3. Neur+%ati kranial

Ketika saraf kranial yang terpengaruh, o(ulomotor (>) neuropati yang paling umum. &araf o(ulomotor mengontrol semua otot$otot yang menggerakkan mata dengan penge(ualian dari otot rektus lateral dan oblik superior. !al ini juga berfungsi untuk menyempitkan pupil dan membuka kelopak mata. Anset dari kelumpuhan saraf ketiga diabetes biasanya tiba$tiba, dimulai dengan nyeri frontal atau periorbital dan kemudian diplopia. &emua otot o(ulomotor diiner%asi oleh n. ketiga mungkin akan terpengaruh, ke(uali bagi mereka yang mengontrol ukuran pupil. !al ini karena fungsi pupil dalam 6N111 ditemukan di pinggiran saraf (dalam hal pandangan (ross se(tional), yang membuatnya kurang rentan terhadap kerusakan iskemik (karena lebih dekat ke (atu %askular). &araf keenam, saraf abdu(ens, yang inner%ates otot rektus lateral mata (mata bergerak lateral), juga umumnya terkena tetapi keempat saraf, saraf troklearis, (inner%ates otot oblik superior, yang bergerak ke ba"ah mata) keterlibatan tidak biasa. Mononeuropati saraf tulang belakang toraks atau lumbal dapat terjadi dan menyebabkan sindrom yang menyakitkan yang meniru infark miokard, kolesistitis atau usus buntu. 0enderita diabetes memiliki insiden yang lebih tinggi neuropati jebakan, seperti (arpal tunnel syndrome.

1. MANI"ESTASI KLINIK Neuropati diabetika bisa timbul dalam berbagai bentuk gejala sensorik, motorik dan otonom, harus dibuat daftar terstruktur untuk anamnesa.

24

a. #e7ala !en!+rik bisa merupakan gejala negatif atau positif, difus atau lokal. 2ejala sensorik yang negatif adalah rasa tebal, baal, gangguan berupa sarung tangan5kaus kaki (glo%e and sto(king), seperti berjalan diatas tongkat jangkungan dan kehilangan keseimbangan terutama bila mata ditutup dan luka luka yang tidak merasa sakit.7 2ejala sensorik positif adalah rasa seperti terbakar, nyeri yang menusuk, rasa seperti kesetrum, rasa ken(ang dan hipersensitif terhadap rasa halus.>

b. #e7ala m+t+rik dapat menyebabkan kelemahan yang distal, proksimal atau fokal. 2ejala motorik distal termasuk gangguan koordinasi halus dari otot$otot tangan, tak dapat membuka kaleng atau memutar kun(i, memuku$mukul kaki dan le(etnya jari$jari kaki. 2ejala gangguan proksimal adalah gangguan menaiki tangga, kesukaran bangun dari posisi duduk atau berbaring, jatuh karena lemasnya lutut dan kesukaran mengangkat lengan di atas pundak.7

'. #e7ala +t+n+m dapat berupa gangguan sudo motorik (kulit kering, keringat yang kurang, keringat berlebihan pada area tertentu), gangguan pupil (gangguan pada
25

saat gelap, sensitif terhadap (ahaya yang terang), gangguan kardio%askuler (kepala terasa enteng pada posisi tertentu, pingsan), gastrointestinal (diare nokturnal, konstipasi, memuntahkan makanan yang telah dimakan), gangguan miksi (urgensi, inkontinensia, menetes) dan gangguan seksual (impotensi dalam ereksi dan gangguan ejakulasi pada pria) dan tidak bisa men(apai klimaks seksual pada "anita).7 4. DIA#N(SIS 0olineuropati sensori$motor simetris distal (distal symmetrical sensorymotor polyneuropathy/DPN) merupakan jenis kelainan ND yang paling sering terjadi. D0N ditandai dengan berkurangnya fungsi sensorik se(ara progresif dan fungsi motorik (jarang) yang berlangsung pada bagian distal yang berkembang kearah proksimal. Diagnosis neuropati perifer diabeti( dalam praktek sehari$hari, sangat bergantung pada ketelitian pengambilan anamnesis dan pemeriksaan fisik. !anya dengan ja"aban tidak ada keluhan neuropati saja tidak (ukup untuk mengeluarkan kemungkinan adanya neuropati.7 0ada e%aluasi tahunan, perlu dilakukan pengkajian terhadap<7 . RefleG motorik 7. #ungsi serabut saraf besar dengan tes kuantifikasi sensasi kulit seperti tes rasa getar (biotesiometer), dan rasa tekan (estesiometer filament mono semmes$ :eintein) >. #ungsi serabut saraf ke(il dengan tes sensasi tubuh 8. )ntuk mengetahui dengan lebih a"al adanya gangguan hantar saraf dapat dikerjakan elektromiografi 'entuk lain ND yang juga sering ditemukan ialah neuropati otonom (parasimpatis dan simpatis) atau diabetic autonomic neuropathy (D+N)7 )ji komponen parasimpatis D+N dilakukan dengan < a. *es respons denyut jantung dengan maneu%er %alsa%a b. =ariasi denyut jantung (inter%al RR) selama nafas dalam (denyut jantung maksimum minimum) )ji komponen simpatis D+N dilakukan dengan <
26

a. Respons tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik) Respons tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastolik). Diabeti' Neur+%athy Sym%t+m 9DNS8 N+ Anamne!i! /. ,alan tidak stabil &. 3. 5. Kesemutan 5 terasa tebal Nyeri seperti tertusuk jarum Nyeri terbakar5 nyeri tekan Sk+r DNS Ka L , *idak L 3 Diagnosis Neuropati Diabetik M

Pemerik!aan "i!ik5 ) Reflek motorik 7) #ungsi serabut saraf besar degan tes kuantifikasi sensasi kulit < tes rasa getar (biotesiometer) J rasa tekan (estesiometer dengan filament mono &emmers$:einstein) >) #ungsi serabut saraf ke(il dgn tes sensasi suhu 8) ?lektromiografi .) )ji komponen parasimpatis<
a. *es respons denyut jantung maneu%er %alsa%a

b. =ariasi denyut jantung (inter%al RR) selama napas dalam /) )ji komponen simpatis diabeti( autonomi( neuropati( (D+N) dilakukan dengan < a. Respon tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik) b. Respon tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastoli() Sk+r $iabeti' neur+%haty e=aminati+n 9DNE81 N+ / & 3 5. -eni! %emerik!aan Kekuatan otot Cuadri(eps femoris (ekstensi sendi lutut) Kekuatan otot tibialis anterior (dorsofleksi kaki) Refleks tendo a(hiles &ensiti%itas jari telunjuk tangan(thdp tusukan jarum) Ha!il %emerik!aan Keteran an Kekuatan 3$. Kekuatan 3$. Kekuatan 3$. N5N5$

27

1 4 > ?

&ensiti%itas ibu jari kaki (thdp sentuhan raba) &ensiti%itas ibu jari kaki (persepsi getar dengan garpu tala) &ensiti%itas jari kaki(thdp tusukan jarum) &ensibilitas ibu jari (thdp posisi sendi)

N5N5$ N5N5$ N5N5$ N5N5$

Pemerik!aan Penun7an .

Skor : 0 normal 1 kekuatan otot 3-4, refleks , sensitivitas

Diagnosis skor >3

/8 Pemerik!aan lab+rat+rium. !arus diperiksa laboratorium dan menyingkirkan kausa$ kausa lain dari neuropati. &emua haril$hasil harus normal ke(uali gula darah dan !b+ ( pada diabetes yang tidak terkontrol dengan baik atau yang belum diketahui ( undiagnosed diabetes). ?ritrosit, leukosit, J diff, ?lektrolit, gula darah puasa dan !b+ ( "alaupun belum ada korelasi yang langsung antara beratnya peninggian !b+ ( dengan beratnya neuropati diabetika, %itamin '$ 7 dan kadar asam folat, thyroid-stimulating hormone dan tiroksin, -?D. &8 Pemerik!aan ima in < MR1 ser%ikal, torakal atau lumbal untuk menyingkirkan kausa se(under dari neuropati, 6* mielogram adalah suatu pemeriksaan alternatif untuk menyingkirkan kompresi dan keadaan patologis lain di kanalis spinalis pada radikulopleksopati lumbosa(ral dan neuropati torakoabdominal, imaging otak untuk menyingkirkan aneurisma intra(ranial, lesi (ompresi dan infark pada kelumpuhan n.okulomotorius. 38 Pemerik!aan elektr+)i!i+l+ i< ?M2 (elektromiograf) dan ke(epatan daya hantar saraf (K!&5N6=).

>. PENATALAKSANAAN &trategi pengelolaan pasien DM dengan keluhan neuropati diabeti( dibagi menjadi > bagian</ . Diagnosis sedini mungkin
28

7. Kendali glikemik dan pera"atan kaki >. 0engendalian keluhan neuropati5 nyeri neuropati diabetik setelah strategi kedua dikerjakan Perawatan umum4 0era"atan pada kulit, jaga kebersihannya, terutama pada kaki, hindari trauma pada kaki seperti menghindari pemakaian sepatu yang sempit. 6egah trauma berulang pada neuropati kompresi. Pen en$alian #luk+!a Darah4 'erdasarkan patogenesisnya, maka langkah pertama yang harus dilakukan ialah pengendalian glukosa darah dan monitor !b+ ( se(ara berkala. Disamping itu pengendalian faktor metabolik lain seperti hemoglobin, albumin, dan lipid sebagai komponen tak terpisahkan juga perlu dilakukan. *iga studi epidemiologi besar, Diabetes 6ontrol and 6ompli(ations *rial (D66*), Kumamoto &tudy dan )nited Kingdom 0rospe(ti%e Diabetes &tudy ()K0D&) membuktikan bah"a dengan mengendalikan glukosa darah, komplikasi kronik diabetes termasuk neuropati dapat dikurangi. 0ada D66*, kelompok pasien dengan terapi intensif yang berhasil menurunkan !b+ ( dari D ke 4E, telah menurunkan risiko timbul dan berkembangnya komplikasi mikro%askular, termasuk menurunkan risiko timbulnya neuropati sebesar /3E dalam . tahun. 0ada studi Kumamoto, suatu penelitian mirip D66*, tetapi pada DM tipe 7, juga membuktikan bah"a dengan terapi intensif mampu menurunkan risiko komplikasi, termasuk perbaikan ke(epatan konduksi saraf dan ambang rangsang %ibrasi. Demikian juga dengan )K0D& yang memberikan hasil serupa dengan 7 studi sebelumnya Tera%i Me$ikament+!a4 &ejauh ini, selain kendali glikemik yang ketat, belum ada bukti kuat suatu terapi dapat memperbaiki atau men(egah neuropati diabetik. Namun demikian, untuk men(egah timbulnya komplikasi kronik DM termasuk neuropati, saat ini sedang diteliti penggunaan obat$obat yang berperan pada proses timbulnya komplikasi kronik diabetes, yaitu <
29

2olongan aldose redu(tase inhibitor, yang berfungsi menghambat penimbunan sorbitol dan fruktosa

0enghambat +6? Neurotropin (ner%e gro"th fa(tor, brain$deri%ed neurotrophi( fa(tor) +lpha lipoi( a(id, suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan radikal hidroksil, superoksida dan peroksil serta membentuk kembali glutation

0enghambat protein kinase 6 2angliosides, merupakan komponen utama membrane sel 2amma linolei( a(id (2-+), suatu prekusor membrane fosfolipid +minoguanidin, berfungsi menghambat pembentukan +2?s !uman intra%enous immunoglobulin, memperbaiki gangguan neurologik maupun non neurologik akibat penyakit autoimun

&edangkan untuk mengatasi berbagai keluhan nyeri, sangat dianjurkan untuk memahami mekanisme yang mendasari keluhan tersebut, antara lain akti%asi reseptor N$methyl$D$aspartate (NMD+) yang berlokasi di membrane post sinaptik spinal (ord dan pengeluaran substan(e 0 dari serabut saraf besar + yang berfungsi sebagai neuromodulator nyeri. Manifestasi nyeri dapat berupa rasa terbakar, hiperalgesia, alodinia, nyeri menjalar, dll. 0emahaman terhadap mekanisme nyeri penting agar dapat memberi terapi yang lebih rasional, meskipun terapi nyeri neuropati diabetik pada dasarnya bersifat simtomatis. 0edoman pengelolaan ND dengan nyeri yang dianjurkan ialah < . N&+1D (ibuprofen /33 mg 8G5hari, sulinda( 733mg 7G5hari) Dapat membantu mengurangi peradangan yang disebabkan oleh neuropati diabetika dan juga mengurangi rasa sakit.

30

1nteraksi< kombinasi dengan aspirin meningkatkan resiko efek samping atau dengan probene(id dapat meningkatkan konsentrasi dan kemungkinan toksisitas N&+1D.

Kontra 1ndikasi < hipersensiti%itas, perdarahan 21 *ra(t, terutama penyakit ulkus peptikum, penyakit ginjal, penyakit jantung

?fek samping < perhatian pada pasien yang berpotensi mengalami dehidrasi, efek jangka panjang dapat meningkatkan nekrosis papiler ginjal, nefritis interstitial, proteinuria, terkadang bisa terjadi sindrom nefrotik.

7. 2olongan opioid (tramadol) *ramadol +dalah obat yang digunakan untuk menghilangkan sakitkategori ringan hingga sedang pada orang de"asa. Abat ini bekerjase(ara sentral, bersifat agonis opioid (memiliki sifat seperti opium 5morfin). Menghambat reuptake norepinefrin dan serotonin dapat diberikan peroral, parenteral, intra%ena, dan intramuskular. *ramadol merupakan obat yang lebih aman digunakandibandingkan obat analgesik jenis morphin yang lainnya. >. +ntidepresan trisiklik (amitriptilin .3$ .3 mg malam hari, imipramin nortriptilin .3$ .3 mg malam hari, paroGetine 83 mg5 hari) *6+ umumnya merupakan pengobatan yang paling banyak digunakan pada diabetes neuropati sensorimotor. ?fek analgesi( *6+ mun(uk tergantung pada penghambatan re$ uptake norepinefrin dan serotonin. ?fek antikolinergik yang dapat timbul adalah mulut kering (Gerostomia), sembelit, pusing, penglihatan kabur, dan retensi urin. &elain itu *6+ juga dapat menimbulkan sedasi dan hipotensi ortostatik. +mitriptilin < bila berinteraksi dengan 0henobarbital akan menurunkan efek amitriptilin, kombinasi dengan simetidin dapat meningkatkan dosis amitriptilin. Kontra indikasi bila ada hipersensiti%itas, ri"ayat kejang, aritmia jantung, glau(oma, retensi urin. 1mipramin < mekanisme kerja obat ini dengan menghambat re$uptake norepinefrin pada sinapsis di pusat jalur menurun modulasi nyeri terletak di batang otak dan
31

33mg5hari,

sumsum tulang belakang. Kontra indikasi bila ada hipersensiti%itas, penggunaan bersama M+A1s, dan bila selama periode pemulihan akut infark miokard 8. +ntikon%ulsan (gabapentin D33mg >G5hari, karbamaIepin 733mg 8G5hari) #armakologi obat ini memblokir saluran dan menghambat komponen neuronik spesifik. KarbamaIepin Digunakan dalam neuropati perifer sebagai baris ketiga agen jika semua agen lain gagal untuk mengurangi gejala neuropati diabetika. Merupakan antikon%ulsan generasi pertama. Kombinasi dengan fenobarbital, fenitoin, atau primidone dapat menurunkan dosis. Kontra indikasi bila ada hipersensiti%itas dan ri"ayat gangguan depresi sumsum tulang. 2abapentin 2abapentin meningkatkan kadar 2+'+ di otak. 'ila berinteraksi dengan antasida dapat mengurangi bioa%ailabilitas dari gabapentin se(ara signifikan. Kontra indikasi bila ada hipersensiti%itas. .. +ntiaritmia (meGilletin .3$8.3 mg5hari)4 Mekanisme kerja < obat obat antiaritmia kelas bekerja dengan menghambat

kanal natrium yang sensitif %oltase oleh mekanisme yang sama dengan kerja anestesi lokal. 0enurunan ke(epatan masuknya natrium memperlambat ke(epatan kenaikan fase nol dari potensi yang aksi ((atatan < pada dosis terapeutik, obat obat ini mempunyai efek yang ke(il terhadap membran dalam keadaan istirahat dan membran terpolarisasi penuh). Karena itu, obat obat antiaritmia kelas eksitabilitas dan ke(epatan konduksi. /. *opi(al < (apsai(in 3,34.E 8G5hari, fluphenaIine mg >G5hari, trans(utaneous ele(tri(al ner%e stimulation. 'eberapa pertimbangan praktis dalam penggunaan klinis krim (apsai(in. 0ertama, dilakukan tiga atau empat kali setiap hari untuk daerah yang terkena. 6apsai(in
32

umumnya menyebabkan penurunan aksi

mengurangi rasa sakit akibat radang sendi, penyakit ruam saraf, sakit saraf. 6apsai(in merupakan komponen alami yang terkandung dalam (abai merah. Komponen ini mengurangi sensitifitas reseptor saraf kulit perasa sakit (yang dikenal dengan 6$fibers). Dalam praktek sehari$hari, jarang ada obat tunggal mampu mengatasi nyeri neuropati diabetes. Meskipun demikian, pengobatan nyeri umumnya dimulai dengan obat antidepresan atau antikon%ulsan tergantung ada atau tidaknya efek samping. Dosis obat dapat ditingkatkan hingga dosis maksimum atau sampai efek samping mun(ul. Kadang$kadang kombinasi antidepresan dan antikon%ulsan (ukup efektif. 'ila dengan rejimen ini belum atau kurang ada perbaikan nyeri, dapat ditambahkan obat topi(al. 'ila tetap tidak atau kurang berhasil, kombinasi obat yang lain dapat dilakukan. E$uka!i Disadari bah"a perbaikan total sangat jarang terjadi, sehingga dengan kenyataan seperti itu, edukasi pasien menjadi sangat penting dalam pengelolaan seperti ND. *arget pengobatan dibuat serealistik mungkin sejak a"al, dan hindari member pengharapan yang berlebihan. 0erlu penjelasan tentang bahaya kurang atau hilangnya sensasi rasa di kaki, perlunya pemeriksaan kaki se(ara berkala./

?. PR(#N(SIS *ipe diabetes mellitus yang diberikan akan mempengaruhi diagnosis neuropati diabetika. 0ada N1DDM prognosis tentu lebih baik daripada tipe 1DDM. -ama dan beratnya DM serta lama dan beratnya keluhan neuropati yang di alami, dan apakah sudah mengenai saraf otonom, semuanya akan menentukan prognosis neuropatik diabetik./

33

BAB , KESIMPULAN Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik DM dengan pre%alensi dan manifestasi klinis amat ber%ariasi. Dari 8 faktor (metaboli(, %as(ular, imun dan N2#) yang berperan pada mekanisme patogenik ND, hiperglikemia berkepanjangan sebagai komponen faktor metabolik merupakan dasar utama pathogenesis ND.4 Aleh karena itu, dalam pen(egahan dan pengelolaan ND pada pasien DM, yang penting ialah diagnosis diikuti pengendalian glukosa darah dan pera"atan kaki sebaik$baiknya. )saha mengatasi keluhan nyeri pada dasarnya bersifat simtomatis, dilakukan dengan memberikan obat yang bekerja sesuai mekanisme yang mendasari keluhan tersebut. 0endekatan non farmakologis termasuk edukasi sangat diperlukan, mengingat perbaikan total sulit bisa di(apai.4

34

DA"TAR PUSTAKA . Neuropati diabetik. 73 http<55""".s(ribd.(om 7. &udoyo +:, &etiyohadi ', +l"i 1, &imandibrata M, &etiati &. 'uku +jar 1lmu 0enyakit Dalam. ,ilid 111. 'alai 0enerbit #K)1, ,akarta. 733D >. Meliala, -F +ndradi, &. F 0urba, ,.&.F +nggraini, ! < Nyeri Neuropati Diabetik dalam < 0enuntun 0raktis 0enanganan Nyeri Neuropatik. 0okdi Nyeri 0?RDA&&1, 7333. 8. -umbantobing &M. Neurologi Klinik 0emeriksaan #isik dan Mental. ,akarta < penerbit #K)1. 73 >. .. !astuti *. )ji Reabilitas &kor DN? untuk menentukan Diagnosis Klinis Neuropti Diabetika. KogyakartaF 'agian 1lmu 0enyakit &araf #akultas Kedokteran )ni%ersitas 2adjah Mada. 733>. /. 0erkumpulan ?ndokrinologi 1ndonesia. Konsensus 0engelolaan dan 0en(egahan Diabetes Mellitus *ipe 7 di 1ndonesia. ,akarta< 0', 0?RK?N1. 73
7. Abat anti aritmia. 73 7. Diunduh pada tanggal 7

. Diunduh pada tanggal 7

,anuari 73 8. *ersedia dalam<

. ,anuari 73 8. *ersedia dalam <

http<55""".s(ribd.(om5do(5D8 947375Abat$+nti$+ritmia

35

Anda mungkin juga menyukai