BAB I PENDAHULUAN 1.1.

Latar Belakang Barrett esofagus ialah suatu kondisi dimana terjadinya metaplasia epitel kolumnar yang menggantikan epitel skuamous pada distal esofagus. Pada sebagian besar kasus merupakan lanjutan dari refluks esofagitis, yang merupakan faktor risiko terhadap adenokarsinoma esofagus dan adenoma gastroesophageal junction.1 Angka kejadian Barrett esofagus pada populasi umum diperkirakan berkisar antara 1,6 - 1,7%. Penderita !"# berat seperti esofagitis erosif, angka kejadian Barrett esofagus men$apai 1%%, sedangkan penderita striktur peptik esofagus angka kejadiannya hampir &%%. Barrett esofagus lebih banyak mengenai pria dibandingkan 'anita, dengan perbandingan rasio &(1. ),& Barrett esofagus paling banyak dijumpai pada kelompok umur ** sampai 6* tahun, penyakit ini lebih sering dijumpai pada ras kulit putih. +besitas, perokok dan peminum alkohol merupakan faktor risiko untuk terjadinya barrett esofagus.,,*,6 -dentifikasi dan terapi Barrett esofagus saat ini masih menjadi perdebatan yang menarik. Barrett esofagus berkaitan erat dengan gastroesofageal refluk dan merupakan faktor risiko yang paling banyak terhadap adenokarsinoma esofagus.,,6 .anker Barrett esofagus berkembang sangat $epat disebagian /egara Barat. #i /egara Asia, sebagian besar kanker esofagus berupa karsinoma sel s0uamous bukan adenokarsinoma. 1aat ini peningkatan jumlah kasus Barrett esofagus yang berlanjut menjadi kanker barrett semakin tinggi di /egara Asia, seiring dengan peningkatan jumlah kasus Barrett esofagus di /egara Asia.7 "adiografi gastrointestinal atas dengan barium enema tidak sensitif untuk mendeteksi Barrett esofagus. #iagnosis Barrett esofagus masih berpedoman pada biopsi dengan endoskopi. .emampuan kapsul endoskopi dalam mendiagnosis Barrett esofagus telah dilakukan dan menghasilkan sensiti2itas 67 % serta spesifisitasnya 3,%. Penelitian multisenter lainnya mendapatkan bah'a kapsul endoskopi memiliki sensitifitas yang baik sekali, namun spesifisitasnya terbatas dalam mendiagnosis Barrett esofagus ataupun refluk esofagitis.)& Berdasarkan hal yang telah disampaikan diatas, maka penulis mengangkat judul referat Barrett !sofagus.

1.2.

Batasan Masalah Pembahasan referat ini dibatasi pada anatomi dan fisiologi esofagus, insiden,

patofisiologi, pathogenesis, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, diagnosisn banding radiografi dan penatalaksanaan Barrett esofagus. 1.3. Tujuan Penulisan Penulisan referat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pemba$a mengenai Barrett esofagus serta gambaran radiologi yang akan ditemui, serta sebagai salah satu syarat dalam menjalani kepaniteraan klinik di bagian "adiologi "14P #r. 5. #jamil, 6akultas .edokteran 4ni2ersitas Andalas Padang. 1.4. Met !e Penulisan "eferat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan yang merujuk ke berbagai literatur.

BAB II TIN"AUAN PU#TA$A

2.1.

Anat %i !an &isi l gi Es 'agus

ambar 1. Anatomi !sofagus 7 7kutip dari( medi$ina-islami$a-lg.blogspot.$om8 !sofagus adalah suatu saluran otot 2ertikal yang menghubungkan hipofaring dengan lambung. 4kuran panjangnya )&-)* $m dan lebarnya ) $m 7pada keadaan yang paling lebar8 pada orang de'asa. !sofagus dimulai dari batas ba'ah kartilago krikoideal kira-kira setinggi 2ertebra 9er2ikal :-.3 #ari batas tadi, esofagus tebagi menjadi & bagian yaitu pars $er2i$al, pars tora$al dan pars abdominal. !sofagus kemudian akan berakhir di orifisium $ardia gaster setinggi 2etebra ;horakal <-. ;erdapat empat penyempitan fisiologis pada esofagus yaitu penyempitan sfingter krikofaringeal, penyempitan pada persilangan aorta 7arkus aorta8, penyempitan pada persilangan bronkus kiri, dan penyempitan diafragma 7hiatus esofagus8.=

#inding esofagus terdiri dari & lapisan yaitu mukosa yang merupakan epitel skuamosa, submukosa yang terbuat dari jaringan fibrosa elastik dan merupakan lapisan yang terkuat dari dinding esofagus, otot-otot esofagus yang terdiri dari otot sirkuler bagian dalam dan longitudinal bagian luar dimana )>& bagian atas dari esofagus merupakan otot skeletal dan 1>& bagian ba'ahnya merupakan otot polos. 3,1% Pada bagian leher, esofagus menerima darah dari ateri karotis interna dan trunkus tiroser2ikal. Pada bagian mediastinum esofagus di suplai oleh arteri esofagus dan $abang dari arteri bronkial. 1etelah masuk ke dalam hiatus esofagus, esofagus menerima darah dari arteri frenikus inferior dan bagian berdekatan dengan gaster di suplai oleh arteri gastrika sinistra. #arah dari kapiler-kapiler esofagus akan berkumpul pada 2ena esofagus, 2ena tiroid inferior, 2ena a?igos dan 2ena gastrika.3,1% !sofagus diiner2asi oleh saraf simpatis dan parasimpatis 7ner2us 2agus8 dari pleksus esofagus atau yang biasa disebut pleksus mienterik Auerba$h yang terletak diantara otot longitudinal dan otot sirkuler sepanjang esofagus. 3,1% !sofagus mempunyai & bagian fungsional, bagian paling atas adalah upper esophageal spincter 7spingter esophageal atas8, suatu $in$in otot yang membentuk bagian atas esofagus dan memisahkan esofagus dengan tenggorokan. 1fingter ini selalu menutup untuk men$egah makanan dari bagian utama esofagus masuk ke dalam tenggorokan. Bagian utama dari esofagus disebut sebagai badan esofagus, suatu saluran otot yang panjangnya kira-kira )% $m. bagian fungsional yang ketiga dari esofagus yaitu lower esophageal spincter 7sfingter esofagus ba'ah8, suatu $in$in otot yang terletak dipertemuan antara esofagus dan lambung. 1eperti hal nya sfingter atas, sfingter ba'ah selalu menutup untuk men$egah makanan dan asam lambung untuk kembali naik atau regurgitasi ke dalam badan esofagus. 1fingter bagian atas akan berelaksasi pada proses menelan agar makanan dan sali2a dapat masuk ke dalam bagian atas dari badan esofagus. .emudian, otot dari esofagus bagian atas yang terletak diba'ah sfingter berkontraksi, menekan makanan dan sali2a lebih jauh ke dalam esofagus. .ontraksi yang disebut gerakan peristaltik ini akan memba'a makanan dan sali2a untuuk turun ke lambung. Pada saat gelombang peristaltik ini sampai pada sfingter ba'ah, maka akan membuka dan makan masuk ke lambung.3 !sofagus berfungsi memba'a makanan, $airan, se$ret dari faring ke gaster melalui suatu proses menelan, dimana akan terjadi pembentukan bolus makanan dengan ukuran dan konsistensi yang lunak.

2.2.

Insi!en -nsiden barret esofagus pada orang ras kulit putih di /egara maju tidak begitu berbeda

dalam dua dekade terakhir. Berdasarkan penelitian dari tahun 1==% sampai )%%* didapatkan hasil peningkatan jumlah orang yang mengalami Barrett esofagus selama tiga dekade ini, namun ini tidak men$erminkan terhadap insiden Barrett esofagus. Peningkatan ini mungkin, pertama karena peningkatan pengetahuan mengenai Barrett esofagus, terutama Barrett esofagus short-segment dan kemudian peningkatan penggunaan endoskopi sebagai alat deteksi., Pada dua penelitian prospektif terhadap pasien yang bersedia dilakukan endoskopi, pada penelitian pertama 3 % subjek yang dilaporkan mempunyai ri'ayat heartburn menderita Barrett esofagus, dibandingkan dengan pasien tanpa gejala !"# yang hanya 6 % menderita Barrett esofagus 7"e@ dkk,)%%&8. Penelitian kedua Barrett esofagus dijumpai sekitar )% % pada pasien yang mempunyai gajala refluks sedangkan yang tanpa gejala hanya 1* % 7Aard dkk,)%%68. Pada penelitian ini laki-laki dua kali lebih besar menderita Barrett !sofagus dibandingkan pada 'anita, ))% banding 11% 79ook dkk,)%%*8 .& 2.3. &akt r (isik Barrett esofagus merupakan kelainan yang di dapat, dengan demikian insiden Barrett esofagus bertambah sesuai dengan umur. "ata-rata umur pada saat diagnosis klinis ditegakkan ialah 6& tahun. Barrett esofagus long segmen jarang ditemukan pada anak-anak. Pada penelitian yang dilakukan, didapatkan perubahan angka kejadian Barrett esofagus 7 dimana ==% ialah Barrett esofagus short-segment8 berkaitan dengan umur, dimana paling banyak dijumpai pada pasien yang berumur diatas 7% tahun dibandingkan dengan usia yang lebih muda. #ari penemuan ini diduga bah'a patofisiologi Barrett esofagus mungkin berbeda antara pasien di /egara Asia 7;erutama short-segment8 dengan pasien di /egara Barat 7terutama Long-segment8.7 2.3.2. "enis $ela%in Pada penelitian di 5ayo 9lini$ pada pasien yang dilakukan endoskopi antara tahun 1=76 sampai dengan tahun 1=3=, mendapatkan bah'a Barrett esofagus long-segment lebih banyak dua kali pada pria dibandingkan 'anita. Penelitian multisenter -talian 1tudy dari tahun 1=37 sampai 1=3=, Barrett esofagus ),6 kali lebih sering dijumpai pada pria dibandingkan pada 'anita.7

2.3.1. U%ur

2.3.3. )e gra'ik !an Etnik Barrett esofagus long-segment paling sering didapat di /egara Barat namun kurang dibandingkan dengan /egara lain seperti di Bepang.7 2.3.4. (e'luks 1ekitar 1* sampai )% % orang de'asa di Amerika 1erikat dilaporkan pernah mengalami heartburn paling tidak sekali dalam seminggu, dan sekitar 7 % mengalami gejala seperti ini setiap hari. Pada orang yang mempunyai gejala mempunyai gejala !"# , & sampai 7 % didapati Barrett esofagus long-segment pada saat dilakukan endoskopi. /amun sebaliknya pada orang yang tidak !"# hanya 1% yang didapati Barrett osefagus long-segment.* #ari suatu penelitian yang dilakukan terhadap semua pasien yang mengeluhkan heartburn paling kurang dua kali dalam seminggu, didapati Barrett esofagus short-segment pada 7 pasien dari &73 pasien 71,3%8 yang dilakukan endoskopi. Pada suatu penelitian cross-sectional didapati pasien dengan Barrett esofagus short-segment lebih sering mengeluhkan gejala refluks.* 2.4. Pat 'isi l gi Barret Es 'agus Barret esofagus merupakan penyakit yang didapat dimana terjadi perubahan epitel kolumnar dari epitel skuamous yang normal pada distal esofagus. Cernia hiatal, kelemahan spinkter esofageal ba'ah serta abnormalitas paparan asam di esofageal sering dijumpai pada pasien Barrett esofagus dibandingkan dengan orang sehat yang normal pada kontrol dan pasien dengan esofagitis. 1aat ini dididuga hernia hiatal dan kelemahan spinter ba'ah esofagus sebagai pen$etus refluks yang berlebihan dan refluks yang berlebihan merupakan penyebab a'al metaplasia dari sel skuamous menjadi sel kolumnar. *,7,11 1ebagian besar pasien penderita barrettDs metaplasia mengalami refluk asam yang berlebihan di distal esofagus, bahkan adanya hubungan langsung antara lamanya paparan asam terhadap esofagus dan derajat kerusakan mukosa. Peningkatan paparan asam terhadap esofagus merupakan penyebab utama defek mekanik pada spinkter ba'ah esofagus, serta menurunkan irama kontraksi esophageal ba'ah. 'aktu kontak antara material refluks dengan mukosa esofagus.*,6 #ata-data eksperimental menyatakan bah'a asam saja tidak merusak mukosa esofagus, akan tetapi kombinasi dengan pepsinlah yang memperberat kerusakan mukosa. "efluks asam angguan motilitas esofagus menyebabkan terhambatnya pembersihan material refluks dan memperlama

lambung tidak merupakan pen$etus utama terhadap metaplasia intestinal tetapi berperan terhadap metaplasia kolumnar. 5aterial duodenal seperti en?im pankreas, garam empedu serta lysolesitin diyakini memegang peranan penting terhadap terjadinya metaplasia intestinal dan degenerasi malignan. Pengaruh kerusakan mukosa dari refluk duodenal pada mukosa esofagus didapat dari studi-studi klinis dan eksperimental. 5ekanisme kerusakan mukosa oleh pepsin dan tripsin berkaitan dengan sifat proteolitiknya. Pepsin dan tripsin sangat $o$ok dalam lingkungan PC asam ang mempengaruhi subtansi intersel sehingga menyebabkan kerontokan sel epitel. Asam empedu terutama mempengaruhi membran sel dan organ intrasel. ;ampaknya asam diperlukan untuk mengaktifkan material perusak seperti pepsinogen atau memperkuat kemampuan garam empedu memasuki mukosa. Cal ini terlihat jelas pada obser2asi terhadap pasien yang mengalami refluk ganda dari asam lambung dan asam material dari duodenal mempunyai pre2alensi yang tinggi terhadap kerusakan mukosa esofagus. Pada lingkungan PC yang netral garam empedu dekonyugasi lebih merusak dibandingkan dengan yang konyugasi.*,6 -nflamasi yang disebabkan oleh refluks kronik bisa jadi berperan penting terjadinya lingkungan disekitar sel dimana Barrett esofagus timbul. 5ukosa esofagus dirusak oleh asam dan garam empedu yang umumnya diinfiltrasi oleh sel-sel inflamasi. -nfiltrasi oleh sel inflamasi akut diikuti oleh limfosit ; terutama di daerah metaplasia. -nfiltrasi sel ; selalu ada pada Barrett esofagus yang dilakukan endoskopi terapi ablasi, namun tidak dijumpai pada epitel skuamus yang baru. #engan demikian diduga limfosit ; merupakan bagian yang penting dalam mempertahankan jaringan metaplasia.7,11 2.*. Pat genesis Barrett Es 'agus. Barrett esofagus terbentuk dari perjalanan pasien Barrett esofagus mempunyai gejala !"#. Penelitian-penelitian menunjukkan !"# yang $ukup lama, semakin lama semakin

tinggi kemungkinan terjadinya perubahan onset yang spesifik. 6aktor risiko adalah refluks yang lama lebih dari lima tahun, umur diatas *% tahun serta laki-laki . Penelitian di 1'edia melaporkan bah'a Barrett esofagus pada ,%% yang mengalami gejala !"# lebih dari sepuluh tahun.11 !"# se$ara merupakan kumpulan dari gejala klinis dan refluks yang menyebabkan perubahan morfologi se$ara makroskopi pada mukosa esofagus. Perubahan klinis dan morfologi dapat ditemukan pada saat yang sama, atau penderita hanya mengalami keluhan subjektif. Perubahan mukosa pada endoskopik bias jadi merupakan dasar keluhan pada penderita. Apabila

ditemukan perubahan morfologi maka diagnosisnya ialah refluks esofagitis. Barrett esofagus disebabkan oleh refluks, apakah ada gejala atau tidak atau apakah disebabkan oleh perubahan esofagitis atau tidak.11 "efluks gastroesofageal dipengaruhi oleh beberapa faktor ( nutrisi, obat-obatan, perokok, obesitas, kehamilan, hernia hiatal dan pembedahan. 1emuanya saling berkaitan antara satu dengan yang lain terhadap mekanisme fisiologis anti refluks. oleh karena itu hiatus diafragma dan tekanan spinter esophageal ba'ah 7E!18 merupakan komponen anatomis antirefluks utama. 1ebagian besar penderita Barrett esofagus didapati tekanan E!1 yang rendah 7normal )%)*mmCg8 atau dijumpai periode relaksasi. ;onus E!1 dipengaruhi oleh makanan ( protein dan gula meningkatkan tonus, sedangkan lemak, obat seperti teophilin, calsium channel blocker, alkohol dan perokok berat menurunkan tonus E!1.11 5otilitas esofagus meningkat pada !"#. Campir sepertiganya didapati gelombang amplitudo yang lebih pendek dan kurang. -ni merupakan efek negatif bagi mekanisme bersihan esofagus. .omponen lain yang penting ialah sali2a. Penurunan sekresi sali2a pada perokok berperan penting terhadap mekanisme !"#. 11,1) angguan motilitas lambung dan perlambatan pengosongan lambung meningkatkan tekanan dalam lambung, sehingga men$etuskan hipersekresi dan agresifitas refluks. 5akan berlebihan dan konsumsi minuman yang mengandung gas juga menyebabkan efek yang sama. 1tenosis duodenum berkaitan erat dengan esofagitis berat. 11 1ifat agresif material refluks merupakan komponen patogenesis yang penting. Penderita ulkus dengan hipersekresi asam sering mengakibatkan esofagitis. "efluks duodenum-gastrik yang mengeluarkan $airan duodenum yang banyak mengandung asam empedu dan en?im pankreas memperparah $edera esofagus..11 1angat jelas bah'a agresifitas bergantung pada komposisi $airan refluks. Asam hidroklorida merupakan penyebab metaplasia kolumnar paling banyak. Bentuk mukosa tipe lambung terdapat di esofagus. Eesi esofagitis kemungkinan disebabkan oleh pepsin yang teraktifasi di lingkungan asam. /amun demkian metaplasia intestinal dapat juga disebabkan oleh komponen lainnya seperti tripsin pankreas atau asam empedu.11,1& 6aktor patogenesis yang berperan penting ialah sensitifitas mukosa esofagus terhadap $airan refluk. /amun demikian perubahan morfologi tidak berkaitan erat dengan beratnya refluk, akan tetapi bergantung pada sensitifitas indi2idu. 2.+ $lasi'ikasi Ber!asarkan En! sk ,i.

.lasifikasi Barret esofagus berdasarkan ukuran pada endoskopi dan biopsi dibagi ke dalam tiga katagori ( Barrets esofagus long segmen short segmen dan metaplasia kardia intestinal 79-58.

1ebelumnya Barret esofagus dibedakan panjangnya segmen barret esofagus se$ara endoskopi 7F & $m atau G & $m8, sedangkan metaplasia kardia intestinal didiagnosis berdasarkan pada tidak dijumpai mukosa kolumnar esofagus tetapi dijumpai metaplasia intestinal jika biopsi dilakukan diba'ah gastroesofageal jun$tion 7 !B8. 2.- Mani'estasi $linis BarretD esofagus sendiri sebenarnya tidak menimbulkan gejala. berkaitan dengan gejala pasien dengan gejala ejala Barret esophagus !"#, seperti heartburn atau regurgitasi. 1angat sulit membedakan

!"# menderita Barret esofagus berdasarkan gejala. dari penelitian yang

dilakukan berdasarkan penemuan endoskopi didapat bah'a penderita yang mengalami gejala lebih dari dari lima tahun kemungkinan besar menderita Barret esofagus dibandingkan dengan penderita yang gejalanya kurang dari lima tahun. #engan demikian kronisitas gejala lebih penting dalam memprediksi barreDs esofagus dibandingkan keparahan gejala. #engan alasan ini dianjurkan pada penderita !"# yang lebih dari lima tahun dilakukan skrining endoskopi guna mendiagnosis Barret esofagus.1& "e@ dkk 7)%%&8 mendapatkan hampir 3 % pasien Barret esofagus mempunyai ri'ayat heart burn dibandingkan dengan yang tidak mengalami gejala !"# yang hanya 6 %. 1edangkan Aard dkk 7)%%68 mendapatkan )% % Barret esofagus pada penderita yang mempunyai gejala !"# dibandingkan dengan Barret esofagus tanpa gejala !"# yang hanya 1*%. 9ook dkk 7)%%*8 mendapatkan pada penelitian meta-analisis 3-)% % Barret esofagus dengan gejala refluk.&,1& 2.. Diagn sis #iagnosis Barret !sofagus berdasarkan gejala klinis, faktor risiko dan pemeriksaan penunjang 2...1 Ana%nesis !an Mani'estasi klinis

Barrets esofagus biasanya ditemukan pada usia pertengahan dan de'asa, rata-rata ** tahun. Beberapa pasien menunjukkkan gejala a'al asam daripada mukosa aslinya. ejala-gejala !"#, sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala 7asimptomatis8, karena epitel pada Barrets esofagus lebih resisten terhadap !"# dintaranya rasa terbakar di dada 7rasa terbakar di daerah retrosternal, atau perasaan tertekan yang menjalar ke leher8 dan regurgitasi asam yang rasa tidak nyaman di faring. Beberapa gejala lain diantaranya water brash 7hipersali2a akibat paparan asam pada esofagus8, disfagia, sensasi globus 7sensai adanya makanan di kerongkongan8, muntah darah bahkan penurunan berat badan. biasanya mun$ul setelah makan.1 Pada setiap pasien dengan ulseratif esofageal atau striktur dianggap sebagai Barret esofagus, terutama jika kelainan dalam badan esofagus 7'alaupun striktur umum ditemukan ba'ah esofagus8. 7*-=%% merupakan hernia hiatus, biasanya diagnosis ditegakkan dengan endoskopi.
1=

ejala-gejala tersebut

2...2 Pe%eriksaan Penunjang "adiografi gastrointestinal atas dengan barium enema tidak sensitif untuk mendeteksi Barret esofagus. #iagnosis Barret esofagus masih berpedoman pada biopsi dengan endoskopi. .emampuan kapsul endoskopi dalam mendiagnosis barret esofagus telah dilakukan dan menghasilkan sensiti2itas 67 % serta spesifisitasnya 3,% . penelitian multisenter lainnya mendapatkan bah'a kapsul endoskopi memiliki sensitifitas yang baik sekali, namun spesifisitasnya terbatas dalam mendiagnosis barret esofagus ataupun refluk esofagitis.)& 2...2.1 Pe%eriksaan (a!i gra'i a. esofagografi

ambar ). Barrett esophagus dengan striktur dan ul$er esophageal, pada laki-laki usia *7 tahun datang dengan ri'ayat heart burn dan onset disfagia yang berangsur-angsur. A8 Barium s'allo' dengan single-contrast. ;ampak striktur jinak pada pertengahn esophagus dengan ul$er ke$il terisi dengan barium, B8 Barium s'allo' dengan double-$ontrast. ;ampak mukosa li$in dengan striktur. 7!rik Paulson, )%118. Penemuan klasik pada barrett esophagus termasuk striktur esophagus tinggi dengan atau tanpa ul$er. pasien dengan barrett esophagus kemungkinan mempunyai gambaran esofagram biasa atau mungkin mempunyai striktur pada distal esophagus, memberikan tampilan striktur pepti$. Pada kasus ini 7foto di atas8, striktur bisa saja panjang dan halus atau web-like. Pada esofagografi double-$ontrast, pola reti$ular mungkin ditemukan pada region $olumnar metaplasia yang menandakan area gastrik pada perut. Penemuan radiogafi pada kondisi ini tidak terlalu sensiti2e ataupun mendiagnosis dan lanjutan pada kasus ini.

b. 9;-1$an

CT Scan bukan merupakan modalitas pilihan untuk diagnose Barret Esofagus. Bagaimanapun CT Scan digunakan untuk alasan lain dibnadingkan untuk mengevaluasi barret esophagus yang secara kebetulan didapatkan pada pertengahan samapai ke distal esophagus. Pada keadaan lain, pada kasus barret metaplasia menjai adenokarsinoma, CT scan digunakan untuk menentukan focus massa pada jaringan lunak esofagus. Pada pasien yang ditemukan klinis ini, CT Scan berguna untuk menentukan staging kanker dan memprediksikan respon pada terapi yang diberikan. lserasi esophagus atau lesi yang ditemukan pada CT scan harus dievaluasi dengan endoskopi dan jika mungkin, dilakukan biopsy karena penemuan klinis ini tidak spesifik dan bias saja terjadi pada kasus lain. lserasi yang dalam bukan merupakan tanda yang spesifik dan bias juga terjadi pada keadaan seperti esofagitis yang disebabkan oleh !"# atau infeksi C$#. $embedakan neoplasma dengan lesi jinak yang telah terkena jaringan di sekitarnya, mungkin akan sulit dinilai. %arena CT scan sangat lemah dalam mendeteksi lesi pada mukosa, maka bukan pemeriksaan yang tepat untuk mendiagnosis Barret esophagus.

ambar & !sofagus normal )&

ambar ,.

ambaran esofagus normal pada laki-laki berusia 77 tahun. Eumen

esofagus 7!8 yang sedikit dilatasiH bagaimanapun miled air-filled dilatasi pada esofagus normal kondisi pada usia tua. ),

c. S&

4ltrasonography 741 8 juga bukan modalitas piliihan untuk mendiagnosa Barret !sofagus. Bagaimanapun juga, endoskopi digunakan untuk menge2aluasi submukosa atau mukosa yang terkena pada pasien barret esophagus. -ntraluminal ultrasonografi bias dianjurkan untuk neoplasma esophagus, yang akan digambarkan sebagai massa yang solid tyang menganggu lapisan esophagus normal. Pada keadaan tertentu, neoplasma yang melampaui batas-batas dinding esofagus juga dapat ditentukan dengan ultrasonografi. Penemuan pada intraluminal esophagus ultrasonografi dalam menge2aluasi lanjut Barrett esophagus juga digunakan dengan endoskopi dan biopsi d. .edokteran /uklir #iagnosis dan penga'asan dari barrett esofagus ditegakkan terutama berdasarkan endoskopi, namun radionuklida skintigrafi dapat digunakan untuk mendiagnosa barrett esofagus. 1ejak 1=7& konsentrasi selektif ==m;$-perteknetat di mukosa lambung telah digunakan untuk mendiagnosa barrett esofagus. Pengalaman klinis menunjukkan bah'a teknik ini memiliki spesifikasi tinggi, dalam satu studi, tujuh pasien dengan esofagitis sebagai kontrol memiliki hasil s$an negatif. 1ensiti2itasnya rendah, delapan dari 17 pasien 7,7%8 dengan esophagus Barret

memberikan hasil gambaran positif. Casil akan $enderung lebih positif pada pasien yang memiliki penyakit yang sudah kronik. 1ensiti2itas dalam mendeteksi Barrett esophagus tidak dipengaruhi dengan pemeberian pentagastrin. Casil yang normal ditandai dengan adanya tidak adanya akumulasi di bagian ujung ba'ah esofagus, hasil abnormal ditandai oleh penyerapan isotop di daerah ini. ambar 6 menunjukkan s$intis$an positif untuk barret esofagus. Bika hasilnya positifpalsu terhadap barrett esofagus terlihat sekunder untuk air liur ditelan, $ara paling sederhana untuk membuat diagnosis diferensial adalah menyuruh pasien minum segelas air dan mengulangi pen$itraan. Prosedur yang dilakukan diatas,memberikan hasil jika barrett esofagus sejati tidak akan hilang oleh air, namun hasilnya akan positif palsu untuk air liur ditelan. Penelitian a'al menunjukkan bah'a radioaktif te$hnetium 7 ==m;$%,8 disekresikan oleh sel parietal lambung, tetapi kemudian bukti dari beberapa studi menunjukkan bah'a sel-sel lendir berpengaruh dalam hal ini. Ber0uist menunjukkan bah'a ==m;$-perte$hnetate diambil dan terkonsentrasi di seluruh lambung normal.

ambar *. s$intis$an Positif untuk barrett esofagus8.

2...2.2 En! sk ,i !an Bi ,si Pada esofagus yang normal, pertemuan epitel kolumnar lambung dan epitel skuamous esofagus ditemukan pada bagian paling ba'ah esofagus. Pada barret esofagus pertemuan ini berpindah keatas dan epitel kolumnar meluas kedalam esofagus dan sangat mudah dibedakan

dengan epitel skuamous yang dilihat diproksimal. 1etelah barret esofagus dideteksi pen$arian endoskopi ditujukan untuk men$ari hubungan seperti refluk esofagitis, ulkus esofagus, striktur,atau hiatal hernia serta terutama adanya karsinoma esofagus seperti nodul atau massa. ) #efinisi Barret esofagus mengharuskan paling kurang ditemukannya & $m epitel kolumnar di esofagus. 1aat ini peneliti menemukan bah'a short segmen epitel kolumnar berkaitan dengan adenokarsinoma esofagogastrik jun$tion. Barret esofagus didiagnosis jika dari endoskopi ditemukan daerah epithelium kolumnar yang definiti2e pada esofagus ba'ah dan se$ara biopsi menunjukkan metaplasia intestinal 7 ambar 8.)1

&ambar '( )ari endoskopi ditemukan daerah epithelium kolumnar yang definitif pada esofagus ba*ah dan menunjukkan metaplasia intestinal

&ambar + ( &astroesophageal ,eflu- )isease, Peter ..%ahrilas,$), /e* England .ournal of $edicine #ol.012 3' 4ktober 5667

Biopsi perlu dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis Barret esofagus. !pitel kolumnar lambung atas yang langsung terletak diba'ah esofagogastrik jun$tion merupakan tipe fundus atau tipe gastri$. ;anda histologi barret esofagus adalah ditemukannya metaplasia intestinal 7juga disebut epitel kolumnar8 pada esophagus 7 ambar8. Pada epitel ini musin mengandung goblet sel.ujung dari goblets sel masuk kedalam sel sitoplasma yang mudah dilihat dengan pe'arnaan standar hematoksilin-eosin dan dapat dilihat lebih jelas dengan pe'arnaan alsian blue. oblet sel metaplasia intestinal meliputi seluruh daerah barret esofagus. Benis histologi

seperti ini dijumpai lebih dari =* % kasus yang ditemukan se$ara endoskopi pada long segmen barret esofagus 7lebih dari & $m8. Benis epitel seperti ini berkaitan dengan adenokarsinoma esofagus. Apabila sejumlah biopsi tidak menunjukkan adanya metaplasia intestinal akan tetapi hanya epitel normal gastri$ atau fundus, diagnosis barret esofagus menjadi meragukan. 1pe$imen biopsi harus mengandung epitel kolumnar dari dalam hernia diafragma, tidak dari esofagus. Apabila tidak dijumpai metaplasia intestinal penderita kemungkinan tidak mempunyai risiko terjadinya kanker oleh sebab itu tidak perlu dilakukan follo' up endoskopi selanjutnya.)1

&ambar 7 (Barrett Esofagus 8speciali9ed "ntestinal $etaplacia:

2./ Diagn sis 0an!ing (a!i gra'i DIA)N1#I# BANDIN) 1triktur peptikum Eokasi striktur peptikum hampir selalu di distal esophagus, membuat sulit untuk di diagnosis. Bagaimanapun, mun$ulnya striktur esophagus dan barrett esophagus hampir bersamaan. Caustic ingestion 7mengkonsumsi makanan yang korosif8 Caustic ingestion juga mempunyai gambaran seperti ini. .un$i diagnosisnya adalah perjalanan klinis. "adiasi mediastinal 1triktur pada radiasi kemungkinan panjang dan halus, seperti pada foto di atas, perjalanan klinis dan batas bagian tepi berubah akan tampak di mediastinum dan pankreatima pulmonal. 1erta striktur pada radiasi sering terlihat di kedua dinding esofagus

1triktur esophagus jinak 1triktur esophagus jinak memiliki banyak penyebab, dan sering menimbulkan gejala disfagia. #iagnosis karsinoma harus selalu di$urigai jika terdapat striktur esophagus, karena penampakan radiologis pada keduanya kadang-kadang dapat menyesatkan. striktur esophagus jinak menjadi penyebab utama disfagia. +leh karena itu radiologis sangat penting untuk mendeteksi striktur esophagus dan menetapkan penyebabnya. Penyebab utama dari striktur esophagus distal adalah !"#. 1triktur esophagus atas dan esophagus tengah mungkin disebabkan oleh barret esophagus, penyinaran mediastinum, obat-obatan atau substansi lain, stenosis esophagus $ongenital, penyakit kulit, atau esophagus intramural pseudodi2erti$ulosis. 1triktur esophagus sangat penting die2aluasi dengan biphasic esophagografi yang terdiri dari gambaran single dan double kontras. .etika striktur esophagus dideteksi dengan pemeriksaan barium, penyebab yang mendasari dapat di ketahui dengan pendekatan yang dikaji dari ri'ayat klinis, tampilan dan lokasi dari striktur, dan gambaran lain yang ditemukan yang berhubungan. #isfagia adalah keluhan yang umum yang dikeluhkan oleh pasien dengan striktur esophagus. Eamanya disfagia bermanfaat untuk parameter klinis dalam membedakan striktur jinak atau keganasan. Pada umumnya, striktur jinak $enderung panjang, intemitten, tidak progresif. 1edangkan striktur esophagus ganas berhubungan dengan onset baru, progresif dan penurunan berat badan. /amun demikian, keluhan disfagia yang sifatnya subjektif tidak dapat diper$aya untuk menentukan lokasi striktur karena beberapa pasien dengan striktur di distal mengalami disfagia menjalar ke proksimal ke sternum atau bahkan ke leher. +leh karena itu, pemeriksaan esophagus dengan e2aluasi barium harus hati-hati pada semua pasien dengan disfagia, tanpa memperhatikan gejala yang sifatnya subjektif. )a%0aran ra!i l gis ambaran radiologis tergantung pada penyebabnya. Pada tahap akut, mungkin terdapat edema dan ulserasi pada esophagus. 1triktur jinak kronis memiliki batasbatas yang semakin rata, dan sering disertai dilatasi pada bagian proksimalnya. Penyebab yang umum adalah striktur peptik sekunder akibat refluksH penyebab lainnya meliputi ( striktur korosif( $enderung panjang dan li$in pada fase kronisH akalasia( ditemukan setinggi diafragmaH kelainan kulit( epidermolisis bulosa dan pemfigusH traumatik( akibat pemakaian selang nasogastrik jangka panjangH radioterapiH s$leroderma.

ambar = ( striktur jinak multiple 7tanda panah8 akibat ingesti soda kaustik, batas mukosa tampak rata. Akalasia .elainan fungsional motilitas pada akalasia menyebabkan ketidakmampuan sfingter esophagus ba'ah untuk berelaksasi. #isfagia, penurunan berat badan, dan regurgitasi isi esophagus yang stagnan merupakan gejala-gejala terseing. Berbagai komplikasi yang terjadi meliputi aspirasi paru berulang dan peningkatan insidensi karsinoma esophagus. )a%0aran ra!i l gis 6ilm dada ( pelebaran esophagus yang disebabkan tertahannya isi makanan akan memperlihatkan gambaran mediastinum yang melebar. 4dara yang berkurang pada lambung menghasilkan gelembung udara yang berjumlah sedikit atau tidak ada sama sekali. Aspirasi ke dalam paru dapat menyebabkan berbagai perubahandi bagian basal

Penelanan barium ( menunjukkan dilatasi esophagus yang berukuran besar dan berliku-liku, biasanya disertai adanya residu makanan yang tertahan. ;erdapat akti2itas peristalti$ yang buruk, disertai penyempitan sambungan esofagogastrik akibat kegagalan relaksasi spingter bagian ba'ah.

ambar 1% H 7kiri8( dilatasi esophagus 7tanda panah8 terlihat panjang, yang terbatas pada struktur yang sejajar dengan jantung.7kanan8 ( dilatasi esophagus biasanya menyimpang ke kanan. 5embatasi hiatus 7tanda panah8

Gambar 11 ; (kiri): CT-scan menunjukkan ilatasi esofagus (tan a panah) !ang mengarahkan untuk ilakukan esofagogram" (kanan) : esofagogram menunjukkan bagian !ang men!empit pa a tingkat hiatus#.kk Ciatus hernia Cernia hiatus berasal dari penonjolan bagiana lambung, melalui hiatus hernia esophagus pada diafragma, menuju toraks. .elainan ini memiliki penampakan dengan spe$trum yang luas, mulai dari seluruh lambung yang berada intratoraks hingga hanya herniasi ke$il yang mudah dikembalikan ke posisi normal. 1liding hiatus hernia 5erupakan jenis yang paling umum dimana sambungan gastroesofageal dan lambung bergeser ke atas diafragma. Cal ini dapat menyebabkan refluks gastroesofageal. -nsidensinya meningkat sesuai dengan usia, dan hernia biasanya dapat berkurang jika pasien dalam posisi tegak. Cernia paraesofagus 5erupakan jenis yang jarang dan biasanya tidak dapat diperke$il. 1ambungan gastroesofageal berada pada posisi normal dengan lambung mengalami herniasi di sepanjang sisi esophagus. .elainan ini tidak menyebabkan refluks. ejala "asa panas di dada ( memburuk pada posisi telentang. #isfagia ( dapat disebabkan oleh proses inflamasi atau striktur. /yeri retrosternal ( dapat disalahartikan dengan nyeri kardiak. Anemia

ambaran "adiologis 1inar-< dada ( dapat memperlihatkan massa jaringan lunak pada mediastinum posterior, dibelakang bayangan jantung. #apat ditemukan batas udara> $airan pada hernia. Penelanan barium ( mampu memperlihatkan adanya herniasi. Pasien harus diperiksa pada posisi ' kepala di ba'ah ' mendemonstrasikan herniasi yang ke$il dengan atau tanpa disertai refluks gastroesofageal.

ambar 1)( sliding hernia, gambar kiri a'alnya, gastroesofageal jun$tion berada di ba'ah hiatus esophagus. Iang terakhir, perut yang menonjol mele'ati hiatus. ;idak satupun hernia atau striktur 7tanda panah8 berdasarkan esophagitis terlihat lebih a'al pada pemeriksaan.

ambar 1&( paraesofageal hernia Pada gambar kiri, pada ujung kiri gas mengisi fundus gaster 7tanda bintang8 yang menonjol mele'ati hiatus tetapi gastroesofageal jun$tion 7tanda panah8 diba'ah diafragma. Berikutnya adalah paraesofageal hernia dengan sebagian besar dari perut JterbalikK di dada dengan kur2atura yang besar 7tanda panah8 terlempar ke atas.

2.12 $ %,likasi Adenokarsinoma !sofagus

;erdapat bukti yang menyatakan Barrett esophagus adalah kondisi premaligna yang dikaitkan dengan peningkatan risiko berkembang menjadi adeno$ar$inoma esofagus. Cal ini se$ara luas diper$aya bah'a adenokarsinoma berkembang melalui rangkaian progresi2itas displasia epitel, akhirnya mengarah ke pengembangan karsinoma in2asif L&,7,3M. #alam berbagai penelitian, pre2alensi adeno$ar$inoma pada pasien dengan Barrett esofagus berkisar ),,-,6,*%, dengan pre2alensi keseluruhan sekitar 1*%. #ata Pre2alensi dapat memperbesar risiko kanker, kebanyakan pasien dengan Barrett esofagus tidak datang berobat sampai timbul komplikasi seperti ul$er, striktur atau keganasan. /amun, suatu studi prospektif menemukan bah'a angka kejadian terhadap perubahan malignansi pada Barrett esophagus tiap tahun adalah 1-)% dan risiko keseluruhan berkembang menjadi adenokarsinoma esofagus 1)* kali lebih besar daripada pada populasi umum L)M. #engan demikian, sebagian besar peneliti menyetujui diperlukannya penga'asan endoskopik rutin pada pasien dengan Barrett esofagus yang sudah dikenal. 1eperti karsinoma sel skuamosa esofagus, adeno$ar$inoma yang paling banyak di diagnosis se$ara radiografi dimana ditemukan lesi progresif dengan usia harapan hidup * tahun. 5eskipun kebanyakan pasien dengan adenokarsinoma tahap a'al pada Barrett esophagus tidak menunjukkan gejala, beberapa mungkin menunjukkan gejala melena, pada tinja guaia$-positif, atau anemia kekurangan ?at besi karena perdarahan low-gra e dari permukaan tumor yang rapuh. Pasien lain mungkin dating berobat karena gastroesophageal reflu$ isease 7 !"#8 mendasari, sehingga lesi ini dapat terdeteksi se$ara kebetulan pada pasien dengan gejala refluks. Akhirnya, adenokarsinoma tahap a'al dapat ditemukan pada penga'asan rutin pasien asimtomatik dengan Barrett esofagus. &rekuensi Adenokarsinoma Primer esofagus se$ara tradisional dianggap sebagai lesi yang jarang terjadi, terhitung hanya 1-,% dari semua kanker esofagus. 1eperti kebanyakan adeno$ar$inoma pada esofagus melibatkan gastroesophageal junction atau bagian proksimal perut, mereka umumnya diklasifikasikan sebagai karsinoma lambung primer urutan kedua yang menyerang ujung ba'ah esofagus. /amun, telah diteliti bah'a adenokarsinoma esofagus dapat menyebar ke distal dan melibatkan kardia atau fundus lambung. .etika kasus ini dimasukkan, adenokarsinoma terdiri dari *-)%% dari semua kanker esofagus L1,*,6M. Te%uan ra!i gra'i A!en karsin %a taha, a3al

1eperti karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma tahap a'al pada barrett esofagus mungkin mun$ul gambaran radiografi seperti plak-seperti lesi atau flat, sessile pol!ps L6M. %essile atau pe ujculate pol!ps pada esofagus distal dapat menunjukan polip adenomatosa di Barrett mukosa dengan atau tanpa fokus dari karsinoma in2asif. Pada pasien dengan striktur peptikum, manifestasi a'al dari pengembangan adeno$ar$inoma mungkin terlokalisir di daerah yang mengalami perataan atau kekakuan di salah satu dinding striktur 7 ambar 1,8 L6M. Pasien lain mungkin menunjukkan penyebaran kanker superfisial dengan nodular yang difus di mukosa, tetapi tidak ada lesi fokal. 5eskipun kanker dini tergolong lesi ke$il, beberapa pasien dengan adenokarsinoma dini mungkin memiliki massa polypoid relatif besar yang sulit dibedakan dengan karsinoma esofagus se$ara radiografi.

ambar 1,. Adenokarsinoma tahap a'al pada barrett esofagus. 1ebuah striktur peptikum relatif panjang terlihat di esofagus distal, dengan sedikit perataan dan ketidakteraturan pada salah satu dinding striktur 7panah8. 1aat pasien ini dioperasi ditemukan timbulnya adenokarsinoma tahap a'al di mukosa Barrett. 76illing defe$t yang bulat adalah gelembung udara.8 #ilaporkan dalam literatur radiologi bah'a kebanyakan Adeno$ar$inoma tahap a'al pada Barrett esofagus ditemukan kebetulan selama e2aluasi radiologis pada pasien-pasien dengan gejala refluks. /amun, lesi asimtomatik juga bisa dideteksi oleh sur2eilans radiologis pada pasien-pasien tersebut. 5enurut pendapat saya, program skrining yang optimal pada pasienpasien ini memiliki alas an kuat, oleh karena itu ouble contrast esophagograph! dan endoskopi inter2al 6 bulan dengan harapan mendeteksi perubahan malignansi pada barrett esofagus pada tahap a'al. A!en karsin %a taha, lanjut

Adenokarsinoma esofagus tahap lanjut mun$ulan radiografi biasanya sebagai infiltrasi lesi dengan pinggir lumen irreguler, modularitas atau ulserasi pada mukosa dan kasar, batas

asimetris 7 ambar 1*8 L1,*,6M. 1e$ara umum, lesi ini tidak dapat dibedakan se$ara radiografis dari karsinoma sel skuamosa. /amun, adeno$ar$inoma esofagus $enderung melibatkan segmen 2ertikal esofagus lebih panjang dibandingkan karsinoma sel skuamosa, sehingga tampilannya panjang yang tidak biasa, infiltrasi lesi harus menunjukkan kemungkinan adenokarsinoma 7 ambar 178 L1M.

ambar 1*. -nfiltrasi adeno$ar$inoma pada Barrett esofagus. 1ebuah karsinoma mun$ul di depan esofagus distal. Perhatikan bagaimana lesi menyebabkan penyempitan irregular pada persinggungannya ke lumen yang membatasi dengan ulserasi mukosa dan relatif kasar pada pinggir-pinggir proksimal dan distal.

ambar 16. -nfiltrasi adeno$ar$inoma pada Barrett esofagus. Eesi ini menyebabkan penyempitan lumen ditandai dan melibatkan segmen 2ertikal long esofagus. Long, lesi menginfiltrasi bagian distal esofagus sering ditemukan adeno$ar$inoma.

Pada frekuensi ke$il, tumor ini dapat mun$ul sebagai massa intraluminal polypoid 7 ambar 178 atau sebagai lesi ulseratif primer dengan ulkus menis$oid dikelilingi oleh daerah sempit tumor

7 ambar 138. .adang-kadang, lesi ini mungkin memiliki penampilan 2ari$oid karena penyebaran tumor submukosa 7 ambar 1=8. ;emuan serupa mungkin ada pada pasien dengan karsinoma sel skuamosa. /amun, banyak pasien dengan adenokarsinoma timbul pada Barrett esofagus dikaitkan dengan hiatus hernia atau gastroesophageal reflu@. 5ereka juga mungkin memiliki refluks esofagitis, striktur pada pertengahan atau distal esofagus atau pada pola reti$ular mukosa. #engan demikian, kemungkinan adenokarsinoma harus dipertimbangkan pada setiap pasien dengan kanker esofagus yang memiliki tanda-tanda klinis atau radiologis !"#.

ambar 17( Polypoid adeno$ar$inoma pada Barrett esofagus. 5assa polypoid diskrit 7panah8 tampak pada distal esofagus.

ambar 13( Adenokarsinoma ulseratif pada Barrett esofagus. "elatif flat, meniscoi ul$er 7panah8 tampak pada midesophagus yang berbatasan dengan pinggir tumor.

ambar 1=( :ari$oid adeno$ar$inoma pada esofagus Barrett. 9a$at submukosa besar yang hadir dalam sepertiga distal esofagus, menyerupai 2arises. Penampilan ini hasil dari penyebaran submukosa tumor. .etika adeno$ar$inoma berada di distal esofagus, mereka memiliki tanda ke$enderungan untuk menyerang kardia atau fundus lambung L6M. .eterlibatan lambung dapat dinyatakan pada radiografis sebagai massa polypoid atau ulserasi di fundus. Pada pasien lain, tumor ini dapat menyebabkan hilangnya dari tonjolan anatomi normal pada daerah kardia dan ketidakteraturan area ulser tanpa massa diskrit. ;emuan mungkin sangat halus, sehingga gambaran oublecontrast yang optimal dari kardia dan fundus lambung kemungkinan besar menampakkan gambaran lesi. 1e$ara umum, adeno$ar$inoma esofagus menyerang kardia atau fundus lambung tidak dapat dibedakan dari radiografis dari karsinoma kardia atau fundus yang menyerang esofagus distal L,M, /amun, adenokarsinoma esofagus biasanya memiliki tingkat yang lebih besar dalam hal keterlibatannya dengan esophageal dalam kaitannya dengan perut, sedangkan

5+

karsinoma lambung atau jantung memiliki tingkat yang lebih besar keterlibatan fundus. Adanya ri'ayat penting dari !"# juga memberi kesan ke arah diagnosis yang benar.

2.12 Penatalaksanaan Ada tiga sasaran terapi penderita Barret esophagus H 718 menghentikan refluk, 7)8 mendorong atau menginduksi penyembuhan atau mengregresi epitel metaplasia dengan demikian menghindari mukosa terhadap risiko tinggi 7intestinal metaplasia8, dan 7&8 menghambat perkembangan menuju displasia dan kanker. 1ebagian besar penderita Barret esofagus diterapi dengan obat-obatan, namun demikian terapi obat yang adekuat sulit disebabkan karena adanya gangguan spinkter esofagus ba'ah dan buruknya motilitas esofagus. ;erapi medis berpatokan kepada diet dan modifikasi gaya hidup, agen promotilitas serta terapi menekan asam.)1,)) Apabila barret esofagus sudah terjadi, terapi terutama harus langsung ditujukan untuk men$egah progresifitas adenokarsinoma esofagus yang sama pentingnya dengan mengontrol gejala !"#. Pen$egahan kanker terutama untuk memonitor progresifitas terhadap terjadinya dysplasia dan berguna untuk menghilangkan jaringan dysplasia sebelum berkembang kearah keganasan. ;erapi bertujuan untuk mengurangi keasaman isi lambung namun tidak untuk terapi Barret esofagus itu sendiri akan tetapi untuk gejala !"# semata.&

57

ambar )%( Algoritma Penatalaksanaan Barret !sofagus.kutip,)&

BAB III PENUTUP BarretDs esofagus ialah suatu kondisi dimana terjadinya metaplasia epitel kolumnar yang menggantikan epitel skuamous pada distal esofagus. Pada sebahagian besar kasus merupakan lanjutan dari refluk esofagitis, yang merupakan faktor risiko terhadap adenokarsinoma esophagus dan adenoma gastro-esofageal jun$tion. BarretD esofagus sendiri sebenarnya tidak menimbulkan gejala. berkaitan dengan gejala ejala BarretDs esofagus !"#, seperti heartburn atau regurgitasi. 1angat sulit membedakan

pasien dengan gejala !"# menderita BarretDs esofagus berdasarkan gejala. dari penelitian yang dilakukan berdasarkan penemuan endoskopi didapat bah'a penderita yang mengalami gejala lebih dari dari lima tahun kemungkinan besar menderita BarretDs esofagus dibandingkan dengan
52

penderita yang gejalanya kurang dari lima tahun. #engan demikian kronisitas gejala lebih penting dalam memprediksi barreDs esofagus dibandingkan keparahan gejala. #engan alasan ini dianjurkan pada penderita !"# yang lebih dari lima tahun dilakukan skrining endoskopi guna mendiagnosis BarretDs esofagus. "adiografi gastrointestinal atas dengan barium enema tidak sensitif untuk mendeteksi barret esofagus. #iagnosis BarretDs esofagus masih berpedoman pada biopsi dengan endoskopi. .emampuan kapsul endoskopi dalam mendiagnosis barretDs esophagus telah dilakukan dan menghasilkan sensiti2itas 67 % serta spesifisitasnya 3,% . Penelitian multisenter lainnya mendapatkan bah'a kapsul endoskopi memiliki sensitifitas yang baik sekali, namun spesifisitasnya terbatas dalam mendiagnosis barretDs esofagus ataupun refluk esofagitis.

DA&TA( PU#TA$A 1. 1pe$hler 1B, astroesophageal "eflu@ #isease N -ts 9ompli$ation. 9urrent #iagnosis N ;reatment in astroenterology.)nd !d. 5$ ra'-Cill Pub.)%%&, p )66-)3) ). Poneros B5, Barret !sofagus. 9urrent #iagnosis N ;reatment astroenterology, Cepatology N !ndos$opy. 5$ ra'-Cill Pub.)%%=. p 1,3-1*&. &. 5odiano /, erson EB. BarretD !sofagus ( -nsiden$e, !tilogy, Pathophysiology, Pre2ention and ;reament. ;her and 9li " 5an.)%%7.p 1%&*-1%,*. ,. "omero I. Barret !sofagus and !sophageal 9an$er. *. #e5eester ;" ( BarrettDs !sofagus. 4pdate of Pathophysiology and 5anagement. Cep ast B, 1==3.p 1&,3-1&**.

06

6. An'ar 1A, .anthan 1., "ia? AA. 9urrent 5anagement of BarrettDs +esofagus. Bri B of 5edPra$.)%%=, :ol ),p 3-1,.. 7. Amano I and .inoshita I( BarrettDs !sofagus H Perspe$ti2es on -ts #iagnosis and 5anagement in Asia Population. ast and Cep B. :ol ,.)%%3.p ,*-*&. 3. 1oepardi, A, dkk, Akalasia. Buku ajar -lmu kesehatan ;elinga-Cidung-;enggorok.epala-leher. 6.4-. )%%1. p )&3-,% =. Bakob, dkk. !sofagology. Penyakit telinga hidung kepala leher !disi 1&, jilid ). #inarupa Aksara. 1==7. Cal 6,)-* 1%. 1iegel, , E. Penyakit jalan /afas bagian ba'ah, !sofagus dan 5ediastinum A et al ( "e2ie' in Basi$ and 9lini$al pertimbangan endos$opi$. B+-!1 buku ajar penyakit ;C; edisi 6. ! 9. hal. ,6)-, 11. 1pe$hler 1B, 6it?gerald "9, Prasad astroenterology B.)%1%.:ol 1&3.p 3*,-36=. 1). 5orales ; , 1ampliner "! ( Barret !sofagus 7 4pdate on 1$reening, 1ur2eillan$e, and;reatment8. Ar$h -nt 5ed B.1===.:ol 1*=.p 1,11-1,16. 1&. 1ing ", "agunath . and Banko'ski B ( Barret !sofagus ( #iagnosis,1$reening, 1ur2eillan$e, and 9ontro2ersies. ut and Ei2 B.)%%7. :ol 1.p =&-1%%. 1,. .amat PP, Anandasabapathy 1( Barret !sofagus ( !2aluation and 5anagement. B 9 + 5.:ol 1*.p ,%)-,%7. 1* ..es'ani "/, /offsinger A, Aa@man - et al ( 9lini$al use of p*& in Barret !sofagus. 9 !pi Bio Pre2 B.)%%6.p 1),&-1)*%. 16. "udolph "!, :aughan ;E, 1torer B! et al ( !ffe$t of 1egment Eength on "isk for /eoplasti$ Progression in Patients 'ith Barret !sofagus. Ann -nt 5ed B. )%%%. :ol 1&).p 61)-6)%. 17. Pera 5 ( ;rend in in$iden$e and Pre2alen$e of spe$iali?ed intestinal 5etaplasia, barret esofagus, and Adeno$ar$inoma of the ===-1%%3. 13. Amstrong #( "e2ie' arti$le. ;o'ards 9onsisten$y in the !ndos$opi$ #iagnosis of Barret !sofagus and 9olumnar 5etaplasia. Alim Pha ;her.)%%,.p ,%-,7. 1=. 9hapman and /akielny, Abdomen and astrointestinal ;ra$t. A-#1 to "adiologi$al #ifferential #iagnosis. *th edition. 1aunders !lse2ier. )%%=. P. 1&%-1 )%. 9ameron AB ( 5anagement of Barret !sofagus. 5ayo 9lin Pro$. 1==3.:ol 7&.p,*7-,61.
03

astroesophageal Bun$tion. Aorl B 1urg.)%%&.p

)1. +h #1, #e5eester 1"( Pathophysiology and ;reatment of Barret !sofagus. Aor B as.)%1%.p &76)-&77). )). Badreddine "B and Aang .. ( Barret !sofagus ( an update. /at "e2 Cepatol. )%1%.:ol 7.p &6=-&73. )&. Cyun .C, et al, astrointestinal tra$t. 9; and 5"- of ;he Ahole Body :olume ). 6ifth edition. )%%=. P 1)1&-, astroenterol

05