Anda di halaman 1dari 37

BAB I

PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Rinosinusitis, istilah bagi suatu proses inflamasi yang melibatkan mukosa
hidung dan sinus paranasal, merupakan salah satu masalah kesehatan yang mengalami
peningkatan secara nyata dan memberikan dampak bagi pengeluaran finansial
masyarakat.1,2 Rinitis dan sinusitis umumnya terjadi bersamaan, sehingga terminologi
saat ini yang lebih diterima adalah rinosinusitis.1,2 Rinosinusitis dibagi menjadi
kelompok akut, subakut dan kronik.2
Berdasarkan data dari National Health Interview Survey 1995, sekitar 17,4 %
penduduk dewasa Amerika Serikat (AS) pernah mengidap sinusitis dalam jangka
waktu 12 bulan.3 Dari survei yang dilakukan, diperkirakan angka prevalensi
rinosinusitis kronik pada penduduk dewasa AS berkisar antara 13-16 %, dengan kata
lain, sekitar 30 juta penduduk dewasa AS mengidap rinosinusitis kronik.1-4 Dengan
demikian rinosinusitis kronik menjadi salah satu penyakit kronik yang paling populer
di AS melebihi penyakit asma, penyakit jantung, diabetes dan sefalgia. 2,4 Kennedy
melaporkan pada tahun 1994 adanya peningkatan jumlah kunjungan pasien sinusitis
kronik sebanyak 8 juta menjadi total 24 juta pertahun antara tahun 1989 dan 1992. 5
Dari Kanada tahun 2003 diperoleh angka prevalensi rinosinusitis kronik sekitar 5 %
dengan rasio wanita berbanding pria yaitu 6 berbanding 4 (lebih tinggi pada kelompok
wanita).1,3 Berdasarkan penelitian divisi Rinologi Departemen THT-KL FKUI tahun
1996, dari 496 pasien rawat jalan ditemukan 50 % penderita sinusitis kronik.6 Dampak
yang diakibatkan rinosinusitis kronik meliputi berbagai aspek, antara lain aspek
kualitas hidup ( Quality of Life / QOL ) dan aspek sosioekonomi.1-4
Sejumlah konsensus, guidelines dan position papers yang mencakup
epidemiologi, diagnosis dan penatalaksanaan rinosinusitis kronik mulai berkembang
pada dekade ini.1 Pada tahun 2005 European Position Paper on Rhinosinusitis and
Nasal Polyps (EP3OS) pertama kali dipublikasikan, dipelopori oleh European
Academy of Allergology and Clinical Immunology (EAACI) dan diterima oleh
European Rhinology Society.1 Pada tahun 2007, EPOS mengalami revisi seiring
dengan meningkatnya perkembangan baru pada patofisiologi, diagnosis dan
penatalaksanaan rinosinusitis dan polip nasi.1

Diagnosis rinosinusitis kronik dibuat oleh berbagai bidang ilmu terkait termasuk
didalamnya antara lain allergologist, otolaryngologist, pulmonologist, dokter umum
dan lainnya, namun keseragaman definisi dan standar diagnosis rinosinusitis kronik
belum tercapai.1 Mengingat luasnya cakupan ilmu terkait dengan rinosinusitis kronik,
besarnya dampak kesehatan yang diakibatkan terutama bagi kelompok penduduk
dewasa usia produktif namun disertai keterbatasan data yang ada, maka perlu
dipelajari lebih jauh tentang rinosinusitis kronik tanpa polip nasi. Tujuan makalah ini
dibuat adalah untuk menguraikan tentang patofisiologi, diagnosis dan penatalaksanaan
rinosinusitis kronik tanpa polip nasi khususnya pada orang dewasa dengan
berdasarkan pada makalah EP3OS 2007.
Sinusitis dianggap salah satu penyebab gangguan kesehatan tersering di dunia.
Data dari DEPKES RI tahun 2003 menyebutkan bahwa penyakit hidung dan sinus
berada pada urutan ke-25 dari 50 pola penyakit peringkat utama atau sekitar 102.817
penderita rawat jalan di rumah sakit. Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan
Pendengaran 1996 yang diadakan oleh Binkesmas bekerja sama dengan PERHATI
dan Bagian THT RSCM mendapatkan data penyakit hidung dari 7 propinsi. Data dari
Divisi Rinologi Departemen THT RSCM Januari-Agustus 2005 menyebutkan jumlah
pasien rinologi pada kurun waktu tersebut adalah 435 pasien, 69%nya adalah
sinusitis.1
Kejadian sinusitis umumnya disertai atau dipicu oleh rhinitis sehingga sinusitis
sering juga disebut dengan rhinosinusitis. Rinosinusitis adalah penyakit inflamasi
yang sering ditemukan dan mungkin akan terus meningkat prevalensinya.
Rinosinusitis dapat mengakibatkan gangguan kualitas hidup yang berat, sehingga
penting bagi dokter umum atau dokter spesialis lain untuk memiliki pengetahuan yang
baik mengenai definisi, gejala dan metode diagnosis dari penyakit rinosinusitis ini.2
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan klinis, di bantu
pemeriksaan

penunjang.

Penatalaksanaan

sering

secara

konservatif

dengan

pengobatan medika mentosa empirik dan bisa meningkat dengan tindakan operatif
pada kasus dengan komplikasi atau pada kasus kronis yang gagal dengan pengobatan
medika mentosa.1,3
Penyebab utamanya ialah infeksi virus yang kemudian diikuti oleh infeksi
bakteri. Yang berbahaya dari sinusitis adalah komplikasinya ke orbita dan intrakranial.
Komplikasi ini terjadi akibat tatalaksana yang inadekuat atau faktor predisposisi yang
tak dapat dihindari. 1

I.2 Tujuan dan Manfaat


Berdasarkan latar belakang diatas, dapat diambil beberapa tujuan dan
manfaat yang sesuai dengan topik yang akan dibahas. Tujuan dan manfaat yang
didapat diantaranya :
Tujuan :
a. Untuk mengetahui struktur makroskopis dan fisiologi hidung
b. Untuk lebih mengetahui dan memahami prosedur diagnosis dan
penatalaksanaan rhinosinusitis akut dan kronik.
Manfaat :
a. Menambah wawasan keilmuan tentang rhinosinusitis akut dan
kronik kepada penulis yang sangat bermanfaat bagi pembaca
khususnya pada penulis.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
II.1

Anatomi Hidung dan Sinus Paranasal

II.1.1 Anatomi Hidung


Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah:

pangkal hidung (bridge),

dorsum nasi,

puncak hidung,

ala nasi,

kolumela

lubang hidung (nares anterior).

Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh
kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau
menyempitkan lubang hidung.
Kerangka tulang terdiri dari:

tulang hidung (os nasalis),

prosesus frontalis os maksila dan

prosesus nasalis os frontal


Sedangkan kerangka tulang rawan terdiri dari beberapa pasang tulang rawan

yang terletak di bagian bawah hidung, yaitu:

sepasang kartilago nasalis lateralis superior,

sepasang kartilago nasalis lateralis inferior (kartilago alar mayor),

beberapa pasang kartilago alar minor dan tepi anterior kartilago septum.

Pada dinding lateral terdapat:


4 buah konka
- konka inferior
- konka media

- konka superior
- konka suprema (rudimenter)
kartilago nasalis lateralis superior
sepasang kartilago nasalis lateralis inferior (kartilago alar mayor)
beberapa pasang kartilago alar minor
tepi anterior kartilago septum.

Di antara konka-konka dan dinding lateral hidung terdapat rongga sempit yang
disebut meatus.
Tergantung dari letak meatus, ada tiga meatus yaitu meatus inferior, medius dan
superior.

Meatus inferior terletak di antara konka inferior dengan dasar hidung dan
dinding lateral rongga hidung. Terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimalis

Meatus medius terletak di antara konka media dan dinding lateral rongga
hidung. Terdapat muara sinus frontal, sinus maksila dan sinus etmoid anterior.

Meatus superior yang merupakan ruang di antara konka superior dan konka
media terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus sfenoid.

II.1.2 Anatomi Sinus Paranasal


Ada delapan sinus paranasal, empat buah pada masing-masing sisi hidung.
Anatominya dapat dijelaskan sebagai berikut:

Sinus frontal kanan dan kiri, sinus ethmoid kanan dan kiri (anterior dan
posterior), sinus maksila dan sinus kanan dan kiri (antrium highmore) dan sinus
sfenoid kanan dan kiri. Semua sinus ini dilapisi oleh mukosa yang merupakan lanjutan
mukosa hidung, berisi udara dan semua bermuara di rongga hidung melalui ostium
masing-masing.
Pada meatus medius yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka
inferior rongga hidung terdapat suatu celah sempit yaitu hiatus semilunaris yakni
muara dari sinus maksila, sinus frontalis dan ethmoid anterior.
Sinus paranasal terbentuk pada fetus usia bulan III atau menjelang bulan IV dan
tetap berkembang selama masa kanak-kanak, jadi tidak heran jika pada foto anakanak belum ada sinus frontalis karena belum terbentuk.
Pada meatus Meatus superior yang merupakan ruang di antara konka superior
dan konka media terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus sfenoid.
Fungsi sinus paranasal

Membentuk pertumbuhan wajah

Sebagai pengatur udara (air conditioning)

Peringan cranium

Resonansi suara

Membantu produksi mukus

II.1.3 Vaskularisasi
Bagian atas rongga hidung mendapat pendarahan dari arteri etmoidalis anterior
dan posterior yang merupakan cabang dari arteri oftalmika dari arteri karotis eksterna.
Bagian bawah mendapat pendarahan dari cabang arteri maksilaris interna,diantaranya
ialah ujung arteri palatine mayor dan arteri sfenopalatina yang keluar dari foramen
sfenopalatina dan memasuki rongga hidung di belakang ujung posterior konka media.

Bagian

depan

septum

terdapat

anastomosis

dari

cabang-cabang

arteri

sfenopalatina,arteri edmoidalis anterior,arteri labialis superior dan arteri palatina


mayor yang di sebut pleksus kisselbach.

Gambar 3. Vaskularisasi kavum nasi


II.1.4 Innervasi
Hidung luar diinervasi oleh divisi oftalmika mempercabangkan n. Intocoklearis
yang membawa sensasi dari dorsum nasi bagian tulang dan n. Nasalis eksternus yang
membawa sensasi atap hidung bagian caudal. Pada kavum nasi dan sinus, N.
Ethmoidalis anterior cabang n. Oftalmika membawa sensasi dari kavum nasi bagian
antro-superior, septum dan sinus ethmoidalis, N.ethmoidalis posterior membawa
sensasi dari cavum nasi posterior dan sinus yang berdekatan, N. Supraorbital dan
supratroclear membawa sensasi dari sinus frontalis.
Persarafan simpatis berasal dari N. Spinales T1-T2, menuju glandula cervicalis,
manuju n. Petrusus propundus bersama-sama dengan n. Superfisial mayor ( canalis
vidianus ) membentuk n. Sfenopalatinus yang berfungsi untuk mengecilkan konka.
Persarafan parasimpatis berasal dari nucleus salivatorius superior, dibawa oleh n.
Petrosus superfisialis mayor, melalui canalis n. Vidianus. bersinapsis pada ganglion
sphenopalatina menjadi n. Sphenopalatinus yang berfungsi membengkakan konka
misalnya dalam keadaan dingin.
II.1.5 Sistem Limfatik
Drainase limfatik bagian luar dan bagian depan dari hidung drainase kearah
mandibular limfenodi kemudian bagian atas limfenodi jugulare kemudian menuju
limfe nodi

retropharyngeal. drainase bagian atas dari rongga hidung berhungan

dengan ruangan subarachnoid sekitar nervus olfactorius


II.2 RINOSINUSITIS AKUT
II.2.1 Definisi

Rinosinusitis akut adalah peradangan pada mukosa rongga hibung dan sinus
paranasal yang berlangsung kurang dari 4 minggu dengan atau tanpa disertai cairan
sinus. Karena kondisi peradangan selalu meluas ke rongga sinus maka dipakai istilah
rinosinusitis daripada sinusitis.

II.2.2 Etiologi
Bentuk paling sering rinosinusitis akut adalah rinosinusitis viral akut (AVRS).
Di Amerika Serikat diperkirakan 39% sampai dengan 87% dari infeksi saluran nafas
bagian atas dapat mengakibatkan rinosinusitis viral akut. Rinosinusitis viral akut
adalah penyakit yang sembuh sendiri, mungkin sulit dibedakan dengan dengan infeksi
saluran nafas atas tanpa sinusitis. Infksi saluran nafas atas dalah faktor resiko utama
dalam perkembangan rinosinusitis bakterial akut (ABRS), dengan kurang lebih 0,5%
sampai dengan 2% infeksi saluran nafas bagian atas berkembang menjadi infeksi
bakterial. Rinosinusitis bakterial akut juga merupakan penyakit yang kemungkinan
besar sembuh sendiri dengan sekitar 40% sampai 60% dapat sembuh spontan. Hal ini
berdasarkan review sistematik dari penelitian placebo-controlled clinical trials. Akan
tetapi terapi antibiotik pada pasien ABRS dapat memperpendek lama timbulnya
gejala.

Sejak infeksi viral atau bakterial dapat tumpang-tindih pada manifestasi klinis,
hal ini menyebabkan kesulitan untuk membedakan etiologi infeksi tersebut viral atau
bakterial. Pada hari kelima perjalanan penyakit, AVRS dan ABRS mungkin sulit
dibedakan. Perbedaan diagnostik dibuat berdasarkan lama dan perkembangan dari
gejala penyakit. Perkiraan perjalanan klinis penyakit AVRS ditandai dengan
membaiknya gejala dalam 10 hari dari timbulnya gejala infeksi saluran nafas atas,
sedangkan ABRS diperkirakan ketika gejala akut berlangsung 10 hari atau lebih.
Rinosinusitis bakterial akut dapat juga didiagnosis bila gejala kompleks berlangsung
kurang dari 10 hari tetapi menunjukkan memburuknya gejala klinis setelah perbaikan
awal.
Terdapat 3 presentasi klinis untuk ABRS :
-

Terdapat tanda dan gejala yang persisten selama 10 hari dan tidak membaik
Terdapat perburukan tanda dan gejala pada hari ke 3-4 dari permulaan gejala

seperti demam tinggi minimal 39 celcius dan discar hidung purulen


Terdapat tanda dan gejala AVRS yang membaik kemudian memburuk lagi

pada hari ke 5-6 (double sickening).


II.2.3 Patofisiologi
Patofisiologi penyakit sinus terkait 3 faktor: patensi ostium, fungsi silia dan
kualitas sekret. Gangguan salah satu faktor tersebut atau kombinasi faktor-faktor
tersebut merubah fisiologi dan menimbulkan rinosinusitis.

Obstruksi ostium

menimbulkan drainase tidak adekuat, berakibat penumpukan cairan dalam sinus. Pada
sinus maksilaris menjadi khusus karena mukus dibersihkan melawan pengaruh
gravitasi.
Faktor-faktor yang menyebabkan obstruksi ostium dapat menimbulkan sinusitis.
Saat obstruksi terjadi hipoksia lokal dalam sinus, menimbulkan perubahan pH,

kerusakan epitel dan fungsi silia. Cairan dalam sinus menjadi media yang baik bagi
pertumbuhan bakteri, menimbulkan inflamasi jaringan dan penebalan mukosa
sehingga menambah obstruksi pada ostium.

Perbandingan fisiologi sinus normal dan rinosinusitis


(sumber: Strong JF, 2002)
Tabel. Patofisiologi penyakit rinosinusitis
Patensi ostium
Edema
Allergen
Infeksi
Polip
Atopi
Kistik fibrosis
Infeksi kronik
Struktur
Deviasi septum
Konka bulosa
Tampon

Fungsi silia
Penurunan frekuensi

Mucus
Perubahan jumlah

gerakan silia
Siliotoksin
Udara dingin
Kehilangan

(meningkat /
menurun)
Allergen
Iritan / polutan
Metaplasia sel

koordinasi
Sinekia
Kehilangan sel silia
Polutan / iritan
Mediator inflamasi
Pembedahan

goblet
Perubahan kualitas
Gangguan transpor air

dan elektrolit
Dehidrasi
Kistik fibrosis
(Pinheiro, 1998)
Silia membutuhkan media cairan untuk menjalankan fungsinya secara normal,
seperti diketahui sekresi mukosa sinus paranasal dan kavum nasi ditemukan dalam
kondisi normal. Lingkungan silia normal tersusun atas dua lapis mukus; lapisan
superfisial (berupa gel) dan lapisan di bawahnya berupa lapisan serous. Pada hidung
dan sinus paranasal mukus diproduksi sel goblet dan kelenjar submukosa. Perubahan
komposisi

mukus

(penurunan

elastisitas

dan

atau

peningkatan

viskositas)

mengganggu fungsi silia dalam mengeluarkan mukus dari sinus paranasal atau
hidung. Rongga sinus dipercaya steril dari flora normal, akumulasi bakteri dan cairan,
mampu menyebabkan penyakit.
Komposisi mukus dapat terganggu oleh perubahan tranpsor elektrolit dan air,
seperti pada dehidrasi. Faktor lain penyebab terjadinya perubahan komposisi mukus
termasuk peningkatan produksi mukus, diinduksi oleh iritan, alergen atau paparan
udara dingin. Jika produksi mukus melebihi kemampuan clearance maka terjadi
akumulasi dan menjadi media yang baik bagi pertumbuhan bakteri.
Rinosinusitis bakterial akut sangat sering berhubungan dengan infeksi virus
pada saluran nafas atas, walaupun demikian alergi, trauma, neoplasma penyakit
granulomatosa dan inflamasi, penyakit yang mendistruksi septum, faktor lingkungan,
infeksi gigi dan variasi anatomi yang dapat mengganggu clearens normal mukosilier
dapat pula menjadi predisposisi infeksi bakteri.
II.2.4 Diagnosis
Diagnosis rinosinusitis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis umumnya ditemukan:
o
o
o
o

Keluhan rinitis akut berupa hidung tersumbat dengan sekret purulen


Nyeri/rasa penekanan pada wajah terutama pada daerah sinus
Sakit kepala dengan berbagai derajat keparahan
Post-nasal drip yang dirasakan sebagai lender yang terasa pada

tenggorok
o Keluhan sistemik berupa demam dan malaise
Diagnosis rinosinusitis terutama berdasarkan riwayat medis dan dikonfirmasi
dengan penemuan pada pemeriksaan fisik. Terdapat panduan dalam diagnosis rinosin
berdasarkan Rhinosiusitis Task Force 1996, yaitu berdasarkan tanda dan gejala mayor
dan minor rinosinusitis. Faktor mayor dan minor tersebut dapat dilihat pada tabel.
dibawah ini.
Tabel . Tanda dan gejala yang berhubungan denga rinosinusitis
(Rhinosiusitis Task Force 1996)
Faktor Mayor
Facial pain/pressurea
Nasal obstruction
Nasal discharge/discolored
postnasal drip
Hyposmia/anosmia
Purulence in examination

Faktor Minor
Headache
Fever (all nonacute)
Halitosis
Dental pain
Fatigue
Cough

Fever (acute only)b

Ear pain/pressure/fullness

Diagnosis rinosinusitis ditegakkan apabila terdapat minimal 2 tanda mayor atau


terdapat 1 tanda mayor dan > 2 tanda minor.
Pemeriksaan fisik dengan rinoskopi anterior dan posterior serta endoskopi
nasal sangat dianjurkan untuk diagnosis yang lebih tepat dan dini. Pada
pemeriksaan ini tanda khasnya adalah ditemukan pus di meatus medius pada
rinosinusitis sinus maksilaris, etmoidalis anterior, dan frontalis atau di meatus
superior pada rinosinusitis sinus etmoidalis posterior

dan sfenoidalis. Pada

rinosinusitis akut, didapatkan mukosa edema dan hiperemis serta pada anak
ditemukan pembengkakan dan kemerahan di kantus medius.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan meliputi pemeriksaan X-Ray,
CTScan pemeriksaan transiluminasi, dan sinuskopi. Pemeriksaan X-Ray untuk
menilai sinus maksila dilakukan dengan posisi Water, sinus frontalis dan
etmoidalis dengan posisi postero anterior, dan sinus sfenoidalis dengan posisi
lateral. Pemeriksaan X-Ray biasanya hanya mampu menilai kondisi sinus yang
besar seperti sinus maksilaris dan frontalis. Kelainan yang ditemukan berupa
adanya perselubungan, batas udara dan air atau air fluid level, ataupun penebalan
mukosa.
Pemeriksaan CT-scan merupakan gold standard dalam menegakkan diagnosis
rinosinusitis karena pemeriksaan ini dapat menilai anatomi sinus dan hidung
secara keseluruhan. Namun dengan pertimbangan pemeriksaan CT-scan tergolong
cukup mahal, pemeriksaan ini hanya dilakukan pada rinosinusitis kronik yang tidak
membaik dengan pengobatan atau sebagai tindakan pra-operatif sebagai panduan
bagi operator sebelum melakukan operasi sinus.
Pemeriksaan transiluminasi sinus yang sakit dilakukan di ruangan gelap. Sinus
yang mengalami peradangan kemudian akan terlihat berubah menjadi suram atau
gelap. Namun pemeriksaan transiluminasi sudah jarang digunakan karena
manfaatnya terbilang sangat terbatas. Pemeriksaan sinuskopi dilakukan dengan
cara melakukan pungsi menembus dinding medial sinus maksilaris melalui
meatus inferior. Dengan alat endoskopi kemudian dapat dinilai kondisi sinus
maksilaris yang sesungguhnya. Lebih lanjut dapat dilakukan irigasi sinus sebagai
metode penatalaksanaan.
II.2.5 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan rinosinusitis meliputi:

1. Mempercepat penyembuhan rinosinusitis


2. Mencegah komplikasi orbital dan intrakranial
3. Mencegah rinosinusitis menjadi kronik
Prinsip pengobatan rinosinusitis adalah membuka sumbatan di kompleks
ostio-meatal sehingga drainase dan ventilasi sinus dapat pulih secara alami.
Penatalaksanaan rinosinusitis diharuskan berdasarkan penyebabnya, hal ini
untuk menghindari penggunaan antibiotik yang tidak perlu. Apabila rinosinusitis akut
berlangsung lebih dari 10 hari atau tanda serta gejala lain mendukung ke arah
bakterial maka antibiotik dapat diberikan.
Berdasar kuman penyebab yang telah dikemukakan di atas, maka pilihan
pertama antibiotik pada ABRS adalah Amoksisilin, karena obat ini efektif terhadap
Streptococcus pneumoniae dan Hemophilus influenzae yang merupakan kuman
terbanyak ditemukan sebagai penyebab ABRS. Di Amerika kuman gram negatif
penghasil enzim beta laktamase sudah banyak ditemukan sehingga antibiotik pilihan
beralih pada kombinasi Amoksisilin dan Klavulanat. Antibiotik harus diberikan 10-14
hari untuk pasien anak dan 5-7 hari untuk dewasa, agar dapat dicapai hasil maksimal.

Untuk penderita yang alergi terhadap penisilin, dapat diberikan doksisiklin (tetapi
tidak untuk pasien anak) atau fluorokuinolon.
Terapi lini kedua yang dapat digunakan adalah doksisiklin karena dapat melawan
bakteri

pathogen

di

saluran

respirasi

dan

memiliki

farmakokinetik

dan

farmakodinamik yang bagus. Antibiotik jenis makrolid dan oral sepalosporin generasi
kedua dan ketiga tidak dianjurkan karena resistensinya yang tinggi terhadap
S.pneumoniae. Kotrimoxazol juga tidak direkomendasikan karena resistensinya
terhadap S.pneumoniae dan Haemophilus influenza.
Selain itu dapat pula diberikan terapi simptomatik lainnya seperti analgetik,
mukolitik, dekongestan, steroid

oral/topical (terutama pasien alergi),

pencucian

rongga hidung dengan NaCl, ataupun diatermi jika diperlukan. Terapi dengan
antihistamin umumnya

tidak

diberikan

karena

sifat

antikolinergik

dapat

menyebabkan sekret bertambah kental.


Penatalaksanaan lain yaitu tindakan operatif/bedah namun pada umumnya
rinosinusitis

tidak membutuhkan

tindakan operatif.

Tindakan operatif yang

dilakukan berupa bedah sinus endoskopi fungsional atau Functional Endoscopic


Sinus Surgery.
Indikasi tindakan operatif ini meliputi:

Sinusitis kronik yang tidak membaik setelah pemberian terapi adekuat


Sinusitis kronik yang disertai kista
Sinusitis kronik dengan kelainan reversible
Polip ekstensif
Adanya komplikasi orbita dan intrakranial
Sinusitis jamur

II.2.5 Prognosis dan Komplikasi


Prognosis untuk penderita sinusitis akut yaitu sekitar 40 % akan sembuh secara
spontan tanpa pemberian antibiotik. Terkadang juga penderita bisa mengalami relaps
setelah pengobatan namun jumlahnya sedikit yaitu kurang dari 5 %. Komplikasi dari
penyakit ini bisa terjadi akibat tidak ada pengobatan yang adekuat yang nantinya akan
dapat menyebabkan sinusitis kronik, meningitis, brain abscess, atau komplikasi extra
sinus lain
II.3 RHINOSINUSITIS KRONIK
II.3.1 DEFINISI
Johnson dan Ferguson (1998) menyatakan bahwa karena mukosa kavum nasi
dan sinus paranasal saling berhubungan sebagai satu kesatuan maka inflamasi yang
terjadi pada kavum nasi biasanya berhubungan dengan inflamasi dalam sinus
paranasal.7 Secara histologi, mukosa kavum nasi dan mukosa sinus mempunyai
sejumlah kesamaan; mucous blanket sinus senantiasa berhubungan dengan kavum
nasi dan pada studi dengan CT-Scan untuk common cold ditunjukkan bahwa mukosa
kavum nasi dan sinus secara simultan mengalami proses inflamasi bersama-sama. 8
Alasan lainnya karena sebagian besar penderita sinusitis juga menderita rinitis, jarang
sinusitis tanpa disertai rinitis, gejala pilek, buntu hidung dan berkurangnya penciuman
ditemukan baik pada sinusitis maupun rinitis.9 Fakta tersebut menunjukkan bahwa
sinusitis merupakan kelanjutan dari rinitis, yang mendukung konsep one airway
disease yaitu bahwa penyakit di salah satu bagian saluran napas akan cenderung
berkembang ke bagian yang lain.9 Sejumlah kelompok konsensus menyetujui
pernyataan tersebut sehingga terminologi yang lebih diterima hingga kini adalah
rinosinusitis daripada sinusitis.7-11 Hubungan antara sinus paranasal dan kavum nasi
secara lebih jelas dapat dilihat pada gambar 1 dibawah ini.

Gambar 1.

Hubungan antara sinus paranasal dan kavum nasi dan struktur


yang terdapat pada kompleks ostiomeatal meatus medius.12

Sejak tahun 1984 sampai saat ini telah banyak dikemukakan definisi
rinosinusitis kronik tanpa polip nasi oleh para ahli, masing-masing dengan kriterianya,
antara lain :5,7
1. Menurut Kennedy tahun 1993 (pada Konferensi Internasional Penyakit Sinus,
Princeton New Jersey), sinusitis kronik adalah sinusitis persisten yang tidak
dapat disembuhkan hanya dengan terapi medikamentosa, disertai adanya
hiperplasia mukosa dan dibuktikan secara radiografik. Pada orang dewasa,
keluhan dan gejala berlangsung persisten selama delapan minggu atau terdapat
empat episode atau lebih sinusitis akut rekuren, masing-masing berlangsung
minimal sepuluh hari, berkaitan dengan perubahan persisten pada CT-scan
setelah terapi selama empat minggu tanpa ada pengaruh infeksi akut
2. Menurut Task Force on Rhinosinusitis (TFR) 1996 disponsori oleh American
Academy of Otolaryngology / Head and Neck Surgery (AAO-HNS), disebut
rinosinusitis kronik bila rinosinusitis berlangsung lebih dari dua belas minggu
dan diagnosa dikonfirmasi dengan kompleks faktor klinis mayor dan minor
dengan atau tanpa adanya hasil pada pemeriksaan fisik. Tabel 1 menunjukkan
faktor klinis mayor dan minor yang berkaitan dengan diagnosis rinosinusitis
kronik. Bila ada dua atau lebih faktor mayor atau satu faktor mayor disertai
dua atau lebih faktor minor maka kemungkinan besar rinosinusitis kronik. Bila

hanya satu faktor mayor atau hanya dua faktor minor maka rinosinusitis perlu
menjadi diferensial diagnosa.
Tabel 1.

Faktor-faktor yang berkaitan dengan diagnosis rinosinusitis kronik,


terdiri dari faktor mayor (utama) dan faktor minor (pelengkap).7
Major factors

Minor factors

Facial pain, pressure (alone does not constitute a

Headache

suggestive history for rhinosinusitis in absence of

Fever

another major symptom)

(all nonacute)

Facial congestion, fullness

Halitosis

Nasal obstruction/blockage

Fatigue

Nasal discharge/ purulence/ discolored nasal drainage

Dental pain

Hyposmia/anosmia

Cough

Purulence in nasal cavity on examination

Ear

Fever (acute rhinosinusitis only) in acute sinusitis

pain/pressure/

alone does not constitute a strongly supportive history

fullness

for acute in

the absence of another major nasal

symptom or sign

3. Definisi rinosinusitis kronik terbaru dinyatakan dalam makalah EP3OS tahun


2007 yaitu suatu inflamasi pada (mukosa) hidung dan sinus paranasal,
berlangsung selama dua belas minggu atau lebih disertai dua atau lebih gejala
dimana salah satunya adalah buntu hidung (nasal blockage / obstruction /
congestion) atau nasal discharge (anterior / posterior nasal drip) :1
4.

nyeri fasial / pressure

5.

penurunan / hilangnya daya penciuman

6.

dan dapat di dukung oleh pemeriksaan penunjang antara lain

6.1.

Endoskopik, dimana terdapat : polip atau sekret mukopurulen yang

berasal dari meatus medius dan atau udem mukosa primer pada meatus medius
6.2.
CT scan : perubahan mukosa pada kompleks ostiomeatal dan atau
sinus paranasal.
7.

Berdasarkan definisi yang terakhir, dapat dilihat bahwa

rinosinusitis dapat dibedakan lagi menjadi kelompok dengan polip nasi dan
kelompok tanpa polip nasi. EP3OS 2007 menyatakan bahwa rinosinusitis

kronik merupakan kelompok primer sedangkan polip nasi merupakan


subkategori dari rinosinusitis kronik.5,7,11 Alasan rasional rinosinusitis kronik
dibedakan antara dengan polip dan tanpa polip nasi berdasarkan pada beberapa
studi yang menunjukkan adanya gambaran patologi jaringan sinus dan konka
media yang berbeda pada kedua kelompok tersebut.11
8.
9. II.3.2 ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI DAN HISTOPATOLOGI
10.

Senior dan Kennedy (1996) menyatakan bahwa: Kesehatan sinus


setiap orang bergantung pada sekresi mukus yang normal baik dari segi
viskositas, volume dan komposisi; transport mukosiliar yang normal untuk
mencegah stasis mukus dan kemungkinan infeksi; serta patensi kompleks
ostiomeatal untuk mempertahankan drainase dan aerasi. 13,14

11.

Kompleks ostiomeatal (KOM) merupakan tempat drainase bagi kelompok


sinus anterior (frontalis, ethmoid anterior dan maksilaris) dan berperan penting
bagi transport mukus dan debris serta mempertahankan tekanan oksigen yang
cukup untuk mencegah pertumbuhan bakteri. Obstruksi ostium sinus pada
KOM merupakan faktor predisposisi yang sangat berperan bagi terjadinya
rinosinusitis kronik.14 Namun demikian, kedua faktor yang lainnya juga sangat
berperan bagi terjadinya rinosinusitis kronik. Interupsi pada satu atau lebih
faktor diatas akan mempengaruhi faktor lainnya dan kemudian memicu
terjadinya kaskade yang berkembang menjadi rinosinusitis kronik dengan
perubahan patologis pada mukosa sinus dan juga mukosa nasal, seperti yang
tergambar pada gambar 2 dibawah ini.14

12.

13.

14.

15.

Gambar 2.

Siklus patologis rinosinusitis kronik, perubahan pada salah satu

faktor akan mengakibatkan terjadinya proses yang berkelanjutan dengan hasil


akhirnya adalah rinosinusitis kronik.14
16.
17.

Etiologi rinosinusitis akut dan rinosinusitis kronik berbeda secara


mendalam. Pada rinosinusitis akut, infeksi virus dan bakteri patogen telah
ditetapkan sebagai penyebab utama.2,14 Namun sebaliknya, etiologi dan
patofisiologi rinosinusitis kronik bersifat multifaktorial dan belum sepenuhnya
diketahui; rinosinusitis kronik merupakan sindrom yang terjadi karena
kombinasi

etiologi

yang

multipel.

Ada

beberapa

pendapat

dalam

mengkategorikan etiologi rinosinusitis kronik. Berdasarkan EP3OS 2007,


faktor yang dihubungkan dengan kejadian rinosinusitis kronik tanpa polip nasi
yaitu ciliary impairment, alergi, asma, keadaan immunocompromised, faktor
genetik, kehamilan dan endokrin, faktor lokal, mikroorganisme, jamur,
osteitis,

faktor

lingkungan,

faktor

iatrogenik,

H.pylori

dan

refluks

laringofaringeal.1
18.

Publikasi Task Force (2003) menyatakan bahwa rinosinusitis kronik

merupakan hasil akhir dari proses inflamatori dengan kontribusi beberapa faktor yaitu
faktor sistemik, faktor lokal dan faktor lingkungan.

2,14

Berdasarkan ketiga

kelompok tersebut, maka faktor etiologi rinosinusitis kronik dapat dibagi lagi menjadi
berbagai penyebab secara spesifik, ini dapat dilihat pada tabel 2 berikut.2,14 James
Baraniuk (2002) mengklasifikasikan bermacam kemungkinan patofisiologi penyebab
rinosinusitis kronik menjadi rinosinusitis inflamatori (berdasarkan tipe infiltrat selular
yang predominan) dan rinosinusitis non inflamatori (termasuk disfungsi neural dan
penyebab lainnya seperti hormonal dan obat).15 Rinosinusitis inflamatori kemudian
dibagi lagi berdasarkan tipe infiltrasi selular menjadi jenis eosinofilik, neutrofilik dan
kelompok lain.15
19.

Tabel 2.

Faktor etiologi rinosinusitis kronik, dikelompokkan masing-

masing
20.

berdasarkan faktor genetik/fisiologik, lingkungan dan struktural. 2


21. Genetic/PhysiologicF

24.

actors
Airway

hyperreactivity

22. Environmental
25.

Factors
Allergy

23. Structural Factors


26. Septal deviation

27.
30.

Immunodeficiency
Aspirin sensitivity

28.
31.

Smoking
Irritants/pollution

29.
32.

33.
36.
39.
42.

Ciliary dysfunction
Cystic fibrosis
Autoimmune disease
Granulomatous

34.
37.
40.
43.

Viruses
Bacteria
Fungi
Stress

turbinate
35. Haller cells
38. Frontal cells
41. Scarring
44. Bone inflammation

disorders

Concha bullosa
Paradoxic middle

Craniofacial

anomalies

Foreign

bodies

Dental

disease

Mechanical

trauma

Barotrauma
45.
46. II.3.3 Faktor Genetik / Fisiologik
47.

Hipereaktivitas saluran napas (asma) merupakan faktor yang berperan

bagi rinosinusitis kronik, banyak penelitian menemukan ada asosiasi yang kuat antara
asma dengan rinosinusitis kronik.1,2 Identifikasi gen ADAM-33 (disintegrin dan
metaloprotease 33) pada pasien asma semakin memperkuat kemungkinan adanya
hubungan tersebut.2
48.

Imunodefisiensi (bawaan atau dapatan) juga berperan terhadap

rinosinusitis kronik. Penelitian Chee dkk (2001) menunjukkan bahwa pada keadaan
level imunoglobulin (IgG, IgA, IgM) yang rendah dan kurangnya fungsi sel limfosit
T, maka kejadian sinusitis yang refrakter cenderung meningkat. 1,2 Defisiensi IgG
adalah yang paling sering menjadi penyebab bagi rinosinusitis kronik. 2,14 Pada
individu dengan HIV, rinosinusitis sering terjadi (38-68 %) dengan klinis yang lebih
berat namun resisten terhadap terapi.1,2,16 Garcia-Rodriques dkk (1999) melaporkan
adanya korelasi kuat antara jumlah sel CD4+ dengan probabilitas rinosinusitis.1 Juga
disebutkan bahwa organisme atipikal seperti Aspergilus spp, Pseudomonas
aeruginosa dan mikrosporidia sering diisolasi dari sinus penderita dan neoplasma
seperti Limfoma Non Hodgkin dan sarkoma Kaposi dapat menjadi faktor penyebab
gangguan sinonasal pasien HIV-AIDS.1,16 Keadaan hiperimun seperti pada sindroma
vaskulitis Churg-Strauss dan sindroma Job dapat juga menjadi predisposisi bagi
rinosinusitis kronik.2,14
49.

Keadaan autoimun lain yang juga berhubungan dengan rinosinusitis

kronik adalah sistemik lupus eritematosus, polikondritis relaps dan sindroma Sjogren.

Sindroma Samter dimana terdapat polip nasi, asma bronkial dan intoleransi aspirin
merupakan suatu kondisi dengan etiologi yang tidak jelas namun mempunyai
hubungan dengan rinosinusitis onset dini.1,2,14 Kelainan bawaan seperti kistik fibrosis,
sindroma Young, sindroma Kartagener atau diskinesia siliar primer, berkaitan dengan
klirens mukosiliar sinus yang abnormal sehingga menyebabkan timbulnya
rinosinusitis kronik. Wang dkk (2000) menemukan adanya mutasi gen pada pasien
kistik fibrosis yang mengarah pada terjadinya rinosinusitis kronik. 2 Pada diskinesia
siliar primer dan sindroma Kartagener, terjadi disfungsi siliar yang menjadi faktor
penyebab rinosinusitis. 1,2,14,16
50. Rinosinusitis juga sering ditemukan pada kelainan granulomatosis seperti
sarkoidosis dan granulomatosis Wegener. Pada keadaan ini, terjadi respon
inflamasi kronik diikuti dengan perubahan jaringan lokal yang bervariasi
tingkat berat ringannya dari destruksi silia dan kelenjar mukus sampai
destruksi jaringan lokal.1,2,14
51.
52. II.3.4 Faktor Lingkungan
53.

Hubungan antara rinitis alergi dengan rinosinusitis telah banyak

dipelajari dan tercatat walaupun hubungan kausal belum dapat ditegakkan secara
pasti.2 Pada pasien dengan rinosinusitis kronik, prevalensi rinitis alergi berkisar antara
25-50 %.2 Pada pasien yang menjalani operasi sinus, prevalensi hasil test kulit positif
berkisar antara 50-84 %, mayoritas (60%) dengan sensitivitas multipel. 1,2,14 Namun
bagaimana alergi bisa mengakibatkan rinosinusitis kronik, hingga hari ini belum
diketahui secara jelas. Stammberger 1991 menyatakan bahwa: udem mukosa nasal
pada pasien rinitis alergi yang terjadi pada ostium sinus dapat mengurangi ventilasi
bahkan mengakibatkan obstruksi ostium sinus sehingga mengakibatkan retensi mukus
dan infeksi.1 Namun hal ini lebih mengarah kepada rinosinusitis akut sedangkan
sejauh mana perkembangan dan persistensi keadaan ini memberikan pengaruh bagi
rinosinusitis kronik, hingga kini belum dapat dijelaskan.1,16
54.

Faktor iritan dan polutan banyak memberikan implikasi bagi

perkembangan rinosinusitis kronik, antara lain : asap rokok, debu, ozon, sulfur
dioksida, komponen volatil organik, dll.1,2,14 Bahan polutan ini bertindak sebagai iritan
nasal mengakibatkan kekeringan dan inflamasi lokal diikuti influks neutrofil. Sebagai
tambahan, asap rokok juga menyebabkan kelainan siliar sekunder dengan defek
mikrotubular primer.14

55.

Peranan virus dalam menyebabkan rinosinusitis kronik belum

sepenuhnya jelas. Pada studi epidemiologik skala besar, Gable dkk (1994)
menemukan peningkatan insiden rinosinusitis kronik selama musim infeksi saluran
pernapasan atas. Sedangkan studi yang melibatkan manusia dan hewan, menunjukkan
bahwa virus menyebabkan perubahan morfologis dan fungsional multipel pada sel
epitel nasal, termasuk peningkatan pelepasan sel epitel, pemendekan silia,
berkurangnya frekuensi gerakan silia serta penurunan klirens mukosiliar.2 Adenovirus
dan RSV (respiratory syncytial virus) didapatkan pada pasien rinosinusitis kronik
yang menjalani operasi sinus endoskopik.16,17
56.

Walau ada hipotesis bahwa rinosinusitis kronik berkembang dari

rinosinusitis akut, namun sejauh ini hal tersebut belum dapat dibuktikan. 1 Gambaran
bakteriologi rinosinusitis kronik pada kenyataannya berbeda dengan rinosinusitis
akut.2,13 Pada rinosinusitis kronik, kuman yang predominan adalah S.aureus,
Stafilokakus koagulase negatif, bakteri anaerob dan gram negatif. Sedangkan pada
rinosinusitis akut, kuman predominan antara lain S.pneumoniae, H.influenzae dan
M.catarrhalis.1,13,15 Beberapa penelitian retrospektif dan prospektif telah dilakukan
untuk menilai bakteri penyebab rinosinusitis kronik baik pada orang dewasa maupun
anak.14 Pada orang dewasa, gambaran kuman umumnya polimikrobial baik gram
positif maupun gram negatif, aerob dan anaerob. 1,14,17 Kuman aerob yang terisolasi
berkisar antara 50-100 % sedangkan kuman anaerob berkisar antara 0-100 %. 1,17
Kuman anaerob banyak terdapat pada infeksi sekunder akibat masalah gigi.1
57.

Bakteri biofilm diperkirakan juga menjadi salah satu penyebab

persistensi rinosinusitis kronik.2,14 Biofilm merupakan suatu matriks kompleks


polisakarida yang disintesis oleh bakteri dan bertindak sebagai protektor lingkungan
mikro bagi koloni bakteri. Keberadaan biofilm membantu menjelaskan adanya bentuk
rinosinusitis kronik yang refrakter walaupun telah diberi terapi antimikroba poten. 2,14
Cryer dkk (2004) berhasil mengidentifikasi bakteri biofilm dari mukosa sinus yang
terinfeksi Pseudomonas aeruginosa, dengan mikroskop elektron.2,14 Biofilm juga
ditemukan pada otitis media, kolesteatoma dan tonsilitis.1
58.

Peranan bakteri anaerob pada rinosinusitis kronik telah ditunjukkan

pada berbagai studi yang dilakukan oleh Nord (1995).17 Kemampuan potensial bakteri
aerob dan anaerob memproduksi beta laktamase untuk melindungi organisme yang
suseptibel terhadap penisilin ditunjukkan oleh Brook dkk (1996).13,17 Resistensi kuman

Streptocossus pneumoniae penghasil protein pengikat penisilin berkisar antara 28


hingga 44 %.9,13
59.

Para peneliti berpendapat bahwa bakteri dapat secara langsung

bertindak mengaktifkan kaskade inflamatori, disamping fungsi tradisional mereka


yang berlaku sebagai agen infeksius.2,8,14 Pada individu yang suseptibel, bakteri
superantigen seperti staphylococcal enterotoxin dapat langsung mengaktifkan sel
limfosit T melalui jalur aktivasi sel T dengan mekanisme antigen presenting cell.2,8,14
Istilah superantigen digunakan untuk menjelaskan kemampuan bakteri (S.aureus dan
S.pyogenes) memproduksi partikel yang dapat mengaktifkan sejumlah besar
suppopulasi sel T (berkisar antara 530 %) yang kontras dengan antigen topikal
konvensional (kurang dari 0,01 %).8,14 Pada jalur tradisional, antigen difagosit oleh
APC (antigen presenting cell), terdegradasi menjadi sejumlah fragmen peptida yang
kemudian diproses pada permukaan sel setelah berikatan dengan reseptor MHC
(major histocompatibility complex) kelas II, selanjutnya akan dikenal oleh sel limfosit
T yang kompatibel dan dimulailah respon inflamasi.8,14 Superantigen mempunyai
kemampuan memintas proses diatas, langsung berikatan dengan permukaan domain
HLA-DR alpha pada MHC kelas II dan domain V beta pada reseptor sel T.
Selanjutnya terjadi stimulasi ekspresi masif IL-2, kemudian IL-2 menstimulasi
produksi sitokin lainnya seperti TNF-, IL-1, IL-8 dan PAF (platelet activating factor)
yang memicu terjadinya respon inflamasi. 14 Selain itu, superantigen juga bertindak
sebagai antigen tradisional yang menstimulasi produksi antibodi superantigen. 8,14
Hipotesis Schubert (2001) menyatakan bahwa potensi bakteri superantigen disertai
persistensi mikroba, produksi superantigen dan respon sel limfosit T merupakan
komponen fundamental yang menyatukan berbagai kelainan kronik mukosa
respiratorik tipe eosinofilik-limfositik pada patogenesis rinosinusitis kronik.8
60.

Ponikau dkk (1999) mendapatkan 96 % kultur jamur positif pada 210 pasien

rinosinusitis kronik.1,2 Beberapa penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa


spesies jamur memberikan bentuk yang bervariasi pada rinosinusitis kronik, dari yang
non invasif sampai yang invasif.1,12,14,16 Bentuk rinosinusitis karena jamur antara lain:
sinusitis fungal invasif baik dalam bentuk acute-fulminant maupun chronic-indolent
(biasanya terjadi pada penderita immunocompromized), fungal ball (pembentukan
massa berbentuk bola) dan rinosinusitis alergi fungal / AFS (allergic fungal
rhinosinusitis) sebagai bentuk reaksi hipersensitivitas terhadap antigen fungal.1,12,14,16,17

AFS ditandai dengan pembentukan musin, reaksi inflamasi tanpa diperantarai IgE,
eosinofilia disertai peningkatan IL-5 dan IL-13.1,2,12,14,16,17
61.

62. II.3.5 Faktor Struktural


63.

Mukosa cavum nasi dan sinus paranasal memproduksi sekitar satu liter

mukus per hari, yang dibersihkan oleh transport mukosiliar. Obstruksi ostium sinus
KOM akan mengakibatkan akumulasi dan stagnasi cairan, membentuk lingkungan
yang lembab dan suasana hipoksia yang ideal bagi pertumbuhan kuman patogen. 1,2
Obstruksi KOM dapat disebabkan oleh berbagai kelainan anatomis seperti deviasi
septum, konka bulosa, sel Haier (ethmoidal infraorbital), prosesus unsinatus
horizontal, skar akibat bekas operasi dan anomali kraniofasial.1,2,9,13,14,16
64.

Perubahan tulang (ethmoid dan maksila) yang terjadi pada rinosinusitis

kronik telah lama diamati secara klinis, radiografik dan histologik. 8 Beberapa studi
menunjukkan bahwa perubahan osteitis dimulai dari meningkatnya vaskularisasi,
infiltrasi proses inflamasi dan selanjutnya terjadi fibrosis pada sistem kanal
Haversian.1,2,8,13,14 Histomorfometri menunjukkan peningkatan jumlah sel inflamatori
dan turnover tulang, seperti yang terdapat pada osteomielitis. Pada CT-scan terlihat
adanya peningkatan densitas tulang dan penebalan tulang iregular. Penebalan tulang
iregular yang terjadi merupakan tanda adanya proses inflamasi pada tulang yang
berpengaruh pada inflamasi mukosa.1,2,8,13,14
65.

Inflamasi memegang peranan penting dalam patogenesis rinosinusitis

kronik.13 Fase inisial yang paling penting bagi terjadinya rinosinusitis kronik adalah
iritasi mukosa.17 Gambaran skematik dibawah (gambar 3) menunjukkan alterasi
potensial pada mukosa nasal yang terjadi setelah terpapar oleh bakteri, virus, alergen,
polusi udara, superantigen maupun jamur. Semua itu mengakibatkan peningkatan
ICAM-1 (intercellullar adhesion molecule 1) dan sitokin lainnya. Molekul HLA-DR
(human leukocyte antigen DR) pada permukaan epitelial ikut meningkat, selanjutnya
memegang peranan pada respon imun spesifik melalui sel TH1 dan TH2 untuk
kemudian melepaskan berbagai sitokin spesifik. GM-CSF (granulocyte-macrophagecolony stimulating factor), IL-8 dan TNF- (tumor necrosing factor alpha) ikut
dilepaskan yang kemudian memberikan efek kepada sel makrofag, mastosit, eosinofil
dan neutrofil. Interferon gamma yang dilepaskan sel TH1 juga ikut meningkatkan
produksi ICAM-1 pada permukaan sel epitel respiratorik.17

66.

Gambaran histopatologi mukosa rinosinusitis kronik menunjukkan adanya

penebalan dasar membran sel, hiperplasia sel goblet, udem subepitelial dan infiltrasi
sel mononuklear.1,13 Proses inflamasi pada rinosinusitis dibagi menjadi golongan
inflamasi infeksius dan golongan inflamasi noninfeksius.13 Inflamasi infeksius
umumnya terjadi pada rinosinusitis akut sedangkan pada rinosinusitis kronik terjadi
inflamasi noninfeksius.13
67.

Pada berbagai penelitian yang dilakukan ditemukan sel-sel inflamatori

dan mediator rinosinusitis kronik.1,9,13 Dibawah ini akan dijabarkan berbagai sel
inflamasi dan mediator yang ditemukan pada rinosinusitis kronik.
68.
69.

Gambar 3.
perubahan

sel

Skema
epitel

respiratorik yang terjadi


setelah
asing,

terpapar
diikuti

benda
berbagai

proses yang melibatkan sel


limfosit
70.

TH1 dan

TH2, menghasilkan pelepasan sitokin dan mempengaruhi


sel-sel fagosit.17

71.
72.

73. Sel inflamasi rinosinusitis kronik :1,13,17


1. Limfosit
74.

Sel T terutama CD4+ sel T helper, berperan pada proses inisiasi dan

regulasi inflamasi
2. Eosinofil
75.

Level eosinofil marker (eosinofil, eotaksin, eosinofil kationik protein /

ECP) pada rinosinusitis kronik tanpa polip nasi lebih rendah bila dibandingkan
dengan pada polip nasi, juga infiltrasi sel eosinofil dan sel plasma pada
rinosinusitis kronik tanpa polip nasi berbeda dengan pada polip nasi.
3. Makrofag (sel CD68+)
76.

Peningkatan makrofag pada rinosinusitis dengan polip nasi dan tanpa

polip nasi menunjukkan perbedaan dalam bentuk fenotip yang ada.


4. Mastosit

77.

Peningkatan mastosit berhubungan dengan proses inflamasi yang

terjadi pada rinosinusitis kronik.


5. Neutrofil
78.

Peningkatan neutrofil terjadi melalui pengaktifan IL-8 pada proses

inflamasi rinosinusitis kronik.


79. Mediator inflamasi rinosinusitis kronik :1,8,13,14,17
a. Sitokin
b.

IL-3, IL-5, IL-6, IL-8 menunjukkan peningkatan pada rinosinusitis

kronik tanpa polip nasi. Kadar IL-5 pada kelompok tanpa polip nasi masih
lebih rendah bila dibandingkan dengan kelompok dengan polip nasi.
Rinosinusitis tanpa polip nasi mempunyai karakteristik yaitu polarisasi TH1
dengan level IFN- dan TGF- yang tinggi; sedangkan pada rinosinusitis
kronik dengan polip nasi menunjukkan polarisasi TH2 dengan level IL-5 dan
IgE yang meningkat. Peningkatan TLR2 (toll-like receptor 2) dan sitokin
proinflamatori (RANTES / Regulated on Activation, normal T-cell expressed
and secreted dan GM-CSF / granulocyte-monocyte colony stimulating factor)
juga ditemukan pada keadaan ini.
c. Kemokin
d.

Ekspresi kemokin berbeda pada rinosinusitis kronik atopi (peningkatan

sel CCR4+ dan EG2+) dan yang non atopi (penurunan sel CCR5+). Kemokin
lain yang meningkat yaitu GRO- (growth-related oncogene alpha) dan GCP2 (granulocyte chemotactic protein-2).
e. Molekul adhesi
f.

Meningkatnya ligan L-selektin endotelial berkorelasi dengan tingkat

keparahan inflamasi yang terjadi.


g. Eicosanoid
h.

Terdapat peningkatan: COX-2 mRNA, PGE2, 15-Lipooksigenase,

LipoksinA, LTC4 sintase, 5-Lipooksigenase mRNA, peptida-LT, EP1 dan


EP3.
i. Metaloproteinase dan TGF-
j.

Level TGF-1 meningkat signifikan dibanding dengan kelompok polip

nasi, disertai dengan peningkatan MMP-9 dan TIMP-1.


k. Imunoglobulin

l.

IgE meningkat pada pasien rinosinusitis kronik alergik, fungal dan

eosinofilik. IgG antibodi terhadap golongan fungal juga menunjukkan


peningkatan. IgG spesifik fungal (IgG3) dan IgA menunjukkan peningkatan
pada kondisi sinusitis alergik fungal.
m. Nitrit oksida (NO)
n.

Sel epitel pada rinosinusitis kronik menunjukkan ekspresi TLR-4 dan

iNOS yang kuat dibandingkan kontrol, sedangkan pada kelompok rinosinusitis


kronik yang telah mendapat terapi kortikosteroid nasal menunjukkan
peningkatan nNO.
o. Neuropeptida
p.

Inflamasi neurogenik memegang peranan bagi manifestasi klinis

rinosinusitis kronik. Level CGRP (sensoris trigeminal) dan VIP (parasimpatis)


pada saliva meningkat signifikan pada pasien rinosinusitis kronik alergik.
q. Musin
r.

Musin merupakan komponen utama dari mukus, jenis musin yang

meningkat pada rinosinusitis kronik antara lain MUC5AC, MUC5B dan


MUC8.
s. Mediator lain :
1. VEGF (vascular endothelial-cell growth factor), diproduksi oleh
mukosa hidung dan sinus paranasal, berkaitan dengan kondisi hipoksia
yang terjadi pada rinosinusitis.
2. SP-A (surfactant protein A), juga meningkat pada mukosa pasien
rinosinusitis kronik..
t.
u. II.3.6 DIAGNOSIS
v.

Berdasarkan definisi rinosinusitis kronik tanpa polip nasi

menurut TFR 1996, terdapat faktor klinis/ gejala mayor dan minor yang
diperlukan untuk diagnosis.1,2,12,17,18 Selanjutnya menurut Task Force on
Rhinosinusitis (TFR) 2003, ada tiga kriteria yang dibutuhkan untuk
mendiagnosis rinosinusitis kronik, berdasarkan penemuan pada pemeriksaan
fisik seperti ditampilkan pada tabel 3.2 Diagnosis klinik ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
meliputi transiluminasi, pemeriksaan radiologi, endoskopi nasal, CT-scan dan
lainnya.

w.
x. Tabel 3.

Kriteria diagnosis rinosinusitis kronik terdiri dari durasi dan

pemeriksaan
y.

fisik. Bila hanya ditemukan gambaran radiologis namun tanpa klinis

z.

lainnya maka diagnosis tidak dapat ditegakkan.2

a. REQUIREMENTS

FOR

DIAGNOSIS

OF

CHRONIC

RHINOSINUSITIS
b. (2003 TASK FORCE)
c. Duration
d. Physical findings (on of the following must be
e. >12

weeks

of 1.

continuous
symptoms

swelling
(as

Force)

or

physical findings

on

anterior

rhinoscopy

(with

decongestion) or nasal endoscopy

described by 1996 2.
Task

present)
Discolored nasal discharge, polyps, or polypoid

Edema or erythema in middle meatus on nasal


endoscopy

3.

Generalized or localized edema, erythema, or


granulation tissue in nasal cavity. If it does not
involve the middle meatus, imaging is required for
diagnosis

4.

Imaging confirming diagnosis (plain filmsa or


computerized tomography)b

aa.
ab.

Diagnosis rinosinusitis kronik tanpa polip nasi (pada dewasa)

berdasarkan EP3OS 2007 ditegakkan berdasarkan penilaian subyektif, pemeriksaan


fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya.1 Penilaian subyektif berdasarkan pada
keluhan, berlangsung lebih dari 12 minggu:1
1) Buntu hidung, kongesti atau sesak
2) Sekret hidung / post nasal drip, umumnya mukopurulen
3) Nyeri wajah / tekanan, nyeri kepala dan
4) Penurunan / hilangnya penciuman
ac. Pemeriksaan fisik yang dilakukan mencakup rinoskopi anterior dan posterior.1
Yang menjadi pembeda antara kelompok rinosinusitis kronik tanpa dan dengan
nasal polip adalah ditemukannya jaringan polip / jaringan polipoid pada
pemeriksaan rinoskopi anterior.Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara

lain endoskopi nasal, sitologi dan bakteriologi nasal, pencitraan (foto polos
sinus, transiluminasi, CT-scan dan MRI), pemeriksaan fungsi mukosiliar,
penilaian nasal airway, fungsi penciuman dan pemeriksaan laboratorium.1
ad. A. Anamnesis
ae.

Anamnesis yang cermat dan teliti sangat diperlukan terutama dalam

menilai gejala-gejala yang ada pada kriteria

diatas, mengingat patofisiologi

rinosinusitis kronik yang kompleks. Adanya penyebab infeksi baik bakteri maupun
virus, adanya latar belakang alergi atau kemungkinan kelainan anatomis rongga
hidung dapat dipertimbangkan dari riwayat penyakit yang lengkap.18 Informasi lain
yang perlu berkaitan dengan keluhan yang dialami penderita mencakup durasi
keluhan, lokasi, faktor yang memperingan atau memperberat serta riwayat
pengobatan yang sudah dilakukan.2 Beberapa keluhan/gejala yang dapat diperoleh
melalui anamnesis dapat dilihat pada tabel 1 pada bagian depan. Menurut EP3OS
2007, keluhan subyektif yang dapat menjadi dasar rinosinusitis kronik adalah:
1) Obstruksi nasal
af. Keluhan buntu hidung pasien biasanya bervariasi dari obstruksi aliran
udara mekanis sampai dengan sensasi terasa penuh daerah hidung dan
sekitarnya
2) Sekret / discharge nasal
ag. Dapat berupa anterior atau posterior nasal drip
3) Abnormalitas penciuman
ah. Fluktuasi penciuman berhubungan dengan rinosinusitis kronik yang
mungkin disebabkan karena obstruksi mukosa fisura olfaktorius dengan /
tanpa alterasi degeneratif pada mukosa olfaktorius
4) Nyeri / tekanan fasial
ai. Lebih nyata dan terlokalisir pada pasien dengan rinosinusitis akut, pada
rinosinusitis kronik keluhan lebih difus dan fluktuatif.
aj.
ak.

Selain untuk mendapatkan riwayat penyakit, anamnesis juga dapat

digunakan untuk menentukan berat ringannya keluhan yang dialami penderita. Ini
berguna bagi penilaian kualitas hidup penderita. Ada beberapa metode/test yang
dapat digunakan untuk menilai tingkat keparahan penyakit yang dialami penderita,
namun lebih sering digunakan bagi kepentingan penelitian, antara lain dengan

SNOT-20 (sinonasal outcome test), CSS (chronic sinusitis survey) dan RSOM-31
(rhinosinusitis outcome measure)1,2,11
al.
am.
an. B. Pemeriksaan Fisik

Rinoskopi anterior dengan cahaya lampu kepala yang adekuat dan kondisi
rongga hidung yang lapang (sudah diberi topikal dekongestan sebelumnya) 1,2,18
Dengan rinoskopi anterior dapat dilihat kelainan rongga hidung yang berkaitan
dengan rinosinusitis kronik seperti udem konka, hiperemi, sekret (nasal drip),

krusta, deviasi septum, tumor atau polip.18


Rinoskopi posterior bila diperlukan untuk melihat patologi di belakang rongga
hidung.18

ao. C. Pemeriksaan Penunjang

Transiluminasi, merupakan pemeriksaan sederhana terutama untuk menilai


kondisi sinus maksila. Pemeriksaan dianggap bermakna bila terdapat

perbedaan transiluminasi antara sinus kanan dan kiri.18


Endoskopi nasal, dapat menilai kondisi rongga hidung, adanya sekret, patensi
kompleks ostiomeatal, ukuran konka nasi, udem disekitar orifisium tuba,
hipertrofi adenoid dan penampakan mukosa sinus.1,13 Indikasi endoskopi nasal
yaitu evaluasi bila pengobatan konservatif mengalami kegagalan. 18 Untuk
rinosinusitis kronik, endoskopi nasal mempunyai tingkat sensitivitas sebesar

46 % dan spesifisitas 86 %.18


Radiologi, merupakan pemeriksaan tambahan yang umum dilakukan, meliputi
X-foto posisi Water, CT-scan, MRI dan USG. CT-scan merupakan modalitas
pilihan dalam menilai proses patologi dan anatomi sinus, serta untuk evaluasi
rinosinusitis lanjut bila pengobatan medikamentosa tidak memberikan
respon.1,18 Ini mutlak diperlukan pada rinosinusitis kronik yang akan dilakukan
pembedahan.1,2,18 Contoh gambaran CT-scan rinosinusitis kronik tanpa polip

nasi pada orang dewasa dapat dilihat pada gambar 4.


Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan antara lain:1,2,13,18
1. Sitologi nasal, biopsi, pungsi aspirasi dan bakteriologi
2. Tes alergi
3. Tes fungsi mukosiliar : kliren mukosiliar, frekuensi getar siliar, mikroskop
elektron dan nitrit oksida
4. Penilaian aliran udara nasal (nasal airflow): nasal inspiratory peakflow,
rinomanometri, rinometri akustik dan rinostereometri

5. Tes fungsi olfaktori: threshold testing


6. Laboratorium : pemeriksaan CRP ( C-reactive protein)
ap.

aq.
ar.

Gambar 4.

CT-scan

penampang

rinosinusitis

kronik

akibat

koronal

konka

menunjukkan

bulosa

sehingga

mengakibatkan penyempitan KOM.19


as.
at. II.3.7 PENATALAKSANAAN
au.

Prinsip penatalaksanaan rinosinusitis kronik tanpa polip nasi pada

orang dewasa dibedakan menjadi dua yaitu penatalaksanaan medikamentosa dan


pembedahan. Pada rinosinusitis kronik (tanpa polip nasi), terapi pembedahan mungkin
menjadi pilihan yang lebih baik dibanding terapi medikamentosa. Adanya latar
belakang seperti alergi, infeksi dan kelainan anatomi rongga hidung memerlukan
terapi yang berlainan juga.20
av.
aw.A. Terapi Medikamentosa
ax.

Terapi

medikamentosa

memegang

peranan

dalam

penanganan

rinosinusitis kronik yakni berguna dalam mengurangi gejala dan keluhan penderita,
membantu dalam diagnosis rinosinusitis kronik (apabila terapi medikamentosa gagal
maka cenderung digolongkan menjadi rinosinusitis kronik) dan membantu
memperlancar kesuksesan operasi yang dilakukan.20,21,22 Pada dasarnya yang ingin
dicapai melalui terapi medikamentosa adalah kembalinya fungsi drainase ostium
sinus dengan mengembalikan kondisi normal rongga hidung.20,21
ay.

Jenis terapi medikamentosa yang digunakan untuk rinosinusitis kronik

tanpa polip nasi pada orang dewasa antara lain:1,2,20,21,22

1.

Antibiotika, merupakan modalitas tambahan pada rinosinusitis kronik


mengingat terapi utama adalah pembedahan. Jenis antibiotika yang digunakan
adalah antibiotika spektrum luas antara lain:
a. Amoksisilin + asam klavulanat
b. Sefalosporin: cefuroxime, cefaclor, cefixime
c.

Florokuinolon : ciprofloksasin

d. Makrolid : eritromisin, klaritromisin, azitromisin


e.

Klindamisin

f.

Metronidazole

2.

Antiinflamatori dengan menggunakan kortikosteroid topikal atau


sistemik.
a. Kortikosteroid topikal : beklometason, flutikason, mometason
b. Kortikosteroid sistemik, banyak bermanfaat pada rinosinusitis kronik dengan
polip nasi dan rinosinusitis fungal alergi.

3.

Terapi penunjang lainnya meliputi:


a. Dekongestan oral/topikal yaitu golongan agonis -adrenergik
b.

Antihistamin

c.

Stabilizer sel mast, sodium kromoglikat, sodium nedokromil

d.

Mukolitik

e.

Antagonis leukotrien

f.

Imunoterapi

g.

Lainnya: humidifikasi, irigasi dengan salin, olahraga, avoidance


terhadap iritan dan nutrisi yang cukup

az. B. Terapi Pembedahan


ba.

Terapi bedah yang dilakukan bervariasi dimulai dengan tindakan

sederhana dengan peralatan yang sederhana sampai operasi menggunakan peralatan


canggih endoskopi.23 Beberapa jenis tindakan pembedahan yang dilakukan untuk
rinosinusitis kronik tanpa polip nasi ialah:1,23
1.

Sinus maksila:

a.

Irigasi sinus (antrum lavage)

b.

Nasal antrostomi

c.

Operasi Caldwell-Luc
2.

Sinus etmoid:
a. Etmoidektomi intranasal, eksternal dan transantral

3.

Sinus frontal:

a.

Intranasal, ekstranasal

b.

Frontal sinus septoplasty

c.

Fronto-etmoidektomi
4.

Sinus sfenoid :

a.

Trans nasal

b.

Trans sfenoidal
5.

FESS (functional endoscopic sinus surgery), dipublikasikan pertama


kali oleh Messerklinger tahun 1978. Indikasi tindakan FESS adalah:
a. Sinusitis (semua sinus paranasal) akut rekuren atau kronis
b. Poliposis nasi
c. Mukokel sinus paranasal
d. Mikosis sinus paranasal
e. Benda asing
f. Osteoma kecil
g. Tumor (terutama jinak, atau pada beberapa tumor ganas)
h. Dekompresi orbita / n.optikus
i. Fistula likuor serebrospinalis dan meningo ensefalokel
j. Atresia koanae
k. Dakriosistorinotomi
l. Kontrol epistaksis
m. Tumor pituitari, ANJ, tumor pada skull bas.

n. II.3.7 KOMPLIKASI
o.

Pada era pra antibiotika, komplikasi merupakan hal yang

sering terjadi dan seringkali membahayakan nyawa penderita, namun


seiring berkembangnya teknologi diagnostik dan antibiotika, maka hal
tersebut dapat dihindari.1 Komplikasi rinosinusitis kronik tanpa polip nasi
dibedakan menjadi komplikasi orbita, oseus/tulang, endokranial dan
komplikasi lainnya.1
79.1.

Komplikasi orbita :
a)

Selulitis periorbita

b)

Selulitis orbita

c)

Abses subperiosteal

d)

Abses orbita

79.2.
79.3.

Komplikasi oseus/tulang : Osteomielitis (maksila dan frontal)


Komplikasi endokranial:

a)

Abses epidural / subdural

b)

Abses otak

c)

Meningitis

d)

Serebritis

e)

Trombosis sinus kavernosus


p. Komplikasi lain yang sangat jarang terjadi : abses glandula
lakrimalis, perforasi septum nasi, hilangnya lapangan pandang,
mukokel/mukopiokel, septikemia
q.

r. DAFTAR PUSTAKA
s. Fokkens W, Lund V, Mullol J, et al. European position paper on
rhinosinusitis and nasal polyps. Rhinology, 2007; 45(suppl 20): 1139.
1. Busquets JM, Hwang PH. Nonpolypoid rhinosinusitis: Classification,
diagnosis and treatment. In Bailey BJ, Johnson JT, Newlands SD, eds. Head
& Neck Surgery Otolaryngology. 4th ed. Vol 1. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2006; 406-416.
2. Jr File. Sinusitis: Epidemiology. In Brook I, eds. Sinusitis from microbiology
to management. New York: Taylor & Francis,2006; 1-13.
3. Lund VJ. Impact of chronic rhinosinusitis on quality of life and health care
expenditure. In Hamilos DL, Baroody FM, eds. Chronis rhinosinusitis
pathogenesis and medical management. New York: Informa,2007; 15-21.
4. Gosepath J, Mann WJ. Current concepts in therapy of chronic rhinosinusitis
and nasal polyposis. ORL,2005; 67: 125-136.
5. NN. Sinusitis termasuk penyakit mahal. Waspada Online.2007 Agustus 9.
http://www.waspada.co.id. Accessed at 20th September 2008.
6. Clement PAR. Classification of rhinosinusitis. In Brook I, eds. Sinusitis from
microbiology to management. New York: Taylor & Francis, 2006; 15-34.
7. Pawankar R, Nonaka M, Yamagishi S, et al. Pathophysiologic mechanisms of
chronic rhinosinusitis. Immunol Allergy Clin N Am, 2004; 24:75-85.
8. Kentjono WA. Rinosinusitis: etiologi dan patofisiologi. In Mulyarjo, Soedjak
S, Kentjono WA, Harmadji S, JPB Herawati S, eds. Naskah lengkap
perkembangan terkini diagnosis dan penatalaksanaan rinosinusitis. Surabaya:
Dep./SMF THT-KL Univ.Airlangga,2004; 1-16.
9. Osguthorpe JD. Adult rhinosinusitis : diagnosis and management. American
Family Physician, 2001; 63:69-74.
10. Hamilos DL. Chronic rhinosinusitis pattern of illness. In Hamilos DL,
Baroody FM, eds. Chronis rhinosinusitis pathogenesis and medical
management. New York: Informa, 2007;1-12.

11. Shah DR, Salamone FN, Tami TA. Acute & chronic rhinosinusitis. In Lalwani
AK, eds. Current diagnosis and treatment in otolaryngology head and neck
surgery. New York: Mc Graw Hill, 2008; 273-281.
12. Hamilos DL. Chronic sinusitis. Current reviews of allergy and clinical
immunology, 2000; 106: 213-226.
13. Jackman AH, Kennedy DW. Pathophysiology of sinusitis.In Brook I, eds.
Sinusitis from microbiology to management. New York: Taylor & Francis,
2006;109-129.
14. Ferguson BJ, Johnson JT. Chronic sinusitis. In Cummings CW, Flint PW,et al
eds. Cummings: otolaryngology - head & neck surgery. 4th ed. Philadelphia:
Elsevier Mosby, 2005; 1-4.
15. Naclerio RM, Gungor A. Etiologic factors in inflammatory sinus disease. In
Kennedy DW, Bolger WE, Zinreich SJ, eds. Diseases of the sinuses diagnosis
and management. Hamilton: BC Decker Inc, 2001;47-53.
16. Bernstein JM. Chronic rhinosinusitis with and without nasal polyposis. In
Brook I, eds. Sinusitis from microbiology to management. New York: Taylor
& Francis, 2006;371-398.
17. Mulyarjo. Diagnosis klinik rinosinusitis. In Mulyarjo, Soedjak S, Kentjono
WA, Harmadji S, JPB Herawati S, eds. Naskah lengkap perkembangan terkini
diagnosis dan penatalaksanaan rinosinusitis. Surabaya: Dep./SMF THT-KL
Univ.Airlangga,2004; 17-23.
18. Farina D, Tomenzoli D, et al. Inflammatory lessions. In Leuven ALB,
Heidelberg KS, eds. Imaging in treatment planning for sinonasal diseases.
New York : Springer, 2005; 68.
19. Mulyarjo. Terapi medikamentosa pada rinosinusitis. In Mulyarjo, Soedjak S,
Kentjono WA, Harmadji S, JPB Herawati S, eds. Naskah lengkap
perkembangan terkini diagnosis dan penatalaksanaan rinosinusitis. Surabaya:
Dep./SMF THT-KL Univ.Airlangga,2004; 59-65.
20. Clerico DM. Medical treatment of chronic sinus disease. In Kennedy DW,
Bolger WE, Zinreich SJ, eds. Diseases of the sinuses diagnosis and
management. Hamilton: BC Decker Inc,2001;155-165.

21. Chiu AG, Becker DG. Medical management of chronic rhinosinusitis. In


Brook I, eds. Sinusitis from microbiology to management. New York: Taylor
& Francis, 2006; 219-229.
22. Siswantoro. Tatalaksana bedah pada rinosinusitis. In Mulyarjo, Soedjak S,
Kentjono WA, Harmadji S, JPB Herawati S, eds. Naskah lengkap
perkembangan terkini diagnosis dan penatalaksanaan rinosinusitis. Surabaya:
Dep./SMF THT-KL Univ.Airlangga,2004; 67-74
t.