ALERGI

A. Definisi
Alergi adalah suatu perubahan daya reaksi tubuh terhadap kontak pada
suatu zat (alergen) yang memberi reaksi terbentuknya antigen dan
antibodi.Namun, sebagian besar para pakar lebih suka menggunakan istilah
alergi dalam kaitannya dengan respon imun berlebihan yang menimbulkan
penyakit atau yang disebut reaksi hipersensitivitas. Hal ini bergantung pada
berbagai keadaan, termasuk pemaparan antigen, predisposisi genetik,
kecenderungan untuk membentuk IgE dan faktor-faktor lain, misalnya adanya
infeksi saluran nafas bagian atas, infeksi virus, penurunan jumlah sel Tsupresor dan defisensi IgA.
Alergi ialah reaksi imunologis berlebihan dalam tubuh yang timbul

segera atau dalam rentan waktu tertentu setelah eksposisi atau kontak
dengan zat yang tertentu (alergen) (Judarwanto, 2005).
Alergi atau hipersensitivitas tipe I adalah kegagalan kekebalan tubuh di
mana tubuh

seseorang

menjadi

hipersensitif

dalam

bereaksi

secara

imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya imunogenik (antigenik)

atau dikatakan orang yang bersangkutan bersifat atopik. Dengan kata
lain, tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahanbahan

yang

oleh

tubuh

dianggap

asing

dan berbahaya,

padahal

sebenarnya tidak untuk orang-orang yang tidak bersifat atopik. Bahanbahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut alergen.
Alergi adalah suatu reaksi sistem kekebalan tubuh (imunitas) terhadap
suatu bahan / zat asing (alergen). Bentuk reaksi itu macam-macam, bisa
berbentuk ruam kemerahan, penyumbatan (kongesti), pilek, bersin, radang
mata, asma, shock atau bahkan kematian (jarang terjadi). Alergi dapat
berasal dari makanan atau obat. Sebagian besar penyebab alergi makanan
adalah zat-zat protein tertentu dalam susu sapi, putih telur, gandum, kedelai,
udang, dll. Sedangkan dari obat, penisilin dan turunannya yang paling banyak
menimbulkan reaksi alergi. Jenis obat dengan kecenderungan besar
menimbulkan reaksialergi adalah jenis sul!a, barbiturat, antikon"ulsi, insulin
dan anestesi lokal
B. Epidemiologi
Beberapa laporan ilmiah baik di dalam negeri atau luar negeri
menunjukkan bahwa angka kejadian alergi terus meningkat tajam beberapa
tahun terahkir. Tampaknya alergi merupakan kasus yang cukup mendominasi
kunjungan penderita di klinik rawat jalan Pelayanan Kesehatan Anak. Menurut
survey rumah tangga dari beberapa negara menunjukkan penyakit alergi
adalah adalah satu dari tiga penyebab yang paling sering kenapa pasien
berobat ke dokter keluarga. Penyakit pernapasan dijumpai sekitar 25% dari
semua kunjungan ke dokter umum dan sekitar 80% diantaranya menunjukkan
gangguan

berulang yang menjurus pada kelainan alergi. BBC beberapa

waktu yang lalu melaporkan penderita alergi di Eropa ada kecenderungan

meningkat pesat. Angka kejadian alergi meningkat tajam dalam 20 tahun
terakhir. Setiap saat 30% orang berkembang menjadi alergi. Anak usia
sekolah lebih 40% mempunyai 1 gejala alergi, 20% mempunyai astma, 6 juta
orang mempunyai dermatitis (alergi kulit). Penderita Hay Fever lebih dari 9
juta orang (Judarwanto, 2005).
Prevalensi alergi mengalami kenaikan pada dekade terakhir terutama
pada sosial ekonomi tinggi dan daerah industri. Di suatu desa di Jakarta
prevalensi penyakit alergi pada kelompok anak usia kurang dari 14 tahun
sebesar 25 %. Berdasarkan hasil survey dengan Kuesioner ISAAC pada
anak sekolah dasar usia 6-7 tahun di Semarang didapatkan jumlah kasus

alergi berturut-turut meliputi asma sebanyak 8,1%, rinitis alergik sebanyak

11,5% dan eksim sebanyak 8,2%.

C. Klasifikasi
Secara umum penyakit alergi digolongkan dalam beberapa golongan, yaitu:
1. Alergi atopik : reaksi hipersensitivitas I pada individu yang secara genetik
menunjukkan kepekaan terhadap alergen dengan memproduksi IgE secara
berlebihan.
2. Alergi obat reaksi imunologi yang berlebihan atau tidak tepat terhadap obat
tertentu.
3. Dermatitis kontak : reaksi hipersensitivitas IV yang disebabkan oleh zat

kimia, atau substansi lain misalnya kosmetik, makanan, dan lain-lain.

Menurut sumber lainnya menyebutkan bahwa alergi dibagi menjadi 4
macam, tipe I s/d III berhubungan dengan antibodi humoral, sedangkan
macam ke IV mencakup reaksi alergi lambat oleh antibodi seluler.

a. Type I (reaksi anafilaktis dini)

Setelah kontak pertama dengan
dibentuk

antibodi

jenis

IgE

antigen/alergen,

(proses

sensibilisasi).

di

tubuh
Pada

akan
kontak

selanjutnya, akan terbentuk kompleks antigen-antibodi. Dalam proses

ini zat-zat mediator (histamin, serotonin, brdikinin, SRS= slow reacting
substances of anaphylaxis) akan dilepaskan (released) ke sirkulasi tubuh.
Jaringan yang terutama bereaksi terhadap zat-zat tersebut ialah otototot polos (smooth muscles) yang akan mengerut (berkontraksi). Juga
terjadi peningkatan permeabilitas (ketembusan) dari kapiler endotelial,
sehingga

cairan plasma darah akan meresap keluar dari pembuluh ke

jaringan. Hal ini mengakibatkan pengentalan darah dengan efek klinisnya

hipovolemia berat.
Gejala-gejala atau tanda-tanda dari reaksi dini anafilaktis ialah:
shok anafilaktis
urtikaria, edema Quincke
kambuhnya/eksaserbasi asthma bronchiale
rinitis vasomotorica
Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau
anafilaktik. Reaksi ini berhubungan dengan kulit, mata, nasofaring, jaringan

bronkopulmonari,

dan

saluran

gastrointestinal.

Reaksi

ini

dapat

mengakibatkan gejala yang beragam, mulai dari ketidaknyamanan kecil

hingga kematian. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah
terpapar antigen, namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan
awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh
imunoglobulin E (IgE). Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah
mastosit atau basofil. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping
darah, neutrofil, dan eosinofil.
Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe
I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) dan ELISA untuk mengukur IgE
total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu
penyebab alergi) yang dicurigai. Peningkatan kadar IgE merupakan salah
satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang
tidak terpapar langsung oleh alergen). Namun, peningkatan IgE juga dapat
dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing, mieloma,
dll. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas
tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor
histamin,

penggunaan

Imunoglobulin

(IgG),

hyposensitization

(imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu.

b. Type II (reaksi imu sitotoksis)

Reaksi ini terjadi antara antibodi dari kelas IgG dan IgM dengan bagianbagian membran sel yang bersifat antigen, sehingga mengakibatkan
terbentuknya senyawa komplementer. Contoh: reaksi setelah transfusi
darah, morbus hemolitikus neonatorum, anemia hemolitis,

leukopeni,

trombopeni dan penyakit-penyakit autoimun.

Tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan
imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan
matriks ekstraseluler. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau
jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. Pada
umumnya, antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan
sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel.

Alergi dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang

berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan
kerusakan jaringan. Beberapa tipe dari Alergi tipe II adalah:
a. Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel
epidermal),

b. Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang

dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti
hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan
sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah).

c. Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan

glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). merupakan
penyakit autoimun yang menyebabkan inflamasi pada glomerulus pada
ginjal dan alveolus pada paru-paru. Sindrom Goodpasture merupakan
penyakit yang serius yang dapat menyebabkan pendarahan pada paruparu dan gagal ginjal. Sindrom ini banyak terjadi pada pria muda, tetapi
dapat juga berkembang pada usia berapapun dan dapat menjangkiti
wanita. Sindrom Goodpasture dapat terjadi akibat reaksi pengobatan
dengan obat immunosupresan dan plasmaferesis (prosedur untuk
membuang antibodi yang

tidak diinginkan dari plasma darah).

Seseorang yang terkena sindrom ini bila terus menerus terkena maka
perlu dilakukan proses dialisis darah dan yang paling parah adalah
transplantasi ginjal

c. Type III (reaksi berlebihan oleh kompleks imun = immune complex =

precipitate)
Reaksi ini merupakan reaksi inflamasi atau peradangan lokal/setempat
(Type Arthus) setelah penyuntikan intrakutan atau subkutan ke dua dari
sebuah alergen. Proses ini berlangsung di dinding pembuluh darah. Dalam
reaksi ini terbentuk komplemen-komplemen intravasal yang mengakibatkan
terjadinya kematian atau nekrosis jaringan. Contoh:

fenomena Arthus,

serum sickness, lupus eritematodes, periarteriitis nodosa, artritis rematoida.

Tipe III merupakan hipersensitivitas kompleks imun. Hal ini disebabkan

adanya pengendapan kompleks antigen-antibodi yang kecil dan terlarut di
dalam jaringan. Hal ini ditandai dengan timbulnya inflamasi atau
peradangan. Pada kondisi normal, kompleks antigen-antibodi yang
diproduksi dalam jumlah besar dan seimbang akan dibersihkan dengan
adanya

fagosit.

Namun,

kadang-kadang,

kehadiran

bakteri,

virus,

lingkungan, atau antigen (spora fungi, bahan sayuran, atau hewan) yang
persisten akan membuat tubuh secara otomatis memproduksi antibodi
terhadap senyawa asing tersebut sehingga terjadi pengendapan kompleks
antigen-antibodi secara terus-menerus. Hal ini juga terjadi pada penderita
penyakit autoimun. Pengendapan kompleks antigen-antibodi tersebut akan
menyebar pada membran sekresi aktif dan di dalam saluran kecil sehingga
dapat memengaruhi beberapa organ, seperti kulit, ginjal, paru-paru, sendi,
atau dalam bagian koroid pleksus otak.
Patogenesis kompleks imun terdiri dari dua pola dasar, yaitu kompleks
imun karena kelebihan antigen dan kompleks imun karena kelebihan
antibodi. Kelebihan antigen kronis akan menimbulkan sakit serum (serum
sickness) yang dapat memicu terjadinya artritis atau glomerulonefritis.
Kompleks imun karena kelebihan antibodi disebut juga sebagai reaksi
Arthus, diakibatkan oleh paparan antigen dalam dosis rendah yang terjadi
dalam waktu lama sehingga menginduksi timbulnya kompleks dan
kelebihan antibodi. Beberapa contoh sakit yang diakibatkan reaksi Arthus
adalah spora Aspergillus clavatus dan A. fumigatus yang menimbulkan
sakit pada paru-paru pekerja lahan gandum (malt) dan spora Penicillium
casei pada paru-paru pembuat keju.
Pada reaksi hipersensitivitas tipe III terdapat dua bentuk reaksi, yaitu :
1. Reaksi Arthus
Maurice Arthus menemukan bahwa penyuntikan larutan antigen secara
intradermal pada kelinci yang telah dibuat hiperimun dengan antibodi
konsentrasi tinggi akan menghasilkan reaksi eritema dan edema, yang
mencapai puncak setelah 3-8 jam dan kemudian menghilang. Lesi
bercirikan adanya peningkatan infiltrasi leukosit-leukosit PMN. Hal ini
disebut fenomena Arthus yang merupakan bentuk reaksi kompleks

imun. Reaksi Arthus di dinding bronkus atau alveoli diduga dapat

menimbulkan reaksi asma lambat yang terjadi 7-8 jam setelah inhalasi

antigen. Reaksi Arthus ini biasanya memerlukan antibodi dan antigen

dalam jumlah besar. Antigen yang disuntikkan akan memebentuk
kompleks yang tidak larut dalam sirkulasi atau mengendap pada
dinding pembuluh darah. Bila agregat besar, komplemen mulai
diaktifkan. C3a dan C5a yang terbentuk meningkatkan permeabilitas
pembuluh darah menjadi edema. Komponen lain yang bereperan
adalah fakor kemotaktik. Neutrofil dan trombosit mulai menimbun di
tempat reaksi dan menimbulkan stasisi dan obstruksi total aliran darah.
Neutrofil yang diaktifkan memakan kompleks imun dan bersama
dengan trombosit yang digumpalkan melepas berbagai bahan seperti
protease, kolagenase, dan bahan vasoaktif.
2. Reaksi serum sickness

Istilah ini berasal dari pirquet dan Schick yang menemukannya sebagai
konsekuensi imunisasi pasif pada pengobatan infeksi seperti difteri dan
tetanus dengan antiserum asal kuda. Penyuntikan serum asing dalam
jumlah besar digunakan untuk bermacam-macam tujuan pengobatan.
Hal ini biasanya akan menimbulkan keadaan yang dikenal sebagai
penyakit serum kira-kira 8 hari setelah penyuntikan. Pada keadaan ini
dapat dijumpai kenaikan suhu, pembengkakan kelenjar-kelenjar limpa,
ruam urtika yang tersebar luas, sendi-sendi yang bengkak dan sakit
yang dihubungkan dengan konsentrasi komplemen serum rendah, dan
mungkin juga ditemui albuminaria sementara. Pada berbagai infeksi,
atas dasar yang belum jelas, dibentuk Ig yang kemudian memberikan
reaksi silang dengan beberapa bahan jaringan normal. Hal ini
kemudian yang menimbulkan reaksi disertai dengan komplek imun.
Contoh dari reaksi ini adalah :
1. Demam reuma
Demam

rheuma

adalah

p e n ya k t i

sistemik

ya n g

b e r i s f a t s u b a k u t a t a u k h r o n i k ya n g d a l a m perjalanan
penyakit selanjutnya dapat sembuh dengan sednririnya (self
limited) atau menjurus pada deformitas katup jantung. Penyakit ini
banyak terjadi di negara-negara y a n g s e d a n g berkembang di
mana insiden infeksi Streptokokus Hemolitikus masih tinggi.

Demam rheuma paling banyak mengenal golongan usia 5 15

tahun, dan jarang dijumpai pada usia kurang dari 4 tahun atau di
atas 50 tahun. Penyakit ini adalah akibat dari respon reaksi antigen
antobodi yang terjadi dalam jangkaw a k t u a n t a r a 1 4

minggu

setelah

t e r j a d i n ya

infeksi

dengan

S t r e p t o k o k u s H e m o l i t i k u s g r u p A misalnya : tonsillitis
nasofaringitis atau otitis media.

2. Artritis rheumatoid
Merupakan penyakit autoimun (penyakit yang terjadi pada saat
tubuh diserang oleh sistem kekebalan tubuhnya sendiri) yang
mengakibatkan peradangan dalam waktu lama pada sendi.
Penyakit ini menyerang persendian, biasanya mengenai banyak
sendi, yang ditandai dengan radang pada membran sinovial dan
struktur-struktur sendi serta atrofi otot dan penipisan tulang.
Umumnya penyakit ini menyerang pada sendi-sendi bagian jari,
pergelangan tangan, bahu, lutut, dan kaki. Pada penderita stadium
lanjut akan membuat si penderita tidak dapat melakukan aktivitas
sehari-hari dan kualitas hidupnya menurun. Gejala yang lain yaitu
berupa demam, nafsu makan menurun, berat badan menurun,
lemah dan kurang darah. Namun kadang kala si penderita tidak
merasakan gejalanya. Diperkirakan kasus Rheumatoid Arthritis

diderita pada usia di atas 18 tahun dan berkisar 0,1% sampai

dengan 0,3% dari jumlah penduduk Indonesia

3. Infeksi lain
4. Farmers lung
Adalah sebuah hipersensitivitas pneumonitis yang disebabkan oleh
penghisapan debu biologis yang berasal dari debu jerami atau
produk pertanian lainnya. Ini menghasilkan respon inflamasi
hipersensitivitas tipe III dan menjadi kondisi kronis yang berbahaya.

Sementara, alergen yang dihirup sering menyebabkan antibodi Ig E

beredar dalam darah, jenis respon imun yang paling sering itu
disebabkan oleh paparan actinomycetes termofilik (paling sering
Saccharopolyspora rectivirgula ) yang menghasilkan IgG-jenis
antibodi. Setelah paparan berikutnya, antibodi IgG bergabung
dengan alergen inhalasi untuk membentuk kompleks imun di
dinding alveoli paru-paru. Hal ini menyebabkan cairan, protein, dan
sel-sel menumpuk di dinding alveolar yang memperlambat
pertukaran darah-gas dan fungsi paru-paru.

d. Type IV (Reaksi lambat type tuberkulin)

Reaksi ini baru mulai beberapa jam atau sampai beberapa hari setelah
terjadinya kontak, dan merupakan reaksi dari t-limfosit yang telah
tersensibilisasi.

Prosesnya

merupakan

proses

inflamatoris

atau

peradangan seluler dengan nekrosis jaringan dan pengubahan fibrinoid

pembuluh-pembuluh yang bersangkutan. Contoh: reaksi tuberkulin (pada
tes kulit

tuberkulosa), contact

eczema, contact

dermatitis, penyakit

autoimun (poliarthritis, colitis ulcerosa) dll.)

Tipe IV dikenal sebagai hipersensitivitas yang diperantarai sel atau tipe
lambat (delayed-type). Reaksi ini terjadi karena aktivitas perusakan
jaringan oleh sel T dan makrofag. Waktu cukup lama dibutuhkan dalam
reaksi ini untuk aktivasi dan diferensiasi sel T, sekresi sitokin dan kemokin,
serta akumulasi makrofag dan leukosit lain pada daerah yang terkena
paparan. Beberapa contoh umum dari hipersensitivitas tipe IV adalah
hipersensitivitas pneumonitis, hipersensitivitas kontak (kontak dermatitis),
dan reaksi hipersensitivitas tipe lambat kronis (delayed type hipersensitivity,
DTH).
Tipe IV dapat dikelompokkan ke dalam tiga kategori berdasarkan waktu
awal timbulnya gejala, serta penampakan klinis dan histologis. Ketiga
kategori tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini :

Tipe

Waktu

Penampakan

reaksi

klinis

Histologi

Antigen dan situs

Kontak

Tuberkulin

48-72
jam

Limfosit, diikuti
Eksim (ekzema) makrofag; edema
epidermidis

48-72

Pengerasan

jam

(indurasi) lokal makrofag

Epidermal (senyawa
organik, jelatang atau
poison ivy, logam berat
, dll.)

Limfosit, monosit, Intraderma (tuberkulin,

lepromin, dll.)
Antigen persisten atau

Granuloma
21-28
hari

Makrofag, epithelo senyawa asing dalam

Pengerasan

id dan sel raksaksa, tubuh

fibrosis

(tuberkulosis, kusta,
etc.)

Ada 4 jenis reaksi hipersensitivitas tipe IV, yaitu:

1. Hipersensitivitas Jones Mole (Reaksi JM)
Reaksi JM ditandai oleh adanya infiltrasi basofil di bawah epidermis. Hal
tersebut biasanya ditimbulkan oleh antigen yang larut dan disebabkan
oleh limfosit yang peka terhadap siklofosfamid. Reaksi JM atau
Cutaneous Basophil Hypersensitivity (CBH) merupakan bentuk CMI
yang tidak biasa dan telah ditemukan pada manusia sesudah suntikan
antigen intradermal yang berulang-ulang. Reaksi biasanya terjadi
sesudah 24 jam tetapi hanya berupa eritem tanpa indurasi yang
merupakan ciri dari CMI. Eritem itu terdiri atas infiltrasi sel basofil.
Mekanisme sebenarnya masih belum diketahui. Kelinci yang digigit
tungau menunjukkan reaksi CBH yang berat di tempat tungau
menempel. Basofil kemudian melepas mediator yang farmakologik aktif
dari granulanya yang dapat mematikan dan melepaskan tungau
tersebut. Basofil telah ditemukan pula pada dermatitis kontak yang
disebabkan allergen seperti poison ivy penolakan ginjal dan beberapa
bentuk konjungtivitis. Hal-hal tersebut di atas menunjukkan bahwa
basofil mempunyai peranan dalam penyakit hipersensitivitas.

2. Hipersensitivitas Kontak dan dermatitis kontak

Dermatitis kontak dikenal dalam klinik sebagai dermatitis yang timbul
pada titik tempat kontak dengan alergen. Reaksi maksimal terjadi
setelah 48 jam dan merupakan reaksi epidermal. Sel Langerhans
sebagai Antigen Presenting Cell (APC) memegang peranan pada reaksi
ini. Innokulasi (penyuntikkan) melalui kulit, cenderung untuk merangsang
perkembangan reaksi sel-T dan reaksi-reaksi tipe lambat yang sering
kali disebabkan oleh benda-benda asing yang dapat mengadakan ikatan
dengan unsur-unsur tubuh untuk membentuk antigen-antigen baru. Oleh
karena itu, hipersensitivitas kontak dapat terjadi pada orang-orang yang
menjadi peka karena pekerjaan yang berhubungan dengan bahanbahan kimia seperti prikil klorida dan kromat. Kontak dengan antigen
mengakibatkan ekspansi klon sel-T yang mampu mengenal antigen
tersebut dan kontak ulang menimbulkan respon seperti yang terjadi
pada CMI. Kelainan lain yang terjadi ialah pelepasan sel epitel
(spongiosis) menimbulkan infiltrasi sel efektor. Hal ini menimbulkan
dikeluarkannya cairan dan terbentuknya gelembung.

3. Reaksi Tuberkulin
Reaksi tuberculin adalah reaksi dermal yang berbeda dengan reaksi
dermatitis kontak dan terjadi 20 jam setelah terpajan dengan antigen.
Reaksi terdiri atas infiltrasi sel mononuklier (50% limfosit dan sisanya
monosit). Setelah 48 jam timbul infiltrasi limfosit dalam jumlah besar di
sekitar pembuluh darah yang merusak hubungan serat-serat kolagen
kulit. Dalam beberapa hal antigen dimusnahkan dengan cepat sehinga
menimbulkan kerusakan. Dilain hal terjadi hal-hal seperti yang terlihat
sebagai konsekuensi CMI. Kelainan kulit yang khas pada penyakit cacar,
campak, dan herpes ditimbulkan oleh karena CMI terhadap virus
ditambah dengan kerusakan sel yang diinfektif virus oleh sel-Tc.
4. Reaksi Granuloma
Menyusul respon akut terjadi influks monosit, neutrofil dan limfosit ke
jaringan. Bila keadaan menjadi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi
berdegenerasi. Selanjutnya dikerahkan sel mononuklier. Pada stadium
ini, dikerahkan monosit, makrofak, limfosit dan sel plasma yang
memberikan gambaran patologik dari inflamasi kronik.

Mekanisme Berbagai Gangguan Yang Diperantarai Secara Imunologis

Tipe

Mekanisme Imun

Gangguan Prototipe

Tipe

Alergen mengikat silang

Anafilaksis, beberapa

Anafilaksis

antibody IgE pelepasan

bentuk asma

amino vasoaktif dan

bronchial

mediatorlain dari basofil dan sel

mast rektumen sel radang lain
2

Antibodi

IgG atau IgM berikatan dengan

Anemia hemolitik

terhadap

antigen pada permukaan sel

autoimun,

antigen

fagositosis sel target atau lisis

eritroblastosis fetalis,

jaringan

sel target oleh komplemen atau

penyakit

tertentu

sitotosisitas yang diperantarai

Goodpasture,

oleh sel yang bergantung

pemfigus vulgaris

antibodi
3

Penyakit

Kompleks antigen-antibodi

Reahsi Arthua, serum

Kompleks

mengaktifkan komplemen

sickness, lupus

Imun

menarik perhatian nenutrofil

eritematosus sistemik,

menjadikan pelepasan enzim

bentuk tertentu

lisosom, radikal bebas oksigen,

glumerulonefritis akut

dll
4

Hipersensivitas Limfisit T tersensitisasi

Tuberkulosis,

Selular

pelepasan sitokin dan

dermatitis kontak,

(Lambat)

sitotoksisitas yang diperantarai

penolakan transplant

oleh sel T

D. Etiologi
Ada beberapa jenis penyebab alergi yaitu :
1. Defisiensi limfosit T yang mengakibatkan kelebihan IgE.
2. Kelainan pada mekanisme umpan balik mediator.
3. Faktor genetik.

4. Faktor lingkungan : debu, tepung sari, tungau, bulu binatang, berbagai

jenis makanan dan zat lain.

P ad a d a sa rn ya si ste m ke ke b al a n tu b uh me ru p a kan be n te n g
p e rta ha n a n te rh a d ap benda asing yang masuk ke dalam tubuh yang dapat
menyebabkan penyakit. Bila terdapat benda yang membahayakan yang disebut
dengan antigen masuk, maka sistem kekebalan tubuh akan bereaksi dengan
cara mendatangi antigen tersebut dan menghasilkan antibodi ya n g d i seb u t
i mu no g lo b u li n (Ig G, Ig A, Ig M, Ig D ,d an Ig E ). Im un o g lo b ul i n ya n g
d a pa t menimbulkan reaksi alergi adalah IgE. Pada orang alergi, produksi IgE
sangat berlebihan. Imunoglobulin E yang terbentuk ini akan mendekati antigen
yang masuk ke dalam tubuh da n m en em pe l d i p e rm uka a nn ya .
S el a nj u tn ya

Ig E aka n m en ga kti va si sel ma st. Se l m ast

ini

mengandung zat-zat aktif seperti histamin yang dapat mengiritasi jaringan,

akibatnya tubuh akan mengalami reaksi alergi seperti gtaal, mata berair, bersinbersin dll. Salah satu reaksi berbahaya yang disebabkan oleh reaksi alergi ini
adalah pembengkakan jalan napas yang dapat menimbulkan sumbatan jalan na!
as. Alergi dapat terjadi baik sejak janin masih berada di dalam kandungan
maupun di berbagai macam rentang usia. Pada umumnya alergi timbul di usia
kanak-kanak, namun kejadian paling sering terjadi di usia dewasa. Penyebab

sensitifnya seseorang terhadap alergen tertentu dan berlebihannya produksi IgE

akibat terkena alergen masih belum diketahui penyebabnya. Diperkirakan
hubungan yang paling sering adalah faktor keturunan. Alergi dapat diturunkan
dari orang tua ke anak. Apabila kedua orang tua tidak m em il iki ri wa ya t
a le rg i , m aka ri si ko a n a k m em il iki al e rgi se b e sa r 2 5% . Ap a b il a
sa la h satu dari kedua orang tua anak memiliki alergi, maka risiko meningkat
menjadi 50% dan 75% bila alergi dimiliki oleh kedua orang tua.

E. Faktor Resiko
Faktor genetik.
Alergi dapat diturunkan dari orang tua atau kakek/nenek pada penderita.
Bila ada orang tua, keluarga atau kakek/nenek yang menederita alergi kita
harus mewaspadai tanda alergi pada anak sejak dini. Bila ada salah satu
orang tua yang menderita gejala alergi, maka dapat menurunkan resiko
pada anak sekitar 17 40%, Bila ke dua orang tua alergi maka resiko pada
anak meningkat menjadi 53 70%.

 Imaturitas usus (Ketidakmatangan Usus)

Secara mekanik integritas mukosa usus dan peristaltik merupakan
pelindung masuknya alergen ke dalam tubuh. Secara kimiawi asam
lambung dan enzim pencernaan menyebabkan denaturasi allergen. Secara
imunologik IgA pada permukaan mukosa dan limfosit pada lamina propia
dapat menangkal allergen masuk ke dalam tubuh. Pada usus imatur
system pertahanan tubuh tersebut masih lemah dan gagal berfungsi,
sehingga memudahkan alergen masuk ke dalam tubuh.

Pajanan alergi .
Pajanan alergi yang merangsang produksi IgE spesifik sudah dapat terjadi
sejak bayi dalam kandungan. Diketahui adanya IgE spesifik pada janin
terhadap penisilin, gandum, telur dan susu. Pajanan juga terjadi pada
masa bayi.
Faktor yang berperan dalam alergi makanan yaitu :
1. Faktor Internal
a. Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam
lambung,

enzym-enzym

usus,

glycocalyx)

maupun

fungsi-fungsi

imunologis (misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen

makanan. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi

makanan tertentu.
b. Genetik berperan dalam alergi makanan. Sensitisasi alergen dini mulai
janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan
dan norma kehidupan setempat.
c. Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan
penyerapan alergen bertambah.
2. Fakor Eksternal
a. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin, panas, hujan), faktor psikis (sedih,
stress) atau beban latihan (lari, olah raga).
b. Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut
prevalensinya: ikan 15,4%; telur 12,7%; susu 12,2%; kacang 5,3% dll.
c. Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat
menimbulkan reaksi alergi.

F. Jenis-jenis Alergen
1. Alergen inhalatif atau alergen yang masuk melalui saluran pernafasan.

Contohnya: serbuk sari tumbuh-tumbuhan (rumput, macam-macam pohon,

dsb.), spora jamur (aspergillus, cladosporium, penicillium, alternaria dsb.),
debu atau bubuk bahan-bahan kimia atau dari jenis padi-padian/gandumganduman (gandum, gandum hitam dsb.), uap formalin dll.
2. Alergen ingestif atau alergen yang masuk melalui saluran pencernaan:
susu, putih telur, ikan laut atau ikan air tawar, udang, makanan asal
tumbuhan (kacang-kacangan, arbei, madu dsb.), obat-obat telan.
3. Alergen kontak atau alergen yang menimbulkan reaksi waktu bersentuhan
dengan kulit atau selaput lendir : zat-zat kimia, zat-zat sintetik (plastik,
obat-obatan, bahan desinfeksi dll.), bahan-bahan yang berasal dari hewan
(sutera, woll dll.) atau dari tumbuh-tumbuhan (jamur, getah atau damar
dsb.).
4. Alergen yang memasuki tubuh melalui suntikan atau sengatan: obatobatan, vaksin, racun atau bisa dari serangga seperti lebah atau semut
merah).
5. Implant dari bahan sintetik atau logam (tertentu), bahan-bahan yang
digunakan dokter gigi untuk mengisi lubang di gigi.
6. Autoalergen ialah zat dari organisme itu sendiri yang keluar dari sel-sel
yang rusak atau pada proses nekrosa jaringan akibat infeksi atau reaksi
toksik/keracunan.
G. Manifestasi Klinis

a. Manifestasi umum
1. Serum sickness

Gejala-gejalanya seperti pada shock anafilaktis, tetapi biasanya jauh lebih

ringan. Biasanya tejadi 5-8 hari setelah eksposisi pertama dengan alergen.
Penjelasannya sebagai berikut: waktu antibodi dibentuk, alergen/antigen
yang

pertama

memasuki

organisme

tersebut

belum

seluruhnya

tereliminasi, tetapi jumlahnya jauh lebih sedikit dari pada waktu permulaan.
Sehingga reaksi yang terjadi pun hanya meliputi sejumlah kecil alergen
dengan antibodi saja.

Inilah sebabnya, kenapa reaksi ini ringan saja.

Simptoma : pada tempat injeksi akan muncul eritema yang kemudian

meluas ke seluruh tubuh dengan diiringi naiknya suhu tubuh. Selain itu
akan timbul urtikaria, edema Quincke, muntah-muntah, diare dan nyeri
sendi yang mirip gejala rematik. Terapi: Prednisolon dan antihistaminikum.
2. Urtikaria dan Edema Quincke
Kedua simptoma ini bisa merupakan bagian dari shock anafilaktis/serum
sichkness atau juga merupakan gejala tersendiri. Urtikaria merupakan
bercak-bercak merah di kulit yang diikuti timbulnya gelembung-gelembung
putih (wheals) yang besarnya

bervariasi dari kira-kira

selebar telapak tangan. Batasannya terhadap

0,5 cm sampai

kulit di sekelilingnya

jelas/tajam, diiringi rasa gatal dan nyeri. Gelembung-gelembung ini bisa

menyatu dan membentuk gelembung besar berisi cairan (bula). Di selaput
mulupun gejala ini bisa muncul. Terkadang suhu tubuh naik (tidak terlalu
tinggi). Sesudah 2 hari biasanya semua akan menghilang. Afeksi ini
terbentuknya hanya di lapisan permukaan kulit saja. Sebaliknya Edema
Quincke mengenai juga lapisan-lapisan yang lebih dalam. Pembengkakan
ini biasanya hanya terbatas di wajah, bibir dan lidah, dan hanya
menimbulkan perasaan tegang di bagian yang terkena tanpa gejala lain.
Kecuali, tentu saja, jika bagian tenggorokan juga terkena, sehingga bisa
menyebabkan edema glotis. Terapi : Prednisolon dan antihistaminikum,
kalsiumglukonat intravenous.

3. Eksantem sebagai manifestasi alergi terhadap obat-obatan

Eksantema akibat alergi terhadap obat-obatan bisa

mirip

seperti

eksantema yang terlihat pada beberapa penyakit infeksi: morbilli/german

measles, rubella, scarlet fever /scarlatina. Bercak-bercak merah yang
timbul bisa menyatu (konfluensi) dan jarang

melebihi permukaan kulit,

diiringi rasa gatal dan bisa mengenai rongga mulut, di mana eksantem itu

bisa menyerupai eritema eksudativum. Obat-obat yang bisa menyebabkan

alergi (contoh): penisilin dan derivatnya (amoksisillin, ampisillin dsb.),
sulfametoxazol / trimetoprim dan lain-lain.

b. Manifestasi berdasarkan tipe

1. Reaksi tipe I
Dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi lokal.
Pemberian antigen protein atau obat (misalnya, penisilin) secara sistemik
(parental) menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam beberapa menit
setelah pajanan, pada pejamu yang tersensitisasi akan muncul rasa gatal,
urtikaria (bintik merah dan bengkak), dan eritems kulit,diikuti oleh kesulitan
bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi paru dan diperkuat
dengan hipersekresi mukus. Edema laring dapat memperberat persoalan
dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan bagian atas. Selain itu,
otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan mengakibatkan
vomitus, kaku perut, dan diare. Tanpa intervensi segera,dapatterjadi
vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik ), dan penderita dapat mengalami
kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit.

Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat
tertentu sesuai jalur pemajanannya, seperti di kulit (kontak, menyebabkan
urtikaria), traktus gastrointestinal (ingesti,menyebabkan diare), atau paru
(inhalasi, menyebabkan bronkokonstriksi).
2. Reaksi tipe II umumnya berupa kelainan darah, seperti anemia hemolitik,
trombositopenia, eosinofilia dan granulositopenia.
3. Manifestasi klinik hipersensivitas tipe III dapat berupa:
Urtikaria, angioedema, eritema, makulopapula, eritema multiforme dan
lain-lain. gejala sering disertai pruritis
Demam
Kelainan sendi, artralgia dan efusi sendi
Limfadenopati
a. kejang perut, mual
b. neuritis optic
c. glomerulonefritis
d. sindrom lupus eritematosus sistemik
e. gejala vaskulitis lain
3. Manifestasi klinis hipersensitivitas tipe IV
Dapat berupa reaksi paru akut seperti demam, sesak, batuk dan efusi
pleura. Obat yang tersering menyebabkan reaksi ini yaitu nitrofuratonin,
nefritis intestisial, ensafalomielitis. hepatitis juga dapat merupakan
manifestasi reaksi obat.
Adapun Gejala klinis umumnya :
Pada saluran pernafasan : asma

 Pada saluran cerna: mual,muntah,diare,nyeri perut

Pada kulit: urtikaria. angioderma,dermatitis,pruritus,gatal,demam,gatal
Pada mulut: rasa gatal dan pembengkakan bibir
c. Beberapa reaksi alergis di bagian/rongga mulut:
1. Cheilitis alergis akut
Bengkak dan merah di bibir diikuti rasa gatal dan tegang, kadang dengan
ulserasi pemborokan. Antigen yang menyebabkan reaksi ini sering obat
oral/telan, makanan (putih telur, ikan dll).
2. Cheilitis eczematosa

Muncul setelah kontak jangka agak panjang dengan obat, makanan,

kosmetika, pasta gigi dsb. Beruap merah dan pembengakakan bibir dan
bagian sekelilingnya dengan erosi permukaan, vesicula dan crusta. Di
mucosa yang bersangkutan juga terlihat eritema edema dengan atau
tanpa vesicula. Biasanya dengan pemborokan di sudut mulut/bibir
(ragada), gatal dan rasa panas di bibir.
3. Stomatitis alergis akut
Pembengkakan mukosa dan memerahnya (rubor) disertai timbulnya
vesicula dan erosi. Rasa panas, nyeri waktu mengunyah, produksi air liur
berlebihan. Antigen: pasta gigi, permen karet, tembakau, ob-at, makanan,
bahan-bahan yang dipergunakan di kedokteran gigi.
4. Stomatopati alergis sebagai reaksi terhdap prostesis/implantat
Memerahnya dan pembengkakan mukosa di bagian palatin (atap mulut)
dan alveolar process, jarang di mukosa bagian pipi atau di lidah. Erosi
permukaan, coating, rasa panas, gangguan rasa (disgeusia). Alergen:
implant atau prostesis metal atau sintetik.
Terapi: eliminasi antigen, kortison.
H. Patofisiologi

Gejala alergi timbul apabila reagin atau IgE yang melekat pada
permukaan mastosit atau basophil bereaksi dengan alergen yang sesuai.
Interaksi antara alergen dengan IgE yang menyebabkan ikat-silang antara 2
reseptor-Fc mengakibatkan degranulasi sel dan penglepasan substansisubstansi tertentu misalnya histamin, vasoactive amine, prostaglandin,
tromboksan, bradikinin. Degranulasi dapat terjadi kalau terbentuk ikat-silang
akibat reaksi antara IgE pada permukaan sel dengan anti-IgE.
Histamin melebarkan dan meningkatkan permeabilitas vaskular serta
merangsang kontraksi otot polos dan kelenjar eksokrin. Di saluran nafas,
histamin

merangsang

kontraksi

otot

polos

sehingga

menyebabkan

penyempitan saluran nafas dan menyebabkan membran saluran nafas

membengkak serta merangsang ekskresi lendir pekat secara berlebihan. Hal
ini mengakibatkan saluran nafas tersumbat, sehingga terjadi asma,
sedangkan pada kulit, histamin menimbulkan benjolan (urtikaria) yang
berwarna merah (eritema) dan gatal karena peningkatan permeabilitas
pembuluh darah dan pelebaran pembuluh darah. Pada gastrointestinal,
histamine menimbulkan reflek muntah dan diare.
ALERGEN(obat,makanan,cuaca,debu)
Reaksi imunitas (IgE)
Sel mast, makrofag, limfosit
Pengeluaran mediator kimia
Histamine,bradikinin,anafilaksin
Respiratorik
Kontraks
i otot
polos
bronkos
pasme

Permeabilit
as kapiler
Edema
sal.
nafas
Edema
mukosa
bronkial
asm
a

gastrointestinal
sekre
eritem
Muntah,dia
si
re
muku
anoreksia
Produk
si
mukus gg.
Deficit
pola
volume
nutrisi cairan

dermatitis atopic
gat
al

urtikari
Pelebara
n
pembulu
h darah

Permeabili
tas
pembuluh
darah

gg.
integrit
as kulit

gg.
rasa
nyam
an

gg. pola
nafas

I. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi: apakah ada kemerahan, bentol-bentol dan terdapat gejala
adanya urtikaria,angioderma,pruritus dan pembengkakan pada bibir
Palpasi: ada nyeri tekan pada kemerahan
Perkusi: mengetahui apakah diperut terdapat udara atau cairan
Auskultasi:

mendengarkan

suara

napas,

bunyi

jantung,

bunyi

usus( karena pada oarng yang menderita alergi bunyi usunya cencerung
lebih meningkat)
2. Pemeriksaan Penunjang
Uji kulit: sebagai pemerikasaan penyaring (misalnya dengan alergen hirup
seperti tungau, kapuk, debu rumah, bulu kucing, tepung sari rumput, atau
alergen makanan seperti susu, telur, kacang, ikan).
Darah tepi: bila eosinofilia 5% atau 500/ml condong pada alergi. Hitung
leukosit 5000/ml disertai neutropenia 3% sering ditemukan pada alergi
makanan.
IgE total dan spesifik: harga normal IgE total adalah 1000u/l sampai umur
20 tahun. Kadar IgE lebih dari 30u/ml pada umumnya menunjukkan
bahwa penderita adalah atopi, atau mengalami infeksi parasit atau
keadaan depresi imun seluler.
Tes intradermal nilainya terbatas, berbahaya.
Tes hemaglutinin dan antibodi presipitat tidak sensitif.

 Biopsi usus: sekunder dan sesudah dirangsang dengan makanan food

chalenge didapatkan inflamasi / atrofi mukosa usus, peningkatan limfosit
intraepitelial dan IgM. IgE ( dengan mikroskop imunofluoresen ).
Pemeriksaan/ tes D Xylose, proktosigmoidoskopi dan biopsi usus.
Diit coba buta ganda ( Double blind food chalenge ) untuk diagnosa pasti

Pemeriksaan diagnostik pada pasien alergi umumnya mencakup:

1. Pemeriksaan darah
Pada pemeriksaan darah,analisis dilakukan pada sel darah putih (leukosit)
khususnya eosonofil dimana jumlah normal eosonofil 1%-3% dari jumlah
total sel darah putih,namun jika terjadi reaksi alergi eosonofil meningkat
antara 5%-90%.pada eosonofilia sedang antara 15%-40% terjadi pada
pasien gangguan alergik disamping malignitas,imunodefesiensi dan
sebagainya sedangkan pada eosinofilia berat 50%-90% ditemukan pada
sindrom hipereosinofilia idiopatik.
2. Tes kulit
Uji kulit membantu mendiagnosis suatu alergi.Sejumlah kecil allergen yang
dicurigai disuntikkan kebawah kulit.Penyuntikannya mencakup penyuntikan
intradermal atau apliksi superfisial(epikutaneus) yang dilakukan secara
bersamaan

waktunya

pada

tempat-tempat

yang

terpisah

dengan

menggunakan beberapa jenis larutan,misalnya tepung sari(polen),tes ini

bergantung pada korelasinya dengan riwayat alergi,hasil pemeriksaan fisik
dan tes laboratorium.Orang yang alergi terhadap alergen tersebut akan
bereaksi dengan memperlihatkan eritema yang mencolok,pembengkakan
dan gatal ditempat penyuntikan yang menunjukkan sensitivitas terhadap
alergen yang sesuai.
3. Tes provokasi

Tes provokasi meliputi pemberian langsung allergen pada mukosa

respiratorius dengan mengamati respon target organ tersebut.Tipe
pengujian ini sangat membantu dalam mengenali allergen yang bermakna
secara klinis pada pasien-pasien dengan hasil tes yang positif.Kekurangan
yang utama pada tipe pengujian ini adalah keterbatasan satu antigen
persesi dan resiko timbulnya gejala yang berat khususnya bronkospasme
pada asma.
4.Tes Radioalergosorben (RAST)
Tes

Radioalergosorben

radioimmunoassay

(RAST)

merupakan

pemeriksaan

yang mengukur kadar IgE spesifik-allergen.Sampel

serum pasien dikenakan dengan sejumlah kompleks partikel allergen yang

dicurigai.Jika terdapat antibodi,kompleks ini
allergen

yang

berlabel-radio

aktif.setelah

akan berikatan dengan

itu

pemeriksaan

radio-

immunoassay akan mendeteksi antibodi IgE yang spesifik allergen

disamping untuk mendeteksi sebuah allergen,pemeriksaan RAST juga
menunjukkan kuantitas allergen yang diperlukan uNtuk mencetuskan suatu
reaksi alergik.Nilainya ditentukan dengan skala yang berkisar dari 0
hingga 5,jika nilainya lebih dari 2 maka dianggap sebagai nilai yang
signifikan.
Adapun keuntungan utama RAST jika dibandingkan dengan jenis-jenis tes
yang lain adalah :
1. Kurangnya resiko untuk terjadi reaksi sistemik
2. Stabitlitas antigen
3. Kurangnya ketergantungan pada reaktivitas kulit yang termodifikasi oleh
obat- obatan.
Sedangkan kekurangannya :
1. Terbatasnya pilihan allergen
2. Kurangnya sensitivitas bila dibbandingkan dengan tes kulit intradermal

3. Kurangnya hasil-hasil yang sudah tersedia

4. Biaya yang dikeluarkan maksimal.

J. Komplikasi
Komplikasinya berupa reaksi alergi yang hebat,yang dapat menyebabkan
anfilaksis.Tanda dan gejala anafilaksis dapat digolongkan menjadi menjadi
reaksi sistemik ringan,sedang dan berat.
Ringan
Pada reaksi ini ditandai dengan rasa kesemutan serta hangat pada bagian
perifer

dan

dapat

tenggorokan.Terjadi

disertai
kongesti

dengan

rasa

nasal,

pruritus,bersin-bersin dan mata yang berair.

kurang

nyaman

pembengkakan

pada

periorbital,

 Sedang
Pada reaksi sedang ditandai dengan bronkospasme dan edema saluran
napas atau laring dengan dispnea,batuk serta mengi.

Berat
Pada reaksi berat memiliki onset mendadak dengan tanda-tandadan gejala
yang sama pada reaksi sistemik sedang,namun pada reaksi berat dapat
terjadi sianosis,disfagia (kesulitan menelan),kram abdomen,vomitus,diare
dan serangan kejang-kejang serta kadang-kadang dapat terjadi syok
kardiovaskuler yang menyebabkan hipoksia,koma bahkan terjadi kematian.

K. Obat Alergi Dan Imunitas

Obat alergi diperlukan untuk

mengendalikan

gejala

alergi

dengan

menghilangkan alergen (penyebab alergi). Namun, untuk mengendalikan

alergi dalam jangka panjang disarankan melakukan imunoterapi dengan
vaksin antiserum dan imunologikal. Obat alergi dapat terbagi dalam 2
golongan yaitu :
1. Obat alergi golongan antihistamin (AH1)

Obat alergi golongan antihistamin ini bekerja menghambat reseptor H1

(AH1) yang menyebabkan timbulnya reaksi alergi akibat dilepaskannya
histamin. Histamin inilah yang kemudian menimbulkan reaksi imunitas
seperti ruam kemerahan, gatal-gatal, pilek, bersin, dll.
2. Obat alergi golongan kortikosteroid (kortison)
Kortikosteroid merupakan hormon yang disekresi oleh kelenjar anak ginjal
(adrenal cortex) atau obat-obat yang disintesis dan kerjanya analog
dengan hormon ini. Efek yang ditimbulkan oleh obat ini luas sekali dan
dapat dikatakan mempengaruhi hampir semua sistem dalam tubuh mulai
dari keseimbangan cairan dan elektrolit hingga daya tahan tubuh. Oleh
karena itu dalam terapi obat golongan steorid mempunyai indikasi yang
sangat luas. Salah satunya sebagai anti alergi pada serangan akut dan
parah Penggunaan kortikosteorid diusahakan tidak dalam jangka waktu
panjang dan dengan dosis serendah mungkin yang sudah memberikan
efek terapi sesuai indikasinya. Dipilih dulu sediaan yang nonsistemik
(topikal atau inhalasi) karena tidak/sedikit sekali diserap ke dalam tubuh.
Jika obat ini sudah digunakan dalam jangka waktu lama, maka untuk
menghentikannya tidak boleh mendadak, tetapi harus diturunkan perlahanlahan.
L. Penatalaksanaan
a. Terapi berdasarkan keadaan pasien
Reaksi alergi ringan-sedang
Tenangkan dan yakinkan bahwa pasien akan baik-baik saja karena
kecemasan dapat memperparah keadaan.
Kenali dan identifikasi penyebab alergi. Bila telah diketahui maka segera
hindarkan penderita dari penyebab. Penyebab alergi seperti sengatan
lebah ditangani dengan cara mengeluarkan sengat menggunakan
pencungkil, baik kuku ataupun kartu kredit. Jangan menggunakan pinset
atau penjepit lainnya karena dapat menghancurkan sengat dan
menyebarkan racun lebih banyak
Bila penderita mengalami gatal-gatal segera berikan pelembab yang
mengandung kalamin, seperti kaladin lotion atau sesuatu yang dingin.

 Awasi penderita untuk gejala-gejala peningkatan distress

Panggil

bantuan

medis.

Untuk

gejala

ringan

mungkin

hanya

membutuhkan pengobatan yang ringan seperti anti alergi, misal

cetirizin,loratadin, CTM dll
Reaksi parah
Periksa tanda-tanda yang membahayakan untuk pembengkakan jalan
nafas adalah suara serak dan berbunyi saat penderita mengambil nafas.
Bila penderita mengalami kesulitan bernafas dan sangat lemah atau
mengalami penurunan kesadaran, segera panggil bantuan. Bila perlu
berikan bantuan nafas.
Tenangkan penderita
Bila reaksi alergi adalah akibat sengatan lebah, hilangkan sengat
dengan mencungkil, jangan menggunakan penjepit
Bila penderita memiliki obat alergi segera berikan. Hindari pemberian
melalui oral bila penderita mengalami kesulitan bernafas.
Ambil tindakan untuk menghindari terjadinya syok. Baringkan penderita
di tempat yang datar, tinggikan kaki penderita sekitar 12 inchi dan
selimuti penderita dengan jaket atau kain. Jangan tempatkan penderita
dengan posisi seperti ini bila penderita mengalami cedera di bagian
kepala, leher, punggung, atau kaki.
Bila penderita mengalami penurunan kesadaran segera lakukan
tindakan penanganan penurunan kesadaran dan segera bawa ke RS.
Bila pasien kehilangan kesadaran, letakkan dalam posisi samping yang
stabil: Kemudian injeksikan 1 mg epineprin (adrenalin atau suprarenin)
yang telah dicampur dengan 9 ml NaCl o,9%. Berikan intravenos
beberapa kali (setiap kali 1 ml sampai

seluruhnya. Kemudian

Prednisolon 250 s/d 1000 mg. Sebagai pelengkap antialergikum

(clemastin hidrogen fumarat atau dimetinden maleat 4 mg), infus dengan

cairan koloidal (HAES), Dopamin, Noradrenalin . Jika terjadi aspiksia,

maka intubasi atau trakeotomi darurat.

b. Terapi lain
Penanganan gangguan alergi berlandaskan pada empat dasar:
1. Menghindari allergen
2. Terapi farmakologis
a. Adrenergik

Yang termasuk obat-obat adrenergik adalah katelokamin ( epinefrin,

isoetarin, isoproterenol, bitolterol ) dan nonkatelomin ( efedrin,
albuterol, metaproterenol, salmeterol, terbutalin, pributerol, prokaterol
dan fenoterol ). Inhalasi dosis tunggal salmeterol dapat menimbulkan
bronkodilatasi sedikitnya selam 12 jam, menghambat reaksi fase
cepat maupun lambat terhadap alergen inhalen, dan menghambat
hiperesponsivitas bronkial akibat alergen selama 34 jam.
b. Antihistamin
Obat dari berbagai struktur kimia yang bersaing dengan histamin
pada reseptor di berbagai jaringan. Karena antihistamin berperan
sebagai antagonis kompetitif mereka lebih efektif dalam mencegah
daripada melawan kerja histamine.
c. Kromolin Sodium
Kromolin sodium adalah garam disodium 1,3-bis-2-hidroksipropan.
Zat ini merupakan analog kimia obat khellin yang mempunyai sifat
merelaksasikan

otot

polos.

Obat

ini

tidak

mempunyai

sifat

bronkodilator karenanya obat ini tidak efektif unutk pengobatan asma

akut. Kromolin paling bermanfaat pada asma alergika atau ekstrinsik.
d. Kortikosteroid
Kortikosteroid

adalah

obat

paling

kuat

yang

tersedia

untuk

pengobatan alergi. Beberapa pengaruh prednison nyata dalam 2 jam

sesudah pemberian peroral atau intravena yaitu penurunan eosinofil
serta limfosit prrimer. Steroid topikal mempunyai pengaruh lokal
langsung yang meliputi pengurangan radang, edema, produksi
mukus, permeabilitas vaskuler, dan kadar Ig E mukosa.
3. Imunoterapi
Imunoterapi diindikasikan pada penderita rhinitis alergika, asma yang
diperantarai Ig E atau alergi terhadap serangga. Imunoterapi dapat
menghambat pelepasan histamin dari basofil pada tantangan dengan

antigen E ragweed in vitro. Leukosit individu yang diobati memerlukan

pemaparan terhadap jumlah antigen E yang lebih banyak dalam upaya
melepaskan histamin dalam jumlah yang sama seperti yang mereka
lepaskan sebelum terapi. Preparat leukosit dari beberapa penderita yang
diobati

bereaksi

seolah-olah

mereka

telah

terdesensitisasisecara

sempurna dan tidak melepaskan histamin pada tantangan dengan

antigen E ragweed pada kadar berapapun.
4. Profilaksis
Profilaksis dengan steroid anabolik atau plasmin inhibitor seperti
traneksamat, sering kali sangat efektif untuk urtikaria atau angioedema.

M. Pencegahan
a. Hindari pemicu seperti makanan atau obat-obatan yang dapat
menimbulkan reaksi alergi walaupun obat atau makanan tersebut hanya
menyebabkan reaksi ringan.
b. Bila anda memiliki anak dengan alergi terhadap makanan tertentu
perkenalkan makanan yang baru satu persatu agar bisa diketahui mana
yangmenyebabkan alergi.
c. Bila anda pernah memiliki riwayat reaksi alergi yang serius, bawa obatobatan darurat (seperti difenhidramin (anti alergi) dan suntikan
epinefrin atau obat sengatan lebah) sesuai dengan anjuran dari dokter.

N. Askep Alergi
Pengkajian
a. Data Demografi
Identitas Pasien (nama, jenis kelamin, umur, status perkawinan, agama,
suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, alamat, diagnosa medis, sumber
biaya, dan sumber informasi)
Identitas Penanggung (nama, jenis kelamin, umur, status perkawinan,
agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, alamat, dan hubungan
dengan pasien).
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Mengkaji data subjektif yaitu data yang didapatkan dari klien, meliputi:
1) Alasan masuk rumah sakit:
Pasien mengeluh nyeri perut,sesak nafas, demam,bibirnya bengkak,tibul
kemerahan pada kulit,mual muntah,dan terasa gatal
2) Keluhan utama
a) Pasien mengeluh sesak nafas
b) Pasien mengeluh bibirnya bengkak
c) Pasien mengaku tidak ada nafsu makan, mual dan muntah
d) Pasien mengeluh nyeri di bagian perut
e) Pasien

mengeluh gatal-gatal dan timbul kemerahan di sekujur

tubuhnya
f) Pasien mengeluh diare
g) Pasien mengeluh demam
3) Kronologis keluhan

Pasien mengeluh nyeri perut,sesak nafas, demam,bibirnya bengkak,tibul

kemerahan pada kulit,mual muntah,dan terasa gatal tertahankan lagi
sehingga pasien dibawa ke rumah sakit.
a. Riwayat Kesehatan Masa Lalu
Mengkaji apakah sebelumnya pasien pernah mengalami sakit yang
sama atau yang berhubungan dengan penyakit yang saat ini diderita.
Misalnya, sebelumnya pasien mengatakan pernah mengalami nyeri
perut,sesak nafas, demam,bibirnya bengkak,tibul kemerahan pada
kulit,mual muntah,dan terasa gatal dan pernah menjalani perawatan di
RS atau pengobatan tertentu.
b. Riwayat Kesehatan Keluarga
Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada/tidak yang mengalami
penyakit yang sama.
c. Riwayat Psikososial dan Spiritual
Mengkaji orang terdekat dengan pasien, interaksi dalam keluarga,
dampak

penyakit

pasien

terhadap

keluarga,

masalah

yang

mempengaruhi pasien, mekanisme koping terhadap stres, persepsi

pasien terhadap penyakitnya, tugas perkembangan menurut usia saat
ini, dan sistem nilai kepercayaan.
Dikaji berdasarkan 12 kebutuhan dasar menurut Virginia Handerson,
yaitu :
1. Bernafas
Dikaji apakah pasien mengalami gangguan pernafasan, sesak, atau
batuk, serta ukur respirasi rate.
2. Makan

Dikaji apakah klien menghabiskan porsi makan yang telah

disediakan RS, apakah pasien mengalami mual atau muntah
ataupun kedua-duanya.
3. Minum
Dikaji kebiasaan minum pasien sebelum dan saat berada di RS,
apakah ada perubahan (lebih banyak minum atau lebih sedikit dari
biasanya).
4. Eliminasi (BAB / BAK)
Dikaji pola buang air kecil dan buang air besar.
5. Gerak dan aktifitas
Dikaji

apakah

pasien

mengalami

gangguan/keluhan

dalam

melakukan aktivitasnya saat menderita suatu penyakit (dalam hal ini

adalah setelah didiagnosa mengalami alergi) atau saat menjalani
perawatan di RS.
6. Rasa Nyaman
Dikaji kondisi pasien yang berhubungan dengan gejala-gejala
penyakitnya, misalnya pasien merasa nyeri di perut bagian kanan
atas

(dikaji

dengan

PQRST

faktor

penyebabnya,

kualitas/kuantitasnya, lokasi, lamanya dan skala nyeri)

7. Kebersihan Diri
Dikaji kebersihan pasien saat dirawat di RS.
8. Rasa Aman
Dikaji apakah pasien merasa cemas akan setiap tindakan
keperawatan yang diberikan kepadanya, dan apakah pasien merasa
lebih aman saat ditemani keluarganya selama di RS.
9. Sosial dan komunikasi

Dikaji bagaimana interaksi pasien terhadap keluarga, petugas RS

dan lingkungan sekitar (termasuk terhadap pasien lainnya).
10.

Pengetahuan

Dikaji tingkat pengetahuan pasien tentang penyakitnya yang diderita

saat ini dan terapi yang akan diberikan untuk kesembuhannya.
11.

Rekreasi

Dikaji apakah pasien memiliki hobi ataupun kegiatan lain yang ia

senangi.
12.

Spiritual

Dikaji bagaimana pendapat pasien tentang penyakitnya, apakah

pasien menerima penyakitnya adalah karena murni oleh penyakit
medis ataupun sebaliknya.
Analisa Data
a. Data Subjektif
Sesak nafas
Mual, muntah
Meringis, gelisah
Terdapat nyeri pada bagian perut
Gatal gatal
Batuk
b. Data objektif
Penggunaan O2
Adanya kemerahan pada kulit

 Terlihat pucat
Pembengkakan pada bibir
Demam ( suhu tubuh diatas 37,50C)

Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan terpajan allergen

2. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal,intrademal
sekunder
4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih
5. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( allergen,ex:
makanan)

Intervensi Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terpajan allergen
Tujuan : setelah diberikan askep selama 1.x15 menit. diharapkan pasien
menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman rentang
normal.
Kriteria hasil :
Frekuensi pernapasan pasien normal (16-20 kali per menit)
Pasien tidak merasa sesak lagi
Pasien tidak tampak memakai alat bantu pernapasan

 Tidak terdapat tanda-tanda sianosis

Intervensi :
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan dan ekspansi paru. Catat upaya
pernapasan, termasuk pengguanaan otot bantu/ pelebaran masal.
Rasional
: Kecepatan biasanya meningkat. Dispenea dan terjadi
peningakatan kerja napas. Kedalaman pernapasan berpariasi tergantung
derajat gagal napas. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan
atelektasis atau nyeri dada pleuritik.
2. Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas adventisius seperti
krekels, mengi, gesekan pleura.
Rasional : Bunyi napas menurun/ tak ada bila jalan napas obstruksi
sekunder terhadap pendarahan, bekuan/ kolaps jalan napas kecil
(atelektasis). Ronci dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/
kegagalan pernapasan.
3. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi. Bangunkan pasien turun
dari tempat tidur dan ambulansi sesegera mungkin.
Rasional : Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan
pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi meningkatkan pengisian
udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.
4. Observasi pola batuk dan karakter secret.
Rasional : Kongesti alveolar mengakibatkan batuk kering atau iritasi.
Sputum berdarah dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan atau
antikoagulan berlebihan.
5. Berikan oksigen tambahan
Rasional : Memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja napas
6. Berikan humidifikasi tambahan, mis: nebulizer ultrasonic
Rasional: Memberikan kelembaban pada membran mukosa

dan

membantu pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan.

2. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi
Tujuan : setelah diberikan askep selama 1.x.24 jam diharapkan suhu tubuh
pasien menurun.
Kriteria hasil :
Suhu tubuh pasien kembali normal ( 36,5 oC -37,5 oC)

 Bibir pasien tidak bengkak lagi

Intervensi :
1. Pantau suhu pasien ( derajat dan pola )
Rasional : Suhu 38,9-41,1C menunjukkan proses penyakit infeksius akut.
2. Pantau suhu lingkungan, batasi atau tambahkan linen tempat tidur sesuai
indikasi
Rasional

Suhu

ruangan/jumlah

selimut

harus

diubah

untuk

mempertahankan mendekati normal

3. Berikan kompres mandi hangat; hindari penggunaan alcohol
Rasional : Dapat membantu mengurangi demam

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal,intrademal

sekunder
Tujuan : setelah diberikan askep selama 2 x24 jam diharapkan pasien tidak
akan mengalami kerusakan integritas kulit lebih parah.
Kriteria hasil :
Tidak terdapat kemerahan,bentol-bentol dan odema
Tidak terdapat tanda-tanda urtikaria,pruritus dan angioderma
Kerusakan integritas kulit berkurang
Intervensi :
1. Lihat kulit, adanya edema, area sirkulasinya terganggu atau pigmentasi
Rasional : Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer
2. Hindari obat intramaskular

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat

absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit

4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih

Tujuan : setelah diberikan askep selama 1 x 24 jam diharapkan kekurangan
volume cairan pada pasien dapat teratasi.
Kriteria hasil :
Pasien tidak mengalami diare lagi
Pasien tidak mengalami mual dan muntah
Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi
Turgor kulit kembali normal
Intervensi :
1. Ukur dan pantau TTV, contoh peningakatan suhu/ demam memanjang,
takikardia, hipotensi ortostatik.
Rasional : Peningkatan suhu atau memanjangnya demam meningkatkan
laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi. TD ortostatik
berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan
sistemik.
2. Kaji turgor kulit, kelembaban membrane mukosa (bibir, lidah).
Rasional : Indicator langsung keadekuatan volume cairan, meskipun
membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan
oksigen.
3. Monitor intake dan output cairan
Rasional : Mengetahui keseimbangan cairan

4. Beri obat sesuai indikasi misalnya antipiretik, antiemetic.

Rasional : Berguna menurunkan kehilangan cairan
5. Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan
Rasional : pada adanya penurunan masukan/ banyak kehilangan,
penggunaan parenteral dapat memperbaiki atau mencegah kekurangan.

5. Nyeri akut berhubungan dengan

agen cedera biologi ( alergen,ex:

makanan).
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam
diharapkan nyeri pasien teratasi
Kriteria hasil :
6.

Pasien menyatakan dan menunjukkan nyerinya hilang

7.

Wajah tidak meringis

8.

Skala nyeri 0

9.

Hasil pengukuran TTV dalam batas normal, TTV normal yaitu :

Tekanan darah
Nadi

: 140-90/90-60 mmHg
: 60-100 kali/menit

Pernapasan

: 16-20 kali/menit

Suhu

: Oral (36,1-37,50C)
Rektal (36,7-38,10C)
Axilla (35,5-36,40C)

Intervensi :

1. Ukur TTV
Rasional : untuk mengetahui kondisi umum pasien
2. Kaji tingkat nyeri (PQRST)
Rasional : Untuk mengetahui faktor pencetus nyeri
3. Berikan posisi yang nyaman sesuai dengan kebutuhan
Rasional : memberikan rasa nyaman kepada pasien
5. Ciptakan suasana yang tenang
Rasional : membantu pasien lebih relaks
6. Bantu pasien melakukan teknik relaksasi
Rasional

membantu

dalam

penurunan

persepsi/respon

nyeri.

Memberikan kontrol situasi meningkatkan perilaku positif.

7. Observasi gejala-gejala yang berhubungan, seperti dyspnea, mual
muntah, palpitasi, keinginan berkemih.
Rasional : tanda-tanda tersebut menunjukkan gejala nyeri yang dialami
pasien.
8. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian analgesik
Rasional : Analgesik dapat meredakan nyeri yang dirasakan oleh pasien.

Evaluasi
Hasil yang diharapkan adalah :
1. Memperlihatkan pola pernapasan yang normal
a. Paru-paru bersih pada aulkultasi
b. Tidak menunjukkan suara pernapasan tambahan(krepitasi,ronkhi,mengi)

c. Memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektif

d. Melaporkan tidak terdapatnya gangguan pernapasan (napas yang
pendek,kesulitan pada inspirasi atau ekspirasi)
e. Mampu melakukan tehnik napas dalam dan relaksasi
2. Memperlihatkan

pengetahuan

tentang

alergi

dan

strategi

untuk

mengendalikan gejala.
a. Mengenali allergen penyebab jika diketahui
b. Menyatakan metode untuk menghindari allergen dan cara mengendalikan
faktor-faktor pemicu didalam maupun luar rumah.
a. Menguraikan aktivitas yang mungkin menyebabkan reaksi alergi dan
bagaimana keterlibatannya dapat dimaksimalkan tanpa mengaktifkan
reaksi alergi tersebut.
3. Tanda-tanda vital normal
4. Klien menyatakan tidak terdapatnya gejala anafilaksis (gatal-gatal, mual,
diare,bersin-bersin-kesemutan pada bagian perifer,kesulitan menelan,sakit
tenggorokan)
5. Klien mampu mengekspresikan diri dan perasaannya sehubungan dengan
alergi
6. Klien tidak terlihat cemas,dan mengalami peredaan gannguan rasa nyaman
dan beradaptasi dengan ketidaknyamanan karena alergi.
a. Menghilangkan barang-barang yang menahan debu dari lingkungan
b. Meminum antihistamin menurut resep dokter turut serta didalam program
desensitasi jika dapat dilakukan
c. Menghindari ruangan yang penuh asap dan debu atau tempat-tempat
yang baru saja disemprot

DAFTAR PUSTAKA

Kresno,

Siti

Boedina.

1996.

IMUNOLOGI

Diagnosis

dan

Prosedur

Laboratorium.Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Ed. 3. Jakarta: EGC.
Subowo. 2010. Imunologi Klinik, Ed. 2. Jakarta : Sagung Seto.
Judarwanto, 2005. Alergi Makanan, Diet dan Autisme. Dipresentasikan pada seminar
AUTISM UPDATE DI HOTEL NOVOTEL Jakarta tanggal 9 September 2005.

---------------, 2005. Alergi Pada Anak, Jakarta. Penerbit Yudhasmara, 2004.

Djuanda,adji,Prof,Dr,spkk,dkk.2010.

MIMS

Indonesia

petunjuk

konsultasi.Jakarta.CMP MEDIKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, volume 3,
Jakarta:EGC
Carpenito LD.1995.Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik. Jakarta:
EGC.
Price & Wilson.2003.Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Vol 2.Edisi
6.Jakarta:EGC.