Enamel dysplasia

Enamel dysplasia adalah istilah yang digunakan untuk menyebut gangguan sel pada
pembentukan email (ameloblast) selama awal pembentukan email. Enamel Dysplasia adalah
penyakit keturunan atau merupakan akibat dari suatu kondisi sistemik selam awal pembentukan
gigi

(seperti

demam

tinggi,

kekurangan

nutrisi,

atau

penggunaan

fluoride

yang

berlebihan)adanya gangguan local (seperti trauma atau infeksi periapeks. Umumnya variasi
warna (dari putih ke kuning hingga coklat) atau variasi morfologi (seperti celah atau eml kasar)
dapat terjadi. Beberapa contoh gangguan enamel disajikan di sini.
A. Amelogenesis Imperfecta
Amelogenesis imperfekta adalah kelainan herediter yang mempengaruhi pembentukan
email baik dari gigi geligi sulung maupun permanen. Kekurangan enamel sebagian atau
seluruhnya meenyebabkan warna mahkota kuning sampai coklat, yang rentan terhadap karies.
Adapun persentase dari tiap tipe amelogenesis imperfekta, hipoplastik sebesar 60-73%,
hipomaturasi sebesar 20-40%, dan hipokalsifikasi sebesar 7%.1
Berikut ini ditulis secara ringkas tentang tiga tipe dan dilaporkan beberapa kekhususan
tentang subtipe-subtipe:
a. Tipe-tipe hipoplastik
Email pada waktu erupsi seluruhnya atau sebagian bsar tidak ada. Kalau tipis,titik kontak
tidak ada etapi kerusakan ini dapat dijumpai dalam bentuk cekungan-cekungan. Namun,kadangkadang sebesar kepala peniti, atau secara ban. Bentuk hipoplastik mencerminkan kerusakan
matriks email yang disebabkan oleh hancurnya ameloblas secara dini dalam pembentukan
cekungan-cekungan. Tidak adanya email mungkin membuktikan tidak adanya diferensiasi epitel
amail yang sebelah dalam.
Enam tipe amelogenesis imperfecta hipoplastic autosomal dominan,yaitu:
1. Amelogenesis imperfecta hipoplastic autosomal dominan dengan cekungan-cekungan.
Tidak ada email lokal, ekspresi dan penetrasi berubah-ubah padaanggota keluarga,
sesudah erupsi dasar cekungan-cekungan berubah warna menjadi coklat.

Gambar 1. AI tipe Hipoplastik yang menunjukkan adanya tampilan pitted

(Laskaris, 2011)
2. Amelogenesis imperfecta hipoplastic autosomal dominan dengan ban
Email tidak ada jalur demi jalur. Kelainan yang seperti tersebut terjadi pada kedua gigi
geligi berubah pada ekspresi dan penetrasi: gigi molarsulung dan gigi pre molar yang paling
terkena paling berat. Pada bentuk lokal amelogenesis ini makin dekat pada batas email dentin,
makin baik mineralisasi email-email yang ada.
3. Amelogenesis imperfecta hipoplastic autosomal dominan dengan permukaan halus
Pada tipe ini email hanya memiliki ketebalan seperempat sampai seperdelapan ketebalan
ketebalan normal. Pada foto rontgen email hampir tidak kelihatan. Pada waktu erupsi elemenelemen adalah opak sampai translusen kuning coklat. Tanda yang khas adalah erupsi yang lambat
atau tidak ada erupsi. Juga dijumpai hipodonsia.

Gambar 2. radiografi AI tipe hipoplastik autosomal dominant dengan permukaan halus

(Lakaris, 2011)

4. Amelogenesis imperfecta hipoplastic autosomal dominan dengan bidang-bidang kasar

Permukaan email berbutir-butir dan email yang tipis (1/4 1/8 ketebalan normal) mudah
rontok. Impaksi lebih sedikit dijumpai.
5. Amelogenesis imperfecta hipoplastic autosomal resesif dengan permukaan-permukaan
kasar
Elemen-elemen praktis tidak memiliki email dan pada waktu erubsi sudah berubah warna
menjadi kuning-coklat. Permukaannya ksar dan berbutir-butir dan ada gigitan terbuka yang
vertikal pada bagian depan. Banyak elemen tidak muncul dan menunjukkan adanya resorbsi.
Batas email dentin berbentuk kulit kerang dan tidak normal tapi datar dan karena itu email yang
mungkin ada mudah patah.
6. Amelogenesis imperfecta hipoplastic terikat X dominan dengan permukaan-permukaan
licin
Pada pria email hanya mempunyai . - 1/8 ketelan normal dan tidak ada titik-titik kontak,
permukaan kelihatan seperti kaca,mengkilat dan mempunyai warna kuning-coklat.
b. Tipe hipomaturatif
Tebal email biasanya normal dan ameloblas terbukti dapat memproduksi matrik email
tapi tidak mampu meresorbsi matrik ini dalam ukuran cukup. Mineralisasi juga tidak dapat
sempurna. Email cenderung untuk patah, elemen-elemen cenderung berbintik coklat kuning.

Gambar 3. AI tipe Hipomaturasi

(Laskaris, 2011)

Ada 6 tipe amelogenesis imperfecta hipomaturatif,yaitu:

1. Amelogenesis imperfecta hipomaturatif hipoplastik autosomal dominan dengan
taurodonsia
Dijumpai pada sebagian bagian dari sindroma tricho dento osseal. Kelainan ini pada
wanita bermanifestasi sebagai ban, jalur- jalur tranlusen dan opak berselang-seling baik pada gigi
sulung, maupun gigi geligi tetap. Email dan dentin pada foto rontgen dapat dibedakan yang satu
dengan yang lainnya.
2. Amelogenesis imperfecta hipomaturatif autosomal dominan ( tertutup salju)
Seperti yang telah dikatakan oleh istilah ini, elemen- elemen tipe inimirip sebuah gunung
dengan puncak puncak gunung yang bersalju. Daerah daerah opak putih dapat berubah warna
coklat, mungkin karena masuknya bahan warna ke dalam email yang porus.
3. Amelogenesis imperfecta hipomaturatif autosomal resesif berpigmen
Sebelah oklusal dan insisal ditemui cekungan cekungan yang kasar. Elemen elemen
yang baru erupsi berwarna oranye coklat sampai kuning putih. Email yang lunak mudah patah.
Kontras rontgen antara dentin dan email berkurang. Penderita mempunyai karang gigi
dimungkinkan karena adanya kepekaan kronis yang menyebabkan ludah kaya akan mineral
4. Amelogenesis imperfecta hipomaturatif terikat X resesif
Pada pria gigi geligi sulung menunjukkan bercak bercak putih dan gigi geligi tetap kuning tua.
Pada wanita jalur-jalur hipoplastik vertical silih berganti dengan email normal. 2
c. Tipe hipokalsifikasi
Email superfisial yang tidak teratur sangat lunak dan bahkan dapat dikeruk dengan alat
yang agak tumpul, tetapi pada mulanya mempunyai tebal normal. Pada foto rontgen email
elemen-elemen kelihatan seperti dimakan rayap; email yang kelihatan terang menunjukkan
bercak-bercak gelap yang tidak teratur. Email normal berisi hampir 5% bahan organik, tetapi
pada elemen-elemen ini 10%.1

Gambar 4. AI tipe Hipokalsifikasi

(Laskaris, 2011)
Ada 2 tipe amelogenesis imperfecta hipokalsifikasi,yaitu:
1. Amelogenesis imperfect hipokalsifikasi autosomal dominan
Dari luar kelihatan seperti kapur (tidak translusen) dan email begitu lunak sehingga
mudah dikerok. Pada foto rontgen kontras antara email dan tulang gigi berkurang dan mahkota
gigi terlihat samar-samar. Penderita menunjukkan banyak karang gigi.Warna ada waktu erupsi
adalah kuning coklat. Email rontok dan tulang gigi yang coklat tua kemudian cepat aus.
2. Amelogenesis imperfecta hipokalsifikasi autosomal resesif
Bentuk ini berbeda dengan yang terdahulu oleh jalannya keturunan. Secara histologis
gambarannya agak lebih parah daripada bentuk dominan. 2
Patogenesis
Amelogenesis imperfekta (AI) merupakan defek enamel akibat faktor genetik. Kelainan
ini adalah hasil dari mutasi gen yang diikuti autosomal dominan, autosomal resesif, atau pola Xlink. (Welbury, 2001). AI terjadi akibat adanya mutasi dari berbagai tipe gen yang terlibat dalam
proses amelogenesis. Mutasi yang terjadi pada gen yang berperan terhadap pembentukan matriks
enamel seperti seperti ENAM (enamelin), AMELX (amelogenin), menghasilkan enamel yang
hipoplastik dan hipomineralisasi (hipokalsifikasi). Termasuk adanya pitting dan groove pada
enamel, serta enamel yang tipis dan perubahan struktur normal enamel rod. Mutasi gen MMP20
(enamelysin) dan KLK4 (kallikrein) menghasilkan enamel yang terhipomineralisasi, walaupun
ketebalan enamel normal (Hand & Frank, 2014). Studi molekular lebih lanjut menyatakan

terdapat berbagai proses mutasi pada gen yang terlibat dalam proses amelogenesis, menyebabkan
timbulnya tampilan klinis dari tipe tipe penyakit diatas. 3
B. Fluorosis
Fluorosisi adalah kondisi yang disebabkan selama pembentukan email, konsumsi enyawa
fluoride berkonsentrasi tinggi , melebihi konsentrasi yang dianjurkan untuk mengendalikan
karies gigi.konsentrasi fluor yang ideal dalam air adalah 0,7-1 ppm. Apabila kadar 1,5 ppm dapat
menimbulkan fluorosis. Keparahan meningkat dengan meningkatnya konsentrasi fluor tersebut.
Kasus fluorosis ringan menimbulkandaerah putih seperti kapur atau ceruk-ceruk kecil pada pada
email beberapa gigi, kasus sedang sampai parah menghasilkan bercak coklat atau kuning, yang
simetris pada permukaan enamel baik rahang atas maupun rahang bawah. Pada gigi dengan
kondisi parah, email menjadi lunak sehingga menimbulakan fraktur. Meskipun dapat terjadi
pada semua gigi, insisivus rahang bawah paling jarang terjadi. 1

Gambar 9. Mottled enamel pada fluorosis.

(Laskaris, 2011)
C. HIPOPLASIA ENAMEL
Hipoplasia enamel merupakan salah satu kelainan pada struktur gigi yang
ditandai dengan terjadinya gangguan padda proses pembentukan matriks
enamel pembentuk mahkota gigi yang disebabkan oleh beberapa faktor yang
umumnya terjadi pada gigi permanen akibat adanya trauma dan infeksi pada
gig sulung.Hipoplasia enamel terjadi karena terjadinya gangguan pembentukan
enamel pada fase formasi atau pembentukan matriks organik penyusun enamel.
1

Patogenesis
Pembentukan enamel pada gigi sulung dimulai saat fetus berusia 5 bulan
intrauterin.Sedangkan pada gigi permanen, pembentukan enamel dimulai pada bulan ke-4 setelah
bayi dilahirkan dan menjadi sempurna pada umur 4-7 tahun.
Pada anak yang mengalami trauma pada gigi sulung di bawah umur 4-7 tahun, di mana
pada umur di bawah 4 tahun enamel masih dalam proses pembentukan, dapat menyebabkan
terjadinya kelaianan pembentukan mahkota gigi.Trauma pada gigi sulung yang menyebabkan
gigi mengalami fraktur mahkota yang melibatkan enamel, dentin dan terbukanya ruang pulpa
merupakan penyebab terjadinya infeksi karena terbukanya ruang pulpa yang merupakan jalan
masuknya mikroorganisme dan menginfeksi periapikal gigi sulung.Ketika infeksi telah mencapai
pada akar gigi sulung, dapat mengganggu pembentukan enamel pada gigi permanen karena letak
mahkota gigi permanen yang memang dekat dengan akar gigi sulung.
Adanya trauma yang meninggalkan jejas pada gigi sulung hingga menyebabkan infeksi
pada periapikal gigi akan mengganggu ameloblas pembentuk mahkota gigi permanen.Akibatnya
ameloblas yang semula berbentuk kolumnar berubah menjadi bentuk kuboid sehingga susunan
epitel ameloblas menjadi berubah (abnormal).Selanjutnya akan terjadi proses degenerasi pada sel
ameloblas yaitu adanya perubahan pada inti sel.Ini sel mengalami nekrosis berupa kariolisis
( hilangnya inti sel karena lisis ) dan piknosis (inti sel mengecil, bulat dan gelap ).Karena tidak
ditemukannya lagi inti sel pada ameloblas, secara berangsur-angsur ameloblas akan berubah
menjadi bentukan kista dan akan terlihat sitoplasma yang bervakuola.Lisisnya inti sel pada sel
ameloblas menyebabkan terjadinya nekrosis pada sel ameloblas sehingga pada fase formation
atau fase pembentukan matriks organik enamel terganggu dan proses penyusunan enamel
terhenti dan menyebabkan enamel berkurang atau bahkan enamel tidak terbentuk sama sekali
pada daerah tersebut sehingga membentuk groove dan pit yang dalam atau dangkal pada
permukaan gigi akibat terjadinya hipoplasia enamel. 3
Gambaran Klinis
Pada hipoplasia enamel dapat ditemukan gambaran klinis berupa :
1. Perubahan warna pada enamel gigi
Mahkota gigi berwarna kuning sampai coklat.Perubahan warna gigi yang menjadi kuning
pada hipolasi enamel disebabkan karena lapisan dentin tidak ditutupi atau sedikit ditutupi oleh

enamel sehingga terjadi warna kuning akibat pancaran warna dentin yang selanjutnya pada
daerah ini terjadi penyerapan stein dan akan berubah menjadi kecoklatan.
2. Pembentukan groove yang dalam dan pit pada permukaan gigi
Perubahan kedalaman groove dan pit disebabkan karena terlepasnya atau hilangnya
enamel dari permukaan gigi.
Secara garis besar kerusakan yang ditimbulkan bervariasi tergantung dari keparahan dan
lamanya infeksi. Bila infeksi ringan dan berlangsung dalam waktu singkat, maka groove terlihat
berupa garis horizontal dengan kedalaman dangkal yang melintasi gigi.Sementara itu, bagian lain
dari gigi terlihat normal.Kadangkala juga ditemukan adanya bentuka pit- pit kecil yang tersusun
horizontal, terutama pada permukaan vestibular gigi insisivus dan molar pertama.
3. Timbul rasa ngilu pada gigi dan rentan terhadap karies.
Enamel merupakan jaringan yang kuat dan paling keras yang melindungi gigi terhadap
rangsangan pengunyahan seperti rangsangan thermis, mekanis dan kimiawi.Pada hipoplasia
enamel, ditemukan lapisan enamel ang tipis bahkan tidak ada enamel yang melapisi
dentin.Akibatnya dentin tidak lagi memiliki lapisan pelindung, sehingga ketika mendapatkan
rangsangan pengunyahan, seperti panas dan dingin gigi akan menjadi ngilu.
Gigi yang mengalami hipoplasi enamel lebih rentan terhadap terjadinya karies karena permukaan
gigi yang mengalami hipoplasia enamel tidak rata sehingga memudahkan melekatnya makanan,
dan dengan oral hygiene yang buruk memperparah proses terjadinya karies.
4. Hipoplasie enamel dapat terjadi pada gigi sulung dan gigi permanen, namun insidensi terbesar
pada gigi permanen.
Hipoplasia dikategorikan menjadi beberapa tipe menurut Silberman, et al., yaitu : a) Tipe
I, diskolorasi enamel akibat hipoplasia; b) Tipe II, peleburan enamel abnormal akibat hipoplasia;
c) Tipe III, beberapa bagian enamel hilang akibat hipoplasia; d) Tipe IV, kombinasi ketiga tipe
hipoplasia. Hipoplasia enamel berdasarkan gambaran klinisnya dapat memperlihatkan suatu garis
linier atau sirkuler.

1. Hipoplasia Enamel Linier

Hipoplasia enamel linier adalah jenis hipoplasia spesifik akibat faktor lingkungan yang
ditandai dengan beberapa defek simetris dan seperti cincin yang melibatkan semua permukaan
gigi pada banyak gigi. Umumnya hipoplasia enamel yang disebabkan karena kelainan sistemik
akan menampilkan gambaran ini.

Gambar 6. Hipoplasia Enamel Linier

(Laskaris, 2011)
2. Hipoplasia Enamel Sirkuler
Hipoplasia enamel sirkuler adalah hipoplasia pada enamel yang terlihat sebagai garis horizontal
tidak beraturan pada mahkota gigi di area servikal gigi permanen sebagai akibat dari trauma gigi
sulung. Hipoplasia yang memperlihatkan gambaran ini adalah hipoplasia Tipe IV. 3

Gambar 13. Hipoplasia enamel sirkuler

(Laskaris, 2011)

Daftar pustaka
1. Sheld Rickne C. Weiss Gabriele. Woelfels Dentl Anatomy. 8st Ed. Woelfels Kluwer.2010
2. Eversole R L, Wysocki P G. Contempory Oral and Maxillofacial Phatology. 2rd Ed.
Mosby. 1997
3. Shafer, Hine, Levi. Shafers Texbook of Oral Pathology. 7st Ed. Elsevier. 2012