DETEKSI DINI PANKREATITIS AKUT BERAT

Hermina Novida
Hernomo O Kosumobroto

PENDAHULUAN
Pankreatitis akut adalah suatu proses inflamasi pada pankreas yang ditandai
dengan keluhan akut abdomen disertai dengan peningkatan konsentrasi amilase dan
lipase serum. Biasanya ringan namun 20% dapat menjadi pankreatitis akut yang
berat dan 15-20% dapat menimbulkan kematian (Frossard, 2001). Insiden
pankreatitis akut bervariasi pada berbagai negara tergantung dari kausanya, di
Inggris insidennya kurang lebih 5,4/100.000 pertahun, sedang di Amerika Serikat
79,8/100.000 pertahun (Toskes, 2005).
Sangat penting untuk memprediksi tingkat keparahan penyakit pada
pankreatitis akut ini untuk dapat memberikan terapi yang optimal serta mencegah
komplikasi baik lokal maupun kegagalan organ multipel. Karena itu bagaimana cara
pankreatitis akut terutama yang berat dapat dideteksi dini sangat dibutuhkan. Kriteria
keparahan penyakit dengan menggunakan beberapa macam skor seperti kriteria
Ranson, Glasgow dan Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE)
telah lama dipergunakan. Namun kriteria ini didasarkan pada kegagalan organ
multipel yang diinduksi oleh suatu penyakit sehingga tidak bisa mendeteksi tingkat
keparahan lebih awal.
Beberapa marker serum yang baru diketahui dapat mendeteksi pankreatitis
akut berat dalam waktu 12 sampai 24 jam setelah onset nyeri, dimana pada saat ini
kegagalan organ multipel biasanya belum terjadi sehingga diharapkan dapat dicegah
dan memberikan outcome penyakit yang lebih baik (Lempinen, 2001; Toskes, 2005).
DEFINISI
Pankreatitis akut adalah suatu sindroma klinik yang ditandai dengan serangan
nyeri perut yang mendadak disertai dengan peningkatan kadar enzim-enzim
pankreas dalam serum akibat keradangan dan nekrosis dalam pankreas. Pada
Simposium Atlanta 1992 pancreatitis akut didefinisikan sebagai suatu proses
inflamasi akut dari pankreas dengan berbagai variasi keterlibatan jaringan regional
lain dan sistem organ sekitarnya (Banks, 1997; DiMagno 2002).
Tinjauan Pustaka Bagian-SMF Ilmu Penyakit Dalam FK Unair Rsu Dr. Soetomo
Surabaya, 22 Februari 2006

KLASIFIKASI
Menurut Bradley berdasarkan gambaran fisik, laboratorium dan radiologi,
pankreatitis akut dapat dibagi menjadi :
-

Pankreatitis akut ringan

Tidak dijumpai adanya gangguan fungsi organ, komplikasi dan dapat sembuh
sempurna.

Pankreatitis akut berat

Disertai penurunan fungsi pankreas, komplikasi lokal dan sistemik dan bila
sembuh disertai berbagai komplikasi.

Sedang spektrum patologi pankreatitis akut bervariasi dari edematous pancreatitis

yang ringan dan sembuh sendiri sampai ke necrotizing pancreatitis yang derajat
nekrosis pankreasnya berhubungan dengan beratnya serangan dan manifestasi
sistemiknya (Banks, 1997; Toskes,2005). Sedang menurut klasifikasi morfologi,
pankreatitis akut dapat dibagi :
-

Pankreatitis interstisialis
Ditandai dengan edema interstisialis dengan sel-sel inflamatory didalam
parenkim, dapat terjadi nekrosis namun hanya mikroskopik.

Pankreatitis hemoragik
Gambaran utama berupa nekrosis fokal dan difus yang makroskopik, nekrosis
jaringan lemak yang luas dan adanya perdarahan di permukaan dan
peripankreas (DiMagno, 2002).

ETIOLOGI
Banyak hal dapat menimbulkan pankreatitis akut namun bagaimana
mekanisme yang jelas mengapa kondisi tersebut memicu inflamasi pankreas belum
sepenuhnya dimengerti. Batu empedu menempati peringkat pertama sebagai
penyebab

pankreatitis akut, disusul dengan alkohol. Diduga batu empedu

menimbulkan pankreatitis akut dengan cara obstruksi duktus pankreas. Penderita

dengan batu empedu beresiko 20 kali terkena pankreatitis akut. Sedangkan alkohol
menimbulkan pankreatitis akut dengan cara menimbulkan gangguan pada sfingter
Oddi dan mengerasnya protein yang disekresi sehingga menyumbat duktus
(DiMagno, 2002).
Hipertrigliseridemia didapatkan pada 1,3-3,8% kasus. Trigliserida serum
biasanya melebihi 1000 mg/dl. Kebanyakan pada penderita ini memang memiliki
kelainan pada metabolisme lipid. Patogenesisnya belum jelas namun diduga
berhubungan dengan adanya pelepasan free fatty acid yang dapat merusak sel
acinar pankreas dan endotel pankreas (Fortson,1995).
2

Penyebab lain pankreatitis akut adalah Endoscopic Retrograde Cholangio

Pancreatography (ERCP), trauma, post operasi, obat-obatan, disfungsi sfingter Oddi,
infeksi, toksin, pankreas divisum, hipercalcemia, penyakit vaskuler dan vaskulitis,
autoimun, kehamilan, abnormalitas struktur pankreas dan idiopatik (Toskes, 2005;
DiMagno, 2002).
PATOFISIOLOGI
Autodigesti adalah salah satu teori terjadinya pankreatitis akut, yaitu adanya
aktifasi enzim-enzim proteolitik (trypsinogen, zymogen, proelastase dan fosfolipase
A) di jaringan pankreas bukan dilumen usus. Enzim proteolitik tersebut tidak hanya
mencerna pankreas dan jaringan sekitarnya namun juga mengaktifkan enzim-enzim
lain. Beberapa faktor seperti endotoksin, eksotoksin, infeksi, iskemi dan anoksia
serta trauma dapat mengaktifkan proenzim tersebut.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadinya pankreatitis akut terjadi
melalui 3 fase. Fase awal ditandai dengan aktivasi enzim pankreas dan injury sel
acinar yang terjadi karena aktivasi zymogen yang dimediasi oleh hydrolase lysosom
dan cathepsin B. Fase kedua meliputi aktivasi, kemoatraksi dan sekuestrasi netrofil
dalam pankreas sehingga terjadi inflamasi intrapankreas dengan tingkat keparahan
yang bervariasi. Sekuestrasi netrofil ini juga akan mengaktifkan trypsinogen. Dengan
demikian aktivasi trypsinogen dapat terjadi melalui 2 proses yaitu netrofil independen
dan netrofil dependen.
Fase ketiga berhubungan dengan efek dari mediator-mediator inflanasi dan
enzim proteolitik yang teraktivasi pada organ-organ lain. Aktivasi trypsinogen tidak
hanya mencerna pankreas dan jaringan sekitarnya tapi juga mengaktivasi enzim lain
seperti elastase dan fosfolipase yang akan mencerna membran sel menyebabkan
proteolisis, edema, perdarahan interstisial, kerusakan vaskuler, nekrosis lemak dan
sel parenkim. Akibatnya terjadi pelepasan bradykinin, peptida, substansi vasoaktif
dan histamin yang menyebabkan terjadinya vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
vaskuler dan edema pada berbagai organ. Systemic Inflamatory Response
Syndrome (SIRS), Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) dan Multi Organ
Failure (MOF) dapat terjadi (Toskes, 2005).
GEJALA KLINIK DAN PEMERIKSAAN FISIK
Nyeri abdomen merupakan gejala utama pankreatitis akut, dapat bervariasi
mulai dari yang ringan sampai nyeri berat hingga menimbulkan distress dan syok.
Karakteristik nyeri bersifat viseral, menetap, berlokasi di epigastrium dan regio
periumbilikalis, sering menjalar kepunggung, dada, pinggang dan abdomen bagian
bawah. Onset nyeri cepat, mencapai intensitas maksimal dalam 10-20 menit sampai
3

beberapa jam. Nyeri meningkat dengan posisi tidur, berkurang dengan posisi duduk
atau membungkuk (DiMagno,2002) .
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai penderita yang gelisah dan distress,
nyeri tekan dan distensi pada abdomen terutama didaerah epigastrium. Bising usus
menurun atau hilang, kadang terjadi rigiditas abdomen jika terjadi peritonitis yang
difus. Demam dapat terjadi namun tidak terlalu tinggi disertai takikardi dan hipotensi.
Takipnea dapat terjadi karena nyeri, hipoksia, infiltrat paru dan efusi pleura. Pada
penderita dapat dijumpai adanya ekimosis periumbilikalis (Cullens sign) atau
dipinggang (Grey Turners sign). Pada pankreatitis akut yang berat dapat juga
dijumpai ikterus yang disebabkan obstruksi saluran empedu karena edema atau
penumpukan cairan (Toskes, 2005).
LABORATORIUM
Enzym pankreas
1. Amylase serum & urine
-

Serum amylase dihasilkan oleh pankreas & kelenjar saliva. Kelainan pada
pankreas akan menyebabkan peningkatan p-isoamylase serum yang memiliki
sensitivitas 90% dan spesifitas 92%

Namun amylase serum total sering digunakan oleh karena lebih murah dan
cepat. Namun peningkatan juga pada kondisi lain seperti penyakit kelenjar
saliva, perforasi organ intra abdominal, appendisitis akut, ketoacidosis
diabetes, dll. Amylase serum dapat juga normal pada pankreatitis yang
disebabkan oleh hipertrigliserid oleh karena amylase inhibitor berhubungan
dengan peningkatan trigliserid

2. Lipase serum
-

Lebih jarang digunakan oleh karena lebih sulit dan presisi yang rendah.
Sensitivitas antara 85-100% namun dikatakan spesifitas lebih tinggi oleh
karena seluruhnya dari pankreas, hanya sebagian kecil dari lambung.
Beberapa

menganjurkan

kombinasi

lipase

dan

amylase

untuk

test

pankreatitis, tapi yang lain berpendapat tidak memperbaiki akurasi diagnostik.

Lipase juga meningkat pada renal insuffisiensi, perforasi usus dan kondisikondisi intraabdomen yang menyerupai pankreatitis akut.
3. Enzym pankreas lain
Phospolipase A, trypsin, carboxyester lipase, carboxypeptidase A, co-lipase
elastase, ribonuklease, trypsinogen-2 serum dan urine.

Produk pankreas non enzimatik

Terdiri dari Pancreatitis Associated Protein (PAP), Pancreatitis Spesific Protein
(PSP), Trypsinogen Activation Peptide (TAP), dan lain-lain.
Non Spesifik Marker
C-Reaktif Protein (CRP), Neutrophil elastase, complement, TNF, IL-6 dan lain-lain.
Pemeriksaan darah standar
Dapat dijumpai adanya lekositosis, hemokonsentrasi, hiperglikemia, peningkatan
SGOT, SGPT, bilirubin dan alkali phospatase.
RADIOLOGIS
BOF dan Foto thoraks
Penting untuk menyingkirkan penyakit lain, juga membantu diagnostik pankreatitis
akut berat yang diikuti komplikasi seperti efusi pleura, atelektasis, infiltrat difus, ileus
baik di jejunum maupun ileus generalisata.
USG Abdomen
Dapat melihat adanya batu empedu, dilatasi saluran empedu dan sludge kandung
empedu.
CT Scan
Lebih superior dibanding USG terutama untuk melihat daerah peripankreas, juga
dapat digunakan untuk menilai tingkat keparahan dan menyingkirkan kemungkinan
penyakit lain.
Magnetic Resonance Imaging
Memberi informasi tingkat keparahan pankreatitis akut sama seperti CT Scan, namun
lebih aman daripada CT Scan yang menggunakan kontras intravena.
Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP)
ERCP hanya dipakai untuk tindakan pengobatan yaitu mengambil batu pada
pankreatitis akut berat yang disebabkan oleh batu empedu (Balthazar,1994;
DiMagno, 2002) .
DIAGNOSIS
Didasarkan pada anamnesa, gejala klinik, abnormalitas pada pemeriksaan
fisik, laboratorium dan radiologis. Konfirmasi dengan adanya peningkatan serum
amylase dan atau lipase. Tidak harus semua gambaran muncul untuk menegakkan
diagnosa.

DETEKSI TINGKAT KEPARAHAN

Mendeteksi tingkat keparahan pankreatitis akut secara dini sangat penting untuk
memberikan terapi yang optimal dan mencegah atau meminimalisir komplikasi dan
disfungsi organ.
1. Sistem skoring
Dapat digunakan kriteria Ranson, kriteria Glasgow dan skor APACHE-II (tabel
1 dan 2). Sayangnya kriteria ini membutuhkan waktu minimal 48 jam sehingga
sudah didahului komplikasi-komplikasi yang berat (Owyang, 2004).
2. Peritoneal lavage
Sensitivitasnya 36-72 % dengan spesifisitas lebih dari 75% yaitu jika
didapatkan cairan peritoneal minimal 20cc dengan warna gelap. Cara ini
kurang diterima luas karena invasif.
3. CT Scan
CT scan terutama

Contrast-Enhanced dynamic CT (CECT) Scan, dapat

memberi informasi keparahan dan prognosis pankreatitis akut (tabel 3). Skor
tujuh atau lebih menunjukkan pankreatitis akut berat.
4. Marker serum dan urin
Beberapa marker baik serum maupun urin dapat mendeteksi pankreatitis akut
berat dalam waktu 12 jam sehingga dapat memberikan terapi yang lebih baik.
SISTEM SKORING
Kriteria Ranson adalah kriteria yang paling banyak diketahui, meliputi 11
karakteristik dimana 5 kriteria dapat dinilai pada saat awal masuk dan sisanya dalam
48 jam yang menggambarkan komplikasi serius. Bila didapatkan enam atau lebih
kriteria yang positif, mortalitas mencapai 20%. Pada awalnya kriteria ini dibuat untuk
pankreatitis alkoholik, namun sering juga dipakai untuk pankreatitis akut yang lain.
Kriteria Glasgow yang disederhanakan dapat diukur kapanpun dalam 48 jam
pertama dan hanya meliputi 8 kriteria sehingga lebih luwes dipergunakan (tabel 1).
Akurasi kedua kriteria tersebut hampir sama yaitu 71-88% (Kusumobroto,2000;
Frossard, 2001).
Skor APACHE II menggunakan menggunakan 12 parameter rutin yang
menghasilkan skor berdasar perbedaan kondisi penderita dengan orang normal.
Selain itu juga ditambahkan faktor usia, riwayat gangguan organ yang berat atau
imunocompromized, status neurologis dan keadaan pasca bedah (tabel 2).
Kelemahannya cara ini terlalu kompleks dan sulitnya standarisasi skor dari nilai
tertinggi sampai terendah (United Kingdom Guideline,1998; Owyang, 2004).

MARKER SERUM DAN URIN

Sitokin
-

IL-1 adalah sitokin pro inflamasi yang diproduksi selama inflamasi akut dan
kronik, menyebabkan gejala-gejala sepsis. Pada penelitian McKay dkk
membuktikan pelepasan IL-1 pada pankreatitis akut berat dan sedang pada
hari ke-1 sampai 7 (McKay, 1996).

IL-6 dilepaskan oleh makrofag sebagai respon injury jaringan, merupakan

mediator yang bertanggung jawab pada sintesa protein fase akut termasuk
CRP. Konsentrasi IL-6 plasma berkorelasi dengan angka mortalitas, juga
dapat membedakan pankreatitis akut berat dan ringan dengan sensitivitas
100% dan spesifisitas 71% (Viedma, 1992; Heath, 1993).

TNF : tidak dapat membedakan pankreatitis akut berat dan ringan, namun
peningkatan konsentrasi soluble TNF receptor berkorelasi positif dengan
multiple organ dysfunction dan angka mortalitas ( Kaufmann, 1997).

IL-8 : meningkat pada pankreatitis akut berat. Pada 24 jam pertama, IL-8 dan
IL-6 lebih berguna daripada CRP dalam memprediksi tingkat keparahan
pankreatitis akut karena mencapai puncak sebelum CRP (Ikei,1998).

IL-10 : merupakan sitokin yang menghambat pelepasan sitokin proinflamasi

makrofag. Kadarnya lebih rendah pada pankreatitis akut berat dibandingkan
yang ringan (Pezzilli, 1997).

IL-11 : merupakan sitokin anti infamasi yang poten untuk memblok TNF.
Kadarnya meningkat pada pankreatitis akut berat namun baru meningkat
pada hari kedua (Chen,1999).

Kesimpulannya sitokin terbaik untuk memprediksi tingkat keparahan pankreatitis

akut berat adalah IL-6 dan IL-8, namun validitas dan superioritas dibanding
skoring belum diteliti lebih lanjut. Salain itu belum ada peralatan laboratorium
klinik yang dapat mengukur IL-6 dan IL-8 dalam beberapa jam setelah penderita
masuk rumah sakit.(Frossard, 2001).
Produk yang dilepaskan pankreas
-

Amylase dan Lipase

Walaupun penting untuk diagnosa pankreatitis akut, namun pada study yang
dipublikasikan Pezilli dkk konsentrasi amylase dan lipase serum tidak dapat
digunakan untuk menentukan tingkat keparahan pankreatitis akut (Winslet,
1992).

Pancreatitis Associated Protein (PAP)

Sintesa protein pankreas menurun pada fase akut penyakit, namun sekresi
protein non enzymatik justru meningkat. Sensitivitas, spesifisitas dan akurasi
7

PAP untuk mendeteksi pankreatitis akut adalah 100%, 94%, dan 97%. Namun
konsentrasi PAP tidak lebih baik dibanding CRP dalam membedakan
pankreatitis akut berat dengan ringan (Kemppainen, 1996).
-

Phospholipase A2 (PLA2)
Enzim ini memiliki dua bentuk, yang pertama berasal dari pankreas, sedang
yang kedua adalah mediator respon fase akut. PLA2 pankreas menginduksi
nekrosis sel dengan merubah lechitin membran sel menjadi senyawa
lysolechitin yang lebih toksik. PLA2 juga berperan pada disfungsi paru yang
terjadi pada pankreatitis akut dengan merusak surfaktan paru dan
menginduksi pelepasan Nitric Oxide dari makrofag alveoli. Marker ini dapat
dideteksi pada hari pertama dan berhubungan dengan tingkat keparahan
pankreatitis akut. Pada penelitian Buchler dkk didapatkan PLA2 memiliki
sensitivitas 75 % dan spesifisitas 78% (Makela, 1997, Bertsch, 1998;
Frossard, 2001).

Trypsinogen Activation Peptide (TAP)

Trypsinogen

adalah

protease

pankreas

yang

menginisiasi

kaskade

autodigestif pada pankreatitis akut. TAP dilepaskan pada saat aktivasi

trypsinogen menjadi trypsin. Normalnya peptida ini dilepaskan kedalam lumen
usus halus, namun pada pankreatitis akut aktivasi trypsinogen dalam
pankreas menyebakan pelepasan TAP kedalam plasma, urin dan peritoneum.
Konsentrasi TAPadalah marker terbaik dan paling awal pada pankreatitis akut
serta dapat menentukan tingkat keparahannya. TAP juga sangat cepat
diekskresi lewat urine dan deteksinya lebih mudah daripada serum
(Neoptolemos, 2000, Frossard,2001).
-

Procarboxypeptidase B dan carboxypeptidase B activation Peptide (CAPAP)

Procarboxypeptidase B adalah suatu protein sitosolik sel acinar yang
mempunyai ukuran yang besar. Sensitivitas dan spesifisitas sama dengan
amilase dan lipase, namun dapat bertahan lebih lama. CAPAP adalah suatu
peptida kecil yang dapat diisolasi dari sel acinar pankreas. Kadar CAPAP baik
dalam urin maupun serum berkorelasi dengan tingkat keparahan dan dapat
digunakan sebagai deteksi dini pankreatitis akut (Pezzilli, 2000).

Serine Protease Inhibitor Kazal tipe 1 (SPINK)/ Human Pancreatic Secretory

Trypsin Inhibitor (HPSTI).
Merupakan molekul pertama yang dapat menghambat tripsin dan mencegah
autoaktivasi lebih lanjut. Sensitivitas lebih baik daripada CRP dalam hal
deteksi tingkat keparahan pankreatitis akut (Pezzilli, 1994).

Trypsinogen-2
8

Trypsinogen-2 serum meningkat dalam waktu enam jam, dan ditemukan lebih
tinggi pada pankreatitis akut yang berat dibanding yang ringan sehingga dapat
digunakan sebagai alat deteksi keparahan. Selain itu dapat dideteksi dalam
urin dalam waktu cepat dengan dipstik (Lempeinen, 2001; Chen, 2005).
Dengan demikian TAP dan Trypsinogen-2 adalah marker yang terbaik dan paling
awal dalam mendeteksi tingkat keparahan pankreatitis akut, sedangkan PLA-2,
Procarboxypeptidase B

dan CAPAP juga bermanfaat, namun aplikasinya dalam

klinik masih membutuhkan penelitian lebih lanjut.

Marker lain
-

Antiprotease
Termasuk disini adalah 2 macroglobulin yang akan terikat secara irreversibel
dengan protease seperti trypsin dan elastase. Kompleks ini akan segera
dieliminir oleh makrofag sehingga kadarnya akan menurun. 2 macroglobulin
akan menurun pada pankreatitis akut yang berat, namun kadarnya baru
berubah pada hari ke-3 sampai ke-8 (Wilson, 1989; Kimura, 1992).

C Reaktif Protein (CRP)

Merupakan protein fase akut yang kadarnya meningkat ketika terjadi
inflamasi. Kadar CRP dan elastase netrofil dalam plasma dapat digunakan
sebagai deteksi tingkat keparahan (Chen,1999).

Hepatocyte Growth Factor (HGF)

Tidak jelas bagaimana mekanisme peningkatan kadar HGF serum, namun
demikian penelitian membuktikan HGF dapat menjadi faktor prediksi tingkat
keparahan pankreatitis akut dengan sensitivitas dan spesifisitas 71 dan 86%
(Ueda, 1996).

Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1)

Bentuk larutnya menngkat selama inflamasi, sehingga pada pankreatitis akut
kadarnya akan meningkat. Memiliki sensitivitas dan spesifisitas 75 dan 85%.
(Kaufmann,1996).

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Kadar LDH didapatkan lebih tinggi pada pankreatitis berat dibanding
pankreatitis ringan. LDH memiliki 5 isoenzym, namun hanya LDH-4 dan LDH5 yang meningkat pada pankreatitis akut dan hanya LDH-4 yang dapat
membedakan antara pankreatitis akut berat dan ringan (Chen,1992; Frossard,
2001).

Neopterin
Neopterin adalah salah satu marker aktivasi makrofag. Pada penelitian Uomo
dkk didapatkan neopterin serum lebih tinggi pada pankreatitis akut berat
dibanding yang ringan pada hari pertama (Kaufmann, 1998).

Elastase netrofil
Dapat digunakan sebagai sebagai faktor prediksi awal pankreatitis akut berat,
merupakan marker yang reliabel dan dapat dideteksi dalam plasma
mendahului CRP. Hanya saja memiliki reprodusibilitas yang rendah sehingga
belum dapat digunakan secara luas (Uhl,1991) .

TERAPI
Pankreatitis akut berat memiliki resiko besar untuk timbulnya komplikasi sistemik dan
tingginya angka mortalitas sehingga penderita harus dirawat di ruang intensif
(Beckingham, 2001; DiMagno,2002 ). Penatalaksanaan meliputi :
a. Resusitasi cairan
Dengan cairan kristaloid dan koloid, transfusi darah jika hematokrit kurang dari
30%. Sebaiknya dipasang CVP untuk mencegah gagal jantung kongestif.
b. Fungsi respirasi
Pankreatitis akut berat sering disertai dengan ARDS, sehingga membutuhkan
oksigenasi, jika perlu dengan ventilator.
c. Fungsi kardiovaskuler
Komplikasi yang sering terjadi pada sistem kardiovaskuler adalah gagal
jantung kongestif, IMA, aritmia dan syok kardiogenik. Jika terjadi hipotensi
dengan resusitasi cairan yang cukup dapat digunakan dopamin.
d. Nutrisi
Bila terdapat mual-muntah dan ileus dapat dipasang pipa nasogastrik. Nutrisi
sebaiknya diberikan intravena untuk mencegah terjadinya stimulasi pankreas.
e. Terapi suportif
-

Analgetika : diberikan golongan morphin

Perbaiki kelainan elektrolit

Berikan antibiotik sistemik untuk mencegah infeksi pankreas.

f. Terapi lainnya
-

Endoskopi : terutama pada pankreatitis akut karena batu empedu.

Terapi bedah.

Pada pankreatitis akut berat dicoba pemberian antagonis PAF namun

efikasinya belum terbukti.

10

PROGNOSIS
Angka mortalitas pankreatitis akut bervariasi antara 5 sampai 70% tergantung jenis
dan tingkat keparahannya, namun pada otopsi didapatkan 12-42% dari seluruh
kasus kematian (Beckingham, 2001; DiMagno,2002 ).
RINGKASAN
Pankreatitis akut adalah inflamasi pada pankreas dengan keluhan akut
abdomen disertai dengan kelainan laboratorium maupun radiologis. Pankreatitis akut
tergolong berat jika didapatkan disfungsi organ dan komplikasi-komplikasi baik lokal
maupun sistemik, sehingga sangat penting untuk memprediksi tingkat keparahan
penyakit untuk dapat memberikan terapi yang optimal. Terdapat beberapa macam
cara untuk mendeteksi dini adanya pankreatitis akut yang berat yaitu dengan
gambaran klinis, laboratoris dan radiologis dengan sistem skoring, CT scan dan
berbagai jenis marker.
DAFTAR PUSTAKA
1.

Balthazar EJ, Freeny PC, vanSonnenberg E. Imaging and Intervention in Acute

Pancreatitis. Radiology 1994; 193: p297.

2.

Banks PA. Practical Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 1997; 92:

377.

3.

Beckingham IJ,Bomman PC. ABC of Diseases of Liver, Pancreas and Billiary System
: Acute Pancreatitis. BMJ 2001; 322: p595-598.

4.

Bertsch T, Aufenanger J. IL-6 and PLA-2 Isoenzymes during Acute Pancreatitis.

Pancreas 1998; 16:p 557-558.

5.

Chen CC, Wang SS, Lu RH. Serum IL-10 and IL-11 in Patients with Acute
Pancreatitis. Gut 1999; 45: p895-899.

6.

Chen YT, Chen CC, Wang SS. Rapid Urinary Trypsinogen-2 strip in the Diagnosis of
Acute Pancreatitis. Pancreas 2005; 30: p243-247.

7.

DiMagno EP, Chari S. Acute Pancreatitis. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger
MH. Gastrointestinal and Liver Disease 7th Ed. Philadelphia: Saunders 2002; p913-941.

8.

Fortson MR, Freedman SN,Webster PD. Clinical Assessment of Hyperlipidemic

Pancreatitis. Am J Gastroenterol 1995; 90: p2134.

9.

Frossard JL, Hadengue A, Pastor CM. New Serum Markers for the Detection of
Severe Acute Pancreatitis in Humans. Am J Resp Crit Care Med 2001;164: p162-170.

10.

Frossard JL. TAP in Acute Pancreatitis: From Pathophysiology to Clinical Usefulness.

J Pancreas Online 2001; 2(2): p69-77.

11.

Heath DI, Cruiskshank A. Role of IL-6 in Mediating the Acute Phase Protein
Response and Potential as an early Means of Severity Assessment in Acute Pancreatitis.
Gut 1993;34: p41-45.

11

12.

Ikei S, Ogawa M, Yamaguchi Y. Blood Concentration of PMN Leucocyte Elastase and

IL-6 are Indicators for the Occurence of Multiple Organ Failures at the Early Stage of
Acute Pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol 1998; 13: p1274-1284.

13.

Kaufmann P, Tilz GP. Elevated Plasma Levels of Soluble TNF Receptor Reflect
Severity of Acute Pancreatitis. Intensive Care Med 1997; 23: 841-848.

14.

Kaufmann P, Tilz GP. Increased Plasma Concentrations of cICAM-1 in Patient with

Necrotizing Pancreatitis. Immunobiol 1996;195:p209-219.

15.

Keimppainen E, Sand J, Puolakkainen P. PAP as an early Markers of Acute

Pancreatitis. Gut 1996; 39:675-678.

16.

Kimura T, Ito T, Sumii T. Serum Protease Inhibitor Capacity for Elastase and the
Severity of Pancreatitis. Pancreas 1992;7:680-685.

17.

Kusumobroto H, Acute Pancreatitis. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XV 2000;

171-192.

18.

Lempinen M, Puolakkainen P, Kemppainen E et al. Predicting the Severity of Acute

Pancreatitis by Rapid Measurement of Trypsinogen-2 in Urine. Clinical Chemistry 2001;
47: p2103-2107.

19.

Makela A, Kuusi T, Schroder T. Serum PLA-2, Amylase, Lipase and Urinary Amylase
Activities in Relation to the Severity of Acute Pancreatitis.Eur J Surg 1997; 163:915-922.

20.

McKay CJ, Gallagher G, Brooks B. Increased Monocyte Production in association

with Systemic Complications in Acute Pancreatitis. Br J Surg 1996; 83: p919-923.

21.

Neoptolemus JP, Kemppainen E et al. Early Prediction of Severity in Acute

Pancreatitis by TAP. Lancet 2000;355:1955-1960.

22.

OReilly DA, Kingsnorth AN. Management of Acute Pancreatitis. BMJ 2004; 328:
p968-969.

23.

Owyang C. Pancreatitis, Cecil Textbook of Medicine 22th Ed. Philadelphia :

Saunders; 2004: 879-885.

24.

Pezzilli R, Billi P, Plate L. Human Pancreatic Secretory Inhibitor in the Assessment of

Acute Pancreatitis. J Clin Gastroenterol 1994;19:112-117.

25.

Pezzilli R, MorselliL. Clinical Usefulness of the Serum Carboxypeptidase Activation

Peptide in Acute Pancreatitis. JOP 2000;1:58-68.

26.

Toskes PP, Greenberger NJ . Approach to the Patient with Pancreatic Disease.. In:
Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine
16th Ed. New York: Mc Graw-Hill 2005; p 1891-1906.

27.

Ueda T, Takayama Y, Toyokawa A. Significant Elevation of Serum Human HGF levels

in Patients with Acute Pancreatitis. Pancreas 1996; 12:76-83.

28.

United Kingdom Guidelines for the Management of Acute Pancreatitis.Gut 1998;

42:s1-s13.

29.

Viedma JA, Perez-Mateo M, Domingus JE. Role of IL-6 in Acute Pancreatitis

comparison with CRP and PLA-2. Gut 1992;33: p1264-1267.

30.

Winslet M, Hall C. Relation of Diagnostic Serum Amylase Levels toAetiology and

Severity of Acute Pancreatitis. Gut 1992;33:982-986.

12

-------o0o------LAMPIRAN
Tabel 1. Skor Ranson dan Glasgow yang disederhanakan
Ranson Criteria
On Admission
- Age>55yrs
- Leucocytes count >16,000/ul
- LDH>350 IU/ltr
- Glucose>200mg/dl
- AST>250 U/L
48 hrs after admission
- HCt decreased > 10%
- BUN increased > 5mg/dl
- Calcium< 8 mg/dl
- Arterial PaO2 < 60 mmHg
- Base deficit > 4 mEq/ltr
- Estimated fluid sequestration > 6 ltr

Simplified Glasgow Criteria

Within 48 hours of admission
- Age>55yrs
- Leucocytes count >15,000/ul
- LDH>600 IU/ltr
- Glucose>180mg/dl
- Albumin < 3.2 g/dl
- Calcium < 8 mg/dl

Tabel 2. Penilaian prognosis penderita dengan sistem skor APACHE II (Acute

Physiology and Chronic Health Evaluation) (United Kingdom Guideline)
Temperature
Mean arterial pressure
Heart rate
Respiratory rate
Oxygenation ( PaO2)
Arterial pH

Serum Sodium
Serum Potassium
Serum creatinin
Leucocytes
Hematocrite
GCS

Tabel 3. CT severity index in acute pancreatitis

Score
Grade of acute pancreatitis
- Normal pancreas
- Pancreatic enlargement alone
- Inflammation compared with pancreas and peripancreatic fat
- One peripancreatic fluid collection
- Two or more fluid collection
Degree of Pancreatic Necrosis
- No necrosis
- Necrosis of one-third of pancreas
- Necrosis of one-half of pancreas
- Necrosis of more than one-half of pancreas
CTSI= CT Grade + Necrosis score

0
1
2
3
4
0
2
4
6

13