Fungsi Sistem Respirasi :

1.
menyediakan permukaan untuk pertukaran gas antara udara dan sistem aliran darah.
2.
sebagai jalur untuk keluar masuknya udara dari luar ke paru-paru.
3.
melindungi permukaan respirasi dari dehidrasi, perubahan temperatur, dan berbagai
keadaan lingkungan yang merugikan atau melindungi sistem respirasi itu sendiri dan
jaringan lain dari patogen.
4.
sumber produksi suara termasuk untuk berbicara, menyanyi, dan bentuk komunikasi
lainnya.
5.
memfasilitasi deteksi stimulus olfactory dengan adanya reseptor olfactory di superior
portion pada rongga hidung.
Sistem respirasi juga dibagi menurut divisinya, yakni :
1.
Divisi konduksi
Divisi ini dimulai dari rongga hidung, faring, laring, trakea, bronkus, himgga terminal
bronkiolus
2.
Divisi respirasi
Divisi ini dimulai dari bronkiolus hingga alveoli, udara memenuhi kantung paru-paru
dan terjadilah pertukaran gas antara udara dan darah.
Mekanisme Respirasi
Secara umum, respirasi terdiri dari 2 proses: respirasi eksternal dan respirasi
internal. Respirasi eksternal meliputi pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) antara
cairan interstisial tubuh dengan lingkungan luar. Tujuan dari respirasi eksternal adalah untuk
memenuhi kebutuhan respirasi sel. Respirasi internal adalah proses absorpsi oksigen dan
pelepasan karbon dioksida dari sel. Proses respirasi internal ini disebut juga respirasi
selular, terjadinya di mitokondria.
Berikut adalah tahapan-ahapan dalam respirasi eksternal:
1. Ventilasi pulmoner atau bernapas, melibatkan perpindahan udara secara fisik keluar
masuk paru-paru.
2. Difusi gas, melewati membran respiratori antara ruangan alveolar dan kapiler
alveolar serta melewati kapiler alveolar dan kapiler jaringan.
3. Transportasi oksigen dan karbon dioksida; antara kapiler alveolar dan kapiler
jaringan.
Ventilasi Pulmoner
Adalah perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. Fungsi utamanya
adalah untuk menjaga keseimbangan ventilasi alveolar. Tekanan atmosfer memiliki peranan
penting dalam ventilasi pulmoner.
Menurut hukum Boyle, tekanan berbanding terbalik dengan volume. Udara akan
mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke tekanan rendah. Kedua hukum ini merupakan
dasar dari ventilasi pulmoner. Satu siklus respirasi tunggal terdiri dari inhalasi/inspirsi dan
ekshalasi/ekspirasi. Keduanya melibatkan perubahan volume paru-paru. Perubahan ini
menciptakan gradien tekanan yang memindahkan udara keluar atau masuk paru-paru.
Kedua paru-paru memiliki rongga pleural. Parietal dan viseral pleura dipisahkan
hanya oleh selaput tipis cairan pleural. Perbandingan ikatan cairan terjadi antara parietal
pleural dan viseral pleura Hasilnya, permukaan masing-masing menempel pada bagian
dalam dada dan permukaan superior diafragma. Pergerakan dada dan diafragma ini akan
menyebabkan perubahan volume paru-paru. Volume rongga toraks berubah ketika
diafragma berubah posisinya atau tulang rusuk bergerak.
Saat diafragma berkontraksi, volume rongga toraks akan bertambah, ketika
diafragma berelasasi, volume rongga toraks akan berkurang. Sementara pergerakan
superior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks bertambah.
Pergerakan inferior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks
berkurang.
Saat bernapas dimulai, tekanan di dalam dan luar paru-paru sama, tidak ada
pererakan keluar masuk paru-paru. Saat rongga toraks membesar, rongga pleural dan paru-

paru akan berekspansi untuk memenuhi rongga dada yang membesar. Ekspansi ini
mengurangi tekanan paru-paru, maka udara dapat memasuki saluran pernapasan karena
tekanan dalam paru-paru lebih rendah dari tekanan luar. Udara terus masuk sampai volume
paru-paru berhenti bartambah dan tekanan di dalam sama dengan tekanan udara luar. Saat
volume rongga toraks berkurang, tekanan alam paru-paru naik sehingga udara dari paruparu dikeluarkan dari saluran pernapasan.
Compliance:
Compliance paru-paru merupakan indikasi kemampuan perluasan paru-paru, bagaimana
paru-paru dengan mudahnya mengembang dan mengempis. Semakin rendah compliance,
semakin besar gaya yang dibutuhkan untuk mengisi dan mnegosongkan paru-paru.
Semakin besar compliance, semakin mudah bagi paru-paru, semakin mudah paru-paru
untuk mengisi dan mengosongkan paru-paru. Factor yang mempengaruhi compliance
adalah:

Struktur jaringan penghubung dari paru-paru. Kehilangan jaringan penghubung

menghasilkan kerusakan alveolar, seperti pada emfisema, yang meningkatkan compliance

Produksi surfaktan, pada saat ekshalasi, alveoli yang kolaps karena produksi
surfaktan yang tidak mencukupi, seperti pada respiratory distress syndrome, mengurangi
compliance paru-paru

Mobilitas rongga toraks, arthritis atau kelainan skelet lainnyamempengaruhi artikulasi

rusuk atau kolom spinal juga mengurangi compliance
Perubahan tekanan selama inhalasi dan ekshalasi
1. Tekanan intrapulmoner
Arah aliran udara ditentukan oleh hubungan antara tekanan atmosfer dan tekanan
intrapulmoner. Tekanan intrapulmoner adalah tekanan di dalam saluran pernafasan, di
alveoli.
Ketika sedang istirahat dan bernafas dengan normal, perbedaan antara tekanan
atmosfer dan tekanan intrapulmoner relative kecil. Pada saat inhalasi, paru-paru
mengembang dan tekanan intrapulmoner turun menjadi 759 mm Hg. Karena tekanan
intrapulmoner 1 mm Hg di bawah tekanan atmosfer, tekanan intrapulmoner pada
umumnya ditulis dengan -1 mmHg. Pada saat ekshalasi, paru-paru mengempis dan
tekanan intrapulmoner meningkat menjadi 761 mmHg, atau +1 mmHg.
Ukuran gradient tekanan meningkat ketika bernafas dengan kuat. Ketika atlet yang
berlatih bernafas dengan kapasitas maksimum, diferensial tekanan dapat mencapai -30
mmHg selama inhalasi dan +100 mmHg jika individu menegang dengan glottis yang
ettap tertutup. Hal ini merupakan alasan mengapa atlet mengangkat beban pada saat
ekshalasi; karena ekshalasi menjaga tekanan intrapulmoner dan tekanan peritoneal
meningkat dengan signifikan yang bisa menyebabkan alveolar rupture dan terjadi hernia.
2. Tekanan intrapleural
Tekanan intarpleural merupakan tekanan pada ruangan di antara parietal dan visceral
pleura. Rata-rata tekanan intrapleura adalah sekitar -4 mmHg, tapi dapat mencapai 18
mmHg selama inhalasi yang dipaksakan. Tekanan ini di bawah tekanan atmosferyang
diseabkan hubungan antara paru-paru dan dinding tubuh. Pada awalnya, kita mencatat
bahwa paru-paru memiliki keelastisan yang tinggi. Pada kenyataanya, paru-paru dapat
kolaps jika elastic fiber dapat berbalik ke keadaan normal dengan sempurna. Elastic
fiber tidak bisa berbalik secara signifikan Karena elastic fiber tidak cukup kuat untuk
mengatasi ikatan cairan antara parietal dan visceral pleura. Elastic fiber selanjutnya
melawan ikatan cairan dan menarik paru-paru menjauh dari dinding dada dan diafragma,
menurunkan tekanan intrapleural . karena elastic fiber yang tersisa membesar bahkan
setelah ekshalasi penuh, tekanan intrapleural berada di bawah tekanan atmosfer melaui
siklus inhalasi dan ekshalasi normal.
Siklus Respirasi

Satu siklus respirasi terdiri dari satu kali inhalasi dan satu kali ekshalasi. Jumlah udara yang
keluar atau masuk paru-paru dalam satu siklus respirasi disebut volume tidal. Saat siklus
dimulai, tekanan atmosfer dan intrapulmonar sama besar, tidak ada pertukaran udara.
Inhalasi dimulai dengan penurunan tekanan intrapleural yang diakibatkan ekspansi rongga
dada sehingga udara masuk. Saat ekshalasi dimulai, tekanan intrapleural dan intrapulmonar
naik denga cepat, mendorong udara keluar dari paru-paru.
Otot yang Digunakan Saat Inhalasi

Kontraksi diafragma membuat lantai rongga dada menjadi rata, menaikkan

volumenya dan membuat udara masuk ke paru-paru. Kontraksi diafragma berperan
dalam hampir 75% pergerakan udara pada pernapasan normal.

Kontraksi otot eksternal interkostal membuat tulang rusuk bergerak naik saat
inhalasi. Kontraksi ini bertanggung jawab atas 25% volume udara di paru-paru.

Kontraksi otot aksesori, seperti sternocleidomastoid, serratus anterior, pectoralis

minor, dan otot scalens. Otot-otot ini juga berperan dalam pengangkatan tulang
rusuk oleh otot eksternal interkostal. Otot-otot ini meningkatkan jumlah dan
kecepatan pergerakan tulang rusuk.

Otot yang Digunakan Saat Ekshalasi

Otot internal inetrkostal dan transversus thoracis menekan tulang rusuk dan
menurunkan lebar dan kedalaman rongga dada.

Otot abdominal, termasuk oblique internal dan eksternal, tranversus abdominis dan
otot rectus abdominis, dapat membantu otot internal interkostal saat ekshalasi
dengan memampatkan abdomen dan mendorong diafragma untuk bergerak ke atas.

Pernapasan Biasa
Disebut juga eupnea, inhalasinya melibatkan kontraksi otot diafragma dan eksternal
interkostal, tetapi ekshalasinya merupakan proses pasif. Saat pernapasan diafragma atau
pernapasan dalam, kontraksi diafragma mengakibatkan perubahan penting volume rongga
dada. Udara masuk ke paru-paru saat diafragma berkontraksi, dan diekshalasi secara pasif
saat diafragma berelaksasi.
Pada pernapasan kostal atau pernapasan dangkal, volume rongga dada berubah karena
tulang rusuk merubah bentuknya. Inhalasi terjadi saat kontraksi otot eksternal interkostal
menaikkan tulang rusuk dan memperbesar volume rongga dada. Ekshalasi terjadi secara
pasif ketika otot-otot tersebut berelaksasi.
Pernapasan Kuat
Disebut juga hiperpnea, melibatkan pergerakan aktif inspiratori dan ekspiratori. Inhalasi
pada pernapasan kuat dibantu oleh otot aksesori, ekshalasi melibatkan kontraksi otot
internal interkostal. Pada tingkat pernapasan kuat mutlak, otot abdominal juga dilibatkan
dalam ekshalasi. Kontraksinya dapat memampatkan isi abdomen, mendorongnya ke atas
melawan diafragma sehingga menurunkan volume rongga dada.
Volume tidal (VT) adalah volume udara ketika ekspirasi atau inspirasi dalam 1

siklus respirasi dengan kondisi rileks. Jumlah pada pria dan wanita sama yaitu
sekitar 500 ml.

Volume inspirasi cadangan (VIC) adalah volume udara yang masih dapat di

inspirasi setelah melakukan inspirasi biasa. Jumlah pada pria dan wanita dewasa
berbeda, pada pria sekitar 3100 ml dan pada wanita sekitar 1900 ml.
Volume ekspirasi cadangan (VEC) adalah volume udara yang masih dapat di
ekspirasikan setelah melakukan ekspirasi biasa. Jumlah pada pria dan wanita
dewasa berbeda, pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 700 ml.
Volume residu adalah volume udara yang masih terdapat dalam paru-paru
setelah melakukan ekspirasi maksimal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa
berbeda tapi tidak terlalu signifikan, pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita
sekitar 1100 ml.
Terdapat empat jenis kapasitas respirasi antara lain kapasitas vital, residual fungsional,
inspirasi, dan kapasitas paru-paru total. Dengan masing-masing pengertian, sbb :
Kapasitas total paru (KTP) adalah jumlah maksimal udara yang terdapat dalam
paru-paru setelah melakukan inspirasi maksimal. Jumlah pada pria dan wanita
dewasa berbeda, pada pria sekitar 6000 ml dan pada wanita sekitar 4200 ml. KTP
= VT+ VIC+ VEC+ VR.
Kapasitas vital (KV) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di ekspirasikan
setelah melakukan inspirasi maksimal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa
berbeda, pada pria sekitar 4800 ml dan pada wanita sekitar 3100 ml. KV = VT+
VIC+ VEC (sekitar 80 % dari volume KTP).
Kapasitas inspirasi (KI) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di inspirasi
setelah melakukan ekspirasi normal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa
berbeda, pada pria sekitar 3600 ml dan pada wanita sekitar 2400 ml. KI = VT+ VIC.
Kapasitas residual fungsional (KRF) adalah jumlah udara yang masih terdapat
dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi biasa. Jumlah pada pria dan wanita
dewasa berbeda, pada pria sekitar 2400 ml dan pada wanita sekitar 1800 ml. KRF=
VEC+ VR.
Jenis-Jenis Pernapasan
Quiet Breathing
Pada quiet breathing atau eupneu, inhalasi melibatkan kontraksi otot, tapi ekshalasi
merupakan proses yang pasif. Inhalasi melibatkan kontraksi otot diafragma dan interkostal
eksternal.
Forced Breathing
Disebut juga hiperpnea; melibatkan inhalasi dan ekshalasi aktif. Pada pernapasan jenis ini,
otot aksesori ikut berperan dalam inhalasi, sementara pada ekshalasinya yang juga turut
berperan adalah otot interkostal internal. Pada level paling maksimum forced breathing,
kontraksi otot abdominal digunakan dalam ekshalasi.
Ventilasi Alveolar
Ventilasi alveolar adalah jumlah udara yang mencapai alveoli tiap menitnya. Hanya
sebagian dari udara inhalasi yang mencapai permukaan alveoli. Umumnya inhalasi menarik
500 ml udara ke dalam saluran pernapasan. Sebanyak 350 ml masuk ke ruang-ruang
alveolar, sisanya hanya mencapai divisi konduksi dan tidak ikut berpartisipasi dalam
pertukaran gas dengan darah.
Udara di alveoli ini mengandung oksigen yang lebih sedikit dan karbon dioksida yang
lebih banyak daripada komposisi di udara.
Kecepatan Respirasi
Kecepatan respirasi adalah jumlah pernapasan dalam satu menit. Kecepatan yang normal
adalah 12 sampai 18 pernapasan per menit. Pernapasan pada anak-anak lebih cepat, yaitu
18-20 kali per menit.

PERTUKARAN GAS OKSIGEN DAN KARBON DIOKSIDA

Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida antara udara alveolar dan darah pulmoner
terjadi melalui difusi pasif. peristiwa ini mengikuti dua hukum gas, yaitu Hukum Dalton dan
Hukum Henry. Hukum Dalton penting untuk memahami peristiwa penurunan tekanan gas
melalui proses difusi, sedangkan hukum Henry menjelaskan bahwa kelarutan gas
mempengaruhi kecepatan difusinya.
Hukum Gas: Hukum Dalton dan Hukum Henry
Menurut hukum Dalton, setiap gas dalam campuran gas memiliki tekanannya sendiri yang
disebut tekanan parsial. Tekanan parsial dilambangkan dengan Px, dengan x adalah rumus
molekul gas bersangkutan. Tekanan total campuran gas merupakan penjumlahan tekanan
parsial komponen-komponen gasnya. Udara atmosfer mengandung nitrogen, oksigen, uap
air, karbon dioksida, dan gas-gas lain dalam jumlah yang sangat kecil. Dengan demikian,
tekanan atmosfer adalah:
Tekanan parsial gas-gas tersebut menentukan pergerakan oksigen dan karbon dioksida
antara atmosfer dan paru-paru, antara paru-paru dan darah, dan antara darah dengan selsel tubuh. Setiap gas berdifusi melalui membran permeabel dari daerah dengan tekanan
parsial lebih tinggi ke daerah dengan tekanan parsial lebih rendah. semakin besar
perbedaan tekanan parsial, maka laju difusi gas akan semakin cepat.
Dibandingkan dengan udara yang masuk ke paru-paru, udara alveolar memiliki lebih sedikit
O2 dan lebih banyak CO2. Hal ini disebabkan oleh dua hal. Pertama, pertukaran gas di
alveoli meningkatkan komposisi CO2 dan menurunkan konsentrasi O2 udara alveolar. Kedua,
ketika udara masuk melalui saluran pernafasan, udara tersebut dilembabkan. peningkatan
konsentrasi uap air menyebabkan penurunan konsentrasi O2. sebaliknya, udara yang
dikeluarkan dari paru-paru mengandung lebih banyak O2 dan lebih sedikit CO2 daripada
udara alveolar karena udara yang dikeluarkan sebagian bercampur dengan udara pada
dead space yang tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas.
Hukum Henry menyatakan bahwa kuantitas gas yang terlarut pada cairan adalah
proporsional terhadap tekanan parsial dan kelarutan gas tersebut. Pada cairan tubuh,
kemampuan gas untuk tetap berada di dalam larutan lebih besar ketika tekanan parsial dan
kelarutannya di dalam cairan tubuh besar. CO2 terlarut lebih banyak di dalam plasma darah
karena kelarutan CO2 24 kali lebih besar daripada kelarutan O2, dan walaupun kuantitas N2
paling banyak pada udara atmosfer, gas ini tidak memberikan pengaruh yang begitu
signifikan terhadap tubuh karena kelarutannya di dalam plasma darah sangat rendah.
Laju pertukaran gas sistemik dan pulmoner dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu:

Perbedaan tekanan parsial gas-gas; semakin besar perbedaan tekanan parsial gasgas, maka lajudifusi semakin cepat.

Luas permukaan pertukaran gas; jika luas permukaan pertukaran gas semakin
besar, maka laju difusi akan bertambah dan sebaliknya.

Jarak difusi; laju difusi akan semakin besar jika jarak difusinya semakin kecil.

Berat molekul dan kelarutan gas; kelarutan gas yang besar akan mempercepat laju
difusi, sedangkan besar molekul yang besar memperlambat laju difusi.

KONTROL RESPIRASI
Dalam kondisi laju respirasi yang tidak seimbang, tubuh akan berusaha
mengembalikan kondisi tersebut dengan mekanisme homeostasis tubuh yang khas.
Mekanisme homeostasis yang terjadi meliputi :
1.
perubahan aliran darah dan transport oksigen pada level lokal

2.

perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak

Perubahan aliran darah dan pemasukan oksigen pada level lokal

Mekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara,
sebagai respon atas tekanan parsial gas CO2 dan O2. Pengaturan aliran darah erat
kaitannya dengan tekanan parsial O2. Bila PO2 rendah, maka pembuluh kapiler alveolar
akan mengalami vasokonstriksi. Sedangkan bila PO2 tinggi, pembuluh kapiler alveolar akan
berdilatasi, sehingga banyak O2 yang diabsorpsi oleh darah.
Mekanisme pengaturan aliran udara diatur oleh aktivitas otot polos bronkiolus. Otot
polos yang terdapat pada dinding bronkiolus sangat sensitif terhadap tekanan parsial CO2 di
udara. Kadar CO2 yang tidak sesuai akan dikenali oleh otot polos ini, lalu memberikan
respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi. Bila PCO2 rendah, maka bronkiolus
akan berkonstriksi. Sedangkan bila PCO2 tinggi, akan terjadi bronkodilatasi.
Kedua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang dilakukan
tubuh, tanpa pengaruh dari sistem saraf pusat maupun perifer.
Perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak
Kontrol respirasi diatur oleh komponen involunter dan volunter. Pusat involunter di
otak mengatur kerja otot respirasi dan ventilasi pulmoner. Sedangkan pusat volunter
mengatur output respirasi melalui kontrol pusat pernapasan di medula oblongata atau pons,
dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang yang mengatur otot respirasi. Motor
neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam proses refleks respirasi, namun
dapat juga diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal.
Kontrol Pusat Respirasi
Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak
bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. Pusat respirasi dibagi
menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group).
DRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal interkostal
dan otot diafragma. DRG ini berfungsi pada seluruh proses respirasi normal.
VRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi aksesori, yang
berfungsi saat bernapas dengan kuat, yaitu saat inhalasi maksimal dan ekshalasi aktif.
Selama respirasi normal :
a.
meningkatnya aktivitas DRG selama periode 2 detik, sehingga menstimulasi otot-otot
inspirasi, lalu terjadilah proses inhalasi
b.
setelah 2 detik, DRG berubah menjadi inaktif, lalu dibutuhkan waktu 3 sekon untuk
quite dan memungkinkan otot-otot inspirasi berelaksasi. Maka terjadilah ekshalasi normal
(pasif)
Selama bernapas dengan kuat :
a.
meningkatnya aktivitas DRG, yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-otot inspirasi
b.
di akhir inhalasi, otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga mampu
melakukan ekshalasi aktif
Apneustik dan Pneumotaxic Centers
Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi output
respirasi. Pusat pneumotaxic berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan laju
respirasi, dengan menginhibisi apneustik neuron dan membantu proses ekshalasi normal
atau kuat.
Selama pernapasan normal, stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan
intensitas inhalasi sampai 2 sekon. Sedangkan pada pernapasan kuat, pusat apneustik
dapat merespon input sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi.
Refleks Respirasi
Refleks respirasi terdiri dari :
1.
Kemoreseptor refleks

2.
3.
4.

Baroreseptor refleks
Hering-Breuer refleks
Protektif refleks

1. Kemoreseptor Refleks
Kemoreseptor refleks mengenali signal dari PCO2, pH, dan/atau PO2. Adanya signal dari
bahan-bahan kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja.
Input kemoreseptor yang mempengaruhi pusat pernapasan :
a.
Saraf glossofaringeal (saraf IX) yang menerima signal informasi dari carotid bodies
adjacent ke carotid sinus. Carotid bodies menstimulasi penurunan pH darah atau PO2 dalan
darah. Reseptor ini distimulasi oleh meningkatnya PCO2 dalam darah
b.
Saraf vagus (saraf X) yang memonitor kemoreseptor di aortic bodies. Reseptor ini
sensitif terhadap signal yang sama dengan saraf glossofaringeal
c.
Saraf yang hanya merespon PCO2 dan pH dari cairan serebrospinal
Saraf glossofaringeal dan saraf vagus seringkali disebut periferal kemoreseptor, sedangkan
saraf yang merespon cairan cerebrospinal disebut pusat kemoreseptor.
2. Baroreseptor Refleks
Refleks ini distimulasi oleh tekanan darah sistemik. Aktivitas baroresestor ini mempengaruhi
pusat respirasi. Ketika tekanan darah turun, laju respirasi meningkat. Ketika tekanan darah
naik, laju respirasi turun.
3. Hering-Breuer Refleks
Refleks ini dibagi menjadi :
1.
Refleks inflasi : untuk menghambat overekspansi paru-paru saat pernapasan kuat
Reseptor refleks ini terletak pada jaringan otot polos di sekeliling bronkiolus dan distimulasi
oleh ekspansi paru-paru.
2.
Refleks deflasi : untuk menghambat pusat ekspirasi dan menstimulasi pusat inspirasi
saat pau-paru mengalami deflasi.
Reseptor refleks ini terletak di dinding alveolar. Refleks ini berfungsi secara normal hanya
ketika ekshalasi maksimal, ketika pusat inspirasi dan ekspirasi aktif.
4. Protektif Refleks
Refleks ini terjadi jika organ pernapasan kita terekspose oleh zat toksik, iritan
kimiawi, atau stimulasi mekanik pada saluran pernapasan. Respon yang timbul adalah
respon bersin, batuk, dan spasma laringeal.
Refleks Bersin
Bersin dipicu oleh iritasi pada dinding nasal cavity akibat partikel yang dianggap toksik, iritan
kimia, atau stimulasi mekanik. Glotis tertutup ketika paru-paru penuh oleh udara. Otot perut
dan otot internal interkostal berkontraksi mendadak, menciptakan tekanan yang mendorong
udara keluar dari saluran pernapasan ketika glotis terbuka. Udara yang keluar dari laring
berkecepatan 160 km/jam membawa mukus, partikel asing, dan gas iritan keluar dari
saluran pernapasan memalui hidung.
Refleks Batuk
Refleks ini merupakan usaha untuk mempertahankan udara yang masuk ke paru-paru tetap
dalam keadaan bersih dari benda-benda asing. Saat udara masuk, udara mengisi paru-paru
dan epiglotis menutup untuk menjebak udara dalam paru-paru. Adanya zat asing di saluran
pernapasan menyebabkan kontraksi otot perut, diafragma, dan otot ekspirasi lain.
Akibatnya, tekanan udara di dalam paru-paru meningkat. Lalu, pita suara dan epiglotis tibatiba terbuka lebar sehingga udara di dalam paru-paru seperti meledak membawa benda
asing yang berada di sepanjang saluran pernapasan terbawa keluar melalui mulut.

Pengaruh Temperatur Terhadap Sistem Respirasi

Perubahan temperature mempengaruhi tingkat saturasi (pengikatan O2 oleh Hb)
hemoglobin. Jika temperature naik maka saturasi Hb turun sehingga oksigen banyak
dilapas. Sebaliknya, jika temperature turun, Hb akan mengikat oksigen lebih kuat sehingga
oksigen akan sulit dilepas ke jaringan. Temperatur ini mempengaruhi sistem pernapasan
secara signifikan pada jaringan aktif yang panasnya terus ditingkatkan. Contoh, otot skelet
aktif meningkatkan panas, dan panas ini menghangatkan darah yang mengalir melalui
organ. Karena darah menjadi hangat, molekul Hb melepaskan lebih banyak oksigen.
Hemoglobin dan BPG
Sel darah merah, yang memiliki sedikit mitokondria, memproduksi adenosit trifosfat (ATP)
hanya melalui glikolisis hingga terbentuk asam laktat. Proses glikolisis dalam sel darah
merah juga membentuk 2,3-biphosphoglycerate atau BPG. Sel darah merah normal
mengandung BPG, yang memiliki efek langsung terhadap pengikatan dan pelepasan
oksigen. Pada beberapa tekanan parsial oksigen, BPG dalam konsentrasi tinggi
menyebabkan oksigen dilepas oleh Hb.
Konsentrasi BPG dapat ditingkatkan oleh hormon tiroid, GH (growth hormone), epinefrin,
androgen, dan PH darah yang tinggi. Hormon-hormon ini memperbaiki penyaluran oksigen
ke jaringan, karena saat BPg naik, hemoglobin melepas oksigen lebih banyak sekitar 10 % .
Level BPG juga naik saat PH naik. Produksi BPG menurun ketika sel darah merah sudah
tua. Saat level BPG terlalu rendah, Hb semakin kuat mengikat oksigen sehingga oksigen
sulit dilepas.