Case Report Session

OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK TIPE MALIGNA

Oleh :

Dwiyana Roselin

1110312021

Citra Resmi Dewanti

1210313050

Penguji :
dr. Rossy Rosalinda, Sp. THT-KL

BAGIAN ILMU PENYAKIT TELINGA HIDUNG DAN TENGGOROK

RS Dr. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2016

DAFTAR ISI

BAB I...................................................................................................... 1
PENDAHULUAN....................................................................................... 1
BAB II..................................................................................................... 2
ANATOMI DAN FISIOLOGI.........................................................................2
2.1. Anatomi........................................................................................... 2
2.1.2 Kavum Timpani............................................................................. 3
2.1.3. Saraf Fasial................................................................................. 4
2.1.4. Prosesus Mastoideus........................................................4
2.1.5. Tuba Eustachius.................................................................4
2.2.1. Gangguan Fisiologi Telinga Tengah....................................................5
BAB III.................................................................................................... 6
OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK...........................................................6
3.1. Definisi............................................................................................ 6
3.2. Perjalanan Penyakit............................................................................. 6
3.3. LetakPerforasi.................................................................................... 7
3.3.1. Perforasi sentral............................................................................ 7
3.3.2. Perforasi marginal.........................................................................7
3.3.3. Perforasi atik................................................................................ 7
3.4. Epidemiologi..................................................................................... 8
3.5. Etiologi............................................................................................ 8
3.6. Patogenesis....................................................................................... 9
3.7. Patologi [7]....................................................................................... 10
3.8. Klasifikasi...................................................................................... 11
3.10 Terapi........................................................................................... 14

ii

3.11 Komplikasi[2]................................................................................... 17
BAB IV.................................................................................................. 19
LAPORAN KASUS................................................................................... 19
BAB V................................................................................................... 36
DISKUSI................................................................................................ 36
DAFTAR PUSTAKA............................................................................. 37

iii

BAB I
PENDAHULUAN

Telinga merupakan sebuah organ yang mampu mendeteksi atau mengenal

suara dan juga banyak berperan dalam keseimbangan dan posisi tubuh. Telinga
terdiri dari tiga bagian yaitu telinga luar, telinga tengah, dan telinga dalam.
Telinga luar meliputi daun telinga atau pinna, liang telinga atau meatus auditorius
eksternus sampai membrana timpani. Telinga tengah terdiri tiga tulang
pendengaran dan tuba eustachius. Sedangkan telinga dalam meliputi koklea
(rumah siput) yang berupa dua setengah lingkaran dan vestibuler yang terdiri dari
3 buah kanalis semisirkularis.[1]
Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga
tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Banyak ahli
membuat pembagian dan klasifikasi otitis media. Otitis media terbagi atas otitis
media supuratif dan otitis media non supuratif (otitis media serosa, otitis media
sekretoria, otitis media musinosa, otitis media efusi / OME). Masing-masing
golongan mempunyai bentuk akut dan kronis, yaitu otitis media supuratif akut
(otitis media akut) dan otitis media supuratif kronis (OMSK).[1]
Selain otitis media, kelainan telinga tengah yang sering dijumpai antaranya
gangguan fungsi tuba Eustachius, barotrauma ( aerotitis ), dan otosklerosis. Tiap
gangguan telinga tengah ini mempunyai gejala, keluhan maupun komplikasi
masing-masing.[1]
Otitis media supuratif kronis dianggap sebagai salah satu penyebab tuli
yang terpenting, terutama di negara-negara berkembang, dengan prevalensi antara
1 - 46%. Di Indonesia antara 2,10 - 5,20%, di Korea 3,33%, di Madras India
2,25%. Prevalensi tertinggi didapat pada penduduk Aborigin di Australia dan
Bangsa Indian di Amerika Utara.[3]

BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI

2.1. Anatomi
2.1.1 Membran Timpani
Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang
telinga. Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan
memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Letak membrana timpani tidak
tegak lurus terhadap liang telinga tetapi miring yang arahnya dari belakang luar
kemuka dalam dan membuat sudut 45o dari dataran sagital dan horizontal.
Bayangan penonjolan bagian bawah maleus pada membran timpani disebut umbo.
Dari umbo bermuara suatu reflex cahaya ( cone of light ), kearah bawah yaitu
pada pukul 7 untuk membran timpani kiri dan pukul 5 untuk yang kanan.[1]
Secara anatomis membran timpani dibagi menjadi:
1.

Pars tensamerupakan bagian terbesar membran timpani dengan

permukaan tegang dan bergetar dengan sekelilingnya yang menebal
dan melekat di anulus timpanikus pada sulkus timpanikus pada tulang
dari tulang temporal.[5] Pars tensa memiliki tiga lapisan, lanjutan epitel
kulit liang telinga, sel kubus bersilia dan satu lapisan di tengah terdiri

2.

dari serat kolagen dan sedikit serat elastin.[1]

Pars flaksida letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars
tensa. Pars flaksida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu plika maleolaris
anterior (lipatan muka) dan plika maleolaris posterior (lipatan
belakang). Pars flaksid hanya berlapis dua, yaitu bagian luar ialah
lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel
kubus bersili.[1]

2.1.2 Kavum Timpani

Kavumtimpanimerupakan rongga dengan batas lateral membran timpani,
batas medial promontorium, batas superior tegmen timpani dan inferior oleh
bulbus jugularis dan n.fasialis. kavum timpani berii udara yang mempunyai
ventilasi ke nasofaring melalui tuba eustachius. Terdapat tiga buah tulang
pendengaran dari luar ke dalam yaitu maleus, inkus, dan stapes. Selain itu terdapat
korda timpani, muskulus tensor timpani dan ligamentum muskulus stapedius.[5]

2.1.3. Saraf Fasial

Meninggalkan fosa kranii posterior dan memasuki tulang temporal melalui
meatus akustikus internus bersamaan dengan N. VIII. Saraf fasial terutama terdiri
dari dua komponen yang berbeda, yaitu :[4]
1. Saraf motorik untuk otot-otot yang berasal dari lengkung brankial kedua
(faringeal) yaitu otot ekspresi wajah, stilohioid, posterior belly m. digastrik dan m.
stapedius.
2. Saraf intermedius yang terdiri dari saraf sensori dan sekretomotor
parasimpatetis preganglionik yang menuju ke semua glandula wajah kecuali
parotis.
2.1.4. Prosesus Mastoideus
Pada prosesus mastoideus terdapat rongga mastoid yang berbentuk seperti
bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Atap mastoid adalah fosa kranii
media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior. Sinus sigmoid
terletak dibawah duramater pada daerah ini.[2]
Pneumatisasi prosesus mastoideus ini dapat dibagi atas :
1. Prosesus Mastoideus Kompakta ( sklerotik), dimana tidak ditemui sel-sel.
2. Prosesus Mastoideus Spongiosa, dimana terdapat sel-sel kecil saja.
3. Prosesus Mastoideus dengan pneumatisasi yang luas, dimana sel-sel disini
besar.[2]
2.1.5. Tuba Eustachius
Tuba eustachius merupakan saluran yang menghubungkan telinga tengah
dengan nasofaring. Tuba ini berfungsi untuk ventilasi, menjaga agar tekanan udara
telinga tengah selalu sama dengan tekanan udara luar. Berfungsi juga untuk
drainase sekret dan menghalangi masuknya sekret dari nasofaring ke telinga
tengah.[1] Bentuknya seperti huruf S, pada anak ukurannya lebih pendek dan
lebih datar. Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu bagian tulang terdapat pada bagian
belakang dan pendek (1/3 bagian) dan bagian tulang rawan terdapat pada bagian
depan dan panjang (2/3 bagian).[1,5]
4

2.2.1. Gangguan Fisiologi Telinga Tengah

Gangguan telinga tengah dapat menyebabkan tuli konduktif. Sumbatan
tuba eustachius menyebabkan gangguan telinga tengah dan akan terdapat tuli
konduktif. Gangguan pada vena jugulare berupa aneurisma akan menyebabkan
telinga berbunyi sesuai dengan denyut jantung.
Antara inkus dan maleus berjalan cabang N.Fasialis yang disebut korda
timpani. Bila terdapat radang di telinga tengah atau trauma mungkin korda
timpani terjepit, sehingga timbul gangguan pengecap.[1]

BAB III
OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIK

3.1. Definisi
Otitis media supuratif kronik adalah infeksi kronis di telinga tengah
dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah
terus menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau
berupa nanah.[1]
Menurut WHO, otitis media supuratif kronik adalah inflamasi telinga
tengah dan kavitas mastoid yang ditandai dengan adanya cairan dari telinga yang
rekuren karena adanya perforasi timpani.[2]
3.2. Perjalanan Penyakit
Otitis media akut dengan perforasi membran timpani menjadi otitis media
supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Bila proses infeksi
kurang dari 2 bulan, disebut otitis media supuratif subakut.
Beberapa faktor yang menyebabkan OMA menjadi OMSK ialah terapi
yang terlambat diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, daya
tahan tubuh pasien rendah (gizi kurang) atau higiene buruk.[1]
Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit infeksi telinga tengah supuratif
menjadi kronis majemuk, antara lain :
1. Gangguan fungsi tuba eustachius yang kronis atau berulang.
a. Infeksi hidung dan tenggorok yang kronis atau berulang.
b. Obstruksi anatomik tuba Eustachius parsial atau total
2. Perforasi membran timpani yang menetap.
3. Terjadinya metaplasia skumosa atau perubahan patologik menetap lainya
pada telingatengah.
4. Obstruksi menetap terhadap aerasi telinga atau rongga mastoid.
5. Terdapat daerah-daerah dengan sekuester atau osteomielitis persisten di
mastoid.
6. Faktor-faktor konstitusi dasar seperti alergi, kelemahan umum atau
perubahan mekanisme pertahanan tubuh.
6

3.3. LetakPerforasi
Letak perforasi di membran timpani penting untuk menentukan tipe / jenis
OMSK. Perforasi membran timpani dapat ditemukan di daerah sebagai berikut :
sentral, marginal, atau atik. Oleh karena itu disebut perforasi sentral, marginal
atau atik.
3.3.1. Perforasi sentral
Pada perforasi sentral, perforasi terdapat di pars tensa, sedangkan
diseluruh tepi perforasi masih ada sisa membran timpani.

[1]

Lokasi pada

pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-superior,

kadang-kadang sub total.[1]
3.3.2. Perforasi marginal
Pada perforasi marginal sebagian tepi perforasi langsung berhubungan
dengan anulus atau sulkus timpanikum.[1] Terdapat pada pinggir membran
timpani dengan adanya erosi dari anulus fibrosus. Perforasi marginal yang
sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada pinggir
postero-superior berhubungan dengan kolesteatom.[1,]
3.3.3. Perforasi atik
Pada tipe ini sering mengenai pars flaksida dan khasnya dengan
terbentuknya kantong retraksi sehingga bertumpuknya keratin sampai
menghasilkan kolesteatom Kolesteatom adalah suatu massa amorf,
konsistensi seperti mentega, berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel
bertatah yang telah nekrotik.[3]
Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani
menetap pada OMSK :[1]
a. Infeksi

yang

menetap

pada

telinga

tengah

mastoid

yang

mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut.

b. Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan
spontan pada perforasi.
7

c. Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui

mekanisme migrasi epitel.
d. Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami
pertumbuhan yang cepat diatas sisi medial dari membran timpani.
Proses ini juga mencegah penutupan spontan dari perforasi.
3.4. Epidemiologi
Insiden OMSK ini bervariasi pada setiap negara. Secara umum prevalensi
OMSK pada beberapa negara antara lain dipengaruhi oleh kondisi sosial,
ekonomi, suku, tempat tinggal yang padat, hygiene dan nutrisi yang jelek.
Misalnya, OMSK lebih sering dijumpai pada orang Eskimo dan Indian Amerika,
anak-anak aborigin Australia dan orang kulit hitam di Afrika Selatan. Walaupun
demikian, lebih dari 90% beban dunia akibat OMSK ini dipikul oleh negaranegara di Asia Tenggara, daerah Pasifik Barat, Afrika, dan beberapa daerah
minoritas di Pasifik. Kehidupan sosial ekonomi yang rendah, lingkungan kumuh
dan status kesehatan serta gizi yang jelek merupakan faktor yang menjadi dasar
untuk meningkatnya prevalensi OMSK pada negara yang sedang berkembang.[7]
3.5. Etiologi
Kuman tersering ditemukan pada biakan OMSK tanpa kolesteatom adalah
Pseudomonas aeruginossa sedangkan kuman yang ditemukan pada OMSK
dengan kolesteatom adalah Proteus mirabilis.[6]Dibawah ini merupakan Penyebab
OMSK, yaitu: [1,2]
1. Lingkungan - Prevalensi OMSK pada beberapa negara antara lain
dipengaruhi, kondisi sosial, ekonomi, suku, tempat tinggal yang padat,
hygiene dan nutrisi yang jelek
2. Otitis media sebelumnya.
3. Infeksi Seringnya infeksi saluran nafas atas. Bakteri yang sering ditemui
pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa, Stafilokokus aureus dan
4.
5.
6.
7.

Proteus
Terapi antibiotik yang tidak adekuat
Penyakit pada hidung
Alergi
Gangguan fungsi tuba eustachius.

3.6. Patogenesis
Pada keadaan normal, muara tuba Eustachius berada dalam keadaan
tertutup dan akan membuka bila kita menelan. Tuba Eustachius ini berfungsi
untuk menyeimbangkan tekanan udara telinga tengah dengan tekanan udara luar
(tekanan udara atmosfer). Fungsi tuba yang belum sempurna, tuba yang pendek,
penampang relatif besar pada anak dan posisi tuba yang datar menjelaskan
mengapa suatu infeksi saluran nafas atas pada anak akan lebih mudah menjalar ke
telinga tengah sehingga lebih sering menimbulkan OM daripada dewasa.
Otitis media berkaitan dengan obstruksi pada tuba eustachius yang dipicu
oleh infeksi saluran nafas atas.Bakteri menyebar dari nasofaring melalui tuba
Eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga
tengah. Respon inflamasi ini menyebabkan edem pada mukosa. Inflamasi yang
berlanjut akan menyebabkan ulserasi pada mukosa dan hilangnya epitelial. [4]Pada
saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator peradanganpada telinga
tengah yang dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, sepertinetrofil, monosit, dan
leukosit serta sel lokal seperti keratinosit dan selmastosit akibat proses infeksi
tersebut

akan

menambah

permiabilitaspembuluh

darah

dan

menambah

pengeluaran sekret di telinga tengah.

Selain itu, adanya peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang
dihasilkan mukosa telinga tengah karena stimulasi bakteri menyebabkan
terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah. Mukosa telinga
tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk dari satu lapisan, epitel
skuamosa sederhana, menjadi pseudostratifiedrespiratory epithelium dengan
banyak lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi ini mempunyai
sel goblet dan sel yang bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh
darah. Penyembuhan OM ditandai dengan hilangnya sel-sel tambahan tersebut
dan kembali ke bentuk lapisan epitel sederhana. Terjadinya OMSK disebabkan
oleh keadaan mukosa telinga tengah yang tidak normal atau tidak kembali normal
setelah proses peradangan akut telinga tengah, keadaan tuba Eustachius yang
tertutup dan adanya penyakit telinga pada waktu bayi.[1]
Patogenesis terjadi OMA OME OMSK :[1]
9

sembuh / normal
Infeksi (-)
Tuba terganggu

Gangguan tuba tekanan negatif telinga tengahefusi OME

Etiologi :

tuba terganggu

Perubahan tekanan udara tiba-tiba

/ infeksi ( + )

Alergi
Infeksi

OMA

Sumbatan: sekret
tampon
tumor

sembuh

OME

OMSK

3.7. Patologi [7]

OMSK lebih sering merupakan penyakit kambuhan dari pada menetap.
Keadaan kronis ini lebih berdasarkan keseragaman waktu dan stadium dari pada
keseragaman gambaran patologi. Secara umum gambaran yang ditemukan adalah:
1. Terdapat perforasi membrana timpani di bagian sentral.
2. Mukosa bervariasi sesuai stadium penyakit
3. Tulang-tulang pendengaran dapat rusak atau tidak, tergantung pada
beratnya infeksi sebelumnya.
4. Pneumatisasi mastoid
OMSK paling sering pada masa anak-anak. Pneumatisasi mastoid paling
akhir terjadi antara 5-10 tahun. Proses pneumatisasi ini sering terhenti atau
mundur oleh otitis media yang terjadi pada usia tersebut atau lebih muda. Bila
infeksi kronik terusberlanjut, mastoid mengalami proses sklerotik, sehingga
ukuran prosesus mastoid berkurang.[1]

10

3.8. Klasifikasi
OMSK dapat dibagi atas 2 jenis, yaitu :
1. OMSK tipe aman (tipe mukosa = tipe benigna = tipe tumbotimpanal)
Biasanya tipe ini didahului dengan gangguan fungsi tuba yang
menyebabkan kelainan di kavum timpani. Proses peradangan pada OMSK
tipe aman terbatas pada mukosa saja dan biasanya tidak mengenai tulang.
Perforasi terletak di sentral. Umumnya OMSK tipe aman jarang
menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Tidak terdapat kolesteatoma.[1]
2. OMSK tipe bahaya (tipe tulang = tipe maligna = Tipe atikoantral)
Yang dimaksud dengan OMSK tipe bahaya ialah OMSK yang disertai
dengan kolesteatoma. Perforasi pada OMSK tipe bahaya letaknya marginal
atau di atik. Kadang-kadang terdapat juga kolesteatoma pada OMSK
dengan perforasi subtotal. Sebagian besar komplikasi yang berbahaya atau
fatal timbul pada OMSK tipe bahaya. [1]
Berdasarkan aktivitas sekret yang keluar dibagi 2 :
1. OMSK aktif
OMSK aktif ialah OMSK dengan sekret yang keluar dari kavum timpani
secara aktif. Aktif merujuk pada adanya infeksi dengan pengeluaran sekret
telinga atau otorrhea akibat perubahan patologi dasar seperti kolesteatoma
atau jaringan granulasi.[1]
2. OMSK tenang / inaktif
OMSK tenang / inaktif adalah keadaan kavum timpaninya terlihat basah
atau kering.[1] Pasien dengan otitis media kronik inaktif seringkali
mengeluh gangguan pendengaran. Mungkin terdapat gejala lain seperti
vertigo, tinnitus, atau suatu rasa penuh dalam telinga.
3.9 Diagnosis
Mengingat OMSK tipe

bahaya seringkali menimbulkan komplikasi

yang berbahaya, maka perlu ditegakkan diagnosis dini. Walaupun diagnosis pasti
baru dapat ditegakkan di kamar operasi, namun beberapa tanda klinik dapat

11

menjadi pedoman akan

adanya

OMSK

tipe bahaya, yaitu perforasi pada

marginal atau pada atik. Tanda ini biasanya merupakan tanda dini dari
OMSK tipe bahaya, sedangkan pada kasus yang sudah lanjut dapat terlihat abses
atau fistel retroaurikuler, polip atau jaringan granulasi di liang telinga yang berasal
dari dalam telinga tengah (sering terlihat di

epitimpanum), sekret berbentuk

nanah dan berbau khas (aroma kolesteatoma), atau terlihat bayangan kolesteatoma
pada rontgen mastoid. [9]
Gejala Klinis OMSK Type Maligna
Berikut tanda dan gejala yang timbul pada penderita OMSK type
Maligna :
1. Telinga Berair (Otorrhoe)
Sekret bersifat purulen atau mukoid tergantung stadium peradangan. Pada
OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau
hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang
bercampur darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip
telinga dan merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya.
Suatu

sekret

yang

encer

berair

tanpa

nyeri

mengarah

kemungkinan tuberkulosis. [9]

2. Gangguan Pendengaran
Biasanya dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran.
Beratnya

ketulian

tergantung

dari

besar

dan

letak

perforasi

membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara

ke telinga tengah. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli
konduktif berat. [9]
3.

Otalgia (Nyeri Telinga)

Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya drainase pus.
Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan
pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau
ancaman pembentukan abses otak. Nyeri merupakan tanda berkembang

12

komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal abses atau trombosis

sinus lateralis. [9]
4. Vertigo
Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin
akibat

erosi

dinding

labirin

oleh

kolesteatom.

Vertigo

yang

timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak

atau pada penderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi
hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan
labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi
ke dalam labirin juga akan meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa
terjadi akibat komplikasi serebelum. [9]
Anamnesis (history-taking)
Penyakit telinga kronis ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita
seringkali datang dengan gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap. Pada
maligna

sekretnya

lebih

sedikit,

berbau

busuk,

kadangkala

disertai

pembentukan jaringan granulasi atau polip, maka sekret yang keluar dapat
bercampur

darah.

Ada

kalanya

penderita

datang

dengan

keluhan

kurangpendengaran atau telinga keluar darah. [10]

Pemeriksaan klinis
a. Pemeriksaan otoskopi
Pemeriksaan otoskopi akan menunjukan adanya dan letak perforasi. Dari
perforasi dapat dinilai kondisi mukosa telinga tengah. [10]
b. Pemeriksaan audiologi
Pada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati
tuli konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensorineural,
beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran
timpani serta keutuhan dan mobilitas. [3]
c. Pemeriksaan radiologi

13

Radiologi konvensional, foto polos radiologi, posisi Schller berguna

untuk menilai kasus kolesteatoma, sedangkan pemeriksaan CT scan dapat
lebih efektif menunjukkan anatomi tulang temporal dan kolesteatoma. [10]
d. Pemeriksaan Bakteriologi
Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas
aeruginosa, Stafilokokus
pada

OMSA

aureus

dan

Proteus.

Sedangkan

bakteri

Streptokokus pneumonie, H. influensa, dan Morexella

kataralis. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Coli, Difteroid,

Klebsiella, dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp. [8]

3.10 Terapi
Tatalaksana baku yang dikeluarkan oleh WHO terutama untuk dokter layanan
primer adalah:
a.

Pasien dengan riwayat otorea 2 minggu atau lebih, perhatikan keberadaan

komplikasi OMSK seperti demam, nyeri telinga hebat, sakit kepala,
sempoyongan/vertigo, dan bengkak di sekitar telinga dirujuk ke dokter
spesialis THT unutk segera kemungkinan dilakukan mastoidektomi, mulai

b.

dengan antibiotik dosis tinggi, sampai rekonstruksi telinga

Pasien dengan otorea aktif baru tanpa komplikasi harus dianamnesa dan
diperiksa terhadap tanda bahaya. Periksa membran timpani , bersihkan dan
keringkan liang telinga. Bila tidak mungkin, pasang tampon longgar, mulai
antiseptik dan antibiotik topikal pada kunjungan pertama. Pastikan
antimikroba topikal sampai ke daerah telinga tengah. Bila otore hilang
setelah 2 minggu pengobata dan tidak kambuh paling sedikit 1 tahun tetapi

c.

dengan gangguan pendengaran tawarkan operasi rekonstruksi.

Bila otorea menetap atau berulang dianjurkan segera untuk operasi.[6]

Terdapat beberapa pilihan terapi bedah pada OMSK tipe maligna: [8]
1. Mastoidektomi Radikal

14

Operasi ini dilakukan pada OMSK maligna dengan infeksi atau

kolesteatom yang sudah meluas. Pada operasi ini rongga mastoid dan kavum
timpani dibersihkan dari semua jaringan patologik. Dinding batas antara liang
telinga luar dan telinga tengah dengan rongga mastoid diruntuhkan, sehingga
ketiga daerah anatomi tersebut menjadi satu ruangan. Tujuan operasi ini adalah
untuk membuang semua jaringan patologik dan mencegah komplikasi ke intra
kranial. Fungsi pendengaran tidak diperbaiki. Kerugian operasi ini ialah pasien
tidak diperbolehkan renang seumur hidup, pasien harus kontrol teratur,
pendengaran berkurang sekali. Modifikasi operasi ini ialah dengan memasang
tandur (graft) pada rongga operasi serta membuat meatal / plasti yang lebar,
sehingga rongga operasi kering permanen, tetapi terdapat cacat anatomi yaitu
meatus luar liang telinga menjadi lebar. [8]
2. Mastoidektomi Radikal dengan modifikasi (Operasi Bondy)
Operasi ini dilakukan pada OMSK dengan kolesteatom di daerah atik,
tetapi belum merusak kavum timpani. Seluruh rongga mastoid dibersihkan, dan
dinding posterior liang telinga direndahkan. Tujuan operasi ialah untuk
membuang

semua

jaringan

patologik

dari

rongga

mastoid

dan

mempertahankan pendengaran yang masih ada. [8]

3. Timpanoplasti

dengan

pendekatan

ganda

(Combined

Approach

Tympanoplasty)
Merupakan teknik operasi timpanoplasti yang dikerjakan pada kasus
OMSK tipe maligna atau benigna dengan jaringan granulasi yang luas.
Tujuan operasi ialah untuk menyembuhkan penyakit serta memperbaiki
pendengaran tanpa melakukan teknik mastoidektomi radikal. Membersihkan
kolesteatom dan jaringan granulasi di kavum timpani, dikerjakan melalui
2

jalan (combined Approach) yaitu melalui liang telinga dan rongga mastoid

dengan melakukan timpanotomi posterior. [8]

Terapi untuk OMSK tipe maligna adalah pembedahaan yaitu mastoidektomi.
Terapi konservatif dengan medikamentosa hanya terapi sementara sebelum
dilakukan pembedahan. Beberapa jenis pembedahan yang dapat dilakukan pada
15

OMSK

dengan

mastoiditis

kronis

adalah

mastoidektomi

sederhana,

mastoidektomi radikal, mastoidektomi radikal dengan modifikasi, miringoplasti,

timpanoplasti, dan pendekatan ganda timpanoplasti. .[1]
Mastoidektomi sederhana dilakukan pada OMSK tipe aman yang tidak
sembuh dengan pengobatan konservatif. Mastoidektomi radikal dilakukan pada
OMSK tipe maligna yang sudah meluas. Miringoplasti dilakukan pada OMSK
tipe aman yang sudah tenang dengan ketulian ringan. Timpanoplasti dikerjakan
pada OMSK tipe aman dengan kerusakan lebih berat atau tidak bisa ditenangkan
dengan medikamentosa. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi dilakukan pada
OMSK dengan kolesteatom di daerah atik tapi belum ada kerusakan di kavum
timpani.[1]
Perawatan pasca operasi : [6]
Pasca operasi pasien harus diobservasi, terutama pernapasannya sampai ia
betul-betul sadar dan refleks refleksnya serta tonus ototnya kembali. Infus dengan
cairan fisiologis tetap terpasang sampai tanda tanda akut hilang seluruhnya. Infus
ini penting untuk mengatasi dehidrasi apabila pasien muntah-muntah hebat yang
kadang kadang terjadi pasca narkose dan pada operasi telinga karena
terangsangnya labirin. Pada operasi yang lama, untuk mencegah terjadinya
tromboflebitis dan emboli, sebaiknya pasien diberikan kaus kaki tekan terutama
bila ia harus berbaring lebih dari 24 jam untuk mencegah stagnasi darah tungkai.
Fungsi mototrik muka harus diobservasi. [6]
Perban mastoid (perban melingkari kepala) diuka kesokan harinya, diganti
dengan perban biasa yang menutup luka operasi dan liang telinga. Perban tersebut
di buka pada hari ketujuh sekaligus membuka jahitan kulit bila dilakukan
penjahitan. Tampon liang telinga luar sebaiknya diangkat sekalian, tampon liang
telinga dalam di angakat pada minggu kedua. [6]
Setelah itu, bila dianggap perlu pasien diinstruksikan meneteskan obat tetes
telinga pada malam hari. Pemberian antibiotik oral pasca operasi tergantung
tanda-tanda infeksi yang ditemukan saat operasi serta keyakinan operator terhadap
bersihnya lingkungan tempat operasi dilakukan. [6]
16

Pasien boleh mandi dengan syarat telinga pasien tidak terkena air. Gelfoam
diangkat minggu ke-2 atau ke-3. Audiometri nada murni dilakukan setelah 3-4
bulan pasca operasi. Pasien pasca operasi telinga tenganh diikuti sampai bertahuntahun.
3.11 Komplikasi[2]
A. Komplikasi di telinga tengah:
1.Perforasi membran timpani persisten
2.Erosi tulang pendengaran
3.Paresis nervus fasialis
B. Komplikasi di telinga dalam
1.Fistula labirin
2.Labirinitis supuratif
3.Tuli saraf (sensorineural)
C. Komplikasi di ekstradural
1.Abses ekstradural
2.Trombosis sinus lateralis
3.Petrositis
D. Komplikasi ke susunan saraf pusat
1.Meningitis
2.Abses otak
3.Hidrosefalus otitis

17

18

BAB IV
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nana

: Jefri Masdianto

Umur

: 16 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Suku Bangsa : Minang
ANAMNESIS
Keluhan Utama : Telinga kanan berair terus menerus sejak 2 bulan yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang :
-

Telinga kanan berair terus menerus sejak 2 bulan yang lalu. Riwayat
telinga kanan berair hilang timbul sejak umur 8 tahun terutama saat batuk

dan pilek, cairannya berwarna kekuningan.

Terdapat penurunan pendengaran pada telinga kanan
Riwayat keluar cairan dari telinga kiri ada 3 tahun yang lalu tetapi

sekarang tidak ada

Riwayat sakit kepala ada pada 1 bulan yang lalu disertai muntah, tetapi

sekarang tidak ada sakit kepala.

Riwayat penurunan kesadaran tidak ada.
Riwayat kejang tidak ada.
Riwayat pusing berputar tidak ada.
Riwayat mulut mencong tidak ada.
Riwayat bersin-bersin saat terpapar debu tidak ada.
Demam, batuk dan pilek tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu

19

Pasien pernah keluar cairan dari telinga sejak SD,

Pernah dirawat di Rumah Sakit e.c Meningitis
Bengkak di belakang telinga dan leher kanan 1 bulan yang lalu dan pasien
dirawat di bangsal THT-KL, dilakukan insisi dan drainase abses retro
vesikula dan abses regio colli colli dextra (abses bezold) dan pasien
dirawat selama 14 hari

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan :

-

Pasien seorang pelajar SMA

PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALIS
Keadaan Umum

: Sakit Sedang

Kesadaran

: ComposMentis

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

Frekuensi Nadi

: 82x/menit

Suhu Tubuh

: 37oC

Pemeriksaan Generalis
Kepala
Mata : Konjungtiva : Tidak Anemis

20

Sklera
Toraks : Jantung
Paru

: Tidak Ikterik
: Dalam Batas Normal
: Dalam Batas Normal

Abdomen

: Dalam Batas Normal

Ekstremitas

: Akral Hangat, Perfusi BaiK

STATUS LOKALIS THT

TELINGA
Pemeriksaan

Kelainan

Dekstra

Sinistra

Daun Telinga

Kelainan

Tidak Ada

Tidak ada

Trauma

Tidak Ada

Tidak ada

Radang

Tidak ada

Tidak ada

Kelainan

Tidak Ada

Tidak Ada

Tidak Ada

Ada

Tekan Tidak Ada

Ada

Kongenital

Metabolik
Nyeri Tarik
Nyeri
Tragus
Liang dan Dinding Cukup Lapang
Telinga

Sempit

Cukup Lapang
Sempit,

jaringan

granulasi (+)
Hiperemis

Tidak ada

Hiperemis

Edema

Tidak ada

Tidak

Massa

Tidak ada

Tidak

21

Sekret/Serumen

Bau

Ada

Tidak ada

Warna

Kuning Kehijauan

Jumlah

Banyak

Jenis

Mukopurulen

Warna

Refleks Cahaya

Bulging

Retraksi

Atrofi

Perforasi

Sulit dinilai

Ada

Jenis

Sentral

Pinggir

Menebal dan rata

Membran Timpani
Utuh

Perforasi

Gambar Membran
Timpani
Mastoid

Tes Garpu Tala

Tanda Radang

Tidak ada

Tidak ada

Fistel

Tidak ada

Tidak ada

Sikatrik

Ada

Tidak ada

Nyeri tekan

Tidak ada

Tidak ada

Nyeri Ketok

Tidak ada

Tidak ada

Rinne

Negatif

Positif

Schwabach

Memanjang

Memanjang

Weber

Lateralisasi ke kiri

Kesimpulan

Tuli Konduktif

22

Tuli konduktif

Hidung
Pemeriksaan

Kelainan

Hidung Luar

Deformitas

Tidak Ada

Kelainan Kongenital

Tidak Ada

Trauma

Tidak Ada

Radang

Tidak Ada

Massa

Tidak Ada

Pemeriksaan

Dekstra

Sinistra

Nyeri tekan

Tidak ada

Tidak ada

Sinus Paranasal

Rinoskopi Anterior
Vestibulum

Cavum nasi

Vibrise
Radang

Tidak Ada

Tidak Ada

Cukup lapang

Cukup Lapang

Cukup Lapang

Tidak Ada

Tidak Ada

Sempit
Lapang
Secret

Lokasi
Jenis
23

Jumlah
Bau
Konka inferior

Konka media

Septum

Ukuran

Eutrofi

Eutrofi

Warna

Merah Muda

Merah Muda

Permukaan

Licin

Licin

Edema

Tidak Ada

Tidak Ada

Ukuran

Eutrofi

Eutrofi

Warna

Merah muda

Merah muda

Permukaan

Licin

Licin

Edema

Tidak Ada

Tidak Ada

Cukup

lurus/ Cukup lurus

Cukup lurus

Warna

Merah muda

Merah muda

Spina

Tidak Ada

Tidak Ada

Krista

Tidak Ada

Tidak Ada

Abses

Tidak Ada

Tidak Ada

Perforasi

Tidak Ada

Tidak Ada

Lokasi

Tidak Ada

Tidak Ada

Bentuk

Tidak Ada

Tidak Ada

Ukuran

Tidak Ada

Tidak Ada

Permukaan

Tidak Ada

Tidak Ada

Warna

Tidak Ada

Tidak Ada

Konsistensi

Tidak Ada

Tidak Ada

Mudah Digoyang

Tidak Ada

Tidak Ada

Pengaruh

Tidak Ada

Tidak Ada

deviasi
Permukaan

Massa

Vasokonstriktor

24

Rinoskopi Posterior
Rinoskopi Posterior
Pemeriksaan
Koana
Mukosa

Konkha superior
Adenoid
Muara tuba

Kelainan
Cukup lapang (N)
Sempit
Lapang
Warna
Edema
Jaringan granulasi
Ukuran
Warna
Permukaan
Edema
Tidak ada
Tertutup secret
Edema mukosa

Dekstra
Cukup lapang
-

Sinistra
Cukup lapang
-

Merah muda
Eutrofi
Merah muda
Licin
Tidak ada

Merah muda
Eutrofi
Merah muda
Licin
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada

Tidak ada
Tidak ada
-

Tidak ada
Tidak ada
-

eustachius
Massa
Post Nasal Drip

Lokasi
Ukuran
Bentuk
Permukaan
Ada/tidak
Jenis

Orofaring dan Mulut

Pemeriksaan

Kelainan

Dekstra

Sinistra

Tidak Ada

Tidak Ada

Edema

Tidak Ada

Tidak Ada

Bifida

Tidak Ada

Tidak Ada

Simetris

Simetris

Warna

Merah Muda

Merah muda

Bercak/eksudat

Tidak Ada

Tidak Ada

Warna

Merah Muda

Merah Muda

Trismus
Uvula

Palatum

mole Simetri/tidak

+Arkus Faring

Dinding faring

25

Tonsil

Peritonsil

Tumor

Gigi

Permukaan

Tidak bergranul

Tidak bergranul

Ukuran

T1

T1

Warna

Merah muda

Merah muda

Permukaan

Licin

Licin

Muara kripti

Tidak Ada

Tidak Ada

Detritus

Tidak Ada

Tidak Ada

Eksudat

Tidak Ada

Tidak Ada

Warna

Merah muda

Merah muda

Edema

Tidak Ada

Tidak Ada

Abses

Tidak Ada

Tidak Ada

Lokasi

Tidak Ada

Tidak Ada

Bentuk

Tidak Ada

Tidak Ada

Ukuran

Tidak Ada

Tidak Ada

Permukaan

Tidak Ada

Tidak Ada

Konsistensi

Tidak Ada

Tidak Ada

Merah muda

Merah muda

Deviasi

Tidak Ada

Tidak Ada

Massa

Tidak Ada

Tidak Ada

Karier/Radiks
Kesan

Lidah

Warna
Bentuk

Laringoskopi Indirek
Pemeriksaan
Epiglottis

Kelainan
Bentuk
Warna
Edema
Pinggir rata/tidak

Dekstra
Kubah
Merah muda
rata
26

Sinistra
Kubah
Merah muda
Rata

Aritenoid

Ventrikular Band

Plika Vokalis

Subglotis/trakhea
Sinus piriformis
Valekule

Massa
Warna
Edema
Massa
Gerakan
Warna
Edema
Massa
Warna
Gerakan
Pinggir medial
Massa
Massa
Sekret ada/tidak
Massa
Sekret
Massa
Sekret (jenisnya)

Merah muda
Simetris
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Merah muda
Simetris
Sulit dinilai
Sulit dinilai

Pemeriksaan Kelenjar Getah Bening Leher

Pada inspeksi tidak terlihat pembesaran kelenjar getah bening leher.

Pada palpasi tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening leher.

Diagnosis
-

OMSK AD tipe bahaya

OMSK AS tipe aman fase tenang

Pemeriksaan penunjang
Laboratoruim
Hb : 10.9 g/dl
Leukosit : 10.300
Ht : 33%
Trombosit 279.000
27

PT/APTT : 9.5/ 36.4 detik

CT Scan:
OMSK AD dengan kolesteatom
OMSK AS

Rencana terapi
Timpanomastoidektomi
Timpanomastoidektomi dilakukan pada tanggal 9 Februari 2016, dengan laporan
operasi:
Pasien ditidurkan di meja operasi
Dilakukan tindakan aseptik dan antideptik di meja operasi
Dilakukan injeksi epinefrin 1:200.000 di sepanjang RAD dan di liang
telinga

28

 Dilakukan insisi sepanjang RAD secara tegak lurus dan lalu insisi
dilanjutkan dan diperluas ke liang telinga
Otot dan jaringan di atas mastoid dibebaskan hingga terlihat mastoid dan
dilanjutkan dengan pengeboran mastoid
Saat pengeboran didapati tulang mastoid terdestruksi dan ditemukan
jaringan granulasi di dalam kavum mastoid, pengeboran dilanjutkan
hingga ke daerah atik untuk mencari dan membersihkan kavum mastoid
Dilakukan penyatuan kavum mastoid dengan kavum timpani dengan
meruntuhkan dinding posterior liang telinga serta di temukan kolesteatom
pada dinding posterior kavum timpani
Kolesteatom diangkat hingga bersih, setelah bersih dilanjutkan dengan

kordaplasti pada daerah yang terbentuk dan pemasangan graft

Dilakukan penjahitan pada luka operasi lapis demi lapis
Dipadang verban di RAD dan liang telinga
Luka ditutup dengan elastic verban
Operasi selesai

Follow up tanggal 10 februari 2016

Telah dilakukan timpanomastoidektomi dinding runtuh AD atas indikasi OMSK
AD tipe bahaya. Dengan obstruksi post operasi:

Awasi tanda vital

Awasi tanda perdarahan
Awasi tanda wajah mencong
Diet MB bila bising usus (+) atau jika pasien telah sadar
Terapi:
IVFD RL 20 tetes/mnt + tramadol drip 1 amp
Gentamycin 2x80 mg IV
Dexamethason inj 3x1 amp
Ranitidin inj 2x1 amp

29

Follow up tanggal 11 Februari 2016:

S: darah merembes dari verban (-), nyeri pada luka (-)
Sakit kepala (-)
Mulut mencong (-), kejang (-), demam (-)
O: keadaan umum: sedang, suhu: afebris
Status lokalis THT
Telinga
AD: Terpasang verban
AS: Membran timpani perforasi sentral, sekret (-)
Hidung
Kavum nasi lapang, sekret (-), hiperemis (-), septum deviasi (-)
Mulut
Arkus faring: simetris, hiperemis (-). T1/T1.
A: Post TM dinding runtuh AD atas indikasi OMSK AD tipe bahaya
P: Terapi:
IVFD RL 20 tetes/mnt
Gentamisin 2x80 mg

30

Off tampon hari ke 3

Follow up tanggal 12 Februari 2016:
S: darah merembes dari verban (-), nyeri pada luka (-)
Sakit kepala (-)
Mulut mencong (-), kejang (-), demam (-)
O: keadaan umum: sedang, suhu: afebris
Status lokalis THT
Telinga
AD: Terpasang verban
AS: Membran timpani perforasi sentral, sekret (-)
Hidung
Kavum nasi lapang, sekret (-), hiperemis (-), septum deviasi (-)
Mulut
Arkus faring: simetris, hiperemis (-). T1/T1.
A: Post TM dinding runtuh AD atas indikasi OMSK AD tipe bahaya
P: Terapi:
Asam Mefenamat tab 3x1
Gentamisin tab 2x1
Off tampon

Obat yang diberikan pada waktu penderita pulang:

31

 Amoxicilin clavunalat 3x625 mg

Tarivid otic 2x5tetes ad
Jahit akan dibuka hari ke 7 dan tampon yang didalam akan di buka pada hari ke
14

32

BAB V
DISKUSI
Telah dirawat seorang pasien laki-laki di bangsal THT-KL RSUP Dr. M.
Djamil Padang dari tanggal 5 januari sampai 12 Februari, dengan diagnosa Otitis
Media Supuratif Kronik Aurikula Dextra tipe bahaya dan Otitis Media Supuratif
Kronis Aurikula Sinistra tipe aman fase tenang.
Dari anamnesa didapatkan pasien mengeluhkan telinga kanan berair terus
sejak 3 bulan yang lalu, riwayat telinga kanan berair hilang timbul sejak umur 8
tahun terutama saat batuk dan pilek, cairannya berwarna kekuningan. Pada pasien
terdapat penurunan pendengaran pada telinga kanan dan riwayat keluar cairan dari
telinga kiri ada 3 tahun yang lalu tetapi sekarang tidak ada.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan daun telinga normal pada kedua telinga,
pada telinga kanan membran timpani tak dapat dinilai karena tertutup oleh cairan
yang mukopurulen, pada telinga kiri terdapat perforasi sentral dan pada mastoid
kanan terdapat sikatrik.
Pasien dilakukan pemeriksaan CT Scan yang mengatakan terdapatnya
kolesteatom pada telinga kanan. Pasien ditataksana Timpanomastoidektomi yang
sesuai dengan tatalaksana yang seharusnya diberikan pada otitis media supuratif
kronis tipe bahaya. Setelah pasien di operasi pasien di berikan antibiotik yaitu
Gentamycin yang digunakan untuk mencegah infeksi yang sudah sesuai dengan
kepustakaan dan diberikan perban mastoid.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardi EA, Iskandar N, Ed. 2007. Buku ajar ilmu kesehatan telinga
hidung tenggorok kepala leher. Edisi keenam. Jakarta: FKUI.
2. WHO. 2012. Chronic suppurative otitis media Burden of Illness and
Management Options.
3. Boesoirie TS, Lasminingrum L. Perjalanan Klinis dan Penatalaksanaan
Otitis Media Supuratif. MKB. Desember 2009. Available from URL:
http://www.mkb-online.org/
4. Acute Otitis Media. Diakses dari www.medscpae.com
5. Dhingra PL, 2007. Anatomy of ear, in Disease of Ear, Nose, and Throat. 3rd
ed. Elsevier. New Delhi. p 3-13.
6. Helmi. 2005. Otitis Media Supuratif Kronis. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
7. Aboet A. Radang Telinga Tengah Menahun. Agustus 2007. Available from
URL: http://www.usu.ac.i
8. Djaafar ZA, Helmi, Restuti

RD. 2007. Kelainan

telinga

tengah.

Dalam:Soepardi EA, Iskandar N, Ed. Buku ajar ilmu kesehatan telinga

9.

hidung tenggorok kepala leher. Edisi keenam. Jakarta: FKUI,. h. 64-74

Paparella MM, Adams GL, Levine SC . 1997. Penyakit telinga
tengah

danmastoid. Dalam: Effendi H, Santoso K, Ed. BOIES buku ajar

penyakitTHT. Edisi 6. Jakarta: EGC: 88-118

10. Aboet A. Radang Telinga Tengah Menahun. Agustus 2007. Available from
URL: http://www.usu.ac.id/

34