Acute kidney injury (AKI) adalah kelainan ginjal akut berupa penurunan fungsi filtrasi ginjal

secara cepat/mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari). Kelainan ini ditandai dengan
meningkatnya kadar zat-zat sisa metabolisme di plasma darah yang seharusnya diekskresikan
lewat urin, seperti kreatinin dan ureum. Fungsi filtrasi ginjal yang diperankan oleh korpus renalis
atau badan malphigi ini digambarkan dengan besaran laju filtrasi glomerulus (LFG). Normalnya,
laju filtrasi glomerulus adalah 125 ml/menit.

Filtrasi dapat terjadi akibat adanya gaya-gaya dan tekanan yang bekerja di glomerulus. Adapun
tekanan glomerulus, sangat tergantung pada aliran darah ke ginjal atau renal blood flow (RBF)
dan dikontrol oleh kombinasi tahanan arteriol aferen maupun eferen.1 Pada pasien dengan AKI,
penurunan RBF oleh berbagai sebab, menyebabkan fungsi filtrasi ini terganggu, sehingga
ditemukan penurunan nilai LFG.

AKI dapat dikategorikan sebagai pre-renal (terjadi akibat perfusi renal), intrinsik (terjadi akibat
kerusakan structural dari ginjal), pasca-renal (terjadi akibat obstruksi aliran urin dari tubulus
ginjal ke uretra), dan fungsional (terjadi akibat perubahan hemodinamika pada glomerulus tanpa
penurunan perfusi atau kerusakan structural)

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

Klasifikasi

Klasifikasi DM dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi etiologis DM

Diabetes Mellitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemi
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. (PERKENI, 2006).
DM type II diakibatkan dari tidak sensitifnya reseptor insulin terhadap insulin yang sudah
tersedia. Pada kelompok ini diit khusus diajurkan untuk menurunkan BB dan diberikan tablet
untuk merangsang pancreas untuk mensekresi lebih banyak insulin. Karena tidak dibutuhkan
insulin maka diabetes tipe II dikenal sebagai NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes melitus).
Diabetes Mellitus Tidak Tergantung Insulin disebabkan kegagalan relatif sel pulau Langerhans
dan resisteni insulin. Resitensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati.
Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan
glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain.
Berarti sel pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Mansjoer, A., 1999).

Nefropatidiabetik (ND) merupakan komplikasi penyakit diabetes mellitus yang termasuk

dalam komplikasi mikrovaskular, yaitu komplikasi yang terjadi pada pembuluh darah halus
(kecil). Hal ini dikarenakan terjadi kerusakan pada pembuluh darah halus di ginjal. Kerusakan
pembuluh darah menimbulkan kerusakan glomerulus yang berfungsi sebagai penyaring darah.
Tingginya kadar gula dalam darah akan membuat struktur ginjal berubah sehingga fungsinya
terganggu (Ritz, 2000).

TERAPI FARMAKOLOGI

Factor yang menyebabkan AKI pada pasien Tn. D yaitu karena factor pre-renal.

1. IVFD RL : EAS PRIMER

Mengembalikan kecukupan cairan, sebagai asupan cairan pada pasien. Karena pasien
diberikan diuretic kuat sehingga dikhawatirkan terjadi dehidrasi sehingga pasien perlu
diberi asupan cairan. RL juga dipilih karena bersifat isotonis sehingga tidak memperberat
kerja ginjal.
 Sedangkan asam amino yang diberikan berguna untuk memnuhi kebutuhan nutrisi pasien
karena pasien menderira gangguan hati dan juga ginjal, sehingga dikhawatirkan pasien
mengalami hipoalbumin.

EAS PFRIMMER

Komposisi:

Larutan asam amino dengan asam amino total 69 g/L, nitrogen 8,3 g/L, xylitol 10 g/L.

1.000 mL larutan mengandung:

L-Histidine 5,49 g

L-Isoleucine 7,00 g

L-Leucine 11,00 g

L-Lysine monoacetate 11,30 g

L-Methionine 11,00 g

L-Phenylalanine 11,00 g

L-Threonine 5,00 g
L-Tryptophan 2,51 g

L-Valine 8,00 g

Xylitol 10,00 g

Glycerine 10,00 g

Osmolaritas 700 mOsm/L

Larutan asam amino pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang dapat diberikan melalui
vena perifer karena osmolaritasnya <900 mOsm/L.

Indikasi:
Nutrisi parenteral parsial untuk memenuhi kebutuhan asam amino esensial pada kasus seperti
pasien dengan insufisiensi ginjal akut dan kronik, penurunan kadar urea serum, profilaksis dan
terapi azotemia, dan suplementasi parenteral untuk diet rendah protein.

Dosis:
Dosis umum dapat diberikan 250 mL/hari, dapat ditingkatkan menjadi 500 mL/hari jika
diperlukan.
Kecepatan infus: 20 tetes/menit.

Kontraindikasi:
Pasien dengan gangguan metabolisme asam amino yang terkandung di dalam EAS PFRIMMER.

Peringatan dan Perhatian:

- Perlu dilakukan pemantauan keseimbangan elektrolit dan urea di dalam serum.
- Untuk nutrisi parenteral total pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, penambahan larutan
asam amino ini perlu disertai dengan penambahan komponen larutan karbohidrat.
- Pembentukan kristal asam amino di dalam larutan yang disebabkan oleh karena suhu
penyimpanan yang
terlalu rendah, dapat dilarutkan kembali dengan dihangatkan sampai mencapai suhu tubuh
normal.
- Hanya gunakan produk jika larutan jernih.

2. IVFD ASHERING : AH HEPAR

Mengembalikan kecukupan cairan, pengobatan asidosis yang berhubungan dengan
dehidrasi dan kehilangan ion alkali dari tubuh.
Elektrolit ini besar manfaatnya dalam meningkatkan kontraksi jantung, jika kontraksi
jantung meningkat aliran darah ke glomerulus juga akan meningkat sehingga proses
filtrasi pada glomerulus kembali normal, sampah-sampah hasil metabolit juga akan
diekskresikan keluar (Dharma, 2016).
 Komposisi: Ca2+ 3 mEq, K+ 4 mEq, Na+ 130 mEq, Cl- 109 mEq, asetat 28 mEq tiap liter
larutan infus

3. BICNAT
Umumnya pasien yang menderita gangguan ginjal mengalami asidosis metabolic,
sehingga diberikan natrium bicnat untuk mengembalikan homeostasis asam basa dalam
tubuh pasien.
4. ASAM FOLAT
Untuk profilaksis anemia, karena jika terjadi gangguan pada ginjal produksi eritropoetin
akan terganggu sehingga produksi eritrosit juga akan menurun. Oleh karena itu diberikan
asam folat untuk membantu meningkatkan produksi eritrosit sehigga pasien tidak anemia.

5. CEFOFERAZON
Untuk mengatasi infeksi
6. LASIX INJ
FUROSEMID
Tujuan dari pemberian diuretic pada pasien AKI adalah untuk meningkatkan output urine
dan meningkatkan rate blood flow (RBF) sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit
tercapai, menurunkan edema, dan untuk mendapatkan pemberian nutrisi yang adekuat.
Pada GGA di berikan diuretik golongan loop yang bermanfaat membantu mengembalikan
fungsi aliran urin pada ginjal. Pemberian diuretik furosemid mencegah reabsorpsi Na
sehingga mengurangi metabolisme sel tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin
dapat membersihkan endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu
furosemid dapat mengurangi masa oliguri.
Diuretik kuat terabsorpsi cepat, tereliminasi melalui ginjal dengan filtrasi glomerular dan
sekresi tubular. Diuretik kuat selektif menghambat reabsorpsi NaCl di thick ascending
limb (TAL) dan menginduksi sintesis prostaglandin renal sehingga terjadi vasodilatasi
pada arteriola aferen (pembuluh darah yang masuk ke glomerulus).
Dosis : 1-2 mg/kg
Efek samping : Ototoxicity, nephrotoxicity
 Kontraindikasi : Hypersensitivitas terhadap sulfonylureas; anuria.
Interaksi : Aminoglikosida: Dapat meningkatkan toksisitas pendengaran. Arang: Dapat
mengurangi penyerapan furosemide. Cisplatin: Dapat menyebabkan ototoxicity aditif.
Glikosida digitalis: gangguan elektrolit mungkin predisposisi aritmia digitalis-diinduksi.
Lithium: Dapat meningkatkan kadar plasma lithium dan toksisitas. Nonsteroidal obat
anti-inflamasi: Dapat mengurangi efek furosemide. Phenytoin: Dapat mengurangi efek
diuretik furosemide. Salisilat: Dapat merusak respon diuretik pada pasien dengan sirosis
dan ascites. Diuretik thiazide: Efek Sinergis yang dapat mengakibatkan diuresis
mendalam dan kelainan elektrolit serius. Kompatibel: Gentamisin, milrinone, atau
netilmisin dalam D5W atau normal saline: Jangan menambah solusi furosemide;
mengendapkan bentuk. Solusi yang sangat asam pH <5,5: Jangan mencampur dengan
larutan furosemid.
(Anja Lehnhardt & Markus J. Kemper, 2011)
7. LEVEMIR
Merupakan insulin kerja panjang.
Insulin pada pasien ini diperlukan pada karena:
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

8. PARACETAMOL
Dberikan untuk menurunkan demam yang diderita pasien
9. CURCUMA
Untuk mengatasi gangguan hati pada pasien yaitu kolelitiasis,
10. OPILAX
Pasien mengeluhkan tidak dapat buang air besar, sehingga diberikan laktulosa yang
berfungsi untuk mengencerkan feses pasien
11. OMEPRAZOLE
Untuk mengatasi kembung atau begah yang dirasakan pasien
12. KLORPROMAZIN
Untuk mengatasi mual dan muntah yang dikeluhkan pasien
Dosis yang diberikan 40-150 mg.