PENATALAKSANAAN ESOFAGITIS KOROSIF RACUN RUMPUT

Hidayatullah, Yoan Levia Magdi, Abla Ghanie

Bagian IKTHT-KL Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/

Departemen KTHT-KL RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang

Abstrak

Esofagitis korosif adalah peradangan di daerah esofagus yang disebabkan oleh luka
bakar karena tertelannya zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat dan basa
kuat.Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosif.Zat kimia yang bersifat
korosif ini akan menimbulkan gejala keracunan bila telah diserap oleh darah.
Beberapa zat toksik yang dapat membakar mulut, kerongkongan, esophagus, lambung
antara lain asam sulfat, kaustik soda, atau beberapa zat desinfektan yang mengandung
bahan fenol.
Di Indonesia penggunaan zat korosif untuk bunuh diri, maupun tertelannya zat
korosif masih jarang ditemukan maupun dilaporkan.Kasus yang terjadi pada anak-
anak biasanya karena tertelan zat korosif, sedangkan pada orang dewasa karena
percobaan bunuh diri.

Dilaporkan satu kasus esofagitis korosif pada seorang wanita berumur 17 tahun
dikarenakan percobaan bunuh diri dengan meminum pestisida (racun rumput).

Kata kunci: esofagitis korosif, zat korosif, racun rumput.

Abstract
Corrosive esophagitis is an inflammation in the esophagus caused by burns due to
ingestion of corrosive chemicals such as strong acids and strong bases. The ingested
chemicals can be toxic or corrosive. Corrosive chemical that would cause symptoms
of poisoning when it is absorbed by the blood. Some toxic substances that can burn
the mouth, throat, esophagus, stomach, among others, sulfuric acid, caustic soda, or
some disinfectant substances that contain phenol.
In Indonesia the use of corrosive substances to commit suicide, or corrosive
substance ingestion are rarely found and reported. Cases occurring in children is
usually due to ingested corrosive substance, whereas in adults due to suicide
attempts.
Reported one case of corrosive esophagitis in a 17-year-old woman due to attempted
suicide by drinking pesticide.
Key words: corrosive esophagitis, corrosive substance, pesticide.
PENDAHULUAN

1
 Esofagitis korosif adalah peradangan di daerah esofagus yang disebabkan oleh
luka bakar karena tertelannya zat kimia yang bersifat korosif misalnya asam kuat dan
basa kuat.Zat kimia yang tertelan dapat bersifat toksik atau korosif. Zat kimia yang
bersifat korosif ini akan menimbulkan gejala keracunan bila telah diserap oleh
darah.1,2
Esofagitis korosif mempunyai keluhan gejala atau timbulnya manifestasi
klinis sangat tergantung pada jenis zat korosif, konsentrasi zat korosif, jumlah zat
korosif, lama kontaknya dengan dinding esofagus, sengaja diminum atau tidak dan
dimuntahkan atau tidak. Akibatnya esofagitis korosif ini bisa menimbulkan beberapa
keadaan, seperti pada fase akut, fase laten dan fase kronis.2,3 Pada fase akut,
esophagitis akut mudah dikenali karena berlansung cepat dan biasanya penyebabnya
lebih mudah dikenali. Sedangkan pada fase laten dan fase kronis yang membutuhkan
waktu yang lebih lama juga lebih sulit dikenali dan biasanya sudah menimbulkan
komplikasi. Akibatnya penanganan esofagitis korosif pada fase laten dan kronis juga
lebih sulit.3,4

KEKERAPAN
Angka kejadian esofagitis korosif tertelan asam kuat, basa kuat, cairanpemutih
diperkirakan sekitar 3-5 % dari kasus kecelakaan dan bunuh diri atau sekitar5.000-
10.000 kasus pertahun di Amerika Serikat.5DiNigeria dilaporkan antara tahun 1986
s/d 1991 (5 tahun) 73 kasus strikturesofagus karena bahan korosif, yang pada
umumnya terjadi pada orang dewasayang ingin bunuh diri.6Angka kejadian esofagitis
korosif di Indonesia masih jarang ditemukan maupun dilaporkan. Anak di bawah 5 tahun
dilaporkansering tertelan zat yang bersifat korosif akibat ketidaksengajaan dan
kelalaian.Sedangkan pada remaja dan dewasa dilaporkan kasus cukup sering pada
remajasebagai percobaan bunuh diri. Tidak ada perbedaan jenis kelamin dan ras
yangmempengaruhi terjadinya esofagitis korosif.2,5

ANATOMI
Esofagus merupakan salah satu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25
cm dan berdiameter 2 cm, terbentang dari hipofaring sampai cardia lambung, kira-kira 2-3

2
cm di bawah diafragma. Esofagus terletak posterior terhadap jantung dan trakea, anterior
terhadap vertebra dan berjalan melalui lubang diafragma tepat anterior terhadap aorta.Pada
kedua ujung esofagus, terdapat otot-otot sfingter, diantaranya krikifaringeal yang membentuk
sfingter esofagus bagian atas dan terdiri atas serabut-serabut otot rangka.Dalam keadaan
normal berada dalam keadaan tonik, atau kontraksi kecuali waktu menelan.Sfingter esofagus
bagian bawah yang bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi
lambung ke dalam esofagus.Dalam keadaan normal, sfingter ini menutup kecuali bila
makanan masuk ke dalam lambung atau waktu bertahak atau muntah.Dinding esofagus terdiri
dari 4 lapisan, yaitu :1,3,7
1. Mukosa
Terbentuk dari epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring bagian
atas, dalam keadaan normal bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung
yang sangat asam.
2. Sub Mukosa
Mengandung sel-sel sekretoris yang menghasilkan mukus yang dapat
mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melindungi mukosa dari
cedera akibat zat kimia.

Gambar 1. Lapisan dinding esofagus.8

3. Muskularis
Otot bagian esofagus merupakan otot rangka. Sedangkan otot pada separuh bagian
bawah merupakan otot polos, bagian yang diantaranya terdiri dari campuran antara
otot rangka dan otot polos.7

3
 Gambar 2. Lapisan esofagus dengan potongan longitudinal. 8

4. Lapisan bagian luar (Serosa)

Terdiri dari jaringan ikat yang jarang menghubungkan esofagus dengan
struktur-struktur yang berdekatan, tidak adanya serosa mengakibatkan penyebaran
sel-sel tumor lebih cepat (bila ada kanker esofagus) dan kemungkinan bocor setelah
operasi lebih besar.
Persarafan utama esofagus dilakukan oleh serabut-serabut simpatis dan
parasimpatis dari sistem saraf otonom. Serabut-serabut parasimpatis dibawa oleh
nervus vagus yang dianggap merupakan saraf motorik. Selain persarafan ekstrinsik
tersebut, terdapat juga jala-jala longitudinal (Pleksus Auerbach) dan berperan untuk
mengatur peristaltik esofagus normal.3,7,8

Distribusi darah esofagus mengikuti pola segmental, bagian atas disuplai oleh
cabang-cabang arteria tiroide inferior dan subklavia. Bagian tengah disuplai oleh
cabang-cabang segmental aorta dan artetia bronkiales, sedangkan bagian sub
diafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior. Peranan
esofagus adalah menghantarkan makanan dan minuman dari faring ke lambung. Pada
keadaan istirahat antara 2 proses menelan, esofagus tertutup kedua ujungnya oleh

4
sfingter esofagus atas dan bawah. Sfingter esofagus atas berguna mencegah aliran
balik cairan lambung ke esofagus (Refluks).3,7,8

PATOGENESIS
Esofagitis korosif paling sering ditimbulkan oleh tertelannya zat pembersih
rumahtangga, biasanya oleh anak-anak.Zat yang paling merusak adalah natrium
hidroksida,atau lye, yang menyebabkan lisisnya jaringan serta seringkali menembus
dindingesofagus.Cairan pembersih saluran dapat merusak esofagus atau
menimbulkan lesigastrik yang serupa. Zat tertentu tidak hanya membakar terhadap
esofagus tetapimempunyai akibat sistemik berat, seperti gagal ginjal.3,4,9
Zat yang sering menimbulkan terbakar pada esophagus adalah pembersih
saluran (NaOH), cairan plumbum, drano (cairan atau kristal), pembersih open easy
off, ammonia, tablet klinitest, pemutih, fosfat, asam sulfat, nitrat, fenol iodine, kalium
permanganate.9,10
Basa kuat menyebabkan terjadinya nekrosis mencair (liquifactum
necrosis).Secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-olah
mencair.Asam kuat yang tertelan akan menyebabkan nekrosis menggumpal
(coagulation necrosis). Secara histologik dinding esofagus sampai lapisan otot seolah-
olah menggumpal.Zat organik misalnya lisol dan karbol biasanya tidak menyebabkan
kelainan yanghebat, hanya terjadi edema di mukosa atau submukosa. 9,10,11Asam kuat
menyebabkan kerusakan pada lambung lebih berat dibandingkandengan kerusakan
esofagus, sedangkan basa kuat menimbulkan kerusakan diesofagus lebih berat dari
pada lambung.10,11

Zat-zat kaustik seperti asam kuat dan basa kuat merusak jaringan tubuh
dengan merubah struktur ion dan struktur molekul serta mengganggu ikatankovalen
pada sel. Zat basa kuat dapat menyebabkan jaringan nekrosis mencair (liquefactum
necrosis), sebuah proses yang melibatkan saponifikasi lemak dan melarutkanprotein.
Kematian sel disebabkan oleh emulsifikasi dan perusakan strukturmembran sel. Ion
hidroksi (OH-) yang berasal dari zat basa bereaksi denganjaringan kolagen sehingga

5
menyebabkan terjadinya bengkak dan pemendekanjaringan (kontraktur), trombosis
pada pembuluh darah kapiler, dan produksi panasoleh jaringan.Jaringan yang paling
sering terkena pada kontak pertama oleh basa kuatadalah lapisan epitel squamosa
orofaring, hipofaring, dan esofagus. Esofagusmerupakan organ yang paling sering
terkena dan paling parah tingkatkerusakannya saat tertelan basa kuat dibandingkan
dengan lambung, Dalam 48jam terjadi udem jaringan yang bisa menyebabkan
obstruksi jalan nafas,selanjutnya dalam 2-4 minggu dapat terbentuk striktur.10,11
Kerusakan jaringan akibat tertelan asam kuat bersifat nekrosismenggumpal
(coagulation necrosis), terjadi proses denaturasi protein superfisialyang akan
menimbulkan bekuan, krusta atau keropeng yang dapat melindungijaringan di
bawahnya dari kerusakan. Lambung merupakan organ yang palingsering terkena pada
kasus tertelan asam kuat, pada 20% kasus usus kecil jugadapat terkena. Keropeng dan
bekuan protein yang terbentuk mengelupas dalam 3-4 hari digantikan oleh jaringan
granulasi, perforasi jaringan dapat terjadi padaproses ini. Komplikasi akut yang
terjadi adalah, muntah akibat dari spasmepylorik, perforasi dan perdarahan saluran
cerna. Jika zat asam terserap oleh darahmenyebabkan asidosis metabolik, hemolisis,
gagal ginjal akut, dan kematian.11,12

GEJALA KLINIS
Gejala klinik esofagitis korosif dibagi menjadi 5 bentuk klinis
berdasarkanberatnya luka bakar yang ditemukan yaitu: (1) Esofagitis korosif tanpa
ulserasi, dimana pasien mengalami gangguan menelan yang ringan. Pada
esofagoskopi tampak mukosa yang hiperemis tanpa disertai ulserasi. (2) Esofagitis
korosif dengan ulserasi ringan, disini pasien mengeluh disfagia ringan. Pada
esofagoskopi tampak ulkus yang tidak dalam yang mengenai mukosa esofagus saja.
(3) Esofagitis korosif dengan ulserasi sedang, ulkus sudah mengenai lapisan otot.
Biasanya ditemukan satu ulkus atau lebih (multipel). (4) Esofagitis korosif dengan
ulserasi berat tanpa komplikasi, terdapat pengelupasan mukosa serta nekrosis yang
letaknya dalam, dan telah mengenai seluruh lapisan esofagus. Keadaan ini jika

6
dibiarkan akan menimbulkan striktur esofagus. (5) Esofagitis korosif ulseratif berat
dengan komplikasi, terdapat perforasi esofagus yanag dapat menimbulkan
mediastinitis danperitonitis. Kadang-kadang ditemukan tanda-tanda obstruksi jalan
nafas atasdan gangguan keseimbangan asam dan basa.11,12
Berdasarkan gejala klinis dan perjalanan penyakitnya esofagitis korosif dibagi
dalam 3 fase, yaitu fase akut, fase laten (intermediate), dan fase
kronik(obstruktif).Fase akutberlangsung selama 1-3 hari.Pada pemeriksaan fisik
ditemukan lukabakar di daerah mulut, bibir, faring dan kadang-kadang disertai
perdarahan.Gejala yang ditemukan pada pasien ialah disfagia hebat, odinofagia,
sertasuhu badan yang meningkat.Gejala klinis akibat tertelan zat organik dapat berupa
perasaan terbakar disaluran cerna bagian atas, mual, muntah, erosi pada mukosa,
kejang otot,kegagalan sirkulasi, dan pernafasan. Fase laten berlansung selama 2-6
minggu. Pada fase ini keluhan pasien berkurang, suhubadan menurun. Pasien merasa
ia telah sembuh, sudah dapat menelan denganbaik akan tetapi prosesnya sebetulnya
masih berjalan terus denganpembentukan jaringan parut (sikatriks).Fase kronis terjadi
setelah 1-3 tahun akan terjadi disfagia lagi oleh karena telah terbentukjaringan parut,
sehingga terjadi striktur esofagus.12,13

DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesis ditegakkan dengan adanya riwayat tertelan zat
korosifatau zat organik, serta ditunjukkan dengan keluhan utama pasien rasa terbakar
padadaerah kerongkongan, rasa nyeri yang hebat, serta bisa juga mengeluhkan susah
menelan.11,12,14
Pada pemeriksaan fisik dapat diketahui dengan bau mulut ataupun
muntahan.Adanyaluka bakar keputihan pada mukosa mulut atau keabuan pada bibir
dan dagumenunjukkan akibat bahan kaustik atau korosif baik yang bersifat asam kuat
maupunbasa kuat. Perbedaaan pada dampak luka bakarnya yaitu nekrosis koagulatif
akibatpaparan asam kuat sedangkan basa kuat mengakibatkan nekrosis likuitaktif.12,14
Kerusakan korosif hebat akibat alkali (basa) kuat pada esofagus lebih
beratdibandingkan akibat asam kuat, kerusakan terbesar bila PH > 12, akan
tetapitergantung juga konsentrasi bahan tersebut.11,12

7
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Untuk menegakkan diagnosis, selain berdasarkan hasil anamnesis
sertagambaran keluhan dan gejala seperti yang diuraikan di atas juga
diperlukanpemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan laboratorium, radiologik,
esofagoskopi.Peranan pemeriksaan laboratorium sangat sedikit, kecuali bila terdapat
tanda-tandagangguan elektrolit, diperlukan pemeriksaan elektrolit darah.Pemeriksaan
radiologis foto Rontgen toraks postero-anterior dan lateral perlu dilakukan
mendeteksiadanya mediastinitis atau aspirasi pneumonia. Pemeriksaan Rontgen
esofagus dengan kontras barium (esofagogram) tidakbanyak menunjukkan kelainan
pada stadium akut. Esofagus mungkin terlihat normal.12,14
Jika ada kecurigaan akan adanya perforasi akut esofagus atau lambung serta
ruptureesofagus akibat trauma tindakan, esofagogram perlu dibuat. Esofagogram
perludibuat setelah minggu kedua untuk melihat ada tidaknya striktur esofagus dan
dapatdiulang setelah 2 bulan dievaluasi.Pemeriksaan esofagoskopi diperlukan untuk
melihat adanya luka bakar di esofagus. Padaesogoskopi akan tampak mukosa yang
hiperemis, edema dan kadang-kadang ditemukan ulkus.12

DIAGNOSIS BANDING
GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease) didefinisikan sebagai aliran
retrograde isilambung ke dalam esofagus. Gejala tipikal atau klasik pada orang
dewasa adalah: rasa panas di dada terjadi setelah makan (postprandial heart burn)
didefinisikan sebagai rasa panas substernal di bawah tulang dada, rasa terbakar/panas
menjalar ke atas sampai tenggorok atau mulut 1-2 jam setelah makan atau setelah
mengangkat berat atau posisi bungkuk dan regurgitasi isi lambung secara spontan ke
esofagus atau mulut.15,16

PENATALAKSANAAN
Tujuan pemberian terapi pada esofagitis korosif adalah untuk
mencegahpembentukan striktur.Terapi esofagitis korosif akibat tertelan zat korosif
dibagi dalam fase akut dan fasekronis. Pada fase akut dilakukan perawatan umum dan
terapi khusus berupa terapi medik dan esofagoskopi.15,16

8
 Perawatan umumdilakukan dengan cara memperbaiki keadaan umum
pasien,menjaga keseimbangan elektrolit, serta menjaga jalan nafas. Jika terdapat
gangguankeseimbangan elektrolit diberikan infuse aminofusin 600 2 botol, glukosa
10% 2botol, NaCl 0,9 % + KCl 5 meq/liter 1 botol.16
Untuk melindungi selaput lender esofagus bila muntah dapat diberikan
susuatau putih telur. Jika zat korosif yang tertelan diketahui jenisnya dan terjadi
sebelum6 jam, dapat dilakukan netralisasi (bila zat korosif basa kuat diberi susu atau
air, danbila asam kuat diberi antasida).15,16
Antibiotika diberikan selama 2-3 minggu atau 5 hari bebas demam.
Biasanyadiberikan penisilin dosis tinggi 1-1,2 juta unit/hari. Kortikosteroid diberikan
untuk mencegah terjadinya pembentukan fibrosisyang berlebihan.Kortikosteroid
harus diberikan sejak hari pertama dengan dosis 200-300 mg sampai hari
ketiga.Setelah itu dosis diturunkan perlahan-lahan tiap 2 hari(tappering off).Dosis
yang dipertahankan (maintenance dose) ialah 2x50 mg perhari.Analgesik diberikan
untuk mengurangi rasa nyeri. Morfin dapat diberikan, jika pasien sangat kesakitan.16
Esofagoskopi biasanya dilakukan pada hari ke tiga setelah kejadian atau
bilaluka bakar di bibir, mulut, dan faring sudah tenang.Jika pada waktu melakukan
esofagoskopi ditemukan ulkus, esofagoskop tidakboleh dipaksa melalui ulkus
tersebut karena ditakutkan terjadinya perforasi.Padakeadaan demikian sebaiknya
dipasang pipa hidung lambung (pipa nasogaster) denganhati-hati dan terus menerus
(dauer) selama 6 minggu. Setelah 6 minggu esofagoskopi diulang kembali.14,16
Pada fase kronik biasanya sudah terdapat striktur esofagus.Untuk inidilakukan
dilatasi dengan bantuan esofagoskop. Dilatasi dilakukan sekali seminggu,bila
keadaan pasien lebih baik dilakukan sekali 2 minggu, setelah sebulan, sekali 3bulan,
dan demikian seterusnya sampai pasien dapat menelan makanan biasa. Jikaselama 3
kali dilatasi hasilnya kurang memuaskan sebaiknya dilakukan reseksiesofagus dan
dibuat anastomosis ujung ke ujung (end to end).14,16

KOMPLIKASI
Komplikasi esofagitis korosif dapat berupa syok, koma, edema
laring,pneumonia aspirasi, perforasi esofagus, mediastinitis, dan

9
kematian.Komplikasi tersering dari esofagitis korosif adalah mediastinitis dan
perforasiesofagus.Mediastinitis terjadi akibat kontaminasi jaringan mediastinum oleh
isi dariesofagus yang mengalami perforasi esofagus. Robekan kecil biasanya akan
tertutupsecara spontan tanpa ada infeksi mediastinum yang signifikan. Perforasi yang
lebihserius yang ditandai dengan kebocoran yang terus menerus megakibatkan
responinflamasi dan infeksi pada jaringan di mediastinum. Perlu diketahui
bahwamenegakkan diagnosis perforasi esofagus agak sulit karena lambatnya
perkembangan gejala yang muncul.15,16

LAPORAN KASUS
Pada tanggal 6 November 2011, seorang wanita berusia 17 tahun datang ke
IRD RSMH dengan keluhan sakit bila menelan baik cair atau padat. Satu hari yang
lalu pasien meminum gelas racun rumput (herbisida) karena mencoba untuk
bunuh diri, malamnya os muntah-muntah, sejak itu os merasa sakit bila menelan baik
itu cair atau padat lalu os dibawa ke IRD RSMH.Dari anamnesis didapatkan kira-kira
1 bulan yang lalu os tidak naik kelas lalu os mulai terlihat murung dan sering
menyendiri dikamarnya lalu os mencoba untuk bunuh diri. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan keadaan umum baik, kompos mentis, TD : 110/80 mmHg, N : 90 x/mnt,
RR : 20 x/mnt, temp : 370 C.
Pada pemeriksaan THT didapatkan telinga dan hidung dalam batas normal.
Pada pemeriksaan tenggorok didapatkan arcus faring simetris, uvula ditengah, tonsil
T1-T1 hiperemis dan tampak selaput keputihan, dinding faring posterior hiperemis
dan tampak berdungkul-dungkul. Pada pemeriksaan rhinoscopy posterior dalam batas
normal, pemeriksaan laryngoscopy indirect: tampak banyak sekret, epiglotis
hiperemis, plika vokalis, plika ventrikularis dalam batas normal, plika aritenoid
hiperemis.Pada pemeriksaan foto cervical AP dan lateral: tidak tampak kelainan
radiologis dan foto thoraks kesan bronkhitis.
Saat itu ditegakkan diagnosis Esofagitis korosif ec meminum racun rumput
(pestisida). Lalu os dirawat di bagian THT, dipasang IVFD RL:D5 = 1:1 gtt xx/mnt,

10
dipasang NGT, Injeksi ceftriaxon 2 x 1 gr, dexametason 3 x 1 amp tappering off, drip
ketorolac II amp, sukralfat sirup 3 x 1 C, omeprazole 1 x 1 tab, diet cair melalui NGT.
Tanggal 8-11-11 keluhan nyeri menelan berkurang, selaput keputihan pada
tonsil berkurang.Direncanakan untuk dilakukan esofagoskopi dalam narkose, konsul
PDL, konsul anestesi dan konsul psikiatri.
Pada tanggal 10-11-11 dilakukan esofagoskopi dan didapatkan: pada 14 cm
dari gigi incisivus atastampak luka bakar pada mukosa dinding faring dan edema dan
hiperemis plika aritenoid, epiglotis hiperemis, plika vokalis, plika ventrikularis dalam
batas normal. Pada 17 cm dari gigi incisivus atas tampak jaringan granulasi pada
dinding mukosa esofagus.Mulai 19 cm sampai 40 cm dari gigi incisivus atas dinding
mukosa esofagus baik dan tidak ditemui tanda-tanda luka bakar.
Tanggal 11-11-11 pasien dikonsulkan kebagian psikiatri dan didiagnosis
dengan depresi berat tanpa gejala psikotik dengan tentative suiside, dan di terapi
dengan anti depresan trisiklik amitriptilin 1 x25 mg. Tanggal 12-11-11 os mengeluh
sariawan, pada pemeriksaan didapatkan lidah dan dinding faring posterior tampak
keputihan, os diberi daktarin oral gel 2 x 1. Tanggal 15-11-11 sariawan berkurang,
terapi diteruskan. Tanggal 17-11-11 keluhan tidak ada keadaan pasien baik, os
diperbolehkan untuk rawat jalan.
Tanggal 21-11-11 os kontrol ke poli THT RSMH, keluhan tidak ada, pada
pemeriksaan THT dalam batas normal. Tanggal 10-01-12 os kontrol kembali, keluhan
tidak ada, pemeriksaan THT dalam batas normal.

DISKUSI
Diagnosis esofagitis korosif ditegakkan berdasarkan anamnesis dengan
adanya riwayat tertelan zat korosif, serta ditunjukkan dengan keluhan utama pasien
rasa terbakar pada daerah kerongkongan, rasa nyeri yang hebat, serta bisa juga
mengeluhkan susah menelan. Pada pemeriksaan fisik dapat diketahui dengan bau
mulut ataupun muntahan.Adanya luka bakar keputihan pada mukosa mulut atau
keabuan pada bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan kaustik atau korosif baik
yang bersifat asam kuat maupun basa kuat.Perbedaaan pada dampak luka bakarnya

11
yaitu nekrosis koagulatif akibat paparan asam kuat sedangkan basa kuat
mengakibatkan nekrosis likuitaktif.
Diagnosis pada pasien ini adalah esofagitis korosif ec meminum racun rumput
(herbisida) merupakan asam kuat yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang
bersifat nekrosismenggumpal (coagulation necrosis), terjadi proses denaturasi protein
superfisialyang akan menimbulkan bekuan, krusta atau keropeng yang dapat
melindungijaringan di bawahnya dari kerusakan lebih lanjut.Dari anamnesis
didapatkan kira-kira 1 bulan yang lalu os tidak naik kelas lalu os mulai terlihat
murung dan sering menyendiri dikamarnya lalu os mencoba bunuh diri dengan cara
meminum racun rumput.Pada pemeriksaan tenggorok didapatkan keputihan pada
dinding faring posterior dan tonsil, epiglotis hiperemis, plika aritenoid hiperemis.

Gejala klinik esofagitis korosif derajat 2 dijumpai ulserasi ringan, pasien

mengeluh disfagia ringan.Pada esofagoskopi tampak ulkus yang tidak dalam yang
mengenai mukosa esofagus saja.
Pada pasien ini didapatkan keluahan nyeri menelan dan luka bakar pada
mukosa dinding faring dan edema dan hiperemis plika aritenoid serta jaringan
granulasi pada dinding mukosa esofagus.
Tujuan pemberian terapi pada esofagitis korosif adalah untuk mencegah
pembentukan striktur. Perawatan umum dilakukan dengan cara memperbaiki keadaan
umum pasien, menjaga keseimbangan elektrolit, serta menjaga jalan nafas.Antibiotika
diberikan selama 2-3 minggu.Kortikosteroid diberikan untuk mencegah terjadinya
pembentukan fibrosis yang berlebihan.Kortikosteroid harus diberikan sejak hari
pertama dengan dosis 200-300 mg sampai hari ketiga.Setelah itu dosis diturunkan
perlahan-lahan tiap 2 hari (tappering off).Analgesik diberikan untuk mengurangi rasa
nyeri.Esofagoskopi biasanya dilakukan pada hari ke tiga setelah kejadian atau bila
luka bakar di bibir, mulut, dan faring sudah tenang.
Pasien ini diterapi dengan IVFD RL:D5 = 1:1 gtt xx/mnt, dipasang NGT,
Injeksi ceftriaxon 2 x 1 gr, dexametason 3 x 1 amp tappering off, drip ketorolac II
amp, sukralfat sirup 3 x 1 C, omeprazole 1 x 1 tab, diet cair melalui NGT. Dilakukan

12
esofagoskopi dan didapatkan: pada 14 cm dari gigi incisivus atastampak luka bakar
pada mukosa dinding faring dan edema dan hiperemis plika aritenoid, pada 17 cm
dari gigi incisivus atas tampak jaringan granulasi pada dinding mukosa esofagus.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soepardi, Eflaty A, Iskandar, N. Editor. 2003. Telinga Hidung TenggorokKepala

Leher Edisi Kelima. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
2. Lionte C, et all. 2007. Unusual Presentation and Complication of
CausticIngestion; Case Report. http://www.jgld.ro/12007/12007_17.pdf [Diakses
2Desember 2011].
3. Bailey, BJ; Johnson, JT; Newlands, SD. Head & Neck Surgery-Airway and
swallowing, 4th Edition. Philadelphia: J.B. Lippincott Williams and Wilkins.
2006; 54: 755-7.
4. Wen, Jessica. 2008. Esophagitis.
http://www.emedicine.com/ped/topic714.htm[Diakses 2 Desember 2011].
5. Alijenad, A. 2000. Caustic Injury to the Upper Gastrointestinal
Tract.http://pearl.sums.ac.ir/semj/vol4/jan2003/causticinj.htm [Diakses 7
Desember 2011].

13
6. Kardon, EM. 2008. Toxicity, Caustic
Ingestion.http://www.emedicine.com/EMERG/topic86.htm [Diakses 7 Desember
2011].
7. Staf Pengajar FKUI-RSCM. 1997. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok,Kepala
dan Leher Jilid Dua. Jakarta : Binarupa Aksara.
8. Niki. 2008. Human biology. [homepage on the internet]. c2008 [updated 2008
Mar 24; cited 2012 Des]. Available from:
http://niki319.blogspot.com/2008/03/compendium-review-ii.html
9. Corrosive Esophagitis and Stricture.
(http://www.medicalclinic.org/diseases/corrosive-esophagitis-and-stricture.html,
diakses 5 Desember 2011).
10. Laluani, AK. Current Diagnosis & Treatment Otolaryngology Head and
NeckSurgery. United State of America : The McGraw-Hill Companies Inc. 2008.
486.
11. Bailey, Byron J. 1998. Head and Neck Surgery-Otolaryngology SecondEdition.
Philadelphia : Lippincott-Raven Publisher. 650.
12. Muhletaler, CA. et all. Acid Corrosive Esophagitis :
RadiographicFindings.http://www.ajronline.org/cgi/reprint/134/6/1137.pdf
[Diakses 2Desember 2011].
13. Sjamsuhidayat, R. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah Sjamsuhidajat-de Jong, Edisi3,
EGC, Jakarta.
14. Klik dokter. THT: Esofagitis korosif. [internet] [cited 2011 Desember] avaiable
from: http://www.klikdokter.com/medisaz/read/2010/07/05/227/esofagitis-kronis
15. Ilmu bedah. Info. Gaestro esofageal refluks disease (GERD). [internet] c2010
[update 2011 Februari 14, cited 2011 Desember] available from:
http://ilmubedah.info/gastro-esofageal-refluks-disease-gerd-20110214.html
16. Info kedokteran. Diagnosis dan penatalaksanaan pada striktur esofagitis. [internet]
[cited 2011 Desember] avaiable from:http://www.infokedokteran.com/info-
obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-pada-striktur-esofagitis.html

14
15