ASUHAN KEPERAWATAN POLISITEMIA

D
I
S
U
S
U
N

OLEH KELOMPOK 2 :
1. ADE PURNAMA
2. ELLYNA YULISTIAMI
3. JOKO PRANOLO SUCIPTO
4. SURYANINGSING SARUMAHA
5. NONI PASKARIANG TELAUMBANUA
6. SHAUMA MARISKA FITRI
7. YULIA FITRIANI

PROGRAM STUDINERS

FAKULTAS FARMASI DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS SARI MUTIARA INDONESIA
MEDAN 2016

KATA PENGANTAR
 Dengan menyebut nama tuhan yang maha Esa karena dengan rahmat dan kuasanyalah
kami sebagai kelompok dapat membuat makalah Sistem Imunologi dengan judulAsuhan
Keperawatan Polisitemia, Dan Terima kasih kami ucapkan kepada dosen pembimbing
karena telah mengarahkan kami sehingga kami dapat membuat makalah , kami juga
mengucapkan terimakasih kepada teman-teman seperjuangan yang telah ikut memberi
semangat kepada kelompok kami,
Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam makalah kami ini untuk itu kami
mengharapkan kritik dan saran dari Dosen dan Teman teman sekalian yang berguna untuk
memperbaiki agar makalah kami selanjutnya dapat dibuat jauh lebih baik untuk itu kami
mengucapkan banyak terimakasih

Medan, 11 Januari 2017

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Sel darah merah terdiri dari sebagian besar sel-sel darah dalam sirkulasi, dan salah satu
fungsi utama mereka adalah untuk membawa oksigen dari paru ke semua sel, jaringan, dan
organ dalam tubuh. Oksigen dilakukan di dalam sel darah merah dikombinasikan ke besi
yang mengandung protein yang disebut hemoglobin. sel darah merah tidak memiliki inti dan
berbentuk seperti cakram cekung ganda atau donat berbentuk, dan mampu meringkuk dan
pemerasan melalui pembuluh darah terkecil.
Jumlah sel darah merah normal dalam darah bervariasi, dan lebih tinggi pada laki-laki
daripada perempuan. bayi baru lahir memiliki jumlah sel merah yang lebih tinggi daripada
orang dewasa.
Jika ada jumlah yang lebih tinggi dari sel darah merah dalam sirkulasi dari biasanya maka
seseorang dikatakan telah erythrocytosis atau polisitemia. Situasi sebaliknya dapat terjadi,
dimana ada tingkat yang lebih rendah dari sel darah merah daripada biasanya, dan kondisi ini
disebut sebagai "anemia". jumlah sel darah merah Dibesarkan dapat ditemukan kebetulan
pada orang tanpa gejala, pada tahap awal polisitemia.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari polisitemia?
2. Bagaimana gejala polisitemia?
3. Apa penyebab polisitemia?
4. Apa komplikasi polisitemia?
5. Bagaimana pemeriksaan polisitemia?
6. Bagaimana penatalaksanaan polisitemia?
7. Bagaimana asuhan keperawatan polisitemia?

1.3 Tujuan

1. Untuk menambah kemampuan kita agar lebih maksimal dalam aplikasi merawat pasien
dengan polisitemia
2. Untuk mendapat informasi tentang pengertian, klasifikasi, etiologi, gejala klinis,
patofisiologi, pemeriksaan diagnostik untuk pasien dengan Polisitemia.
3. Dapat membuat asuhan keperawatan pada pasien dengan Polisitemia serta mampu
mengaplikasikannya dalam praktek keperawatan.

BAB II
PEMBAHASAN

1. Pengertian Polisitemia
 Polisitemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah sel darah merah
akibat pembentukan sel darah merah yang berlebihan oleh sumsum tulang.Polisitemia adalah
suatu kondisi yang jarang terjadi di mana tubuh terlalu banyak memproduksi sel darah merah.
Ada dua jenis utama polisitemia: polisitemia vera dan polisitemia sekunder. Penyebab, gejala,
dan perawatan dari dua kondisi yang berbeda-beda. Polisitemia Vera lebih serius dan dapat
mengakibatkan komplikasi kritis lebih dari polisitemia sekunder. Sel darah tubuh diproduksi
di sumsum tulang ditemukan di beberapa tulang,Seperti tulang paha.
Biasanya produksi sel darah diatur oleh tubuh sehingga jumlah sel darah baru dibuat
untuk menggantikan sel-sel darah yang lama karena mereka mati. Dalam polisitemia, proses
ini tidak normal karena berbagai penyebab dan menghasilkan terlalu banyak sel darah merah
dan kadang-kadang sel-sel darah lainnya. Hal ini menyebabkan penebalan darah.

2. Gejala
Gejala-gejala polisitemia bervariasi tergantung dari penyebabnya dan adanya
komplikasi. Gejala polisitemia vera dapat mencakup pusing , sakit kepala , kemerahan pada
wajah, kesulitan bernafas, kelelahan, gatal setelah mandi panas, limpa membesar , kelesuan,
dan gangguan visual.Gejala sekunder polisitemia meliputi kelesuan, hipertensi , dan sakit
kepala

3. Penyebab
Berikut ini adalah daftar penyebab atau kondisi yang mendasarinya (lihat juga
mendiagnosis penyebab yang mendasari polisitemia) yang mungkin dapat menyebabkan
polisitemia meliputi:

- Terpapar Karbon monoksida kronis

- Dehidrasi
- Pernafasan
- Bayi dari ibu diabetes
- Tumor ginjal
- Bawaan polisitemia
- Methmoglobin reduktase kekurangan
- Penyakit ginjal kronis
- Burns
- Penyakit jantung bawaan
- Stress
- Syok
- Diare
- Muntah
- Merokok
- Penyakit paru kronis
- Tumor Hati
- Brain tumor
- Tumor rahim
- Penyakit paru-paru
- Sindrom Cushing

4. Patofisiologi

Terdapat 3 jenis polisitemia yaitu relatif (apparent), primer, dan sekunder :

1. Polisitemia relatif berhubungan dengan hipertensi, obesitas, dan stress. Dikatakan relatif
karena terjadi penurunan volume plasma namun massa sel darah merah tidak mengalami
perubahan.
2. Polisitemia primer disebabkan oleh proliferasi berlebihan pada sel benih hematopoietik tanpa
perlu rangsangan dari eritropoietin atau hanya dengan kadar eritropoietin rendah. Dalam
keadaan normal, proses proliferasi terjadi karena rangsangan eritropoietin yang kuat.
3. Polisitemia sekunder, dimana proliferasi eritrosit disertai peningkatan kadar eritropoietin.
Peningkatan massa sel darah merah lama kelamaan akan mencapai keadaan hemostasis dan
kadar eritropoietin kembali normal. Contoh polisitemia ini adalah hipoksia.
Mekanisme terjadinya polisitemia vera (PV) disebabkan oleh kelainan sifat sel tunas
(stem cells) pada sumsum tulang. Selain terdapat sel batang normal pada sumsum tulang
terdapat pula sel batang abnormal yang dapat mengganggu atau menurunkan pertumbuhan
dan pematangan sel normal. Bagaimana perubahan sel tunas normal jadi abnormal masih
belum diketahui.
Progenitor sel darah penderita menunjukkan respon yang abnormal terhadap faktor
pertumbuhan. Hasil produksi eritrosit tidak dipengaruhi oleh jumlah eritropoetin. Kelainan-
kelainan tersebut dapat terjadi karena adanya perubahan DNA yang dikenal dengan
mutasi.Mutasi ini terjadi di gen JAK2 (Janus kinase-2) yang memproduksi protein penting
yang berperan dalam produksidarah.
Pada keadaan normal, kelangsungan proses eritropoiesis dimulai dengan ikatan antara
ligan eritropoietin (Epo) dengan reseptornya (Epo-R). Setelah terjadi ikatan, terjadi fosforilasi
pada protein JAK. Protein JAK yang teraktivasi dan terfosforilasi, kemudian memfosforilasi
domain reseptor di sitoplasma. Akibatnya, terjadi aktivasi signal transducers and activators of
transcription (STAT). Molekul STAT masuk ke inti sel (nucleus), lalu mengikat secara
spesifik sekuens regulasi sehingga terjadi aktivasi atau inhibisi proses trasnkripsi dari
hematopoietic growth factor.Pada penderita PV, terjadi mutasi pada JAK2 yaitu pada posisi
617 dimana terjadi pergantian valin menjadi fenilalanin (V617F), dikenal dengan nama
JAK2V617F. Hal ini menyebabkan aksi autoinhibitor JH2 tertekan sehingga proses aktivasi
JAK2 berlangsung tak terkontrol. Oleh karena itu, proses eritropoiesis dapat berlangsung
tanpa atau hanya sedikit hematopoetic growth factor.
Terjadi peningkatan produksi semua macam sel, termasuk sel darah merah, sel darah
putih, dan platelet. Volume dan viskositas darah meningkat. Penderita cenderung mengalami
thrombosis dan pendarahan dan menyebabkan gangguan mekanisme homeostatis yang
disebabkan oleh peningkatan sel darah merah dan tingginya jumlah platelet.
Thrombosis dapat terjadi di pembuluh darah yang dapat menyebabkan stroke,
pembuluh vena, arteri retinal atau sindrom Budd-Chiari. Fungsi platelet penderita PV
menjadi tidak normal sehingga dapat menyebabkan terjadinya pendarahan. Peningkatan
pergantian sel dapat menyebabkan terbentuknya hiperurisemia, peningkatan resiko pirai dan
batu ginjal.

5. Komplikasi
Waktu tidak diobati, polisitemia vera dapat mengakibatkan komplikasi seperti
pembekuan darah , perdarahan, leukemia myelogenous akut , ulkus peptikum , perdarahan
gastrointestinal , serangan jantung dan stroke.

6. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Fisik, yaitu ada tidaknya pembesaran limpa dan penampilan kulit
(eritema).
2. Pemeriksaan Darah
 a. Jumlah sel darah ditentukan oleh complete blood cell count (CBC), sebuah tes
standar untuk mengukur konsentrasi eritrosit, leukosit dan trombosit dalam
darah. PV ditandai dengan adanya peningkatan hematokrit, jumlah sel darah
putih (terutama neutrofil), dan jumlah platelet.
b. Pemeriksaan darah lainnya, yaitu adanya peningkatan kadar serum B12,
peningkatan kadar asam urat dalam serum, saturasi oksigen pada arteri, dan
pengukuran kadar eritropoietin (EPO) dalam darah.
3. Pemeriksaan Sumsum tulang
a. Meliputi pemeriksaan histopatologi dan nalisis kromosom sel-sel sumsum
tulang (untuk mengetahui kelainan sifat sel tunas (stem cells) pada sumsum
tulang akibat mutasi dari gen Janus kinase-2/JAK2).

7. Penatalaksanaan
Terapi-terapi yang sudah ada saat ini belum dapat menyembuhkan pasien. Yang dapat
dilakukan hanya mengurangi gejala dan memperpanjang harapan hidup pasien.

Tujuan terapi yaitu:

1. Menurunkan jumlah dan memperlambat pembentukan sel darah merah (eritrosit).

2. Mencegah kejadian trombotik misalnya trombosis arteri-vena, serebrovaskular, trombosis
vena dalam, infark miokard, oklusi arteri perifer, dan infark pulmonal.
3. Mengurangi rasa gatal dan eritromelalgia ekstremitas distal.

Prinsip terapi
1. Menurunkan viskositas darah sampai ke tingkat normal kasus (individual) dan
mengendalikan eritropoesis dengan flebotomi.
2. Menghindari pembedahan elektif pada fase eritrositik/ polisitemia yang belum terkendali.
3. Menghindari pengobatan berlebihan (over treatment)
4. Menghindari obat yang mutagenik, teragenik dan berefek sterilisasi pada pasien usia
muda.
5. Mengontrol panmielosis dengan fosfor radioaktif dosis tertentu atau kemoterapi sitostatik
pada pasien di atas 40 tahun bila didapatkan:

Trombositosis persisten di atas 800.00/mL, terutama jika disertai gejala trombosis

Leukositosis progresif
Splenomegali yang simtomatik atau menimbulkan sitopenia problematik
Gejala sistemis yang tidak terkendali seperti pruritus yang sukar dikendalikan, penurunan
berat badan atau hiperurikosuria yang sulit diatasi.
1. Terapi PV
Flebotomi
Flebotomi adalah terapi utama pada PV. Flebotomi mungkin satu-satunya bentuk
pengobatan yang diperlukan untuk banyak pasien, kadang-kadang selama bertahun-tahun dan
merupakan pengobatan yang dianjurkan. Indikasi flebotomi terutama pada semua pasien pada
permulaan penyakit,dan pada pasien yang masih dalam usia subur.Pada flebotomi, sejumlah
kecil darah diambil setiap hari sampai nilai hematokrit mulai menuru. Jika nilai hematokrit
sudah mencapai normal, maka darah diambil setiap beberapa bulan, sesuai dengan kebutuhan.
Target hematokrit yang ingin dicapai adalah <45% pada pria kulit putih dan <42% pada pria
kulit hitam dan perempuan.
Kemoterapi Sitostatika/ Terapi mielosupresif (agen yang dapat mengurangi sel darah
merah atau konsentrasi platelet). Tujuan pengobatan kemoterapi sitostatik adalah
sitoreduksi. Lebih baik menghindari kemoterapi jika memungkinkan, terutama pada
pasien uisa muda. Terapi mielosupresif dapat dikombinasikan dengan flebotomi atau
diberikan sebagai pengganti flebotomi. Kemoterapi yang dianjurkan adalah Hidroksiurea
(dikenal juga sebagai hidroksikarbamid) yang merupakan salah satu sitostatik golongan
obat antimetabolik karena dianggap lebih aman, tetapi masih diperdebatkan tentang
keamanan penggunaan jangka panjang. Penggunaan golongan obat alkilasi sudah banyak
ditinggalkan atau tidak dianjurkan lagi karena efek leukemogenik dan mielosupresi yang
serius. Walaupun demikian, FDA masih membenarkan klorambusil dan Busulfan
digunakan pada PV. Pasien dengan pengobatan cara ini harus diperiksa lebih sering
(sekitar 2 sampai 3 minggu sekali). Kebanyakan klinisi menghentikan pemberian obat
jika hematokrit: pada pria < 45% dan memberikannya lagi jika > 52%, pada wanita <
42% dan memberikannya lagi jika > 49%.

Fosfor Radiokatif (P32)

Isotop radioaktif (terutama fosfor 32) digunakan sebagai salah satu cara untuk menekan
sumsum tulang. P32 pertama kali diberikan dengan dosis sekitar 2-3mCi/m2 secar intravena,
apabila diberikan per oral maka dosis dinaikkan 25%. Selanjutnya jika setelah 3-4 minggu
pemberian pertama P32 Mendapatkan hasil, reevaluasi setelah 10-12 minggu.
 Jika diperlukan dapat diulang akan tetapi hal ini jarang dibutuhkan.Tidak mendapatkan
hasil, selanjutnya dosis kedua dinaikkan 25% dari dosis pertama, dan diberikan sekitar 10-12
minggu setelah dosis pertama.
Kemoterapi Biologi (Sitokin)
Tujuan pengobatan dengan produk biologi pada polisitemia vera terutama untuk
mengontrol trombositemia (hitung trombosit . 800.00/mm3). Produk biologi yang digunakan
adalah Interferon (Intron-A, Roveron-) digunakan terutama pada keadaan trombositemia yang
tidak dapat dikendalikan. Kebanyakan klinisi mengkombinasikannya dengan sitostatik
Siklofosfamid (Cytoxan).

2. Pengobatan pendukung
1. Hiperurisemia diobati dengan allopurinol 100-600 mg/hari oral pada pasien dengan
penyakit yang aktif dengan memperhatikan fungsi ginjal.
2. Pruritus dan urtikaria dapat diberikan anti histamin, jika diperlukan dapat diberikan
Psoralen dengan penyinaran Ultraviolet range A (PUVA).
3. Gastritis/ulkus peptikum dapat diberikan penghambat reseptor H2.
4. Antiagregasi trombosit Analgrelide turunan dari Quinazolin.
5. Anagrelid digunakan sebagai substitusi atau tambahan ketika hidroksiurea tidak
memberikan toleransi yang baik atau dalam kasus trombositosis sekunder (jumlah
platelet tinggi). Anagrelid mengurangi tingkat pembentukan trombosit di sumsum.
Pasien yang lebih tua dan pasien dengan penyakit jantung umumnya tidak diobati
dengan anagrelid.
6.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN POLISITEMIA
1. Pengkajian Keperawatan

a. Identitas Klien

Nama Klien : Ny. J

Tgl Lahir : 16 maret 1996
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku/bangsa : jawa
 Agama : Islam
Pendidikan : Sarjana
Alamat : Perum Indah Blok A Jakarta

b. Riwayat Keperawatan

1. Keluhan Utama
Sering mengeluh napas pendek pada istirahat dan meningkat pada aktivitas.

2. Riwayat Keperawatan Sekarang

Saat kita lakukan pengkajian yaitu pucat,cepat lelah,takikardi,palpitasi,dan takipnoe. Gejala
awal menunjukkan Pasien menderita anemia.

TD : 140/95 mmHg
N : 110x/menit
P : 18x/menit
S : Normal
RR : 23x permenit
Lab : Hb: 16gr/dl, Hematokrit 63%, leukositosis, trombositosis.

P (Provocative) : kelainan sifat sel tunas pada sumsum tulang

Q (Quality) : Keluhan dari ringan sampai berat.
R (Region) : Semua sistem tubuh akan terganggu.
S (Severity) : Dari Grade I, II, III sampai IV.
T (Time) : adanya pendaraahn kronis

3. Riwayat Keperawatan Sebelumnya

Adanya penyakit kronis seperti penyakit hati,ginjal
Adanya perdarahan kronis/adanya episode berulangnya perdarahan kronis
Adanya riwayat penyakit hematology,penyakit malabsorbsi.
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat penyakit kronis dalam keluarga yang berhubungan dengan status
penyakit yang diderita klien saat ini
Adanya anggota keluarga yang menderita sama dengan klien
Adanya kecendrungan keluarga untuk terjadi anemia
5. Riwayat Kesehatan Lingkungan
Lingkungan Kebersihannya cukup terjaga.

c. Pemeriksaan Fisik dan Pengkajian Per-sistem

1. Sistim Sirkulasi,
Gejala:
riwayat kehilangan darah kronis
riwayat endokarditis infektif kronis
Palpitasi
Tanda:
Tekanan darah : Peningkatan sistolik dengan diastolic stabil dan tekanan nadi melebar,
hipotensi postural.
Disritmia:abnormalitas EKG missal:depresi segmen ST dan pendataran atau depresi
gelombang T jika terjadi takikardia

2. Sistim Neurosensori
Gejala:
Sakit kepala,berdenyut,pusing,vertigo,tinnitus,ketidakmampuan berkosentrasi
imsomnia,penurunan penglihatan dan adanya bayangan pada mata
kelemahan,keseimbangan buruk,kaki goyah,parestesia tangan /kaki
sensasi menjadI dingin
Tanda:
Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis.
Mental: tak mampu berespon.
Oftalmik Hemoragis retina.
3. Sistim Pernafasan
Gejala:
napas pendek pada istirahat dan meningkat pada aktivitas
Tanda:
Takipnea,ortopnea,Dispnoe
 4. Sistim Nutrisi
Gejala:
penurunana masukan diet,masukan protein hewani rendah
nyeri pada mulut atau lidah,kesulitan menelan(ulkus pada faring)
mual muntah,dyspepsia,anoreksia
adanya penurunan berat badan
Tanda:
Lidah tampak merah daging
Membran mukosa kering dan pucat.
Turgor kulit buruk kering, hilang elastisitas.
5. Sistim Aktivitas/ Istirahat
Gejala:
keletihan,kelemahan,malaise umum
kehilamgan produktivitas,penurunan semangat untuk bekarja
toleransi terhadap latihan rendah
kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak
Tanda:
Takikardia/takipnea,dispnea pada bekerja atau istirahat.
Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya.
Kelemahan dan otot penurunan kekuatan Ataksia,tubuh tidak tegak.
6. Sistim Keamanan dan Nyeri
Gejala:
riwayat pekarjaan yang terpapar terhadap bahan kimia
riwayat kanker
tidak toleran terhadap panas dan dingin
transfusi darah sebelumnya
gangguan penglihatan
penyembuhan luka buruk
sakit kepala dan nyeri abdomen samar
Tanda:
Demam rendah, menggigil, dan berkeringat malam.
Limfadenopati umum Petekie dan ekimosis.
Nyeri abdomen samar dan sakit kepala.

d. Data Penunjang

Jumlah darah lengkap: Hb dan Ht menurun.

Jumlah eritrosit menurun.
Pewarnaan SDM : Menditeksi perubahan warna dan bentuk (mengidentifikasi tipe anemia
3. ANALISA DATA
No Data Etiologi Masalah Kep
1. DO: Limpa membesar,Pusing, sakit Perubahan perfusi
- Klientampak kesulitan kepala, pandangan kabur, jaringan
bernapas
kelelahan
Dispnea (+)

2. DO: Penurunan berat badan,sakit Perubahan Nutrisi

- Klien tampak gelisah perut atau kepenuhan.
- Klien tampak meringis
kesakitan akibat sakit
perut
- berkeringat
- Klien tampak
memegang di daerah
perut dan melindungi
daerah yang sakit
Kuku pucat dan
sedikit sianosis
Mukosa bibir kering
dan pucat

3. DO: Perut penuh,sakit kepala, Nyeri

 -pasien tampak meringis Hipoksia kronis, eritropoietin.
kesakitan di bagian
abdomen.

Diagnosa Keperawatan Yang Muncul

1. Perubahan perfusi jaringan; kardiopulmoner,serebral, gasrtointinal,dan atau perfer yang
berhubungan dengan aliran darah di buktikan dengan pendarahan
2. Perubahan nutrisi;kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan
ketidakmampuan untuk mencerna atau menyerap nutrisi dibuktikan oleh distres epigastrik,
perasaan kembung.
3. Nyeriyang berhubungan dengan penyakit kronis dibuktikan olehnyeri persendian dan sakit
kepala
 BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Polisitemia adalah suatu keadaan yang menghasilkan tingkat peningkatan sirkulasi sel
darah merah dalam aliran darah. Orang dengan polisitemia memiliki peningkatan hematokrit,
hemoglobin, atau jumlah sel darah merah di atas batas normal melebihi 6 juta/ mm atau
hemoglobinnya melebihi 18 g/dl.

Ada dua jenis utama polisitemia: polisitemia vera( primer) dan polisitemia sekunder.

Polisitemia vera (yang secara harfiah diterjemahkan sebagai "polisitemia benar") juga
dikenal sebagai suatu jenis polisitemia primer. Primer berarti bahwa polisitemia tidak
disebabkan oleh gangguan lain. Polisitemia Primer: Dalam polisitemia primer peningkatan
sel darah merah adalah karena masalah yang melekat dalam proses produksi sel darah merah.

Polisitemia sekunder: polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadap

faktor-faktor lain atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan, seperti tumor hati, tumor
ginjal atau sindroma Cushing..

B. SARAN
 Disarankan kepada penderita polisitemia sekunder untuk menghindari faktor pencetus
dan resiko yang bisa mengakibatkan penyakit bertambah parah. Seperti : perilaku, gaya
hidup, seperti merokok, tinggal di tempat yang tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Spival J.L Polycythemia vera. Dalam : Fauci As dkk (Eds). Harissos Principles of internal
medicine 14thed. New York: Mc graw.
2. Soeparman, Sarwono waspadil.(1996). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta Gaya Baru.
3. Anderson ,Sylvia.( 1993). Patofisiologi. Edisi 2.Jakarta Buku Kedokteran. EGC