Anda di halaman 1dari 17

DIABETES MELITUS GESTASIONAL

(DMG)

ANWIRUL KHOIRUDDIN

201410330311074

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH


MALANG

MALANG

2017
PENDAHULUAN

Diabetes melitus gestasional (DMG) pada ibu merupakan faktor risiko

yang penting dalam perkembangan makrosomia fetus. DMG merupakan

intoleransi karbohidrat dengan derajat yang bervariasi dengan onset atau diketahui

pertama kali selama kehamilan berlangsung. Prevalensi DMG di Indonesia

sebesar 1,9%-3,6% pada kehamilan umumnya.

Prevalensi ini sangat berhubungan dengan ras dan etnis. Angka prevalensi

lebih tinggi pada wanita negro, hispanik, native American, dan Asia dibandingkan

dengan wanita kulit putih.

Istilah makrosomia digunakan untuk menggambarkan fetus atau bayi

yang dengan ukuran yang lebih besar dari ukuran normal. Berat badan lahir

lebih dari 4000 gram merupakan patokan yang sering digunakan dalam

mendefinisikan makro somia. Semua bayi dengan berat badan 4000 gram atau

lebih tanpa memandang umur kehamilan dianggap sebagai makrosomia.

Beberapa factor risiko yang berhubungan dengan makrosomia fetus.

Diantaranya obesitas, diabetes melitus gestasional dan diabetes melitus tipe 2,

orang tua berbadan besar, kehamilan lewat waktu dan multiparitas. Diabetes

melitus gestasional (DMG) pada ibu merupakan faktor risiko yang penting

dalam perkembangan makrosomia fetus. Insidensi diabetes melitus gestasional

meningkat dengan meningkatnya berat badan bayi >4000 gram. (Oroh,

dkk,2016)
1.1 Definisi

Diabetes melitus gestasional (DMG) adalah gangguan toleransi glukosa

yang pertama kali ditemukan pada saat kehamilan. Prevalensi DMG 7%

hingga 11,6% di seluruh dunia dengan insidens lebih tinggi pada turunan Asia

dan kepulauan Pasifik, insidens meningkat seiring meningkatnya kasus

obesitas. Mayoritas penderita DMG mengalami disfungsi sel akibat

resistensi insulin kronik sebelum kehamilan, biasanya karena obesitas.

Gangguan post-reseptor pensinyalan insulin diduga sebagai penyebab

(Trisnasiwi dkk, 2013)

Sedangkan menurut R.M. Tjekyan, S., 2014, Diabetes melitus adalah

sindrom kelainan metabolisme karbohidrat yang ditandai hiperglikemia

kronik akibat defek pada sekresi insulin dan atau tidak adekuatnya fungsi

insulin. Diabetes melitus tipe II adalah kelompok DM akibat kurangnya

sensitifitas jaringan sasaran (otot, jaringan adiposa dan hepar) berespon

terhadap insulin. Penurunan sensitifitas respon jaringan otot, jaringan adiposa

dan hepar terhadap insulin ini, selanjutnya dikenal dengan resistensi insulin

dengan atau tanpa hiperinsulinemia.

Berdasarkan WHO Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit kronis, yang

terjadi ketika pankreas tidak cukup memproduksi insulin, atau ketika tubuh

tidak dapat secara efektif menggunakan insulin yang dihasilkan. Hal ini

menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah

(hyperglycaemia) (WHO, 2008).


1.2 Etiologi

Diabetes gestasional disebabkan karena adanya perubahan metabolisme

karbohidrat selama kehamilan, dimana keadaan resistensi insulin tidak diimbangi

dengan sekresi insulin yang adekuat. Insulin disekresi oleh sel pankreas, ibu

dengan diabetes gestasional memiliki defek pada fungsi sel pankreas ini. Ibu yang

menderita diabetes gestasional kebanyakan telah mengalami resistensi insulin kronis

karena disfungsi sel pankreas sejak sebelum masa kehamilan. Disfungsi sel

pankreas dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor, salah satunya adalah

destruksi sel pankreas oleh reaksi autoimun yang ditemukan pada diabetes tipe 1.

Selain reaksi autoimun, defek fungsi sel pankreas juga dapat disebabkan oleh

mutasi autosomal yang menyebabkan maturity onset diabetes of the young (MODY).

MODY terdiri atas beberapa subtipe, mutasi dapat terjadi pada gen yang mengkode

glukokinase (MODY 2), hepatocyte nuclear factor 1 (MODY 3) dan insulin

promoter factor 1 (MODY 4). Selain karena adanya defek fungsi sel pankreas,

diabetes gestasional juga dapat disebabkan karena adanya gangguan pada insulin

signaling pathway, penurunan ekspresi PPAR dan penurunan transport glukosa

yang dimediasi insulin pada otot skelet dan adiposity.

Disebutkan pada jurnal lain etiologi Diabetes Melitus menurut Jurnal E-

Clinic Vol 3 No 2, Yaitu :

1. Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.

2. Genetik

Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen

penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya
menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya

bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.

Secara klinis, penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi

insulin yang disertai defect fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih

lanjut, hal itu didominasi defect fungsi sekresi yang disertai dengan

resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria yakni

karena proses produksi hormon insulin sangat erat kaitannya dengan

mekanisme proses oxidative phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel beta

pankreas. Penderita DM proses pengeluaran insulin dalam tubuhnya

mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa darah.

Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada penderita DM,

ATP yang dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami peningkatan.

Peningkatan kadar ATP tersebut otomatis menyebabkan peningkatan

beberapa senyawa kimia yang terkandung dalam ATP. Peningkatan

tersebut antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon

insulin. Berbagai mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi.

Kalangan klinis menyebutnya sebagai mutasi A3243G yang merupakan

mutasi kausal pada DM. Mutasi ini terletak pada gen penyandi ribo nucleid

acid (RNA). Pada perkembangannya, terkadang para penderita DM

menderita penyakit lainnya sebagai akibat menderita DM. Penyakit yang

menyertai itu antara lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke like episode. Hal

itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari mutasi DNA pada mitokondria.

Hal ini terjadi karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel beta
pankreas maka fungsi OXPHOS akan makin rendah dan defect fungsi

sekresi makin berat.

Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya

bila penderita DM itu menderita penyakit penyerta tadi.

3. Kerusakan / kelainan pankreas sehingga Kekurangan produksi insulin

Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat

menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi

pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses

metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan

dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.

4. Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol,

dan epineprin.

5. Obat-obatan.

Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan

radang pankreas, radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi

pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk

proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang

terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas.

Contohnya Minum soda dalam keadaan perut kososng (misalnya stelah

berpuasa atau waktu bangun tidur dipagi hari) juga harus dihindari. Sirup

dengan kadar fruktosa tinggi, soda, dan pemanis buatan yang terdapat

dalam minuman soda dapat merusak pangkreas yang menyebabkan

meningkatnya berat badan, jika kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan

akan menderita penyakit DM. Penelitian membuktikan bahwa perempuan


yang mengkonsumsi soda lebih dari 1 kaleng per hari memiliki resiko 2

kali terkena diabeters tipe 2 dalam jangka waktu 4 tahun kedepannya.

6. Wanita obesitas

Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai

penyebab, obesitas menyebabkan sel beta pankreas penghasil insulin

hipertropi yang pada gilirannya akan kelelahan dan jebol sehingga

insulin menjadi kurang prodeksinya dan terjadilah DM. Sebagai akibat

biasanya akibat penggunaan insulin sebagai terapi DM berlebihan

menyebabkan penimbunan lemak subkutan yang berlebihan pula.

1.3 Epidemiologi

Prevalensi prediabetes di Indonesia pada tahun 2007 sebesar 10%

sedangkan prevalensi DMG di Indonesia sebesar 1,9%-3,6% pada kehamilan

umumnya. Prevalensi DMG sangat berhubungan dengan ras dan etnis. Angka

prevalensi lebih tinggi pada wanita negro, hispanik, native American, dan

Asia dibandingkan dengan wanita kulit putih. (Oroh, dkk,2016)

Insidens DMG telah mengalami peningkatan selama 6-8 tahun terakhir

dan hal ini dikaitkan dengan epidemic obesitas. Diabetes mellitus gestasional

memberikan dampak jangka panjang yaitu terjadinya diabetes tipe 2 terhadap

ibu dan meningkatkan resiko terjadinya obesitas dan intoleransi glukosa pada

keturunannya.

Sekresi insulin yang tidak adekuat untuk mengatasi resistensi insulin

akan menyebabkan hiperglikemia, yang terdeteksi pada skrining rutin

kehamilan. Meskipun belum jelas, resistensi insulin yang kronis adalah

komponen sentral dari patofisiologi DMG. Dari penelitian yang ada,


disebutkan bahwa semakin berat tingkat resistensi insulin akan meningkatkan

komplikasi ibu 1,5 kali. Sedangkan untuk bayi yang dilahirkan akan

meningkatkan komplikasi sebanyak 1,75 kali dibandingkan dengan ibu yang

lebih rendah tingkat resistensi insulinnya.

Data epidemiologi mengindikasikan bahwa lingkungan intra uterin

yang suboptimal diperkirakan akan menyebabkan penyakit kronis pada masa

depan. Faktor prenatal yang mengganggu pertumbuhan fetus in utero bekerja

dalam jangka panjang, dan kemungkinan sebagian bertanggung jawab

terhadap terjadinya obesitas, diabetes, hipertensi, resistensi insulin, dan

penyakit kardiovaskuler menurut (Hermanto 2014)

1.4 Patogenesis dan Patofisiologi

Kehamilan merupakan suatu kondisi diabetogenik yang ditandai dengan adanya

resistensi insulin dan peningkatan respons sel pankreas dan hiperinsulinemia

sebagai kompensasi. Resistensi insulin umumnya dimulai sejak trimester kedua

kehamilan dan keadaan ini terus berlangsung selama sisa kehamilan. Sensitivitas

insulin selama kehamilan dapat menurun hingga 80%. Hormon-hormon yang

disekresi oleh plasenta, seperti progesteron, kortisol, human placental lactogen

(hPL), prolaktin dan growth hormone, merupakan faktor yang berperan penting

dalam keadaan resistensi insulin saat kehamilan. a

Progesteron dan estrogen dapat berpengaruh mempengaruhi resistensi insulin

secara langsung maupun tidak langsung. Kadar hPL semakin meningkat seiring

bertambahnya usia kehamilan, hormon ini bekerja seperti growth hormone yaitu

meningkatkan lipolisis. Lipolisis menyebabkan bertambahnya kadar asam lemak

bebas yang beredar dalam darah, yang pada akhirnya dapat menyebabkan resistensi
insulin di jaringan perifer. Pertumbuhan fetus bergantung pada kadar glukosa plasma

ibu. Adanya resistensi insulin menyebabkan tingginya kadar glukosa plasma ibu,

yang kemudian akan berdifusi ke dalam aliran darah janin melalui plasenta. Ibu yang

menderita diabetes gestasional tingkat resistensi insulin yang lebih tinggi daripada

kehamilan normal dan tidak dikompensasi dengan sekresi insulin yang adekuat.

Faktor-faktor di atas dan mungkin berbagai faktor lain menunjukkan

bahwa kehamilan merupakan suatu keadaan yang mengakibatkan resistensi

terhadap insulin meningkat. Pada sebagian besar wanita hamil keadaan

resistensi terhadap insulin dapat diatasi dengan meninggikan kemampuan

sekresi insulin oleh sel beta. Pada sebagian kecil wanita hamil, kesanggupan

sekresi insulin tidak mencukupi untuk melawan resistensi insulin, dengan

demikian terjadilah intoleransi terhadap glukosa atau DM gestasi. ( Ilmu

Penyakit Dalam FKUI Ed 3)

1. 5 Klasifikasi

Menurut PERKENI (2011), DM diklasifikasikan menjadi :

1) Diabetes mellitus tipe 1

Berdasarkan etiologinya, DM tipe 1 atau biasa disebut insulin dependent

diabetes melitus (IDDM) didefinisikan sebagai adanya gangguan

produksi insulin sehingga penderita membutuhkan pasokan insulin .

Kurangnya sekresi insulin pada diabetes mellitus tipe

1 disebabkan kerusakan yang bersifat autoimun di sel beta pankreas


penghasil insulin. Ada sekitar 5-10% penderita diabetes yang mengalami

diabetes tipe ini dan biasanya muncul sebelum penderita berusia 40 tahun .

2) Diabetes mellitus tipe 2

Secara etiologi, DM tipe 2 atau non-insulin dependent diabetes mellitus

(NIDDM) merupakan suatu kondisi resistensi insulin atau kekurangan

sekresi insulin yang terjadi secara progresif dari waktu ke waktu. Sekitar 90-

95% dari kasus diabetes, penderitanya mengalami DM tipe 2. Diabetes

mellitus tipe 2 lazimnya terjadi pada usia lebih dari 40 tahun dan insidensinya

lebih

banyak pada orang dengan tubuh gemuk maupun usia.

3) Diabetes mellitus gestasional (kehamilan)

Diabetes mellitus gestasional (DMG) didefinisikan sebagai kondisi

intoleransi glukosa yang terjadi selama masa kehamilan. Penyakit ini

terjadi sekitar 7% dari semua kehamilan. Deteksi klinis sangatlah

penting untuk memulai terapi sehingga angka morbiditas dan mortilitas

dapat dikurangi .

4 ) Diabetes melitus tipe lain

Diabetes mellitus tipe lain dapat disebabkan oleh defek genetik fungsi

sel beta maupun kerja insulin, endokrinopati, infeksi, penyakit eksokrin


pankreas, penggunaan obat atau zat kimia, penyakit imunologi, dan

sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM (PERKENI, 2011).

1.6 Diagnosis

Sampai saat ini, masih banyak perdebatan dalam mendiagnosis diabetes


gestasional. Ada banyak pihak yang menyusun pendekatan dalam diagnosis hal ini.
Tabel 2.1 memaparkan pendekatan diagnosis secara single-step yang dipublikasi
oleh The International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups
(IADPSG). Pendekatan yang dipublikasi ini tidak disetujui oleh The American
College of Obstreticians and Gynecologits yang menggunakan pendekatan two-step
dalam melakukan skrining dan diagnosis diabetes gestasional. Namun, kedua
pendekatan diagnosis tersebut dilakukan pada wanita hamil di atas 24 minggu.

Tabel 2.1 Diagnosis Diabetes Gestasionalc

Jenis pengukuran glukosa Ambang batas

Gula darah puasa 92 mg/dL


1 jam post 75 g glukosa 180 mg/dL
2 jam post 75 g glukosa 153 mg/dL

Tabel 2.2 Diagnosis Diabetes Gestasionalc

Pemberian glukosa per oral

Waktu 100 gram 75 gram glukosa


glukosa
Puasa 95 mg/ dL 95 mg/ dL
1 jam 180 mg/ dL 180 mg/ dL
2 jam 155 mg/ dL -
3 jam 140 mg/ dL 95 mg/ dL
Tabel 2.2 menggambarkan tentang kriteria diagnosis diabetes gestasional yang

telah disetujui oleh WHO, ADA dan The American College of Obstetricians and

Gynecologists. Untuk syarat diagnosis, pemberian glukosa di lakukan pagi hari

setelah 8 jam puasa dan setelah 3 hari tidak diet berpantang dan berolahraga.
1.7 Penanganan pada penderita DM meliputi:

1. Diet

Penderita harus mendapatkan lebih banyak kalori karena berat

badannya bertambah menurun. Penderita DM dengan berat badan rata-rata

cukup diberi diet yang mengandung 1200-1800 kalori sehari selama

kehamilan. Pemeriksaan urine dan darah berkala dilakukan untuk

mengubah dietnya apabila perlu. Diet dianjurkan ialah karbohidrat 40%,

protein 2 gr/kg berat badan, lemak 45-60gr. Garam perlu dibatasi untuk

mengurangi kecenderungan retensi air dan garam.

2. Olah raga

Wanita hamil perlu olah raga, tetapi sekedar untuk menjaga

kesehatannya. Kita tidak bisa memaksakan olah raga pada ibu hamil hanya

untuk menurunkan gula dalam darahnya.

3. Obat-obat antidiabetik

Selama kehamilan kadar darah diatur dengan antidiabetik.

Pemeriksaan kadar darah harus dilakukan lebih sering. Pemberian suntikan

insulin merupakan salah satu pengobatan bagi penderita penyakit DMG

untuk mengontrol kadar gula darahnya. Beberapa jenis obat-obat untuk

penderita DM yang dapat dikonsumsi dengan dimakan dan yang beredar di

Indonesia hingga saat ini memang tidak seluruhnya boleh diberikan pada

ibu hamil, karena dapat menimbulkan efek yang merugikan bagi janin

yang dikandung. Misalnya menimbulkan cacat bawaan pada janin. Pada

trimester pertama paling sukar dilakukan pengobatan karena adanya


nausea dan vomitus. Pada timester kedua pengobatan tidak begitu sukar

lagi karena tidak perlu perubahan diet dan dosis antidiabetik. Dalam

trimester ketiga sering diperlukan lebih banyak antidiabetik karena

meningginya toleransi hidrat arang.

4. Diuretik

Jika ada hipertensi atau tanda-tanda retensi cairan dianjurkan

miskin garam. Jika ini tidak menolong dapat diberikan deuretik.

5. Steroid-steroid seks

Sekresi estrogen berkurang pada wanita hamil diabetik.

Komplikasi pada fetus berkurang jika selama kehamilan diberi estrogen

dan progesteron dalan dosis besar.

6. Penatalaksanaan obstetric

Pada pemeriksaan antenatal dilakukan pemantauan keadaanklinis

ibu dan janin, terutama tekanan darah, pembesaran/ tinggi fundus uteri,

denyut jantung janin, kadar gula darah ibu, pemeriksaan USG dan

kardiotokografi (jika memungkinkan).

Pada tingkat Polindes dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan

pengukuran tinggi fundus uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.

Pada tingkat Puskesmas dilakukan pemantauan ibu dan janin dengan

pengukuran tinggi fundus uteri dan mendengarkan denyut jantung janin.

Pada tingkat rumah sakit, pemantauan ibu dan janin dilakukan dengan cara

a. Pengukuran tinggi fundus uteri

b. USG serial
c. Penilaian menyeluruh janin dengan skor dinamik janin plasenta

(FDJP), nilai FDJP < 5 merupakan tanda gawat janin.

d. Penilaian ini dilakukan setiap minggu sejak usia kehamilan 36

minggu. Adanya makrosomia, pertumbuhan janin terhambat (PJT) dan

gawat janin merupakan indikasi untuk melakukan persalinan secara seksio

sesarea.

e. Pada janin yang sehat, dengan nilai FDJP > 6, dapat dilahirkan pada

usia kehamilan cukup waktu (40-42 mg) dengan persalinan biasa.

Pemantauan pergerakan janin (normal >l0x/12 jam).

f. Bayi yang dilahirkan dari ibu DMG memerlukan perawatan khusus.

g. Bila akan melakukan terminasi kehamilan harus dilakukan

amniosentesis terlebih dahulu untuk memastikan kematangan janin (bila

usia kehamilan < 38 mg).

h. Kehamilan DMG dengan komplikasi (hipertensi, preeklamsia,

kelainan vaskuler dan infeksi seperti glomerulonefritis, sistitis dan

monilisasis) harus dirawat sejak usia kehamilan 34 minggu. Penderita

DMG dengan komplikasi biasanya memerlukan insulin.

i. Penilaian paling ideal adalah penilaian janin dengan skor fungsi

dinamik janin-plasenta (FDJP).

1) Persalinan dilakukan:

a) Pertahankan sampai aterm dan spontan.

b) Induksi persalinan pada minggu 37-38.

c) Primer seksio sesarea.

2) Penanganan bayi dengan DM:


a) Disamakan dengan bayi prematur.

b) Observasi kemungkinan hipoglisemia.

c) Perawatan intensif: neonatus intensif unit care dengan pengawasan ahli

neonatologi. (Irfan PS dkk, 2013)

1.8 Komplikasi

Diabetes mempengaruhi timbulnya komplikasi dalam kehamilan sebagai

berikut :

1. Pengaruh dalam kehamilan

a. Abortus dan partus prematurus.

b. Pre-eklampsi

c. Hidramnion

d. Kelainan letak

e. Insufisiensi plasenta

2. Pengaruh dalam persalinan

a. Gangguan kontraksi otot rahim partus lama / terlantar.

b. Janin besar sehingga harus dilakukan tindakan operasi.

c. Gangguan pembuluh darah plasenta sehingga terjadi asfiksia

sampai dengan lahir mati

d. Perdarahan post partum karena gangguan kontraksi otot rahim.

e. Post partum mudah terjadi infeksi.

f. Bayi mengalami hypoglicemi post partum sehingga dapat

menimbulkan kematian

g. Distosia bahu karena anak besar


h. Lebih sering pengakhiran partus dengan tindakan, termasuk seksio

sesarea. Seksio sesaria merupakan penyakit persalinan yang paling

sering ditemukan. Dari sebanyak 40 pasien DMG yang dipantau di

klinik selama 3,5 tahun, Seksio sesaria dilakukan sebanyak 17,5 %.

i. Angka kematian maternal lebih tinggi

3. Pengaruh dalam nifas

a. Infeksi nifas/infeksi puerperalis.

b. Sepsis

c. Menghambat penyembuhan luka jalan lahir.

4. Pengaruh Diabetes pada Bayi

a. Kematian hasil konsepsi dalam kehamilan muda mengakibatkan

abortus.

b. Cacat bawaan terutama pada kelas D ke atas.

c. Dismaturitas terutama pada kelas D ke atas.

d. Janin besar (makrosomia) terutama pada kelas A-C.

e. Kematian dalam kandungan (Intra Uterin Fetal Death), biasanya

pada kelas D ke atas.

f. Kematian neonatal. Di klinik yang maju sekalipun angka

kematian dilaporkan berkisar antara 3-5 %.

g. Kelainan neurologik dan psikologik dikemudian hari.

(RejeshR, et al,2013)
DAFTAR PUSTAKA

1. Adam JMF. Diagnosis dan penatalaksanaan diabetes mellitus gestasional.


Dalam : Noer HMS at al, eds. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I.
Edisi 3. Jakarta
2. Arjatmo,Tjokronegoro. (2015). Penatalaksanaan Diabetes Melitus
Terpadu.Cet 2. Jakarta: BalaiPenerbit FKUI
3. Hermanto et al. (2014). Korelasi antara HOMA-IR Ibu Diabetes Mellitus
Gestasional Trimester Tiga dengan Luaran Maternal dan Neonatal
4. Ifan PS, Wahiduddin, Dian S. Faktor Risiko Kejadian
Pradiabetes/Diabetes Mellitus Gestasional di RSIA Sitti Khadijah I Kota
Makassar. Makassar: Universitas Hasanuddin. 2013.
5. Oroh, Loho, Mongan: Kaitan makrosomia dengan diabetes melitus
gestasional Volume 3, Nomor 2, Mei-Agustus 2015
6. Rajesh R, et al. Prevalence Of Gestational Diabetes Mellitus &
Associated Risk Factors At A Tertiary Care Hospital In Haryana. Indian J
Med. 2013;137:728- 33.
7. Trisnasiwi A, Trisnawati Y, Sumarni. Pengetahuan Ibu Hamil Tentang
Makrosomia Dengan Pola Nutrisi Selama Hamil Tahun 2011. Bidan Prada
J Ilmiah Kebidanan. 2012;3(2):11-4.
8. Thompson D, Berger H, Feig D, Gagnon R, Kader T, Keely E, et
al.Diabetes and Pregnancy. Can J Diabetes 2013;37:168-83