HIPOKALEMIA DAN HIPERKALEMIA

I. HIPOKALEMIA
a. Definisi: bila kadar kalium dalam plasma kurang dari 3,5 meq/L
b. Penyebab:
i. Asupan kalium yang kurang
ii. Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran ceran atau ginjal
atau keringat
Muntah
Selang nasogastrik
Terjadi alkalosis metabolic -> banyak bicarbonat yang
berlebih di lumen tubulus akan mengikat kalium di duktus
koligentes
Adanya hiperaldosteron sekunder dari hipovolemia akibat
muntah -> meningkatkan eksresi kalium melalui saluran
kalium di duktus koligentes
Kesemuanya meningkatkan ekskresi kalium melalui
saluran kemih
Diare
Pemakaian pencahar
Kalium keluar bersama bicarbonate (asidosis metabolic)
(20-50 meq/L)
Pemakaian diuretic
Kelebihan hormone mineralokortikoid
primer/hiperaldosteronisme primer (adenoma kelenjar adrenal)
Hipomagnesemia, poliuria (polidipsia primer, diabetes insipidus)
dan salt-wasting nephropathy (syndrome Bartter atau
Gitelman,hiperkalsemia): anion tak dapat di reabsorpsi berikatan
dengan natrium yg berlebihan dalam tubulus (bikarbonat,beta-
hidroksibutirat, hippurat) menyebabkan lumen duktus koligentes
lebih bermuata negative dan menarik kalium masuk ke dalam
lumen lalu dikeluarkan dengan urin.
Pengeluaran berlebihna melalui keringat: bila latihan berat pada
lingkungan yang pasa
 Pada alkalosis esktrasel, pemberian insulin, peningkatan aktivitas
beta-adrenaergik (pemakaian B2-agonis), paralisis periodic,
hipokalemia, hipotermia
c. Gejala Klinis
Kelemahan pada otot
Perasaan lelah
Nyeri otot
Rest legs syndrome
Kelumpuhan atau rabdomiolisis
Aritmia: fibrilasi atrium, takikardi ventricular
Peningkatan tekanan darah
Gangguan toleransi glukosa dan gangguan metabolism protein
Vakuolisasi pada tubulus proksimal dan distal
Meningkatkan produksi NH4 dan produksi bikarbonat di tubulus
proksimal tg menimbulkan alkalosis metabolic -> mencetuskan
koma pada pasein dengan gangguan fungsi hati
i. Kalium masuk ke dalam sel (translokasi)
dapat terjadi pada alkalosis ekstrasel, pemberin insulin,
peningkatan aktivitas betaadrenergik (pemakaian 2-agonis),
paralisis periodic hipokalemik, hipotermia
d. Diagnostik pada hipokalemia
Tahapan pemeriksaan: menilai ekskresi kalium dalam urin dan status asam basa;
penilaian ekskresi kalium apakah ekskresi melalui ginjal atau ekstra renal.
i. Pemeriksaan kadar kalium dalam urin sewaktu; lebih dari 15 meq/L
menunjukkan adanya pembuangan kalium berlebihan melalui ginjal;
kurang dari 15 meq/L menunjukkan adanya pembuangan kalium
berlebihan ekstra renal.
ii. Menghitung rasio antara kadar kalium dan kreatinin urin sewaktu:
hypokalemia disertai rasio kurang dari 13 meq/g -> asupan kalium kurang
dari makanan, translokasi kalium dari ekstrasel ke intrasel, kehilangan
kalium melalui gastrointestinal, atau penggunaan diuretika; hypokalemia
disertai rasio lebih dari 13 meq/g -> pengeluaran kalium berlebihan
melalui ginjal.
iii. TTKG (Transtubular Potassiu concentration Gradient): menunjukkan
estmasi kadar kalium dalam cairan tubulus pada akhir duktus koligentes
bagian kortikal (tempat akhir oenentu kadar kalium urin). Rumus:
TTKG =[urin [K] ] : (osmolalitas urin/osmolalitas plasma)]: plasma [K]
Nilai normal: 8-9
 >11: peningkatan eksresi kalium urin meningkat
<11: peningkatan ekskresi kalium ekstra renal pada kasus dengan
hypokalemia
Dapat juga menunjukkan aktifitas aldosterone: >normal:aktivitas
meningkat; begitu sebaliknya
Akurat menilai eksresi kalium dalam urin sepanjang osmolalitas urin
adalah sama atau lebih besar dari 25 meq/L

e. Pengobatan
Oral: 40 60 meq:menaikkan kadar kalium sebesar1-1,5 meq/L; pemberian 135-
160 meq/L menaikkan kadar kalium 2,5-3,5 meq/L
Intravena: KCL, melalui vena yang paling besar, kecepatan 10-20 meq/jam;
aritmia atau kelumpuhan oto pernapasan-> 40-100 meq/jam. KCL dilarutkan
dalam 20 meq dalam 100 cc NaCl isotonic. Vena perifer -> maksimal 60 meq
dalam NaCl isotonic 1000 cc; bila melebihi -> rasa nyeri dan dapat menyebabkan
sclerosis vena
i. Indikasi mutlak
Dalam pengobatan digitalis
Dengan ketoasidosis metabolic
Kelemahan otot pernapasan
Hypokalemia berat (k<2meq/L)
ii. Indikasi kuat
Insufisiensi coroner/iskemia otot jantung
Ensefalopati hepatikum
Pasien memakai obat yang dapat menyebabkan perpindahan
kalium dari ekstrasel ke intrasel
iii. Indikasi sedang
Hypokalemia ringan (k antara 3-3,5 meq/L)

II. HIPERKALEMIA
a. Definisi : bila kadar kalium dalam plasma lebih dari 5 meq/L
b. Penyebab:
i. Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel
Keadaan asidosis metabolic (ketoasidosis, asidosis laktat)
Defisiensi insulin
Katabolisme jaringan meningkat
Pemakaian obat penghambat adrenergic
 Pseudo hyperkalemia akibat pengambilan contoh darah di
laboratorium yang mengakibatkan sel darah erah lisis dan pada
latihan olahraga
ii. Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal
Pada keadaan hipoaldosteronisme
Gagal ginjal
Deplesi volume sirkulasi efektif
Pemakaian siklosporin
c. Gejala klinis. Muncul pada kadar k >7 meq/L
i. Gangguan konduksi listrik jantung
ii. Kelemahan otot sampai paralisis sehingga pasien merasa sesak nafas
d. Pengobatanm
i. Memberikan kalsium glukonat 10ml melalui tetesan infus intravena
dalam waktu 2-3 menit dengan monitor EKG. Dapat diulang bila
perubahan EKG akibat hyperkalemia masih ada setelah 5 menit ->
mengatasi pengaruh hyperkalemia pada membrane sel
ii. Memacu masuknya kalium dari ekstrase ke intrasel:
Pemberian insulin 10 unti dalam glukosa 40% 50 ml bolus
intravena, diikuti infus D5% untuk mencegah hipoglikemia. Insulin
memicu pompa NaK-ATPase memasukan kalium ke dalam sel,
glukosa/dekstrosa memicu pengeluaran insulin endogen
Pemberian Natrium Bikarbonat yang akan meningkatkan ph
sistemik -> merangsang ion-H keluar dari dalam sel yang
menyebabakn ion-K masuk ke dalam sel. Tanpa asidosis metabolic
-> Natrium bikarbonat 50 meq i.v selama 10 menit. Asidosis
metabolic -> disesuiakan denga keadaan asidosis metabolic yang
ada
Pemberian 2 agonis: inhalasi maupun tetesan intra vena ->
albuterol 10 mg 20 mg. merangsang pompa NaK-ATPase
iii. Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh
Pemberian diuretic-loop (furosemide) dan tiasid
Pemberian resin-penukar -> oral maupun supositoria
Hemodialysis

Sumber: Buku Ajar PAPDI edisi VI bab.25 halaman 2247-2250