Edema Paru

Patofisiologi

Edema paru merupakan penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa

yang berlebihan dalam ruang interstitial dan alveolus paru. Kedua ruang ini
memiliki sawar yang berbeda. Endotel kapiler paru mencegah ekstravasasi ke
dalam ruang interstitium sementara epitel alveolus melapisi ruang udara dan
melindunginya dari gerakan bebas cairan. Cairan edema tidak mudah memasuki
ruang alveolus karena epitel alveolus hampir tidak permeabel terhadap protein.
Sawar protein ini menghasilkan gradien osmotik kuat yang mendorong akumulasi
cairan di interstitium.
Jumlah cairan yang menembus endotel kapiler paru ditentukan oleh luas
daerah jaringan kapiler, permeabilitas dinding pembuluh, dan tekanan netto yang
mendorong menembus dinding (tekanan transmural atau pendorong). Tekanan
transmural mencerminkan keseimbangan antara gaya-gaya hidrostatik yang
cenderung memindahkan cairan keluar kapiler dan gaya osmotik koloid yang
cenderung menahannya. Ketidakseimbangan satu atau lebih dari keempat faktor
ini-permeabilitas kapiler endotel, permeabilitas epitel alveolus, tekanan
hidrostatik, dan tekanan osmotik koloid-berada di balik hampir semua gambaran
klinis edema paru.
 Peningkatan transmural terjadi akibat peningkatan vena paru
(menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler), peningkatan tegangan
permukaan alveolus (sehingga menurunkan tekanan hidrostatik interstitium), atau
penurunan tekanan osmotik koloid kapiler. Jika laju ultrafiltrasi menigkat
melebihi kapasitas pembuluh limfe perikapiler untuk membersihkannya,
akumulasi cairan interstitium akan terjadi. Jika laju pembentukan ini berlanjut
melebihi bersihan pembuluh limfe, alveolus akan kebanjiran, dan terjadilah
edema paru. (Ganong, 2008; Longo, 2012; Nendrastuti, 2010; Wilson, 2006)

Kor Pulmonale Akut

Patofisiologi

Kor pulmonale merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi

ventrikel dextra tanpa atau dengan gagal jantung kanan, timbul akibat penyakit
yang menyerang struktur atau fungsi paru atau pembuluh darahnya. Definisi ini
menyatakan bahwa penyakit jantung sinistra maupun penyakit jantung bawaan
tidak bertanggung jawab atas patogenesis kor pulmonale. Kor pulmonale dapat
terjadi akut (contohnya, emboli paru massif) atau kronik.
 Emboli paru masif akan memberikan efek patofisiologis berupa
peningkatan resistensi vaskuler paru yang disebabkan obstruksi, neurohumoral,
atau baroreseptor arteri pulmonalis atau peningkatan tekanan arteri pulmonalis.
Peningkatan arteri pulmonalis yang tiba-tiba akan meningkatkan tekanan ventrikel
dextra dengan konsekuensi dilatasi dan disfungsi ventrikel dextra yang pada
gilirannya akan menimbulkan septum interventrikuler tertekan ke sisi kiri dengan
dampak terjadinya gangguan pengisian ventrikel dan penurunan distensi diastolik.
Peninggian tekanan dinding ventrikel dextra akan menyebabkan kebutuhan
oksigen ventrikel dextra meningkat yang selanjutnya menyebabkan iskemia
ventrikel dextra. (Nafiah, 2007)

Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer

(Ditjen Bina Upaya Kesehatan Kemenkes RI, 2013)

 DAFTAR PUSTAKA
Ditjen Bina Upaya Kesehatan Kemenkes RI. 2013. Konsep Pelayanan Kesehatan
Primer Dalam Era Jaminan Kesehatan Nasional. Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia. Jakarta.
Ganong W. 2008. Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis.
EGC. Jakarta.
Longo. 2012. Ilmu Penyakit Dalam Harrisons. EGC. Jakarta.
Nafiah. 2007. Emboli Paru. Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular.
FKUSU. Medan.
Nedrastuti. 2010. Majalah Kedokteran Respirasi: Edema Paru Akut. SMF
Kardiologi FK UNAIR. Surabaya. 1(3).
Wilson. Silvia P (Penyunting). 2006. Patofisiologi Volume 2: Penyakit
Kardiovaskular dan Paru. EGC. Jakarta.