VENTRIKEL SEPTAL DEFEK

A. PENGERTIAN
VSD merupakan suatu keadaan adanya hubungan (lubang) abnormal pada ekat yang
memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri (Muttaqin, 2009).
Ventrikel septum defek yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi
septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari
ventrikel kiri ke kanan atau sebaliknya.
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara
kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya
congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi,
2013).

B. KLASIFIKASI
1. Klasifikasi Defek Septum Vebtrikel berdasarkan kelainan Hemodinamik
a. Defek kecil dengan tahanan paru normal
b. Defek sedang dengan tahanan vaskuler paru normal
c. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
d. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskuler paru
2. Klasifikasi Defek Septum Ventrikel berdasarkan letak anatomis
a. Defek didaerah pars membranasea septum, yang disebut defek membran atau lebih
baik perimembran (karena hampir selalu mengenai jaringan disekitarnya).
Berdasarkan perluasan (ekstensi defeknya), defek peri membran ini di bagi lagi
menjadi yang dengan per;uasan ke outlet, dengan perluasan ke inlet, dan defek peri
membran dengan perluasan ke daerah trabekuler.
b. Defek muskuler, yang dapat dibagi lagi menjadi : defek muskuler inlet, defek
muskuler outlet dan defek muskuler trabekuler.
c. Defek subarterial, terletak tepat dibawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis,
karena itu disebut pula doubly committed subarterial VSD. Defek ini dahulu
disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas supraventrikularis. Yang
terpenting pada defek ini adalah bahwa katup aorta dan katup arteri pulmonalis
terletak pada ketinggian yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di
bawah katup tersebut. (dalam keadaan normal katup pulmonal lebih tinggi daripada
katup aorta, sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup
aorta namun jauh dari katup pulmonal).
3. Klasifikasi berdasarkan ukurannya
a. VSD Kecil
Diameter VSD kecil yaitu 1-5 mm. besaranya defek bukan satu-satunya factor
yang mrnentukan besarnya aliran darah. Pertumbuhan badan normal walaupun
terdapat kecenderungan timbulnya infeksi saluran nafas. Toleransi latihan normal,
hanya pada latihan yang lama dan lebih intensif lebih cepat lelah dibandingkan
dengan teman sebayaya. Biasanya asimptomatik. Tidak ada gangguan tumbuh kembang.
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang menjalar ke
seluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD. Menutup secata spontan pada waktu umur 3 tahun.
Tidak diperlukan kateterisasi jantung.
b. VSD Sedang
Seringnya gejala terjadi simptom pada masa bayiSesek nafas pada waktu aktivitas
terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum,
sering tidak mampu menghabiskan minuman dan makanannnya. Kadang-kadang
penderita mengeluh lekas lelah, sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering
menderita batuk. Defek 5 10 mm. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang
terganggu. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan Waktu lama untuk
 sembuh paru tetapi umumnya responsif terhadap pengobatan takipnue, retraksi,
serta bentuk dada normal.
c. VSD Besar
Sering timbul gejala pada masa neonates. Dispnea meningkat setelah
terjadipeningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir. Pada
mingguke 2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru
timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian
bawah. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan. Sering menyebabkan gagal
jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang
paru.Kenaikan berat badan lambat. Anak kelihatan sedikit sianosis. Gangguan
tumbuh kembang.

C. ETIOLOGI
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multifaktor.
Faktor yang berpengaruh adalah:
1. Faktor prenatal yang berhubungan dengan VSD :
a. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
b. Gizi ibu hamil yang buruk
c. Ibu yang alkoholik
d. Usia ibu di atas 40 tahun
e. Ibu menderita diabetes
2. Faktor genetik
a. anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. ayah/ibu menderita PJB
c. kelainan kromosom seperti syindrom down
d. lahir dengan kelainan bawaan lain

D. Manifestasi Klinis
Tanda khas adalah mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling jelas
terdengar pada tepi kiri bawah sternum.
Lekas lelah
Batuk
Sesak nafas waktu istirahat
Kenaikan berat badan lambat dan berat badan tidak bertambah
Bayi mengalami kesulitan menyusu
Keringat yang berlebihan
Nafas pendek
Ujung-ujung jari hiperemesis
Sering terlihat penonjolan dada kiri
Petumbuhan terhambat
a. VSD Kecil
Biasanya asimptomatik
Defek kecil 1-5 mm
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke
seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi
penutupan VSD
EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit
meningkat
Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
 Tidak diperlukan kateterisasi
b. VSD Sedang
Sering terjadi symptom pada bayi
Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu
lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan
dan minumannya
Defek 5- 10 mm
BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi
umumnya responsive terhadap pengobatan
Takipneu
Retraksi bentuk dada normal
EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih
meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus
pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh
darah di hilus.
c. VSD Besar
Sering timbul gejala pada masa neonatus
Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu
pertama setelah lahir
Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran
nafas bagian bawah
Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
Gangguan tumbuh kembang
EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak
menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru
perifer

E. KOMPLIKASI
Gagal jantung kronik
Endokarditis infektif
Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif)

F. PATOFISIOLOGI
Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari
ventrikel kiri dan ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang ke paru bertambah.
Presentasi klinis tergantung besarnya aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya
tahanan pembuluh darah paru. Bila aliran pirau kecil umumnya tidak menimbulkan
keluhan. Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup spontan (tipe
perimembran dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibulum, atau
prolaps katup aorta yang dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembran).
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan
darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini
bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai
berikut :
Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya
oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi
darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
 Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat,
menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel
kanan ke kiri, menyebabkan sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika
anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik
atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau
yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan
usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.

G. PATHWAY
Terlampir

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kateterisasi jantung, menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel.
Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada aliran darah
pulmonal, sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik.
VSD kecil dan sedang yang disuga ada peningkatan tahanan paru.
VSD besar dan atau gagal jantung.
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :
Jumlah defek.
Evaluasi besarnya pirau.
Evaluasi tahanan vaskular paru.
Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
Mengetahui defek lain selain VSD.
2. Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek dan
hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi :
Pada VSD kecil, gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di
jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau
peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
Pada VSD sedang, EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri. Dapat pula
ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal.
Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri
dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai
deviasi aksis ke kanan ( RAD ). Defek septum ventrikel membranous inlet
sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).
3. Foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri.
4. Uji masa protombin (PT) dan masa tromboplastin parsial (PTT) yang dialkukan
sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan (biasanya
normal)
5. Ekokardiografi dapat menunjukkan beban volume ventrikel kanan yang berlebihan
dengan adanya ventrikel dan atrium kanan yang membesar, dan kadang-kadang
tampak defeknya itu sendiri.
6. MRI untuk menjelaskan anatominya.

I. PENATALAKSANAANNYA
1. VSD kecil tidak perlu dirawat, pemantauan dilakukan di poliklinik kardiologi anak.
2. Berikan antibiotik seawal mungkin
3. Vasopresor atau vasodilator adalah obat obat yang dipakai untuk anak dengan VSD
dan gagal jantung misalnya : Dopamin ( intropin ) memiliki efek inotropik positif
pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan
sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan
diastolik, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan
bedah jantung terbuka. Sedang Isoproterenol ( isuprel ) : memiliki efek inotropik
posistif pada miokard menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung,
 menurunkan tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan
sistolik.
4. Pembedahan:
Pembedahan pulmonal arteri bunding (pab) atau penutupan defek untuk
mengurangi aliran ke paru.
Pembedahan dengan kasus defek sedang/besar, menutup defek dengan dijahit
melalui cardiopulmonary bypass.
5. Non-pembedahan, menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

a. PENGKAJIAN
Pengkajian Umum
Keluhan Utama
Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari
jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi
sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.
Riwayat kesehatan lalu
Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus
Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan
serta penyakit DM pada ibu.
Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
Riwayat Neonatus
o Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea
o Anak rewel dan kesakitan
o Tumbuh kembang anak terhambat
o Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali
o Sosial ekonomi keluarga yang rendah.
Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan
defek jantung
Penyakit keturunan atau diwariskan
Penyakit congenital atau bawaan
Sistem yang dikaji :
Pola Aktivitas dan latihan
Keletihan/kelelahan
Dispnea
Perubahan tanda vital
Perubahan status mental
Takipnea
Kehilangan tonus otot
Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
Riwayat hipertensi
Endokarditis
Penyakit katup jantung.
Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
Ansietas, khawatir, takut
Stress yang b/d penyakit
Pola nutrisi dan metabolik
Anoreksia
Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
Pola persepsi dan konsep diri
Kelemahan
Pening
Pola peran dan hubungan dengan sesame
Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga
Pengkajian Fisik
a) Inspeksi
Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung
jari hiperemik, diameter dada bertambah, nafas pendek, retraksi pada vena jugulum, sela
 interkostal dan region epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang
hiperdinamik.
b) Palpasi
Impuls jantung hiperdinamik kuat terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Teraba
getaraa bising pada dinding dada, pada DSA getaran bising teraba di sela iga ke II atau III
kiri. Pada defek yang sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di
ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kiri. Teraba tepi hati tumpul di bawah
lengkung iga kanan
c) Auskultasi
Pada DSA terdapat split bunyi jantung 2 tanpa bising sering menunjukkan gejala pertama
dan salah satunya petunjuk akan DSA. Jarak antara komponen aorta pulmonal bunyi
jantung 2 pada inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga disebut fixed splitting .
Bising sistolik dan pada pirau kiri ke kanan yang besar maka bising mik diastolic
berfrekuensi rendah terdengar pada sela iga ke IV kiri atau kanan.
b. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas atau kebutuhan O2 yang tidak
adekuat.
5. Gangguan pertukaran gas b.d hipoksemia.
6. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya status kesehatan.
7. Ansietas berhubungan dengan hospitalisasi anak.

c. Intervensi
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malformasi jantung
Tujuan: setelah dilakukan tindakan 3x24 jam diharapkan pasien tidak mengalami
penurunan curah jantung lagi.
Kriteria hasil: anak menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung.
Intervensi Keperawatan (NIC):
1) Lakukan KIE kepada keluarga pasien mengenai penyakit dan kondisi pasien.
2) Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung , nadi perifer, warna dan
kehangatan kulit.
3) Observasi derajat cyanosis (misal : warna membran mukosa derajat finger).
4) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat obat digitalis sesuai order.
5) Kolaborasi dengan dokter dalam pemerian obat obat diuretik sesuai order.
Rasional:
1) Untuk memberitahu keluarga pasien mengenai kondisi dari pasien.
2) Memberikan data untuk evaluasi intervensi dan memungkinkan deteksi dini
terhadap adanya komplikasi.
3) Mengetahui perkembangan kondisi klien serta menentukan intervensi yang
tepat.
4) Obat obat digitalis memperkuat kontraktilitas otot jantung sehingga cardiak
outpun meningkat / sekurang kurangnya klien bisa beradaptasidengan
keadaannya.
5) Mengurangi timbunan cairan berlebih dalam tubuh sehingga kerja jantung
akan lebih ringan.

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan sesak dan hipoksemia.

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperwatan 3x24 jam diharapkan pasien tidak
mengalami gangguan pertukaran gas.
Kriteria Hasil: peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat, suara nafas
bersih, tidak ada syanosis, dan dispneu, mampu mengeluarkan sputum, tanda-tanda
vital dalam batas normal.

Intervensi Keperawatan (NIC):

1) Lakukan KIE tentang penyakit dan kondisi dari pasien.
2) Berikan bantuan O2.
3) Lakukan pengecekan Analisa gas darah.
4) Berikan bronkodilator bila perlu (nebulizer).
5) Monitor pola nafas pasien.
6) Ukur TTV pasien.
Rasional:
1) Untuk memberitahu keluarga mengenai kondisi dari pasien.
2) Untuk meminimalkan resiko kekurangan oksigen.
3) Untuk mengetahui adanya hipoksemia dan hiperkapnia.
4) Untuk mengeluarkan sekret pada pasien.
 5) Untuk mengetahui pola nafas dari pasien.
6) Mengukur TTV pasien.

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan nutrisi pada
pasien terpenuhi.
Kriteria hasil: adanya peningkatan BB, BB ideal, tidak ada tanda-tanda mal nutrisi
Intervensi Keperawatan (NIC):
1) KIE tentang kondisi pasien.
2) Timbang BB pasien
3) Identifikasi makanan kesukaan pasien.
4) Observasi dan catat respon bayi terhadap pemberian makanan.
5) Kolaborasi dengan ahli gizi tentang diet pasien
Rasional:
1) Untuk memberitahu keluarga mengenai kondisi dari pasien.
2) Untuk mengetahui pemasukan makanan yang adekuat.
3) Untuk menambah nafsu makan pasien.
4) Untuk menentukan jumlah dan frekuensi pemberian makan selanjutnya.
5) Ahli gizi lebih mengetahui program diet yang tepat bagi pasien.
DAFTAR PUSTAKA
Cecily L. Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3, Jakarta : EGC,
2002.
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G.200). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta.
Mansjoer, Arif, Dkk. 2005.Kapita Selekta Kedokteran Jilid II.Media Fesculapius:Jakarta
Oktavianus. 2014. Asuhan Keperawatan Pada Sistem Kasrdiovaskuler Anak. Graha Ilmu:
Yogyakarta
Kusuma, Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis NANDA
NIC-NOC. MediAction: Yogyakarta