Pendahuluan

Depresi merupakan gangguan mental yang sering terjadi di tengah masyarakat. Berawal
dari stres yang tidak diatasi, maka seseorang bisa jatuh ke fase depresi. Penyakit ini
kerapdiabaikan karena dianggap bisa hilang sendiri tanpa pengobatan. Padahal, depresi yang
tidak diterapi dengan baik bisa berakhir dengan bunuh diri. Ketika depresi ringan, orang dapat
diobati tanpa obat-obatan tetapi ketika depresi sedang atau berat mereka mungkin memerlukan
obat-obatan dan konseling.1
Gejala depresi meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Depresi memiliki prevalensi
yang sangat tinggi pada populasi lanjut usia. Depresi pada usia lanjut berhubungan dengan
kualitas hidup yang buruk, meningkat komorbiditas, penurunan harapan hidup, hilangnya
otonomi, dan risiko bunuh diri.1
Depresi pada orang tua, berbagai penelitian melaporkan angka prevalensi berkisar antara
25 sampai 50 persen, meskipun banyaknya kasus ini yang disebabkan oleh gangguan depresi
berat tidak pasti. Beberapa penelitian menunjukkan depresi pada orang tua dapat dihubungkan
dengan status ekonomi yang rendah, kehilangan pasangan, berbarengan dengan penyakit fisk,
dan isolasi sosial. Penelitian lain menyatakan depresi pada orang tua seringkali didiagnosis dan
diterapi oleh dokter urnurn. Gangguan depresi pada orang tua seringkali tidak terdiagnosis oleh
karena gejala yang ada lebih sering tampak sebagai keluhan somatik. Gangguan depresi ditandai
oleh rasa lelah yang berkepanjangan dan sulit untuk konsentrasi, gangguan tidur (terutama
bangun pagi cepat dan bangtm beberapa kali saat tidur), nafsu makan berkurang, kehilangan
berat badan, dan keluhan somatik. Pasien usia lanjut yang mengalami depresi memperlihatkan
gejala yang berbeda dibandingkan dewasa muda. Pasien usia lanjut yang menga lami depresi
akan lebih banyak memiliki keluhan somatik. Pasien usia lanjut juga lebih rentan terhadap
episode dcpresi berat dengan ciri melankolik, ditandai oleh adanya hipokondriasis, harga diri
yang rendah, perasaan tidak berharga, dan kecenderungan menyalahkan diri sendiri (terutama
tentang seks dan rasa berdosa), dengan ide paranoid dan bunuh diri. Gangguan kognitif juga
sering terjadi pada pasien usia lanjut yang mengalami depresi diberikan istilah sindroma
demensia dari depresi (pseudodemensia), yang mudah dikacaukan dengan demensia yang
sebenarnya (true dementia). Tidak terdeteksinya gangguan depresi pada usia lanjut juga
disebabkan dokter menerirna gejala depresi sebagai hal yang normal pada pasien orang tua
sebagai bagian dari proses penuaan.2
 Beberapa pasien dengan depresi mempunyai gejala gangguan kognitif yang dapat sulit
dibedakan dari gejala demensia. Gambaran klinis ini sering kali disebut sebagai pseudodemensia,
walaupun isitilah disfungsi kognitif yang berhubungan dengan depresi adalah istilah yang lebih
disukai dan lebih deskriptif.
Istilah pseudo-demensia pertama kali diperkenalkan oleh Kiloh pada tahun 1960,
menggambarkan kasus-kasus yang menirukan gambaran demensia dengan seksama. Sejak saat
itu, istilah tersebut telah digunakan untuk menggambarkan profil kognitif berbagai gangguan
kejiwaan, terutama depresi di usia tua, yang hadir dengan kemerosotan kognitif pada demensia.
Beberapa istilah masuk ke dalam penggunaan akademis, ada beberapa argumen yang menentang
penggunaannya dan juga mendukungnya. Terlepas dari argumen ini, pseudodemensia tetap
merupakan denotasi deskriptif penting untuk menggambarkan defisit kognitif pada gangguan
kejiwaan, terutama depresi. Secara klinis, pseudodemensia telah menjadi identik dengan defisit
kognitif yang terlihat pada pasien dengan gangguan depresi mayor. Sebagai istilah menandakan,
itu adalah kondisi klinis, yang hadir dengan gambaran demensia penuh tapi sebenarnya adalah
entitas yang berbeda. Ini berarti bahwa sebenarnya kondisi ini memiliki dua komponen, yang
juga tercermin dalam namanya:3
1. "Komponen demensia" yang merupakan kombinasi dari berbagai defisiensi kognitif yang
ditemukan pada gangguan kejiwaan ini dan;
2. "Komponen pseudo" yang menunjukkan kekurangan demensia neurodegeneratif
sebenarnya.
Diagnosis pseudodementia dapat dilakukan dengan memusatkan perhatian pada beberapa
gejala kunci, termasuk penurunan fungsi kognitif yang cepat, kesadaran pasien akan disfungsi
kognitifnya, dan riwayat keluarga atau psikiatri.4

PEMBAHASAN

Epidemiologi
Prevalensi depresi pada populasi lansia diperkirakan 1-2%, prevalensi perempuan 1,4%
dan laki-laki 0,4%. Suatu penelitian menunjukkan variasi prevalensi depresi pada lansia antara
0,4-35%, rata-rata prevalensi depresi mayor 1,8%, depresi minor 9,8%, dan gejala klinis depresi
nyata 13,5%. Sekitar 15% lansia tidak menunjukkan gejala depresi yang jelas dan depresi terjadi
lebih banyak pada lansia yang memiliki penyakit medis.5
Gangguan depresi mayor adalah kondisi umum dengan tingkat kekambuhan, kronisitas,
dan beban ekonomi yang mengejutkan, termasuk kecacatan dalam angkatan kerja. Pada tahun
2010, MDD adalah penyebab medis kedua yang menyebabkan beban secara global, dengan
perkiraan kecacatan tertinggi pada orang-orang usia kerja. Di Kanada, prevalensi MDD tahunan
adalah 3% sampai 4% secara keseluruhan, dan 79% orang dengan MDD melaporkan beberapa
gangguan pada fungsi kerja, baik produktivitas kerja menurun dan (atau) ketidakhadiran. Selain
gangguan kerja , Dampak psikososial MDD sering mempengaruhi tingkat fungsi seseorang
dalam hubungan keluarga dan sosial. Meskipun jelas ada kaitan antara perbaikan gejala dan
fungsi depresi, perbaikan gejala juga dapat dipisahkan dari perbaikan fungsional dan kehilangan
pekerjaan. Oleh karena itu semakin meningkat pengakuan bahwa remisi simtomatik adalah
tujuan pengobatan MDD yang tidak mencukupi dan kembalinya Untuk fungsi psikososial
premorbid harus ditargetkan.6

Disfungsi kognitif mengacu pada defisit dalam perhatian, pembelajaran verbal dan nonverbal,
ingatan jangka pendek dan kerja, pemrosesan visual dan pendengaran, pemecahan masalah,
kecepatan pemrosesan, dan fungsi motorik. Disfungsi kognitif mungkin merupakan mediator
utama gangguan fungsional pada MDD. Keluhan kognitif adalah gejala utama MDE akut, dan
kemampuan yang berkurang untuk berpikir atau berkonsentrasi dan (atau) keraguan adalah
kriteria untuk diagnosis MDD. Beberapa gejala utama MDD lainnya dapat berperan sebagai
mediator disfungsi kognitif, termasuk retardasi psikomotor, amotivasi, kelelahan, insomnia, dan
gangguan mood. Defisit pengujian neuropsikologis ditunjukkan dengan baik pada orang dengan
MDD, dibandingkan dengan subyek sehat, dengan banyak penelitian dan meta analisis
menunjukkan ukuran efek moderat pada domain neurokognitif kecepatan pemrosesan, perhatian,
fungsi eksekutif, pembelajaran, dan memori serta pada Bias afektif kognitif. Bias afektif kognitif
mencerminkan pemrosesan informasi yang terdistorsi dan (atau) fokus menjauh dari rangsangan
positif dan menuju rangsangan negatif, dan respons abnormal terhadap umpan balik negatif dan
pengambilan keputusan.6
Juga jelas bahwa, sementara disfungsi kognitif pada MDD dapat membaik dengan pengobatan
dan resolusi gejala depresi, defisit kognitif masih dapat dideteksi bahkan pada periode remisi
gejala. Dalam sebuah studi follow-up 3 tahun terhadap pasien dengan MDD, proporsi waktu
dengan keluhan kognitif dilaporkan sebagai 94% selama episode depresi akut; Ini tetap pada
44% meskipun remisi gejala sebagian atau penuh selama perawatan. Kinerja kognitif pada tes
memori, perhatian, dan kecepatan pemrosesan dilaporkan lebih rendah pada pasien dengan MDD
yang memenuhi kriteria untuk remisi, dibandingkan dengan subyek sehat. Meta-analisis
menunjukkan bahwa defisit kognitif dalam fungsi eksekutif masih ada pada pasien yang dilepas,
yang dapat menjelaskan gangguan psikososial yang terus-menerus dalam pengampunan.5

Meskipun berada di luar cakupan makalah kami untuk meninjau patofisiologi yang
mendasarinya, bukti baru-baru ini menunjukkan mekanisme saraf yang juga mendukung model
depresi neurokognitif. Secara keseluruhan, disfungsi kognitif, kerja, dan keterbatasan psikososial
umum terjadi pada pasien dengan depresi saat ini dan yang dijatuhkan. Oleh karena itu, kami
berhipotesis bahwa disfungsi kognitif mungkin merupakan mediator utama keterbatasan
psikososial pada pasien MDD.5

Kami bertujuan untuk meninjau bukti baru-baru ini bahwa disfungsi kognitif adalah mediator
cacat fungsional pada MDD, dan bahwa farmakoterapi dan psikoterapi secara khusus
menargetkan domain kognitif. Kami melakukan pencarian literatur PubMed untuk periode
Januari 2000 sampai Januari 2014 untuk mengidentifikasi studi yang relevan (strategi pencarian
yang tersedia sesuai permintaan) untuk tinjauan ini.

Disfungsi Kognitif dan Fungsi Psikososial

Hubungan antara disfungsi kognitif dan fungsi psikososial di MDD diperumit oleh heterogenitas
gejala depresi dan episode, kemampuan kognitif, dan domain fungsi psikososial. Sebagai contoh,
penilaian objektif terhadap kinerja kognitif menunjukkan bahwa pasien dengan depresi
melankolis mengalami penurunan fungsi memori dan eksekutif secara signifikan lebih besar,
dibandingkan dengan pasien dengan depresi nonmelancholic.16 Sebagai tambahan, tingkat
keparahan gejala, 17-19 durasi kumulatif episode depresi, 20 dan Kehadiran komorbiditas
masing-masing secara independen dan berkorelasi negatif dengan fungsi kognitif.
Multidimensionalitas kognisi, ditambah dengan heterogenitas gejala MDD yang diketahui dan
keragaman domain fungsi psikososial, menimbulkan tantangan untuk memahami sifat relasi
yang menghubungkan ketiga konsep ini.

Online eTable 1 merangkum penelitian yang mengevaluasi hubungan antara disfungsi kognitif
dan gangguan fungsional pada pasien dengan MDD. Bukti menunjukkan bahwa disfungsi
kognitif dikaitkan dengan dan dapat menengahi gangguan fungsional pada MDD. Namun,
tinjauan sistematis21,22 telah menyoroti basis bukti studi yang terbatas yang berkaitan dengan
disfungsi kognitif objektif dengan fungsi psikososial. Defisit dalam ranah kognitif, termasuk
perhatian dan kecepatan pemrosesan, fungsi eksekutif, dan pengetahuan verbal, telah berkorelasi
dengan beberapa ukuran fungsi psikososial.17 Namun, beberapa penelitian hanya mengevaluasi
ukuran subjektif kognisi, yang mungkin rentan terhadap bias pasien dan Wawasan tentang
penyakit mereka. Buist-Bouwman dkk melaporkan bahwa lebih dari seperempat dampak MDD
terhadap kehilangan pekerjaan secara langsung terkait dengan keluhan kognitif yang dilaporkan
sendiri (yaitu, sulit berkonsentrasi, mengingat, memahami, dan kemampuan berpikir dengan
jelas). Memang, di antara 6 keterbatasan aktivitas (yaitu, mobilitas, perawatan diri, kognisi,
interaksi sosial, diskriminasi, dan rasa malu atau perasaan malu), hanya kognisi dan rasa malu
(yang mungkin mencerminkan stigma) adalah mediator signifikan dari hubungan antara MDD
dan Disfungsi kerja atau fungsi.23 Disfungsi kognitif10,24,25 dan gangguan fungsional5,25
adalah 2 dari keluhan residual yang paling umum di antara pasien dengan MDD yang mencapai
remisi simtomatik. Dalam sebuah penelitian25 pasien MDD yang diobati dengan AD selama
paling sedikit 3 bulan yang dianggap remisi parsial atau lengkap, 30% sampai 50% melaporkan
gejala kognitif residual yang mengganggu fungsi.

Secara keseluruhan, data ini mendukung hubungan antara disfungsi kognitif dan gangguan
fungsional pada pasien dengan MDD, terutama di wilayah kerja, dan bahkan ketika remisi
simtomatik telah dicapai. Namun, desain cross-sectional dari kebanyakan penelitian memberikan
kapasitas terbatas untuk menyimpulkan kausalitas hubungan ini.

Efek Antidepresan pada Disfungsi Kognitif

Intervensi yang menargetkan kognisi dapat mengurangi gejala depresi dan memperbaiki hasil
fungsional.23 Jika ditentukan bahwa disfungsi kognitif adalah komponen inti dari MDE dan
bukan akibat gangguan tidur, kelelahan, obat lain, atau komorbiditas, pilihan pengobatan
meliputi farmakoterapi dan (atau ) Psikoterapi diarahkan pada domain kognitif tertentu atau
strategi augmentasi untuk mengobati gejala kognitif residual.

Online eTable 1 merangkum efek AD pada disfungsi kognitif pada pasien MDD. Sebagian besar
kelas AD telah dikaitkan dengan beberapa tingkat perbaikan dalam tes neuropsikologis,
dibandingkan dengan plasebo. 30-37 Ada sedikit penelitian yang membandingkan efek kognitif
dari AD yang berbeda. Dalam sebuah penelitian pada orang dewasa yang lebih tua dengan
depresi yang diobati selama 12 minggu, sertraline lebih unggul daripada nortriptyline dan
plasebo dalam meningkatkan pembelajaran verbal secara signifikan, namun tidak ada efek pada
tindakan neuropsikologis lainnya.38 Beberapa data menunjukkan bahwa SNRI dapat memiliki
efek lebih besar pada disfungsi neurokognitif daripada SSRI. Sebuah studi 8 minggu35
membandingkan duloxetine dengan plasebo pada pasien lanjut usia dengan MDD mengevaluasi
hasil gabungan yang melibatkan baterai dari 4 tes kognitif yang mengukur pembelajaran verbal
dan memori, perhatian selektif, dan fungsi eksekutif. Duloxetine dikaitkan dengan peningkatan
skor kognitif komposit secara signifikan lebih besar daripada plasebo; Analisis jalur
menunjukkan bahwa efek ini sebagian besar didorong oleh pembelajaran dan penarikan
verbal.35 Dalam RCT pada pasien dewasa dengan MDD, duloxetine lebih efektif daripada
escitalopram untuk memperbaiki ingatan episodik dan ingatan pada akhir 24 minggu perawatan
akut24 dan 24 minggu kemudian. , Ketika pasien tidak dipreparasi selama fase pemulihan.33

Ada juga beberapa dukungan dari penelitian kecil dan tidak terkontrol bahwa bupropion,
inhibitor noradrenalin dan dopamin putatif, dapat memperbaiki beberapa tindakan kognitif pada
pasien dengan depresi. Pengobatan dengan bupropion selama 12 minggu memperbaiki ingatan
visual dan kecepatan pemrosesan mental pada 20 pasien dengan MDD.32 Sebuah studi
naturalistik terhadap pasien rawat jalan dengan depresi yang menanggapi setidaknya 4 minggu
pengobatan AD menemukan bahwa mereka yang menerima bupropion memiliki skor yang sama
dengan subyek yang sehat. Pada tes neurokognitif, sedangkan yang diobati dengan SSRI atau
venlafaxin tidak
Beberapa penelitian dengan agen baru telah dirancang untuk mencakup fungsi kognitif sebagai
hasil sekunder utama atau kunci. Sebagai contoh, sebuah studi pada pasien MDD yang lebih tua
menemukan bahwa vortioxetine, AD multimodal yang bertindak sebagai inhibitor reuptake
serotonin, agonis 5-HT1A, dan antagonis 5HT3 dan 5HT7, dan duloxetine keduanya memiliki
efek signifikan pada pembelajaran verbal dan memori, dibandingkan dengan Plasebo, tapi hanya
vortioxetine yang memiliki efek signifikan pada uji kecepatan pemrosesan dan fungsi eksekutif.
Hasil uji coba klinis yang besar yang mengevaluasi efek vortioxetine, dibandingkan dengan
plasebo, pada ukuran disfungsi kognitif sebagai titik akhir utama pada orang dewasa muda
dengan MDD, mendukung efek menguntungkan dari agen ini pada ukuran fungsi subjektif dan
subjektif fungsi kognitif.

Secara bersamaan, hasil ini mendukung efek menguntungkan AD yang sederhana pada beberapa
domain kognitif pada pasien dengan MDD, dengan bukti terkuat sampai saat ini mendukung
SNRI untuk memori verbal dan visual, serta vortioxetine untuk berbagai domain. Terlepas dari
temuan yang menjanjikan ini, harus diakui bahwa ada kekurangan RCT besar dengan ukuran
kognitif objektif sebagai titik akhir primer, yang membatasi kekuatan kesimpulan yang dapat
ditarik. Banyak penelitian telah mengevaluasi hasil kognitif sebelum dan sesudah pengobatan
daripada membandingkannya dengan plasebo, yang berpotensi menghasilkan hasil belajar
dengan efek belajar. Selanjutnya, hanya sedikit penelitian yang secara langsung membandingkan
efek AD berbeda pada hasil kognitif. Beberapa penelitian telah dilakukan pada sampel pasien
depresi yang lebih tua, yang mungkin tidak umum dilakukan pada orang dewasa muda dan
populasi pekerja. Kemungkinan juga bahwa keluhan kognitif obyektif dan subyektif mungkin
tidak memasuki substrat serupa, yang menekankan perlunya menilai hasil kognitif yang objektif
dan dilaporkan pasien. Akhirnya, belum ada penyelidikan sistematis terhadap efek AD pada
fungsi kognitif dan psikososial.

Secara keseluruhan, pengaruh AD pada domain kognitif dan fungsi masih merupakan area
investigasi yang muncul. Sifat hubungan antara farmakoterapi dan kognisi cenderung dimodulasi
oleh jenis depresi, agen farmakologis spesifik, dan domain kognitif dan fungsional spesifik. Oleh
karena itu, studi yang lebih terkontrol diperlukan sebelum rekomendasi klinis dapat dibuat
dengan percaya diri.

Efek Psikoterapi pada Disfungsi Kognitif

Strategi psychotherapeutic mungkin membantu keluhan kognitif di MDD, namun ada sedikit
penelitian tentang psikoterapi dan disfungsi kognitif subjektif atau obyektif. Studi telah
menunjukkan bahwa CBT tidak hanya memperbaiki gejala depresi tetapi juga memperbaiki
fungsi psikososial pada pasien dengan MDD41 berulang; Masuk akal bahwa perbaikan ini dapat
dimediasi oleh peningkatan kognisi. Conradi et al42 orang dewasa teracak yang menerima
perawatan biasa di tempat perawatan primer untuk pendidikan psikoanalisis atau psikotest plus
CBT. Selama 2 tahun masa tindak lanjut, subkelompok pasien dengan depresi yang sangat
berulang (4 episode) yang menerima psychoeducation plus CBT melaporkan gejala kognitif
(keraguan, pemikiran yang tidak jelas dan lamban, dan masalah konsentrasi) secara signifikan
kurang dari waktu (15% Mewakili 3,6 bulan waktu), dibandingkan dengan intervensi psiko-
pendidikan saja (47%, mewakili 11,3 bulan dari waktu). Program psikoterapi yang menangani
rehabilitasi kognitif dan remediasi telah diteliti dalam skizofrenia43 dan depresi bipolar, 44 dan
mungkin juga efektif untuk gejala neurokognitif pada MDD.45 Memodifikasi bias memori
negatif pada pasien MDD juga dapat mengurangi kerentanan kognitif dan mencegah kambuh
depresi. Studi ini menunjukkan bahwa CBT dan terapi khusus memori menjanjikan untuk
meringankan gejala kognitif subjektif dan disfungsi pada pasien MDD akut atau yang ditangani.
Pertanyaan penting lainnya untuk penelitian lebih lanjut adalah apakah psikoterapis tertentu
dapat mengatasi defisit kognitif tertentu (misalnya, CBT untuk bias kognitif negatif dan
psikoterapi interpersonal untuk defisit kognisi sosial).

Mengelola Gejala Kognitif Sisa

Mengelola gejala kognitif residu pada pasien yang diobati dengan gejala depresi yang meningkat
merupakan tantangan klinis penting lainnya, mengingat hubungan antara kognisi dan fungsi
kehidupan sehari-hari. Untuk pasien dengan disfungsi kognitif residual setelah pengobatan AD,
efek samping kognitif pertama-tama harus dikesampingkan.25 Misalnya, nortriptyline dikaitkan
dengan kinerja recall bebas segera yang kurang baik, dibandingkan dengan plasebo .47 AD
dengan sifat antikolinergik dan sedatif mungkin memiliki sisi kognitif negatif. Efek; Ini terlihat
terutama dengan AD trisiklik yang lebih tua, namun juga telah dilaporkan dengan paroxetine dan
mirtazapine.48 Efek samping pada kognisi juga terkait dengan benzodiazepin dan hipnotik, 49
yang umum digunakan dalam pengobatan tambahan MDD. Efek samping kognitif mungkin
sangat umum terjadi dan mengganggu pasien yang bekerja dengan depresi50 dan pada pasien
dengan depresi akhir yang tidak menanggapi pengobatan AD.51

Strategi Augmentation mungkin bermanfaat untuk mengobati gejala kognitif residual. Sejumlah
strategi pembesaran farmakoterapi telah menunjukkan keberhasilan dalam MDD, termasuk
lithium52 dan atipikal AP, 53 namun disfungsi kognitif belum secara khusus diperiksa dalam
penelitian ini. Selain itu, ada bukti bahwa lithium dikaitkan dengan efek samping kognitif yang
merugikan yang dapat berdampak negatif terhadap fungsi psikososial.54 Demikian juga, ada
bukti yang menunjukkan bahwa, di BD, AP atipikal dapat memperburuk kinerja kognitif.55,56
Psikostimulan dapat diharapkan memiliki Efek positif pada kognisi, namun studi augmentasi
sistem lilitan lisan oral-methylphenidate57,58 dan lisdexamfetamine59,60 di MDD telah
menunjukkan hasil yang tidak konsisten pada gejala depresi dan tindakan neurokognitif
subjektif, walaupun yang terakhir tidak selalu diukur. Meta-analisis baru-baru ini terhadap studi
penambahan modafinil di MDD hanya menemukan kecenderungan yang tidak signifikan
terhadap efek positif pada gejala depresi, dan tindakan kognitif tidak dilaporkan.61 Oleh karena
itu, masih ada sedikit bukti untuk mendukung pengobatan spesifik yang dapat mengatasi
disfungsi neurokognitif dan psikososial Pada pasien dengan MDD.

Lam RW, Kennedy SH, Mclntyre RS, Khullar A. Cognitive dysfunction in major depressive
disorder: effects on psychosocial functioning and implications for treatment. Can J Psychiatry.
2014 Desember; 59(12): Hlm649-54.

Asal-usul gangguan kognitif dalam depresi

Penurunan kognitif pada depresi sebelumnya diasumsikan sebagai hasil dari pengolahan usaha
yang buruk karena rendahnya motivasi (misalnya Hasher & Zacks, 1979; Weingartner et al 1981;
Roy-Byrne et al 1986), namun asumsi ini telah banyak ditinggalkan, karena Kindmann & Brown
(1997) meta-analisis menunjukkan tidak ada hubungan antara effortfulness berbagai tugas
kognitif dan ukuran efek untuk depresi. Teori yang lebih baru termasuk hiperkortisolemia, yang
telah disarankan menyebabkan pengurangan volume hippocampal (misalnya Duman et al 1997;
Sapolsky et al., 2000; McEwan, 2003). Hal ini dapat berkontribusi pada asosiasi yang
berhubungan dengan depresi yang diamati untuk memori episodik. Hiperkortisolemia
diperkirakan berasal dari 'reaktivitas stres', yang menyebabkan hiperaktivitas sumbu
hipotalamus-hipofisis-adrenokorteks (HPA). Lebih lanjut disarankan bahwa fungsi yang menarik
pada korteks prefrontal mungkin lebih sensitif terhadap peningkatan kadar kortikosteroid
dibandingkan dengan memori episodik (Lupien et al., 1999; Young et al, 1999). Akun ini
konsisten dengan pengamatan saat ini bahwa depresi dikaitkan dengan kinerja yang lebih buruk
pada perhatian, fungsi eksekutif, kelancaran verbal dan kecepatan. Selanjutnya, hipotesis depresi
vaskular (Alexopoulos, 1997, 2006) adalah usia tua, dan berpendapat bahwa adanya penyakit
serebrovaskular dan perubahan materi putih (lihat Herrmann et al 2008. untuk tinjauan ulang)
mendahului depresi onset akhir dengan eksekutif yang diucapkan Disfungsi sebagai ciri khasnya

Pantzar A, Laukka EJ, Atti AR, Fastborn J, Fratiglioni L, Backman L. Cognitive deficits in
unipolar old-age depression: a population-based study. Psychological Medicine. 2014: 44: Hlm
937-47

Pseudodementia mudah diobati, dan gejalanya sering mereda dengan cepat dengan
pengobatan depresi. Jika pasien gagal menanggapi pengobatan antidepresan, ECT sering menjadi
pilihan pengobatan yang layak. Peningkatan mood secara dramatis, seperti begitu juga fungsi
kognitif, setelah pengobatan dengan ECT, telah didokumentasikan dalam literatur untuk pasien
dengan pseudodementia.4

Tidak semua gejala pada semua pasien akan kembalikan sepenuhnya; Beberapa pasien
akan terus menunjukkan disfungsi kognitif meski mengalami depresi; Pada beberapa pasien,
gejala depresi mungkin merupakan hasil dari demensia. Terlepas dari kenyataan bahwa ECT
menyebabkan kerusakan kognitif akut yang ditandai dengan baik (keadaan kebingungan singkat
setelah perawatan, dan beberapa tingkat amnesia retrograde), secara paradoks, pada pasien
dengan pseudodementia , kognisi mereka akan meningkat drastis setelah ECT.4

Daftar Pustaka
1. Lam RW, Mok H. Depression oxford psychiatry library. United Kingdom: Lunbeck
Institutes. 2007. Hlm1-57.
2. FKUI. Buku ajar psikiatri. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2010. Hlm214-5.
3. Sarkhel S, Prakash R, et al. Pseudo-dementia: A neuropsychological review. Annals of
Indian Academy of Neurology. 2014 Mei; , 17(2): Hlm 147-54.
4. Liebman LS, Nazarian RS, Kellner CH. Electroconvulsive Therapy (ECT) for cognitive
impairment of depression. 2012 Desember: 42(12): Hlm456-9.

Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P. Kaplan & Sadocks comprehensive textbook of psychiatry.
Burlington: LWW; 2009. Hlm4063