Bab I Lapkas Dr. Bambang Adi, SP - PD

Laporan Kasus Laki-laki 53 Tahun dengan Ascites, Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik
Anthony Salim 406148156
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki laki
Usia : 53 tahun
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Proyek
Alamat : Sadang 03/04; Jekulo-Kudus
Jaminan : BPJS
Masuk RSUD : 24 September 2015
Tanggal Dikasuskan : 24 September 2015
Tanggal Keluar : 28 September 2015
Tanggal Pemeriksaan : 24 September 2015
Ruang : Melati II Kamar D3
II. Anamnesis
Autoanamnesa tanggal 24 September 2015 pukul 14.00 WIB
Keluhan utama : Perut membesar
Keluhan tambahan : Kedua kaki bengkak, Mata kuning
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD Kudus dengan keluhan perut membesar dan
terasa kencang sejak 1 bulan SMRS, yang semakin membesar. Pasien
mengeluh perutnya terasa penuh, makan sedikit sudah terasa kenyang.
Keluhan perut membesar ini mengganggu aktivitas pasien sehingga pasien
dibawa ke RSUD Kudus dan disarankan mondok. Mata terasa kuning & kedua
kaki bengkak sejak 3 minggu SMRS. Kedua kaki bengkak dirasa semakin
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Kudus
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
31 Agustus 7 November 2015 Page 1
membesar dan mengganggu aktivitas. Selain itu, pasien juga mengeluhkan

adanya nyeri perut sejak tiga hari yang lalu, disertai BAB berwarna hitam 1
kali 2 hari yang lalu SMRS, diare disangkal. Batuk,demam,sesak napas,
muntah disangkal. BAK lancar setiap hari, BAK berwarna seperti teh
disangkal. Sebelum masuk rumah sakit pasien pernah mengalami mimisan
dan muntah darah berwarna merah hanya 1x. Pasien baru pertama kali
berobat dan belum pernah mengalami gejala serupa.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat sakit kuning disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat kencing manis disangkal
Riwayat tranfusi darah disangkal
Riwayat penggunaan narkoba suntik & tattoo disangkal
Riwayat TB paru disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat alergi disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien bekerja proyek di Kudus. Pasien tinggal bersama keluarganya di

rumah.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat sakit kuning, darah tinggi, kencing manis, penyakit jantung, TB paru
dan alergi dalam keluarga disangkal.

RSUD Kudus
Riwayat Kebiasaan
Riwayat merokok (+)
Riwayat minum minuman beralkohol (-)
Riwayat pengobatan :
Tidak ada riwayat pengobatan.
Pengobatan yang telah diberikan :
Infus Nacl 16tpm

Omeprazole 1 x 40 mg dalam NS 100 cc
Ulsafat syr. 3 x 2 C
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak lemah

Kesadaran : Compos Mentis E4V5M6
Tanda Vital : TD 120/80 mmHg
N 74 x/menit
RR 20 x/menit
Suhu 36,9o C
BB : 88 kg
TB : 170 cm
BMI : 30,45 kg/m2

RSUD Kudus
Kulit Pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), turgor kulit baik
Kepala Normochepal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak mudah
dicabut
Mata Pupil isokor, diameter pupil 3mm, refleks cahaya (+/+),
konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (+/+), edema
palpebra(-/-), exopthalmus (-/-)
Telinga Nyeri tekan tragus (-), sekret (-), edema (-),hiperemis (-)
Hidung Deviasi septum hidung (-), rhinorhea (-), epistaksis (-), nafas
cuping hidung (-/-)
Mulut Sulcus nasolabialis simetris, sianosis (-), lidah normal, tremor
(-), deviasi lidah (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, uvula
normal, mouth ulcer (-)
Leher Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening, nyeri tekan(-),
pembesaran tiroid (-), deviasi trakea (-), JVP 5+2cm H2O
Paru depan Kanan Kiri

Inspeksi Pergerakan normal Pergerakan normal
Rongga dada normal Rongga dada normal
Retraksi ICS (-) Retraksi ICS (-)
Palpasi Stem fremitus simetris kanan kiri, tidak terdapat adanya
benjolan, pergerakan simetris
Perkusi Sonor Sonor
Auskultasi SdV normal SdV normal
Wheezing (-) Wheezing (-)
Ronkhi (-) Ronkhi (-)

RSUD Kudus
Paru Kanan Kiri

belakang
Inspeksi Skapula dan vertebra normal
Palpasi Stem fremitus simetris kanan kiri, pergerakan simetris, tidak
terdapat benjolan
Perkusi Sonor Sonor
Auskultasi SdV normal
Wheezing (-)
Ronkhi (-)
Jantung
Inspeksi tidak tampak pulsasi ictus cordis
Palpasi teraba pulsasi ictus cordis di ICS V MCLS, kuat angkat
Perkusi Batas atas : ICS III parasternal linea sinistra
Batas kanan : ICS IV parasternal linea dextra
Batas kiri : ICS V Midclavicular Line Sinistra
Auskultasi BJ I II Reguler.
Murmur (-)
Gallop (-)
Abdomen
Inspeksi bulging, simetris, benjolan (-), pulsasi pada epigastrium (-),
bekas luka (-)
Auskultasi bising usus (+) normal 15x/menit
Perkusi timpani seluruh kuadrant abdomen, nyeri ketok CVA (-/-),

RSUD Kudus
Shifting dullness (+), Fluid Wave (+)

Palpasi tahanan (-), tidak teraba hepar dan lien, pulsasi aorta (-),
nyeri tekan dan nyeri lepas (-) pada 4 kuadran abdomen,
ballottement ginjal (-/-)
Ektremitas Superior Inferior

Pembesaran kel. Limfe aksiler - -
Pembesaran kel. Limfe inguinal - -
Edema - +
Sianosis - -
Petechiae - -
Akral - -
Eritem Palmaris - -
III. Pemeriksaan Penunjang (Data yang sudah tersedia sebelum

dikasuskan)
Laboratorium 24 September 2015
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Hemoglobin 12,6 g/dL 14.0 18.0
Eritrosit 4.45 ju/ul 4.5 5.9
Hematokrit 35,5 % 40-52
Leukosit 8.3 103/ul 4.0 12.0
Trombosit 189 103/uL 150 400
Limfosit 20.8 % 25 40

RSUD Kudus
Monosit 10 % 28
Eosinofil 6.6 % 2-4
MCV 79.8 fL 79-99
MCH 28.3 Pg 27-31
MCHC 35.5 g/dL 33-37
Kimia Klinik
Ureum 36.3 mg/dL 19-44
Kreatinin 0.8 mg/dL 0.6-1.3
Kolestrol 305 mg/dL 200
HDL Cholesterol 12 mg/dL 27-67
LDL Cholesterol 261,8 mg/dL <150
Trigliserida 156 mg/dL < 160
SGOT 229 U/L 0 50
SGPT 101 U/L 0 50
V. Problem Aktif
1. Asites
2. Hematemesis
3. Edema tungkai
4. Anemia Normositik Normokrom
5. Dislipidemia

RSUD Kudus
VII. Rencana Pemecahan Masalah
Problem 1 : Asites
Assesment : Menentukan etiologi :
1. Sirosis Hepatis
2. Hipoalbuminemia
Mencegah komplikasi (peritonitis bacterial spontan)
Initial Plan
Diagnostic : USG abdomen

Pemeriksaan laboratorium : bilirubin, albumin, HbsAg
PTT, aPTT
Therapy : Injeksi Ceftriaxon 1 x 2 gr.
Monitor : Monitor tanda vital, Berat badan per hari
Edukasi : Tirah baring
Batasi asupan cairan
Problem 2 : Hematemesis
Assesment : Menentukan etiologi
1. Sirosis hepatis (Variceal Bleeding)
Initial Plan
RSUD Kudus
Diagnostic : Endoskopi
Therapy : -
Monitor : Monitor hasil laboratorium Hb
Edukasi : Menjelaskan tentang penyakit pasien & pemeriksaan yang

akan dilakukan.
Problem 3 : Edema Tungkai
Assesment : Mencari etiologi
1. Hipertensi Portal
2. Hipoalbuminemia
3. CHF
Initial Plan
Diagnostic : Pemeriksaan EKG, Ro thorax, Pemeriksaan laboratorium

albumin
Therapy : -
Monitor : Monitor tanda vital.
Edukasi : Tirah Baring

Batasi Asupan Cairan

RSUD Kudus
Problem 4 : Anemia Normositik Normokrom
Assesment : Mencari Etiologi
1. Sirosis Hepatis
2. Perdarahan akut
Initial Plan
Diagnostic : Pemeriksaan Lab : Retikulosit
Therapy : Terapi penyakit yang mendasari
Monitor : Monitor tanda vital
Edukasi : Menjelaskan pada pasien dan keluarga mengenai penyakit

dan kemungkinan penyebabnya, menjelaskan tujuan
pemeriksaan dan tindakan yang dilakukan.
Problem 5 : Dislipidemia
Assesment : Mencegah komplikasi (PJK, Stroke)
Initial Plan
Diagnostic : -
Therapy : -
Monitor : Monitor tanda vital.

RSUD Kudus
Edukasi : Menjelaskan pada pasien dan keluarga mengenai penyakit

dan kemungkinan penyebabnya.
CATATAN KEMAJUAN
25 September 2015
S : Nyeri perut kanan atas
O : Keadaan umum : sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
TD : 130/80 mmHg
Nadi : 100 x/menit, isi cukup, regular
RR : 20 x/menit
Suhu : 36C (aksila)
BB : 88 Kg
Laboratorium 25 september 2015
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Hemoglobin 10.4 g/dL 14.0 18.0
Eritrosit 3.59 ju/ul 4.5 5.9
Hematokrit 27.9 % 40-52
Leukosit 8.5 103/ul 4.0 12.0
Trombosit 178 103/uL 150 400
Limfosit 16.8 % 25 40
Monosit 10.2 % 28
MCV 77.7 fL 79-99

RSUD Kudus
MCH 29 Pg 27-31
MCHC 37.3 g/dL 33-37
Kimia Klinik
Bilirubin total 5.82 mg/dL 0.20-1.20
Bilirubin Direk 3.92 mg/dL 0.0-0.40
Bilirubin Indirek 1.90 mg/dL 0.0-0.75
Albumin 3 g/dL 3.5-5.2
HbsAg Positif Negatif
USG Abdomen 25 september 2015
Hepar Ukuran Normal, tepi rata, densitas gema homogen, nodul(-)

Vena porta, vena hepatica tidak melebar, vena cava inferior tidak
melebar
Lien Ukuran membesar (12.01 cm), densitas inhomogen, nodul hipoekoik,

vena lien tak melebar
KE Dinding menebal, batu(-) kecil, sludge(-)
Pankreas Ukuran normal, massa(-)

RSUD Kudus
Ginjal kanan Ukuran normal, batas korteks medulla normal
Pielocalyces system tak melebar, batu(-)
Ginjal kiri Ukuran normal, batas korteks medulla normal

Pielocalyces system tak melebar, batu(-)
Vesica Urinaria Dinding tak menebal, batu(-) Massa(-)
Prostat tak membesar
Aorta Tak tampak pembesaran limfonodi paraaorta
Tampak ascites
Kesan - tampak proses hepar kronis dengan ascites

- tak tampak hepatoma
- Sonografi organ intra abdomen lainnya normal
A : Sirosis Hepatis e.c Hepatitis B Kronik dengan ascites
P : Laktulosa 3 x 1 C ; Inj. Ceftriaxon 1 x 2 gr. ; Inf. NaCL 16 tpm

RSUD Kudus
Problem 6. Sirosis Hepatis
Assesment : Mencegah komplikasi
1. Ensefalopati hepatikum
2. Hepatoseluler carcinoma
Initial Plan
Diagnostic : Biopsi + PA
Therapy : Transplantasi hati
Monitor : Pantau tanda vital
Edukasi : Jelaskan pada pasien dan keluarga mengenai penyakit dan

kemungkinan penyebabnya, menjelaskan tujuan
pemeriksaan dan tindakan yang dilakukan.
Problem 7. Hepatitis B Kronik
Assesment : Mencegah komplikasi
1. Hepatoseluler carcinoma
Initial Plan
Diagnostic : -
Therapy : Lamivudin 1 x 100 mg

RSUD Kudus
Monitor : Pantau tanda vital
Edukasi : Jelaskan pada pasien dan keluarga mengenai penyakit dan

kemungkinan penyebabnya
26 September 2015
S : Nyeri perut kanan atas
TD : 120/80 mmHg
RR : 19 x/menit
Suhu : 36,3C (aksila)
BB : 88 Kg
27 September 2015
S : Nyeri perut kanan atas, lemas
TD : 120/80 mmHg
RR : 20 x/menit

RSUD Kudus
BB : 87,5 Kg

Spironolakton 1 x 100 mg
28 September 2015 (Pasien pulang atas permintaan sendiri)

S : Keluhan Bengkak kaki dan perut berkurang
TD : 120/80 mmHg
RR : 19 x/menit
BB : 87,5 Kg

Spironolakton 1 x 100 mg

RSUD Kudus
ALUR PIKIR
Seorang laki-laki berusia 53 tahun mengeluh perut membesar, mata kuning. PF : TD

120/80 mmHg, Mata : Sklera ikterik +/+. Abdomen : shifting dullness (+). Lab : HbsAg
(+); USG : Sirosis hepatis, ascites, splenomegali.
Hipoalbuminemia HbsAg (+)
Hepatitis B kronis
Ascites, Edema Sirosis Hepatis
tungkai
USG abdomen
Splenomegali

RSUD Kudus
TINJAUAN PUSTAKA
Hepatitis B kronik
Hepatitis B adalah penyakit infeksi diserbabkan oleh virus hepatitis B yang

dapat menimbulkan peradangan bahkan kerusakan sel sel hati.
Epidemiologi
Infeksi hepatitis virus hepatitis B merupakan suatu masalah kesehatan

masyarakat yang cukup besar di Indonesia. Dan berbagai penelitian yang ada,
Frekuensi pengidap HBsAg berkisar antara 3-20%. Penelitian dari berbagai
daerah di Indonesia menunjukkan angka yang sangat bervariasi bergantung
pada tingkat endemisitas hepatitis B di tiap-tiap daerah, contoh: tingkat
endemisitas daerah Indonesia bagian Timur lebih tinggi dibandingkan daerah
Indonesia bagian Barat.
Infeksi hepatitis B kronik sedikitnya diderita oleh 300 juta orang di seluruh
dunia. Di Eropa dan Amerika 15-25% penderita Hepatitis B kronik meninggal
karena proses hati atau kanker hati primer. Penelitian yang dilakukan di Taiwan
pada 3.654 pria Cina yang HBsAg positif bahkan mendapatkan angka yang lebih
besar yaitu antara 40-50%.
Menurut tingginya, prevalensi infeksi virus hepatitis B, WHO membagi dunia

menjadi 3 macam daerah yaitu daerah dengan endemitas tinggi, sedang dan
rendah.
- daerah endemisitas tinggi

RSUD Kudus
penularan utama terjadi pada masa perinatal dan kanak-kanak. Batas terendah
frekuensi HBsAg dalam populasi berkisar 10-15%.
- daerah endemisitas sedang
penularan terjadi pada masa perinatal dan kanak-kanak jarang terjadi.

Frekuensi HBsAg dalam populasi berkisar 2-10%.
- daerah endemisitas rendah
penularan utama terjadi pada masa dewasa, penularan pada masa perinatal dan
kanak-kanak sanngat jarang tejadi. Frekuensi HBsAg dalam populasi berkisar
kurang 2 %.
Etiologi
Penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong dalam kelas hepaDNA
dan mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan. Komponen lapisan luar pada hepatitis
B disebut hepatitis B surface antigen (HbsAg) dalam inti terdapat genome dari
HVB yaitu sebagian dari molekul tunggal dari DNA spesifik yang sirkuler dimana
mengandung enzim yaitu DNA polymerase. Disamping itu juga ditemukan
hepatitis Be Antigen (HBeAg). Antigen ini hanya ditemukan pada penderita
dengan HBsAg positif. HBeAg positif pada penderita merupakan pertanda
serologis yang sensitif dan artinya derajat infektivitasnya tinggi, maka bila
ditemukan HBsAg positif penting diperiksa HBeAg untuk menentukan prognosis
penderita.
Cara penularan infeksi virus hepatitis B ada dua, yaitu : penularan horizontal
dan vertikal.

RSUD Kudus
- Penularan horizontal terjadi dari seorang pengidap infeksi virus

hepatitis B kepada individu yang masih rentan di sekelilingnya. Penularan
horizontal dapat terjadi melalui kulit atau melalui selaput lendir,
- Penularan vertikal terjadi dari seorang pengidap yang hamil kepada

bayi yang dilahirkan
Penularan melalui kulit, ada 2 macam yaitu disebabkan tusukan yang jelas
(penularan parenteral), misal melalui suntikan, transfusi darah dan tato. Yang
kedua adalah penularan melalui kulit tanpa tusukan yang jelas, misal masuk nya
bahan infektif melalui goresan atau abrasi kulit dan radang kulit.
Penularan melalui selaput lendir : tempat masuk infeksi virus hepatitis B adalah
selaput lendir mulut, mata, hidung, saluran makanan bagian bawah dan selaput
lendir genetalia.
Penularan vertikal : dapat terjadi pada masa sebelum kelahiran atau prenatal
(inutero), selama persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau post
natal.
Cara utama penularan virus hepatitis B adalah melalui parenteral dan

menembus membrane mukosa terutama melalui hubungan seksual. Masa
inkubasi rata-rata sekitar 60-90 hari. HbsAg telah ditemukan pada hampir
semua cairan tubuh orang yang terinfeksi yaitu darah, semen, saliva, air mata,
asites, air susu ibu, urin, dan bahkan feses. Setidaknya sebagian cairan tuibuh
ini(terutama darah, semen, dan saliva) telah terbukti bersifat infeksius.
Orang yang beresiko tinggi menderita hepatitis B:

RSUD Kudus
1. Imigran dari daerah endemis HBV

2. Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik
3. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang
terinfeki
4. Pria homoseksual yang secara seksual aktif
5. Pasien rumah sakit jiwa
6. Narapidana pria
7. Pasien hemodialisis dan penderita hemofili yang menerima produk
tertentu
dari plasma
8. Kontak serumah dengan karier HBV

9. Pekerja sosial dibidang kesehatan terutama yang banyak kontak dengan
darah
10. Bayi yang baru lahir dari ibu terinfeksi, dapat pada saat atau seggera
setelah
lahir.
Patofisiologi
Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral, dari peredaran darah
partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus.
Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh,
partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk
partikel virus. Virus hepatitis B smerangsang respon imun tubuh, yang pertama
kali adalah respon imun non spesifik karena dapat terangsang dalam waktu

RSUD Kudus
beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan

NKT. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi sel
limfosit T dan sel limfosit B. aktivasi sel T, CD8 + terjadi setelah kontak reseptor
sel T dengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan
dinding sel hati. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati
terinfeksi. Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan
menyebabkan meningkatnya ALT.
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan mengakibatkan produksi
antibody antara lain anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah
netralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke
dalam sel, dengan demikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel
ke sel.
Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B
dapat diakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi
virus hepatitis B yang menetap. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon
imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor
pejamu.
Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus

hepatitis B, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel sel
terinfeksi, terjadinya mutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg,
integarasi genom virus hepatitis B dalam genom sel hati
Faktor pejamu antara lain : faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya
antibodi terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons
antiidiotipe, faktor kelamin dan hormonal.

RSUD Kudus
Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B

dalam persistensi virus hepatitis B adalah mekanisme persistensi infeksi virus
hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBsAg dan HBeAg posistif,
diduga persistensi infeksi virus hepatitis B pada neonatus yang dilahirkan oleh
ibu HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi virus hepatitis
B, sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel
T karena tingginya konsentrasi partikel virus.
Manifestasi Klinis
Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis
hepatitis B dibangi 2 yaitu :
1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu

yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus
hepatitis B dari tubuh hospes.
Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu :
a. Hepatitis B akut yang khas
b. Hepatitis Fulminan
c. Hepatitis Subklinik
2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu

dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk
menghilangkan virus hepatitis B tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan
virus hepatitis B.

RSUD Kudus
Hepatitis B akut yang khas
Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang

jelas.
Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :
1. Fase Praikterik (prodromal)
Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia,
mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap.
Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum,
SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat).
2. Fase lkterik
Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan
splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu
kedua. setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium
tes fungsi hati abnormal.
3. Fase Penyembuhan
Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.
pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan
laboratorium menjadi normal.

RSUD Kudus
Hepatitis Kronik
Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik.

Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang baik.
Gejala tambahan dapat terjadi, terutama pada orang yang sudah lama
mengalami hepatitis B kronis. Gejala ini termasuk ruam, urtikaria (kaligata
rasa gatal yang berbintik-bintik merah dan bengkak), arthritis (peradangan
sendi), dan polineuropati (semutan atau rasa terbakar pada lengan dan kaki).
2.7. Diagnosis
Definisi dan kriteria diagnostik pasien dengan infeksi hepatitis B kronik
Definisi Kriteria Diagnosis
Hepatitis B Proses nekro-inflamasi 1. HBsAg + > 6 bulan

kronis kronis hati disebabkan oleh 2. HBV DNA serum >
infeksi persisten virus 105copies/ml
hepatitis B.
Dapat dibagi menjadi 3. Peningkatan kadar ALT/AST
hepatitis B kronis dengan secara berkala/persisten
HBeAg + dan HBeAg -
4. Biopsi hati menunjukkan
hepatitis kronis (skor
nekroinflamasi > 4)
Carrier Infeksi virus hepatitis B 1. HBsAg + > 6 bulan

persisten tanpa disertai

RSUD Kudus
HBsAg proses nekro-inflamasi 2. HBeAg , anti HBe +

yang signifikan
inaktif 3. HBV DNA serum
<105copies/ml
4.Kadar ALT/AST normal
5. Biopsi hati menunjukkan tidak

adanya hepatitis yang signifikan
(skor nekroinflamasi < 4
Diagnostik pasti didapatkan dengan Biopsi hati, dengan klasifikasi Histological

Activity Index (HAI), system ini digunakan selain untuk diagnosis pasti juga
digunakan untuk menilai progresifitas penyakit, prognosis, dan tatalaksana yang
sesuai.
Penatalaksanaan
Penderita dan keluarga diberi penjelasan atau penyuluhan tentang cara

penularan, infeksiositas penderita sebagai pengidap HBsAg, apalagi jika HBeAG
positif, keluarga serumah dan yang menjalin hubungan intim/seksual perlu
divaksinasi terhadap hepatitis B (perlu uji saring pra-vaksinasi atas HBsAg dan
anti-HBs)
Aktivitas pekerjaan sehari-hari seperti biasa disesuaikan dengan keluhan

(aktivitas hepatitis), jangan sampai terlalu meletihkan, demikian juga dengan
olahraga

RSUD Kudus
Diet khusus tak diperlukan, namun harus pertahankan gizi baik dan tidur yang
cukup. Protein 1-1,5 gr/kg/hari. Terapi spesifik hingga sekarang masih dalam
tahap eksperimental dan pola pemberian bermacam-macam.
Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk mencegah atau

menghentikan progesi jejas hati (liver injury) dengan cara menekan replikasi
virus atau menghilangkan infeksi dalam pengobatan hepatitis B kronik, tujuan
akhir yang sering dipakai adalah hilangnya petanda replikasi virus yang aktif
secara menetap (HBeAg dan DNA VHB ) atau dengan kata lain mengontrol viral
load serendah mungkin menjadi anti-HBe disertai dengan hilangnya DNA VHB
dalam serum dan meredanya penyakit hati.
Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HBeAg negatif, sero konvensi HBeAg
tidak dapat dipakai sebagai titik akhir pengobatan dan respons pengobatan
hanya dapat dinilai dengan pemeriksaan DNA VHB.
Terdapat dua golongan pengbatan untuk hepatitis kronik yaitu :
1. Golongan imunomodulasi
- Interferon (IFN)
Interferon adalah kelompok protein intreseluler yang normal ada dalam tubuh,
diproduksi oleh sel limfosit dan monosit. Produksinya dirangsang oleh berbagai
macam stimulasi terutama infeksi virus.
IFN berkhasiat sebagai antivirus, imuno modulator, anti prolifrative dan

antipribotif. Efek anti virus terjadi dimana IFN berinteraksi dengan reseptornya
yang terdaftar pada membrane sitoplasma sel hati yang diikuuti dengan
diproduksinya protein efektor sebagai antivirus. Pada hepatitis B kronik sering

RSUD Kudus
didapatkan penurunan IFN. Akibatnya,terjadi penampilan molekul HLA kelas 1

pada membrane hepatosit yang sangat diperlukan agar sel T sitotoksit dapat
mengenali sel sel hepatosit yang terkena virus VHB. Sel sel terseut
menampilkan antigen sasaran (target antigen) VHB pada membrane hepatosit.
IFN adalah salah satu obat pilihan untuk pengobatan pasien hepatitis B kronik
dnegan HbeAg positif, dengan aktifitis penyakit ringan sedang, yang belum
mengalami sirosis. IFN telah dilaporkan dapat mengurangi replikasi virus.
Beberapa factor yang dapat meramalkan keberhasilan IFN :
- Konsentrasi ALT yang tinggi
- Konsentrasi DNA VHB yang rendah
- Timbulnya flare up selama terapi
- IgM anti HBc yang positif
Efek samping IFN
1. Gejala seperti flu

2. Tanda tanda supresi sutul
3. Flare up
4. Depresi
5. Rambut rontok
6. Berat badan turun
7. Gangguan fungsi tiroid.

RSUD Kudus
Dosis IFN yang dianjurkan untuk HBeAg (+) adalah 5 10 MU 3x seminggu

selama 16 24 minggu. Untuk HBe Ag (-) sebaiknya sekurang kurangnya
diberikan selama 12 bulan.
- Timosin alfa
Timosin alfa merangsang fungsi sel limfosit. Pada hepatitis virus B, timosin alfa
berfungsi menurunkan replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi atau
menghilangkan DNA VHB. Keunggulan obat ini adalah tidak efek samping seperti
IFN, dengan kombinasi dengan IFN obat ini dapat meningkatkan efektifitas IFN.
2. Golongan antiviral
- Lamivudin
Lamivudin adalah suatu enantiomer (-) dari 3 tiasitidin yang merupakan suatu
analog nukleosid, berfungsi sebagai bahan pembentuk pregenom, sehingga
analog nukleosid bersaing dengan nukleosid asli. Lamivudin berkhasiat
menghambat enzim reverse transcriptase yang berfungsi dalam transkripsi balik
dari RNA menjadi DNA yang terjadi dalam replikasi VHB. Lamivudin
menghambat produksi VHB baru dan mencegah infeksi hepatosit sehat yang
belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel sel yang telah terinfeksi,
karena itu apabila obat dihentikan konsentrasi DNA akan naik kembali akibat
diproduksinya virus virus baru oleh sel sel yang telah terinfeksi. Pemberian
lamivudin 100 mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA, normalisasi
ALT, serokonversi HBeAg dan mengurangi progresi fibrosis secara bermakna
dibandingkan placebo. Namun lamivudin memicu resistensi. Dilaporkan bahwa
resistensi terhadap lamivudin sebesar lebih dari 32% setelah terapi selama satu
tahun dan menjadi 57% setelah terapi selama 3 tahun. Risiko resistensi

RSUD Kudus
terhadap lamivudin meningkat dengan makin lamanya pemberian. Dalam suatu

studi di Asia, resistensi genotip meningkat dari 14% pada tahun pertama
pemberian lamivudin, menjadi 38%, 49%, 66% dan 69% masing masing pada
tahun ke 2,3,4 dan 5 terapi.
- Adefovir Dipivoksil
Prinsip kerjanya hamper sama dengan lamivudin, yaitu sebagai analog nukleosid
yang menghambat enzim reverse transcriptase. Umumnya digunakan pada
kasus kasus yang kebal terhadap lamivudin, dosisnya 10 30 mg tiap hari
selama 48 minggu.
Komplikasi dan Prognosis
Hepatitis B kronik dapat berlanjut menjadi sirosis hepatis yang merupakan

komplikasi paling banyak, dan merupakan perjalanan klinis akhir akibat
nekrotik sel sel hepatosit. Prognosis hepatitis B kronik dipengaruhi oleh
berbagai factor, yang paling utama adalah gambaran histology hati, respon imun
tubuh penderita, dan lamanya terinfeksi hepatitis B, serta respon tubuh
terhadap pengobatan.

RSUD Kudus
Sirosis Hepatis
Sirosis hepatis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan

stadium akhir fibrosis hepatis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.
Patologi & patogenesis
Sirosis hati pasca nekrosis

Gambaran patologi hati : mengkerut, bentuk tidak teratur, dan terdiri dari
nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.
Patogenesis sirosis hati memperlihaatkan adanya peranan sel stelata
(stellate cell). Dalam keadaan normal, sel stelata mempunyai peranan
dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan progses
degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses
keseimbangan. Jika terpapar factor tertentu yang berlangsung secara
terus menerus (misal : hepatitis virus, bahan hepatotoksik) maka sel
stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan
terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan
hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.
Manifestasi klinis
Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan

pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena
penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan perut

RSUD Kudus
kembung mual, berat badan menurun, pada laki laki timbul impotensi, atrofi
testis, ginekomastia, hilangnya dorongan seksual. Bila sudah lanjut (sirosis
dekompensata), gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan
tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan
pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus
dengan air kemih berwarna seperti the pekat, muntah darah dan/atau melena,
serta perubahan mental meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,
agitasi, sampai koma.
Temuan klinis sirosis meliputi:
1. Eritema Palmaris
Warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini
juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen.
Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis.
2. Asites
Penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta
dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi
porta.
3. Atrofi testis
Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertile.
Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.
4. Splenomegali
Sering ditemukan terutama pada sirosis yang menyebabkan
nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien
karena hipertensi porta.

RSUD Kudus
5. Gineko mastia
Ginekomastia secara histologist berupa proliferasi benigna jaringan
glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan
androstenedion. Selain itu ditemukan hilangnya rambut dada dan
aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan kea rah
feminisme.
6. Hepatomegali
Ukuran hati yang sirosis biasanya bisa membesar, normal, atau
mengecil
7. Ikterus
Ikterus pada kulit dan membrane mukosa akibat bilirubinemia. Bila
kadar bilirubin kurang 2-3 mg/dL tak terlihat. Warna urin terlihat
jelas seperti air teh.
8. Kontraktur Dupuytren
Diakibatkan oleh fibrosis fasia Palmaris yang menimbulkan
kontraktur fleksi jari jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak
spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga ditemukan pada
pasien DM, distrofi reflex simpatis dan perokok yang menkonsumsi
alcohol.
9. Spider navy
Suatu lesi vascular yang dikelilingi vena vena kecil. Tanda ini sering
ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjati tidak
diketahui, dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosterone
bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama masa hamil, malnutrisi
berat.

RSUD Kudus
Gambaran laboratoris
Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma

glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin. Aspartat
aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin
aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT)
meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila
transaminase normal tidak mengesampingkan adanya sirosis.
Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas normal atas.
Kadar yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan
sirosis bilier primer.
Gamma glutanil transpeptidase (GGT) kadarnya seperti halnua alkali fosfatase

pada penyakit hati. Kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena
alcohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa menyebabkan
bocornya GGTdari hepatosit.
Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkt
pada sirosis hati yang lanjut.
Globulin kadarnya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari antigen bakteri
dari system porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi
immunoglobulin.
Waktu protrombin mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati,

sehingga pada sirosis memanjang.

RSUD Kudus
Natrium serum menurun terutama pada sirosis hati dengan ascties, dikaitkan
dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
Kelainan hematologi anemia penyebabnya bisa bermacam macam, Anemia

trombositopenia lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif yang
berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
Penatalaksanaan
- Istirahat di tempat tidur sampai perbaikan ikterus, ascites, dan demam
- Diet rendah protein (1g/kgBB/hari), 2000 kalori.
- Mengatasi infeksi dengan antibiotik yang tidak hepatotoksik
- Pemberian vitamin B kompleks.
Komplikasi
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien
sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. Komplikasi yang
sering ditemui antara lain :
a. Peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa
ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun
dapat timbul demam dan nyeri abdomen.
b. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati

RSUD Kudus
lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan
filtrasi glomerulus.
c. Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esophagus.Dua puluh sampai
empat puluh persen pasien sirosis dengan varises esophagus pecah yang
menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua per
tiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan
untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.
d. Ensefalopati hepatic-merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati.
Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat
tiimbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.
e. Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hydrothorax dan hipertensi pulmonal.
Prognosis
Prognosis tergantung pada luasnya kerusakan hati/ kegagalan hepatoselular,

beratnya hipertensi portal, dan timbulnya komplikasi lain. Klasifikasi child-
plugh dipakai sebagai petunjuk prognosis pasien yang akan menjalani operasi.

RSUD Kudus

RSUD Kudus
ASITES
Asites adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan akumulasi cairan di
rongga perut. Penyebab paling sering dari asites adalah sirosis hati. Ada dua
faktor utama yang dapat menyebabkan asites: rendahnya kadar albumin dalam
darah dan hipertensi portal. Pertama, rendahnya kadar albumin dalam darah
menyebabkan perubahan tekanan yang diperlukan untuk mencegah terjadinya
pertukaran cairan, yang memungkinkan cairan keluar dari pembuluh darah.
Kedua, asites dapat disebabkan oleh hipertensi portal, yang mengarah pada
peningkatan tekanan di dalam cabang-cabang vena porta yang melalui hati.
Darah yang tidak dapat mengalir melalui hati karena terjadi peningkatan
tekanan akhirnya akan bocor ke rongga perut dan menyebabkan asites. Asites
yang berat dapat menyebabkan peningkatan berat dan tekanan rongga perut,
serta dapat terjadi pernafasan yang pendek.
PATOFISIOLOGI
Terjadinya asites dapat diterangkan sebagai berikut :
Peningkatan tekanan portal yang diikuti oleh perkembangan aliran kolateral
melaui lower pressure pathways. Hipertensi portal memacu pelepasan nitric
oxide, menyebabkan vasodilatasi dan pembesaran ruang intavaskuler. Tubuh
berusaha mengoreksi hipovolemia yang terdeteksi (perceived hypovolemia) ini
dengan memacu faktor-faktor antinatriuretik dan vasokonstriktor yang memicu
retensi cairan dan garam, dengan demikian mengganggu keseimbangan Starling
forces yang mempertahankan hemostasis cairan. Lalu, cairan itu mengalir dari
permukaan hati (liver) dan mengumpul di rongga perut

RSUD Kudus
Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esopahagus, maka kadar

plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula,
kemudian terjadilah asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali
normal, maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada.
Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga
perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma renin
sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur
keseimbangan elektrolit terutama natrium, dengan peningkatan aldosteron
maka terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.
Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum.
Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu
fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun,
sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin
kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.

RSUD Kudus
TERAPI
Penanganan asites tergantung dari penyebabnya, diuretik dan diet rendah
garam sangat efektif pada asites karena hipertensi portal. Pada asites karena
inflamasi atau keganasan tidak memberi hasil. Restriksi cairan diperlukan bila
kadar natrium turun hingga < 120 mmol/L.
Kombinasi spironolakton dan furosemid sangat efektif untuk mengatasi asites
dalam waktu singkat. Dosis awal untuk spironolakton adalah 100-600 mg/24

RSUD Kudus
jam dan furosemid sebesar 1-2 mg/kgBB/dosis 4 kali/hari, dapat ditingkatkan

sampai 6 mg/kgBB/dosis. Berdasarkan penelitian, spironolakton 2x50 mg
selama 1 bulan terbukti efektif pada penderita asites.
Paracentesis
Pengambilan cairan untuk mengurangi asites masif yang aman, Disarankan
untuk setiap liter cairan asites yang dikeluarkan sebaiknya diikuti dengan
subtitusi albumin parenteral sebanyak 6-8 gram. Setelah paracentesis sebaiknya
terapi konvensional juga diberikan.
Monitoring
Rawat inap diperlukan untuk memantau peningkatan berat badan serta
pemasukan dan pengeluaran cairan. Pemantauan keseimbangan natrium dapat
diperkirakan dengan monitoring pemasukan (diet, kadar natrium dalam obat
dan cairan infus) dan produksi urin. Keseimbangan Na adalah prediktor dari
penurunan berat badan. Target manajemen pasien dengan asites tanpa edema
perifer adalah dengan penurunan berat badan sebesar 0,4 0,8 kg per hari.
Diet
Restriksi asupan natrium (garam) 40-60 meq/hari (22 mmol/hari) mudah
diterapkan pada pasien-pasien yang dirawat akan tetapi sulit dilakukan pada
pasien rawat jalan.

RSUD Kudus
DAFTAR PUSTAKA
1. Fauci, Brauwald, et al. Harrisons Principle of Internal Medicine, 17th

edition. San Fransisco : McGraw-Hill, 2008
2. Klostranec JM, Kolin DL. Toronto Notes 2012, 28th edition. Toronto :
Toronto Notes for Medical Students, Inc , 2012
3. Sudoyo AW, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi kelima. Jakarta :
Interna Publishing, 2009

RSUD Kudus

Bab I Lapkas Dr. Bambang Adi, SP - PD

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bab I Lapkas Dr. Bambang Adi, SP - PD

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Kasus Laki-laki 53 Tahun dengan Ascites, Sirosis Hepatis, Hepatitis B kronik

Anthony Salim 406148156

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

membesar dan mengganggu aktivitas. Selain itu, pasien juga mengeluhkan

Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien bekerja proyek di Kudus. Pasien tinggal bersama keluarganya di

Riwayat Penyakit Keluarga :

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Tidak ada riwayat pengobatan.

Pengobatan yang telah diberikan :

Infus Nacl 16tpm

Keadaan umum : Tampak lemah

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Paru depan Kanan Kiri

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Paru Kanan Kiri

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Shifting dullness (+), Fluid Wave (+)

Ektremitas Superior Inferior

III. Pemeriksaan Penunjang (Data yang sudah tersedia sebelum

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

VII. Rencana Pemecahan Masalah

Assesment : Menentukan etiologi :

Mencegah komplikasi (peritonitis bacterial spontan)

Diagnostic : USG abdomen

Therapy : Injeksi Ceftriaxon 1 x 2 gr.

Monitor : Monitor tanda vital, Berat badan per hari

Edukasi : Tirah baring

Batasi asupan cairan

Assesment : Menentukan etiologi

1. Sirosis hepatis (Variceal Bleeding)

Monitor : Monitor hasil laboratorium Hb

Edukasi : Menjelaskan tentang penyakit pasien & pemeriksaan yang

Problem 3 : Edema Tungkai

Assesment : Mencari etiologi

Diagnostic : Pemeriksaan EKG, Ro thorax, Pemeriksaan laboratorium

Monitor : Monitor tanda vital.

Edukasi : Tirah Baring

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Problem 4 : Anemia Normositik Normokrom

Assesment : Mencari Etiologi

Diagnostic : Pemeriksaan Lab : Retikulosit

Therapy : Terapi penyakit yang mendasari

Monitor : Monitor tanda vital

Edukasi : Menjelaskan pada pasien dan keluarga mengenai penyakit

Assesment : Mencegah komplikasi (PJK, Stroke)

Monitor : Monitor tanda vital.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Edukasi : Menjelaskan pada pasien dan keluarga mengenai penyakit

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

USG Abdomen 25 september 2015

Hepar Ukuran Normal, tepi rata, densitas gema homogen, nodul(-)

Lien Ukuran membesar (12.01 cm), densitas inhomogen, nodul hipoekoik,

KE Dinding menebal, batu(-) kecil, sludge(-)

Pankreas Ukuran normal, massa(-)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Ginjal kiri Ukuran normal, batas korteks medulla normal

Vesica Urinaria Dinding tak menebal, batu(-) Massa(-)

Prostat tak membesar

Aorta Tak tampak pembesaran limfonodi paraaorta

Kesan - tampak proses hepar kronis dengan ascites