Anda di halaman 1dari 146

1

Skenario 2

Buang Air Kecil Tidak Tuntas

Seorang laki-laki berusia 55 tahun datan ke dokter umum dengan keluhan


BAK tidak tuntas sejak 1 bulan yang lalu. Perubahan posisi kencing menjadi
lancar tidak diketahui pasien. Keluhan demam dan nyeri saat kencing di sangkal,
keluhan hematuri ada 2 hari yang lalu. Pasien sering minum kopi dan teh, tetapi
jarang minum air putih. Sekarang pasien sudah banyak minum, namun keluhan
belum ada perubahan, pasien bekerja sebagai direktur suatu perusahaan yang
jarang beraktifitas, pasien belum pernah berobat. Pada pemeriksaan didapatkan
adanya nyeri suprapubik. Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan
laboratorium dan rontgen.

STEP 1

Hematuria adalah keadaan abnormal adanya darah dalam urin, bisa karena
infeksi iritasi pada saluran kemih

STEP 2

1. Mekanisme pembentukan dan pengeluaran urin?


2. Apa saja faktor yang mempengaruhi aliran urin?
3. Apa saja klasifikasi hematuria dan mekanismenya?
4. Apa faktor resiko keluhan tersebut?
5. Mengapa BAK pasien tidak tuntas?
6. Hubungan perubahan posisi kencing dengan BAK tidak tuntas?
7. Apa hubungan sering minum kopi, teh dan jarang minum air putih
dengan keluhan pasien?
8. Hubungan jarang beraktifitas dengan keluhan pasien?
9. Bagaimana penegakan diagnosis pada kasus serta penatalaksanaan?

STEP 3

1. Ginjal :
a) filtrasi
2

b) reabsorbsi : penyerapan kembali hasil filtrate


c) augmentasi
d) sekresi : sisa penyerapan kembali di alirkan ke papula
renalis ginjal menuju ke ureter menuju vesika urinaria dan
menuju urethra

Pengeluaran

Dirangsang oleh keadaan vesika urinaria yang penuh (250-300ml)


lalu reseptor regang mengirimkan impuls ke SSP, dari SSP menuju
nervi splenicus pelvici, kemudian menuju medula spinalis
segmentasi sacralis II, III, IV lalu impuls afferent bersama saraf
simpatis membentuk plexus hipogastrikus (L1 dan L2)

2. Faktor :

a) statis

b) benda asing saluran kemih

3. Klasifikasi hematuria :

a) inisial
b) total
c) terminal

Mekanisme :

a) dalam ginjal : infeksi, keganasan


b) luar ginjal : kelainan pembekuan darah, hematologi

4. Faktor resiko :

a) hiperkalsium
b) hipersaturia
c) hipomagnesium
d) hipositrauri

Faktor hematuri
3

a) usia 40 tahun keatas


b) merokok
c) penyakit urologi
d) terpapar bahan kimia
e) riwayat radiasi
f) ginjal iritatif
5. karena :
a) Obstruksi saluran kemih
b) Inflamasi
c) Penyempitan urethra
d) Kelainan m.detrusor buli
6. Hubungan perubahan posisi dengan BAK tidak tuntas
Jika pasien mengalami obstruksi vesika urinaria, maka
bergantung pada posisi batu.
7. Hubungan sering minum kopi dan teh :
a) kopi dan teh : pembentukan batu saluran kemih
b) minum air putih : membersihkan saluran kemih

8. Hubungan jarang beraktifitas dengan keluhan

Ketika seseorang mengurangi aktifitas dalam kurun waktu


yang lama, maka itu dapat memicu batu saluran kemih karena
adanya gangguan metabolisme tubuh.

9. Penegakan diagnosis :

a) anamnesis
b) pemeriksaan fisik
c) pemeriksaan penunjang

Penatalaksanaan :

a) medikamentosa : tetrasiklin, ampisilin, analgetik


b) bedah laparoskopi
c) ESWL

STEP 4

1. Filtrasi di glomerulus kapsula boumen (urin primer)

2. Faktor pengeluaran urin


4

a) statis : karena adanya obstruksi saluran kemih, miksi tidak


teratur dan dilatasi refluks urin
b) benda asing saluran kemih : misalnya pada pemasangan
kateter yang tidak aseptif bisa menyebabkan infeksi kuman
c) obstruksi saluran kemih : batu buli-buli atau vesikolithiasis
dan batu ureter
Macam-macam batu :
a) batu kalsium : kalsium oksalat dan fosfat
b) batu asam urat : kehilangan bikarbonat 75-80% asam urat
c) batu cystine : gangguan absorpsi protein
d) batu xantin : kekuranngan enzim xantin oxidase
e) batu struvit : bentuk dari MAP

3. Jenis hematuria

a) makroskopis : terlihat kasat mata, urin berwarna merah,


biasanya darah dari distal uretra
b) mikroskopis : tidak terlihat urin berwarna merah, tetapi
ketika menggunakan mikroskop terlihat lebih dari 2 per
lapang pandang kecil
Klasifikasi :
a) inisial : darah pada awal berkemih
b) total : terlihat saat berkemih
c) terminal : terlihat saat berkemih
4. Faktor resiko
a) hiperkalsium : kadar kalsium lebih besar dari 250-300
mg/24jam
b) hiperkalsiuria : gangguan reabsorpsi tubulus ginjal,
peningkatan oksalat lebih dari oksaluri renal
c) hiperkalsiuri : peningkatan reabsorpsi kalsium
d) hiperurikasturi : peningkatan kadar asam urat

5. karena :

a) obstruksi saluran kemih


b) infeksi saluran kemih
c) keganasan

9.
5

Gejala dan ISK ISK Obstruksi Neurogeni Trauma Ca


tanda atas bawah
Tidak bisa - + + + + -
menahan
BAK
Nyeri saat - + + + + +
berkemih
BAK tidak - + + + + +
tuntas
Nyeri + + + + +
pinggang
Demam + - - - - +/-
Mual + + + - - +/-
Nyeri ketok + + + + + +
kostovertebra
Frekuensi / / /
BAK
Nyeri tekan - + + + + +
suprapubik
Nokturia + + + + +
Hematuria +/- + +/- - +
Jumlah urin / /

Terminal Dribbling

Gejala Penegakan
Diagnosis
Mekanisme Faktor
Resik

Penatalaksanaan Etiologi
6

STEP 5

1. Pendekatan klinis pada pasien dengan keluhan buang air kecil tidak
tuntas, berikut patofisiologi dan penatalaksanaannya
2. Teori pembentukan batu

STEP 6
Belajar mandiri.

STEP 7
1. Pendekatan klinis saluran kemih
A. Infeksi saluran kemih atas
1) Pielonefritis
a. Definisi
Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal
dimana terjadi reaksi inflamasi pada pielum dan parenkim ginjal yang
sifatnya akut maupun kronis. Pielonefritis akut biasanya akan
berlangsung selama 1 sampai 2 minggu. Bila pengobatan pada
pielonefritis akut tidak sukses maka dapat menimbulkan gejala lanjut
yang disebut dengan pielonefritis kronis. Pielonefritis merupakan suatu
infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau retrograd
aliran ureterik. (Purnomo, 2011)
b. Anatomi Ginjal
Ginjal terletak di ruang retroperitoneal antara vetebra torakal
dua belas atau lumbal satu dan lumbal empat. Panjang dan beratnya
bervariasi 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12
cm atau lebih dari 150 gram pada orang dewasa. Pada bayi baru lahir
ginjal sering dapat diraba. Pada janin permukaan ginjal tidak rata,
berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya
7

umur. Tiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus berbentuk piramid. Ginjal
memiliki lapisan luar, yaitu korteks yang mengandung glomerulus,
tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus koligens,
serta lapisan dalam yaitu medula, yang mengandung bagian tubulus
yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.
(Purnomo, 2011)

Puncak piramid medula menonjol ke dalam disebut papil ginjal


yang merupakan ujung kaliks minor. Beberapa duktus koligens
bermuara pada duktus pipalaris Bellini yang ujungnya bermuara di
papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. Karena ada
18-24 lubang muara duktus Bellini pada ujung papil maka daerah
tersebut terlihat sebagai tapisan beras dan disebut area kribrosa.
(Purnomo, 2011)
Antara dua piramid terdapat jaringa korteks tempat masuknya
cabang-cabang arteri renalis disebut kolumna Bertini. Beberapa kaliks
minor membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi piala (pelvis)
ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter. Ureter kanan dan kiri
bermuara di vesika urinaria. Urin dikeluarkan dari vesika urinaria
melalui uretra.
8

Anatomi ginjal
Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan
(nefron). Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat
sekitar satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai
kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan
tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul.
(Purnomo, 2011)
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi
vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kava
inferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis
masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris
yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata
kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam
korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen
pada glomerulus. Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang
kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi
tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang mengalir melalui
sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena selanjutnya menuju
vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena renalis untuk
akhirnya mencapai vena cava inferior. Sifat khusus aliran darah ginjal
adalah autoregulasi aliran darah melalui ginjal arteriol afferen mempunyai
kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai respon
terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian
mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.
(Purnomo, 2011)
c. Epidemiologi
Meskipun prevalensi ISK telah dipelajari di berbagai populasi
pasien, lebih sedikit data mengenai prevalensi pielonefritis yang
sebenarnya karena terdapat kesulitan dalam membedakannya dari ISK
bagian atas atau bagian bawah. Prevalensi ISK dipengaruhi oleh faktor
9

seperti usia, jenis kelamin, sampel populasi, metode pengumpulan urin,


pengujian metodologi, kriteria diagnostik, dan budaya. Usia dan jenis
kelamin merupakan faktor yang paling penting. Pada bayi baru lahir,
prevalensi ISK pada bayi preterm (2,9%) melebihi dari bayi aterm (0,7%).
ISK lebih sering terjadi pada anak-anak usia prasekolah (1% - 3%)
daripada di usia anak sekolah (0,7% - 2,3%). Jenis kelamin memiliki
dampak yang besar terhadap prevalensi ISK. Dalam sebuah retrospektif
populasi berdasarkan studi, tingkat kejadian kumulatif selama 6 tahun
pertama kehidupan adalah 6,6% untuk anak perempuan dan 1,8% untuk
anak laki-laki. Pada 3 bulan pertama postnatal, ISK lebih sering terjadi
pada anak laki-laki dan 5-10 kali lebih sering terjadi pada anak laki-laki
yang tidak disunat daripada anak laki-laki disunat. Setelah itu, perempuan
jauh lebih mungkin untuk terjadi ISK simptomatik. Tingkat prevalensi ISK
adalah 1% - 3% pada anak perempuan 1 sampai 5 tahun dan 1% pada usia
anak-anak sekolah. Tingkat prevalensi di usia sekolah anak laki-laki
adalah 0,03%. (Purnomo, 2011)
Walaupun faktor risiko untuk terjadinya pielonefritis belum dapat
dijelaskan dengan baik, faktor risiko untuk terjadinya ISK termasuk
riwayat ISK, saudara kandung yang memiliki riwayat UTI, jenis kelamin
perempuan (mungkin karena uretra perempuan pendek), pemasangan urin
kateter, preputium utuh pada anak laki-laki, dan kelainan struktural ginjal
dan saluran kemih bawah. Sampai dengan 50% bayi mungkin memiliki
dasar struktural atau kelainan fisiologis saluran kemih terdeteksi pada saat
mereka ISK pertama. Refluks vesicoureteral adalah faktor risiko yang
paling umum dan penting untuk terjadinya pielonefritis. (Purnomo, 2011)
Meskipun banyak Enterobacteriaceae dan organisme lainnya dapat
menyebabkan ISK pada anak-anak, Escherichia coli adalah patogen yang
paling umum. E. coli dapat diisolasi kira-kira 90% dari pasien pada saat
awal mereka mengalami ISK dan lebih dari dua pertiga dari pasien yang
telah ISK berulang. Organisme lain yang biasa ditemukan pada pasien
10

komunita ISK yang didapat yaitu Enterobacter, Proteus, dan Klebsiella sp.
Streptococcus agalactiae dapat menyebabkan pielonefritis pada neonatus.
Enterococcus sp dapat menyebabkan ISK sampai 5% dan sering dikaitkan
dengan kelainan saluran genitourinaria yang lebih kompleks. Coagulase-
negative staphylococcus dan Lactobacillus sp penyebab langka cystitis
atau pielonefritis. (Purnomo, 2011)
d. Etiologi
Penyebab terbanyak ISK, baik pada yang simtomatik maupun yang
asimtomatik,termasuk pada neonatus adalah Escherichia coli (70-80%).
Penyebab yang lainnya seperti: Klebsiella, Proteus, Staphylococcus
saphrophyticus, coagulase-negative staphylococcus, Pseudomonas
aeroginosa, Streptococcus fecalis dan Streptococcus agalactiiae, jarang
ditemukan. (Purnomo, 2011)
Pada uropati obstruktif dan pada kelainan struktur saluran kemih
pada anak laki-laki, sering ditemukan Proteus species. Pada perempuan
remaja dan pada perempuan seksual aktif, sering ditemukan
Staphylococcus saprophyticus. (Purnomo, 2011)
e. Faktor pejamu
Pada beberapa anak, predisposisi terjadinya ISK adalah karena
adanya kelainan anatomi kongenital atau yang didapat, sedangkan pada
anak yang lainnya kemungkinan kelianan itu tidak ditemukan, walaupun
sudah diteliti. Pada kelompok yang terakhir ini diduga yang menjadi faktor
predisposisi adalah virulensi bakteri atau karena kelainan fungsional
saluran kemih.
Tabel 1. Faktor pejamu dan predisposisi
Faktor anatomi:
Refluks vesiko ureter dan refluks intarenal
Obstruksi saluran kemih
Benda asing dalam saluran kemih (kateter urin)
Duplikasi collecting system
11

Ureterokel
Divertikulum kandung kemih
Meningkatnya perlekatan ke sel uroepitel
Nonsecretors with P blood group antigen
Nonsecretors with Lewis blood group phenotype

Pada anak yang normal, perlekatan dan proliferasi bakteri pada


mukosa kandung kemih dapat dicegah oleh adanya aliran urin yang deras
dan adanya mekanisme pertahanan lokal mukosa kandung kemih.
(Purnomo, 2011)

Tabel 2. Faktor pejamu yang berhubungan dengan pencegahan perlekatan


bakteri ke uroepitel.
Mekanisme pencucian karena aliran urin
Tamn-Horsfall protein
Interferensi bakteri oleh endogenous periurethal flora
Urinary oligosaccharides
Eksfoliasi spontan dari sel uroepitel
Urinary immunoglobulins
Mukopolosakarida yang melapisi dinding kandung kemih

Mekanisme pertahanan lokal ini dapat terganggu bila ada kelainan


anatomi kongenital atau yang didapat, dan dapat meninggikan risiko
terjadinya ISK. Secara keseluruhan kelainan radiologik yang dapat
ditemukan pada ISK hanya berkisar 40-50%. Refluks vesiko ureter
merupakan kelainan saluran kemih yang paling sering ditemukan pada
ISK, itupun hanya bisa ditemukan sekitar 30%. Adanya refluks
mengakibatkan anak mudah mendapat ISK, dan dari urin yang terinfeksi
12

tersebut, infeksi dapat naik ke parenkim ginjal. Pada tempat refluks


tersebut bakteri dapat bertahan lama, dan merupakan sumber infeksi dalam
saluran kemih. (Purnomo, 2011)
Statis urin karen adanya obstruksi saluran kemih, dan adanya
residu urin, merupakan faktor lainnya yang mempermudah bakteri tinggal
lebih lama dan dapat berproliferasi. Adanya divertikulum kandung kemih,
ureterokel, lambatnya aliran urin pada collecting system yang duplikasi,
mengakibatkan timbulnya nidus sehingaa bakteri dapat lebih lama tinggal
berproliferasi dalam saluran kemih. Adanya benda asing dalam saluran
kemih seperti kateter juga memmudahkan terjadinya ISK. Lebih dari 90%
ISK nosokomial pada anak yang dirawat disebabkan pemasangan kateter
urin. (Purnomo, 2011)
Bila tidak ditemukan adanya defek anatomi saluran kemih,
dianggap penyebab resiko ISK adalah faktor pejamu. Melekatnya bakteri
ke sel uroepitel,merupakan prasyarat untuk timbulnya kolonisasi bakteri.
Sel uroepitel pada anak sangat rentan terhadap infeksi, karena memiliki
kapasitas untuk mengikat bakteri, disebabkan oleh adanya reseptor pada
sel tersebut. Jadi pada anak yang mempunyai struktur anatomi saluran
kemih yang normal, timbulnya kerentanan terhadap infeksi karena sel
uroepitelnya mempunyai kapasitas pengikat bakteri yang masuk ke saluran
kemih. Mekanisme molekuler mengenai perlekatan bakteri ini ke sel
uroepitel tersebut masih belum diketahui dengan pasti. (Purnomo, 2011)
f. Patogenesis
Pada periode neonatus, bakteri mencapai saluran kemih melalui
aliran darah atau uretra, yang selanjutnya bakteri naik ke saluran kemih
dari bawah. Perbedaan individu dalam kerentanannya terhadap infeksi
saluran kemih dapat diterangkan oleh adanya faktor hospes seperti
produksi antibodi uretra dan servikal (Ig A), dan faktor-faktor lain yang
mempengaruhi perlekatan bakteri pada epitel introitus dan uretra.
Beberapa di antara faktor faktor ini, seperti fenotip golongan darah P,
13

ditentukan secara genetik. Imunosupresi, diabetes, obstruksi saluran


kemih, dan penyakit granulomatosa kronik adalah faktor lain yang dapat
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Bila organisme dapat masuk ke
dalam kandung kemih, beratnya infeksi dapat menggambarkan virulensi
bakteri dan faktor anatomik seperti refluks vesikouretra, obstruksi, stasis
urin, dan adanya kalkuli. Dengan adanya stasis urin, kesempatan untuk
berkembang biak bakteri meningkat, karena urin merupakan medium
biakan yang sangat baik. Lebih-lebih lagi, pembesaran kandung kemih dan
dapat menurunkan resistensi alami kandung kemih terhadap infeksi.
Infeksi akut atau infeksi kronik vesika urinaria akibat infeksi yang
berulang mengakibatkan perubahan pada dinding vesika dan dapat
mengakibatkan inkompetensi dari katup vesikoureter. Akibat rusaknya
katup ini, urin dapat naik kembali ke ureter terutama pada waktu berkemih
(waktu kontraksi kandung kemih). Akibat refluks ini ureter dapat melebar
atau urin sampai ke ginjal dan mengakibatkan kerusakan pielum dan
perenkim ginjal (pielonefritis). Infeksi parenkim ginjal dapat juga terjadi
secara hematogen atau limfogen. (Purnomo, 2011)

Flora usus

Munculnya tipe uropatogenik

Kolonisasi di perineal dan uretra anterior

Barier pertahanan mukosa normal

Sistitis

VIRULENSI BAKTERI Faktor pejamu


(host)
1. Memperkuat
perlekatan ke seluroepitel
2. Refluks vesiko ureter
3. Refluks intrarenal
14

4. Tersumbatnya saluran
kemih
5. Benda asing (kateter
urin)
Pielonefritis akut

Parut ginjal Urosepsis

Gambar. Patogenesis dari ISK asending

Pada bayi infeksi secara hematogen lebih sering terutama bila ada
kelainan struktur traktus urinarius. Bakteri patogen ataupun bakteri yang
non-patogen di daerah tubuh lainnya (kolon, mulut, kulit) bila berkembang
biak di parenkim ginjal akan menghasilkan amoniak yang dapat
menghalangi pertahanan tubuh yang normal yaitu dengan menghalangi
sistem komplemen dan dapat menghalangi migrasi leukosit PMN dan
fagositosis, karena amoniak meninggikan hipertonisistas medula. Bila
sudah terdapat infeksi parenkim, fungsi ginjal dapat terganggu.
Penderita dengan golongan darah P1 dapat menderita pielonefritis
asendens berulang tanpa adanya refluks vesikoureter, karena E.coli terikat
spesifik dengan antigen P1 pada sel epitel.7 Pielonefritis akut bisa
ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal, ginjal membengkak,
edematous, dan banyak ditemukan infiltrasi leukosit polimorfonuklear
dalam jaringan interstisial, akibatnya fungsi ginjal dapat terganggu. Bila
tidak diobati, perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan pembentukan
miroabses pada ginjal, yang dapat menyatu. Pielonefritis akut biasanya
lebih hebat bila terdapat obstruksi. Perubahan ini dapat mengakibatkan
terbentuknya jaringan parut ginjal, dengan penemuan histologis yang
biasanya dikenal sebagai pielonefritis kronik; Pada pielonefritis kronik
akibat infeksi, adanya produk dari bakteri, atau adanya zat mediator toksik
yang dihasilkan sel yang telah rusak, akan mengakibatkan parut ginjal
15

(renal scarring). namun demikian, pengobatan yang cepat dan tepat dapat
menimbulkan penyembuhan sempurna. (Purnomo, 2011)
Secara histologis, pielonefritis kronik seringkali sulit dibedakan
dari sebab-sebab lain jaringan parut ginjal stadium akhir, seperti penyakit
kistik medularis, iskemia, iradiasi, penyalahgunaan analgesik, dan lain-
lain. Jaringan parut ini dapat setempat atau difus. Temuan khas
pielonefritis kronik adalah jaringan parut korteks dengan deformitas kaliks
yang mendasarinya. Secara mikroskopik, lesi ini berupa bercak-bercak
dengan fibrosis glomeruler, radang kronis interstitial, dan fibrosis serta
atrofi tubulus. Kondisi lokal medula ginjal, seperti osmolalitas tinggi, yang
mengganggu aktivitas fagosit leukosit, menyebabkan daerah ginjal ini
lebih rentan terhadap infeksi daripada korteknya.
Jaringan parut ginjal seperti itu juga ditemukan pada anak dengan
refluks vesikouretra yang tidak mempunyai riwayat infeksi saluran kemih;
untuk alasan ini beberapa ahli lebih memilih istilah refluks nefropati
daripada pielonefritis kronik. Pada setiap kasus, 90% anak dengan lesi
pielonefritis kronik mengalami atau telah mengalami refluks vesikoureter.
Refluks nefropati atau pielonefritis kronik adalah penyebab utama
hipertensi arterial pada anak; beberapa perubahan vaskuler dan glomeruler
mungkin lebih sebagai akibat sekunder hipertensi daripada proses radang.
Pada hewan percobaan, refluks nefropati hanya terjadi didaerahdaerah
ginjal yang papila ginjalnya memungkinkan refluks urin dari kaliks ke
tubulu skolektivus (refluks intrarenal), yang dipermudah oleh adanya
konfigurasi anatomis papila yang datar pada penggabungan kaliks; papila
kronis yang biasanya terdapat didalam kaliks sederhana membantu
mencegah terjadinya refluks intrarenal. Respon autoimun terhadap protein
Tamm-Horsfall mungkin juga memegang peranan dalam pembentukan dan
pengembangan jaringan parut pielonefritis. (Purnomo, 2011)
Sebagai tambahan dari perubahan peradangan yang telah
disebutkan diatas, infeksi oleh mikroorganisme pemecah urea seperti
16

Proteus dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal. Amonia yang


berasal dadri urea menyebabkan urin sangat alkalis dan mengakibatkan
endapan kalsium fosfat dan tripel kalsium,magnesium, dan amonium
fosfat. Kalkuli bekerja sebagai benda asing dan mendukung mengabaikan
infeksi. Dengan adanya obstruksi ureter, infeksi ginjal dapat dengan cepat
menyebabkan septikemia, pionefrosis, dan pembentukan abses ginjal dan
perirenal. (Purnomo, 2011)
Pielonefritis xanthogranulomatosa adalah jenis infeksi ginjal yang
secara histolik jelas ditandai dengan radang granulomatosa dengan sel-sel
raksasa dan histiosit berbusa. Secara klinis hal ini dapat terlihat sebagai
suatu massa ginjal atau sebagai infeksi akuta atau kronis. kalkuli ginjal,
obstruksi, dan infeksi oleh Proteus dan E.coli mendukung terbentuknya
lesi yang jarang ini, yang biasanya memerlukan nefrotomi. (Purnomo,
2011)
g. Manifestasi Klinis
Gejala klinis infeksi saluran air kemih bagian bawah secara klasik
yaitu nyeri bila buang air kecil (dysuria), sering buang air kecil
(frequency), dan ngompol. Gejala infeksi saluran kemih bagian atas
biasanya panas tinggi, gejala gejala sistemik, nyeri di daerah pinggang
belakang. Namun demikian sulit membedakan infeksi saluran kemih
bagian atas dan bagian bawah berdasarkan gejala klinis saja. (Purnomo,
2011)
Gejala infeksi saluran kemih berdasarkan umur penderita adalah
sebagai berikut :
0-1 Bulan: Gangguan pertumbuhan, anoreksia, muntah dan diare,
kejang, koma, panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, ikterus
(sepsis).
1 bln-2 th: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, gangguan
pertumbuhan, anoreksia, muntah, diare, kejang, koma, kolik (anak
17

menjerit keras), air kemih berbau/berubah warna, kadang-kadang


disertai nyeri perut/pinggang.
2-6 thn: Panas/hipotermia tanpa diketahui sebabnya, tidak dapat
menahan kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air kemih berbau
dan berubah warna, diare, muntah, gangguan pertumbuhan serta
anoreksia.
6-18 thn : Nyeri perut/pinggang, panas tanpa diketahui sebabnya,
tak dapat menahan kencing, polakisuria, disuria, enuresis, air
kemih berbau dan berubah warna. (Purnomo, 2011)
Pada pielonefritis akut, biasanya terjadi demam yang timbul
mendadak, menggigil, malaise, muntah, sakit panggul atau perut, nyeri
tekan di daerah kostovertebral, leukositosis, piuria dan bakteriuria.
Biasanya disertai dengan adanya toksik sistemik. Ginjal dapat membesar.
Demam dan iritabel adalah gejala paling umum yang ditunjukkan pada
bayi yang memiliki pielonefritis. Temuan lain termasuk nafsu makan yang
buruk, letargi dan nyeri perut. Pada biasanya, dugaan terjadi pielonefritis
pada bayi atau anak adalah yang mengalami demam, emesis, panggul
sakit, atau nyeri CVA pada pemeriksaan fisik dan kultur urin positif. Anak-
anak dengan pielonefritis kronik seringkali tidak bergejala. Hipertensi
arterial biasanya berkaitan dengan jaringan parut ginjal. (Purnomo, 2011)
h. Diagnosis
Biakan air kemih dikatakan infeksi positif apabila :
a) Air kemih tampung porsi tengah : biakan kuman positif dengan jumlah
kuman 105/ml, 2 kali berturut-turut.
b) Air kemih tampung dengan pungsi buli-buli suprapubik : setiap kuman
patogen yang tumbuh pasti infeksi. Pembiakan urin melalui pungsi
suprapubik digunakan sebagai gold standar.
(Purnomo, 2011)
Dugaan infeksi :
a) Pemeriksaan air kemih : ada kuman, piuria, silinder leukosit
18

b) Uji kimia : TTC, katalase, glukosuria, lekosit esterase test, nitrit test.
(Purnomo, 2011)
Mencari faktor resiko infeksi saluran kemih :
a) Pemeriksaan ultrasonografi ginjal untuk mengetahui kelainan struktur
ginjal dan kandung kemih.
b) Pemeriksaan Miksio Sisto Uretrografi/MSU untuk mengetahui adanya
refluks.
c) Pemeriksaan pielografi intra vena (PIV) untuk mencari latar belakang
infeksi saluran kemih dan mengetahui struktur ginjal serta saluran
kemih.
(Purnomo, 2011)
Diagnosis kerusakan ginjal dapat diketahui dengan pielogram
intravena (PIV). Dengan pemeriksaan PIV dapat diketahui besar ginjal,
adanya parut ginjal (renal scar) dan keadaan dari sistem pelviokalises
(pyelocalyceal system). PIV dulu merupakan baku emas (gold satandar)
untuk mengevalusi penderita ISK. Sedangkan untuk menegakkan
diagnosis refluks, metode definitif adalah dengan miksio sisto uretrografi
(MSU). Untuk mengetahui lokalisasi infeksi pada ginjal dipakai
radioisotop sintigrafi dengan menggunakan DMSA (dimercaptosuccinic
acid). Pemeriksaan DMSA saat ini lebih banyak dipakai untuk diagnostik
parut ginjal daripa PIV karena radiasinya lebih rendah. (Purnomo, 2011)
Penegakan diagnosis pielonefritis akut dilihat dari gejala dan tanda
yang biasanya didahului oleh disuria, urgensi dan sering berkemih yang
menunjukkan bahwa infeksi dimulai pada bagian bawah traktus urinarius.
Adanya silinder leukosit membuktikan infeksi terjadi di dalam ginjal.
Gambaran ginjal secara makroskopik dan mikroskopik pada pielonefritis
akut adalah Ginjal membengkak dan tampak adanya abses kecil dalam
jumlah banyak dipermukaan ginjal tersebut. Pada potongan melintang,
abses tampak sebagai goresan-goresan abu-abu kekuningan di bagian
piramid dan korteks. Secara mikroskopik tampak PMN dalam jumlah
19

banyak di daerah tubulus dan dalam intertisium disekitar tubulus. Segmen-


segmen tubulus hancur dan leukosit dikeluarkan ke dalam urine dalam
bentuk silinder leukosit. (Purnomo, 2011)

Gambar. Makroskopik ginjal pada pielonefritis


Berbeda dengan pielonefris akut, gambaran klinis pielonefritis
kronik sangat tidak jelas. Diagnosis biasanya ditegakkan apabila pasien
memperlihatkan gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi, atau
temuan proteinuria saat pemeriksaan rutin. Anamnesis yang teliti pada
beberapa kasus lain, mungkin dapat, menemukan adanya riwayat disuria,
sering kencing atau kadang-kadang nyeri pada selangkangan yang tidak
jelas. Kebanyakan pasien tidak memiliki gejala sampai penyakit mencapai
tahap lanjut. Beberapa temuan khas pada pielonefritis kronik adalah
baktetriuria intermiten dan leukosit, atau adanya silinder leukosit dalam
urin. Proteinuria biasanya minimal. Pielonefritis kronik terutama
merupakan penyakit interstisial medula sehingga kemampuan ginjal untuk
memekatkan urin sudah mengalami kemunduran pada awal perjalanan
penyakit sebelum terjadi kemunduran GFR yang bermakna. Akibatnya
poliuria, nokturia dan urin berberat jenis rendah merupakan gejala dini
yang menonjol. (Purnomo, 2011)
20

Pemeriksaan PIV memperlihatkan pembengkakan tabuh (clubbing)


pada kaliks, korteks menipis dan ginjal kecil, bentuknya tidak teratur dan
biasanya tidak simetris. Pada pielonefritis kronik perubahan patologi yang
terjadi adalah permukaan ginjal tampak bergranul kasar dengan lekukan-
lekukan berbentuk huruf U, jaringan parut subkapsular, dan pelvis yang
fibrosis dan berdilatasi serta kaliks terlihat pada penampang melintang.
Pemeriksaan mikroskopik potongan jaringan memperlihatkan perubahan-
perubahan parenkim yang khas; banyak sel radang kronik terdiri dari sel-
sel plasma dan limfosit (berupa titik-titik berwarna gelap), tersebar
diseluruh interstisium. Glomerulus tetap utuh dan dikelilingi oleh banyak
tubulus kecil dan telah mengalami atrofi dan dilatasi. Tampak pula fibrosis
interstisial di dekat glomerulus. Tampak pula daerah-daerah luas yang
mengalami tiroidisasi (,tampak seperti jaringan kelenjar tiroid), terdiri dari
tubulus-tubulus yang mengalami dilatasi dibatasi oleh sel-sel epitel gepeng
dan terisi silinder seperti kaca. (Purnomo, 2011)

Gambar.Mikroskopik pada pielonefritis kronik


Refluks vesiko ureter (RVU) dan Nefropati Refluks (NR)
Menurut International study gradasi refluks vesikoureter dibagi
dalam derajat I-V:
Derajat I Zat kontras sampai ureter saja, ureter tidak dilatasi
21

Derajat II Kontras sampai pielum dan kaliks, juga tidak ada dilatasi,
dan kaliks masih normal
Derajat III Ureter dan pelvis dilatasi dan berkelok-kelok, (bisa ringan
atau sedang)
Derajat IV Ureter dilatasi sedang, dan berkelok-kelok, pielum dan
kaliks dilatasi sedang. Sudut forniks menjadi tumpul.
Derajat V Ureter berdilatasi hebat dan berkelok-kelok, pielum dan
kalikses berdilatasi dan pada beberapa kalises terlihat papilary inpressions
Derajat IV dan V. Jelas ada refluks intrarenal.
(Purnomo, 2011)
i. Penatalaksanaan
Ada 3 prinsip penatalaksanaan:
a) Memberantas infeksi
b) Menghilangkan faktor predisposisi
c) Memberantas penyulit
Pengobatan pielonefritis akut, untuk bayi dengan ISK dan untuk
anak dengan ISK disertai gejala sistemik infeksi, setelah sampel urin
diambil untuk dibiakkan, diberi antibiotik parenteral (tanpa menunggu
hasil biakan urin) untuk mencegah terjadinya parut ginjal. Sebaiknya anak
dirawat di rumah sakit terutama bula disertai tanda toksik. (Purnomo,
2011)
Pemberian antibiotik parenteral diteruskan sampai 3-5 hari atau
sampai 48 jam penderita bebas demam, kemudian dilanjutkan dengan
pemberian oral selama 10-14 hari,disesuaikan dengan hasil biakan urin
dan uji sensitivitasnya. Biakan urin ulang dilakukan setelah 48 jam tidak
makan obat untuk melihat hasil pengobatan, apakah bakteriuria masih ada.
Antibiotik profilaksis diberikan sampai dilakukan MSU, dan bila
ditemukan refluks antibiotik profilaksis diteruskan. (Purnomo, 2011)
Tabel 3. Dosis antibiotika parenteral (A), oral (B), dan profilaksis (C)
Obat Dosis mg/kgBB/hari Frekuensi/
22

(umur bayi)
(A) Parenteral
Ampisilin 100 tiap 12 jam (bayi <
1 minggu)
tiap 6-8 jam (bayi >
1 minggu)
Sefotaksim 150 dibagi setiap 6 jam
Gentamisin 5 tiap 12 jam (bayi <
1 minggu)
tiap 8 jam (bayi > 1
minggu)
Seftriakson 75 sekali sehari
Seftazidim 150 dibagi setiap 6 jam
Sefazolin 50 dibagi setiap 8 jam
Tobramisin 5 dibagi setiap 8 jam
Ticarsilin 100 dibagi setiap 6 jam

(B) Oral
Rawat jalan antibiotik oral (pengobatan standar)
Amoksisilin 20-40 mg/kgBB/hari q8h
Ampisilin 50-100 mg.kgBB/hari q6h
Augmentin 50 mg/kgBB/hari q8h
Sefaleksin 50 mg/kgBB/hari q6-8h (C) Terapi
propilaksis
Sefiksim 4 mg/kg q12h 1x malam
hari
Nitrofurantoin* 6-7 mg/kgBB/hari q6h 1-2 mg/kg
Sulfisoksazole* 120-150 mg q6-8h 50 mg/kg
Trimetoprim* 6-12 mg/kg q6h 2 mg/kg
Sulfametoksazole 30-60 mg/kg q6-8h 10 mg/kg
23

* Tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan


insufisiensi ginjal

Bedah
Koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang
ditemukan untuk menghilangkan faktor predisposisi. (Purnomo,
2011)
Suportif
Selain pemberian antibiotik, penderita perlu mendapat asupan cairan
cukup, perawatan higiene daerah perineum dan periuretra, pencegahan
konstipasi. (Purnomo, 2011)
Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll).
(Purnomo, 2011)
Rujukan ke Bedah Urologi sesuai dengan kelainan yang ditemukan.
Rujukan ke Unit Rehabilitasi Medik untuk buli-buli neurogenik.
(Purnomo, 2011)
j. Prognosis
Pengobatan segera pielonefritis akut dapat mencegah timbulnya
jaringan parut ginjal. Anak-anak dengan infeksi saluran kemih yang
berulang-ulang kambuh seringkali menimbulkan masalah yang sulit dan
mengecewakan dalam pengobatan dan profilaksisnya. Konsekuensi utama
kerusakan ginjal kronis yang disebabkan oleh pielonefritis adalah
hipertensi arterial dan insufisiensi ginjal; bila hal ini terjadi maka harus
diobati dengan tepat. (Purnomo, 2011)
Anak dengan abses ginjal atau perirenal atau dengan infeksi
saluran kemih yang tersumbah memerlukan tindakkan bedah atau drainase
perkutan disamping pengobatan dengan antibiotik dan tindakan
pendukung lainnya. (Purnomo, 2011)
24

k. Komplikasi
Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi, parut ginjal,
hidronefrosis gagal ginjal kronik dan sepsis (Pielonefritis berulang timbul
karena adanya faktor predisposisi). (Purnomo, 2011)
l. Pencegahan pielonefritis
Seseorang yang sering mengalami infeksi ginjal atau penderita
yang infeksinya kambuh setelah pemakaian antibiotik dihentikan,
dianjurkan untuk mengkonsumsi antibiotik dosis rendah setiap hari
sebagai tindakan pencegahan.(Purnomo, 2011)
Lamanya pengobatan pencegahan yang ideal tidak diketahui, tetapi
seringkali dihentikan setelah 1 tahun. Jika infeksi kembali kambuh, maka
pengobatan ini dilanjutkan sampai batas waktu yang tidak dapat
ditentukan.(Purnomo, 2011)

B. Infeksi saluran kemih bawah


Anatomi dan Fisiologi Saluran kemih
Sistem saluran kemih adalah suatu sistem dimana terjadinya proses
penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak
dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih dipergunakan
oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh larut dalam air dan
dikeluarkan berupa urin (air kemih).
Saluran kemih terbagi menjadi dua bagian yaitu system saluran kemih
bagian atas dan system saluran kemih bagian bawah. Untuk saluran kemih
bagian atas meliputi ginjal dan ureter. Sedangkan untuk system saluran
kemih bagian bawah meliputi buli-buli (kandung kemih), uretra dan
prostat pada laki-laki. (Purnomo, 2011)

Ginjal
25

Ginjal adalah sepasang organ yang terletak pada retroperitoneum di


selubungi fasia gerota dan sejumlah lemak. Ginjal memiliki bentuk yang
spesifik, memiliki panjang kurang lebih 11 cm, lebar 6 cm dan memiliki
ketebalan 3 cm. Berat ginjal pada laki-laki berbeda dengan perempuan.
Untuk laki-laki mempunyai berat 150 gram dan perempuan 135 gram.
(Purnomo, 2011)

Gambar : Anatomi ginjal


Pada bagian medial masing-masing ginjal terdiri dari bagian
lekukan yang disebut hilum yang merupakan jalan dari arteri dan vena
ginjal, pembuluh limpa, persyarafan dan ureter, yang membawa urin akhir
dari ginjal ke kandung kemih, dimana urine akan disimpan hingga
dikeluarkan. Ginjal di kelilingi oleh capsul fibrosa yang melindungi
struktur bagian dalam ginjal. (Purnomo, 2011)
Jika ginjal di bagi menjadi dua dari atas ke bawah, dua daerah
utama yang dapat di lihat adalah bagian luar cortex dan bagian dalam
sebagai medulla. Medula di bagi ke dalam bentuk-bentuk kerucut yang
berisi jaringan yang disebut renal piramida. Bagian dasar dari masing-
masing piramida berbatasan antara cortex dan medulla dan berakhir di
papilla, yang memproyeksikan ruang dari renal pelvis, berbentuk corong
yang berhubungan dengan bagian atas ureter (Ureter pelvic junction).
26

Batas terluar dari pelvic di bagi ke dalam kantong-kantong tertutup-


terbuka yang disebut mayor calyx. Mayor calyx dibagi ke dalam minor
calyx yang berfungsi mengumpulkan urin dari tubulus pada masing-
masing papilla. Dinding dari calyx, pelvis dan ureter berisi element
kontraksi yang mendorong urin ke arah kandung kemih, dimana urin di
simpan sampai di keluarkan oleh proses mikturisi. (Guyton textbook of
medical physiology). (Purnomo, 2011)

Ureter
Ureter terdiri dari otot yang memanjang membentuk tabung dan
berjalan melalui retroperitoneum dan menghubungkan pelvis ginjal
dengan kandung kemih. Panjang normal ureter pada dewasa adalah 2830
cm dan diameternya sekitar 5 mm. Ureter menyalurkan urine dari ginjal
menuju kandung kemih dengan peristaltik aktif. Suplai darah dari ureter
berasal dari ginjal, aorta, iliaka, mesenterik, gonad, vasal, arteri vesikalis.
Serat nyeri menghantarkan rangsangan kepada segmen T12-L1. Ureter
dapat mengalami deviasi medial pada fibrosis retroperitoneal dan deviasi
lateral oleh tumor retroperitoneal atau aneurisma aorta. (Purnomo, 2011)

Kandung kemih
Kandung kemih yang berfungsi sebagai reservoir urine, pada masa
anak-anak secara prinsip terletak intra-abdominal dimana dua pertiga
bagian atasnya ditutupi oleh peritoneum, sedangkan pada orang dewasa
kandung kemih sudah menjadi organ-organ pelvis (ekstra peritoneal)
dimana bagian atasnya saja yang ditutupi oleh peritoneum. Dalam keadaan
kosong di depan kandung kemih terdapat simpisis pubis, tetapi dalam
keadaan penuh dia bisa membesar sehingga bisa berada dibagian belakang
bawah muskulus rektus abdominis. Pada laki-laki di bagian belakang
kandung kemih dipisah dengan rektum oleh dua lapisan peritoneum yang
bersatu membentuk Denonvilliers fascia, sedangkan pada perempuan
27

kandung kemih terletak di depan uterus, servik dan vagina. Pada laki-laki,
dibawah kandung kemih terdapat prostat yang mengelilingi uretra
berbentuk seperti donat, dan dibawahnya terdapat diafragma pelvis. Pada
bagian infero-lateral permukaan kandung kemih berhubungan dengan
pleksus vena vesiko-prostat, otot-otot levator ani, pembuluh-pembuluh
darah obturator interna dan dengan pelvic girdle. (Purnomo, 2011)
Lapisan dinding kandung kemih (dari dalam ke luar) adalah
mukosa epitel untuk lapisan dalam, jaringan penghubung submukusa,
lapisan otot halus, dan lapisan terluar fibrosa. Dinding kandung kemih
dibentuk seperti keranjang buah oleh serabut-serabut otot polos (detrusor)
yang saling menyilang, tersusun tidaklah dalam bentuk longitudinal atau
sirkuler seperti pada dinding usus tetapi berupa suatu sistem rangkaian
helik. Beberapa dari anyaman helik ini berlanjut melewati spingter interna
dan melekat pada jaringan ikat uretra prostatika pada daerah
verumontanum, juga ada yang berlanjut pada spingter eksterna bahkan
yang lainnya berlanjut pada jaringan otot uretra itu sendiri. Lapisan otot,
yang disebut otot detrusor, terdiri dari otot yang mengatur lapisan
longitudinal dalam dan luar dan pada bagian pertengahan lapisan sirkular.
Hal tersebut membuat kandung kemih membesar atau kontraksi sesuai
dengan jumlah urin yang di tampung.(Purnomo, 2011)
Ukuran dari kandung kemih sangat bervariasi dengan kapasitas
urin yang mampu ditampungnya. Normalnya, kandung kemih mampu
menampung 300 sampai 500 ml urin sebelum muncul tekanan internal dan
tanda untuk mengkosongkan kandung kemih yang dikenal dengan proses
mikturisi. Bagaimanapun, kandung kemih dapat menampung lebih dari
dua kali daya tampungnya. Kandung kemih memiliki spingter uretra
internal yang akan relaksasi apabila kandung kemih terisi penuh dan
adanya tanda untuk berkemih. Yang kedua, spingter uretra eksternal di
bentuk oleh otot skeletal dan di bawah control kesadaran. (Lemone,
2008)
28

Kandung kemih disarafi oleh serabut simpatis yang berasal dari


thorakal 11 - lumbal 2, dan serabut para simpatis yang berasal dari sakral
2-4. Serabut simpatis eferen mensarafi otot polos bladder neck dan
spingter eksterna, dimana stimulasinya menyebabkan bladder outlet
menutup sewaktu terjadi ejakulasi. Sedangkan serabut simpatis aferen
yang berasal dari fundus kandung kemih adalah untuk membawa rangsang
nyeri. Serabut para simpatis eferen adalah saraf kandung kemih yang
paling penting, bertanggung jawab terhadap kontraksi otot-otot detrusor
kandung kemih, saraf ini sering mengalami cedera pada penderita trauma
tulang belakang yang menyebabkan retensi urine. Serabut para simpatis
aferen membawa rangsang distensi. (Purnomo, 2011)
Kandung kemih sangat kaya aliran darah yang terdiri dari tiga
pedikel pada masing-masing sisi, yaitu : arteri vesikalis superior, medialis
dan inferior yang merupakan cabang dari arteri hipogastrika. Kandung
kemih juga dialiri oleh cabang-cabang kecil arteri obturator dan arteri
gluteal inferior, pada wanita juga oleh arteri uterine dan arteri vaginalis.
Aliran vena kandung kemih juga kaya akan pleksus vena, yang dialirkan
kedalam vena hipogastrika. Sedangkan aliran lymphnya dialirkan kedalam
lymph nodes vesika, iliaka eksterna, iliaka interna dan iliaka komunis.
(Purnomo, 2011)

Uretra
Uretra adalah saluran yang berdinding otot halus yang berfungsi
mengalirkan urin ke luar tubuh. Uretra memanjang dari dasar kandung
kemih sampai ke meatus urinary eksternal. Pada wanita, uretra memiliki
panjang kira-kira 1.5 inci (3 sampai 5 cm), dan meatus urinary memanjang
dari anterior ke vagina orifice. Uretra ini menjalar tepat di sebelah depan
vagina. Lapisan uretra wanita terdiri dari Tunika muskularis (sebelah luar),
lapisan spongiosa dan lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam). Uretra pria
sangat berbeda dari uretra wanita. Pada laki-laki, sperma berjalan melalui
29

uretra waktu ejakulasi. Pada laki-laki, uretra panjangnya kurang lebih 8


inci (20cm) dan berfungsi mengalirkan semen dan urin. (Purnomo,
2011)
Kelenjar prostat mengelilingi uretra dari bagian dasar kandung
kemih. Meatus urinary laki-laki terletak di ujung kelenjar penis. Uretra
pada laki-laki mempunyai tiga bagian yaitu: uretra prostatika, uretra
membranosa dan uretra spongiosa. (Lemone, 2008)

Prostat
Prostat adalah bagian dari sistem reproduksi pada laki-laki.
Bentuknya seperti kacang dan terletak di antara kandung kemih dan pada
dasar penis. Uretra, saluran yang membawa urin dari kandung kemih dan
semen dari kelenjar seks keluar menuju penis-mengalir ke daaerah pusat
prostat. Itu mengapa ada penyakit atau kondisi yang dapat meningkatkan
ukuran prostat atau karena inflamasi yang dapat menyebabkan masalah
pada system perkemihan. (American Urological Association, 2005)
Prostat adalah suatu organ kelenjar yang fibromuskular, yang
terletak persis dibawah kandung kemih. Berat prostat pada orang dewasa
normal kira-kira 20 gram, didalamnya terdapat uretra posterior dengan
panjangnya 2,5 3 cm. Pada bagian anterior disokong oleh ligamentum
pubo-prostatika yang melekatkan prostat pada simpisis pubis. Pada bagian
posterior prostat terdapat vesikula seminalis, vas deferen, fasia
denonvilliers dan rectum. Pada bagian posterior ini, prostat dimasuki oleh
ductus ejakulatorius yang berjalan secara oblique dan bermuara pada
veromentanum didasar uretra prostatika persis dibagian proksimal spingter
eksterna. Pada permukaan superior, prostat melekat pada bladder outlet
dan spingter interna sedangkan dibagian inferiornya terdapat diafragama
urogenitalis yang dibentuk oleh lapisan kuat fasia pelvis, dan perineal
membungkus otot levator ani yang tebal. Diafragma urogenital ini pada
30

wanita lebih lemah oleh karena ototnya lebih sedikit dan fasia lebih
sedikit. (Purnomo, 2011)
Arteri prostat berasal dari arteri vesika inferior, arteri pudendalis
interna arteri hemoroidalis medialis. Persarafan kelenjar prostat sama
dengan persarafan kandung kemih bagian inferior yaitu fleksus saraf
simpatis dan parasimpatis. Aliran lymph dari prostat dialirkan kedalam
lymph node iliaka interna (hipogastrika), sacral, vesikal dan iliaka
aksterna. (Purnomo, 2011)

Definisi Infeksi Saluran Kemih


Infeksi saluran kemih adalah suatu infeksi yang melibatkan ginjal,
ureter, buli-buli, ataupun uretra. Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah
umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme dalam urin. Infeksi
saluran kemih biasanya muncul karena masuknya bakteri ke dalam saluran
urin pada uretra. Kira-kira 20%-25% wanita memiliki ISK kadang selama
masa hidupnya, dan infeksi saluran kemih akut terhitung kira-kira 7 juta
tenaga kesehatan mengunjungi wanita muda pada setiap tahunnya. (Davis.
A, 2007).
Infeksi saluran kemih pada bagian tertentu dari saluran perkemihan
yang disebabkan oleh bakteri terutama Escherica coli, resiko dan beratnya
meningkat dengan kondisi seperti refluksvesikouretral, obstruksi saluran
perkemihan, stasis perkemihan, pemakaian instrument baru, septicemia.
(Purnomo, 2011)
Infeksi saluran kemih dapat dijumpai pada laki-laki maupun
perempuan dari segala umur. Akan tetapi, wanita cenderung lebih banyak
menderita ISK dari pada pria. Untuk menyatakan adanya ISK harus
ditemukan bakteri di dalam urin. Mikroorganisme yang paling sering
menyebabkan ISK adalah jenis bakteri aerob. Normalnya saluran kemih
tidak dihuni oleh bakteri atau mikroba yang lain, karena itu urin dalam
ginjal dan buli-buli biasanya steril. Walaupun demikian uretra bagian
31

bawah terutama pada wanita dapat dihuni oleh bakteri yang jumlahnya
sedikit demi sedikit berkurang pada bagian yang mendekati kandung
kemih. (Purnomo, 2011)
Faktor resiko infeksi saluran kemih banyak macamnya, pada
wanita; uretra yang pendek, hubungan seksual, mengunakan kontrasepsi
diaphragm dan permicidal, hamil, dan dekatnya meatus urinary dengan
vagina dan anus. Sedangkan pada laki-laki faktor resiko yang dapat
menyebabkan infeksi saluran kemih adalah hubungan seksual secara anal,
hipertropi prostatic dan belum disunat. Untuk keduanya, baik laki-laki
maupun perempuan memiliki faktor resiko umur, obstruksi saluran
perkemihan, disfungsi neurogenik kandung kemih, refluk vesicoureteral,
faktor genetic dan kateterisasi. (Lemone, 2008).
Keadaan-keadaan yang mempengaruhi patogenesis infeksi saluran
kemih, yaitu :
1. Jenis kelamin dan aktivitas seksual
Uretra perempuan tampaknya lebih cenderung didiami
oleh basil gram negatif, karena letaknya di atas anus, ukurannya
pendek (kira-kira 4 cm), dan berakhir dibawah labia. Pijatan
uretra, seperti yang terjadi selama hubungan seksual
menyebabkan masuknya bakteri kedalam kandung kemih dan hal
yang penting dalam patogenesis infeksi saluran kemih pada
perempuan muda.
2. Kehamilan
Kecenderungan infeksi saluran kemih bagian atas selama
kehamilan disebabkan oleh penurunan kekuatan ureter, penurunan
peristaltik ureter, dan inkompetensi sementara katup
vesikoureteral yang terjadi selama hamil.
3. Sumbatan
Adanya halangan aliran bebas urin seperti tumor, striktura,
batu atau hipertrofi prostat yang menyebabkan hidronefrosis dan
32

peningkatan frekuensi infeksi saluran kemih yang sangat tinggi.


Super infeksi pada sumbatan saluran kemih dapat menyebabkan
kerusakan jaringan ginjal yang cepat.
4. Disfungsi neurogenik kandung kemih
Gangguan saraf yang bekerja pada kandung kemih, seperti
pada jejas korda spinalis, tabes dorsalis, multipel sklerosis,
diabetes, atau penyakit lain dapat berhubungan dengan infeksi
saluran kemih. Infeksi dapat diawali oleh penggunaan kateter
untuk drainase kandung kemih dan didukung oleh stasus urin
dalam kandung kemih untuk jangka waktu yang lama.
5. Refluks vesikoureteral
Keadaan ini didefinisikan sebagai refluks urin dari
kandung kemih ke ureter dan kadang sampai pelvis renal. Hal ini
terjadi selama buang air kecil atau dengan peningkatan tekanan
pada kandung kemih. Refluks vesikoureteral terjadi jika gerakan
retrograd zat radio opak atau radioaktif dapat ditunjukkan melalui
sistouretrogram selama buang air kecil. Gangguan anatomis
pertemuan vesikoureteral menyebabkan refluks bakteri dan
karena itu terjadilah infeksi saluran kemih.
6. Faktor virulensi bakteri
Faktor virulensi bakteri mempengaruhi kemungkinan
strain tertentu, begitu dimasukkan ke dalam kandung kemih, akan
menyebabkan infeksi traktus urinarius. Hampir semua strain
E.coli yang menyebabkan pielonefritis pada pasien dengan traktus
urinarius normal secara anatomik mempunyai pilus tertentu yang
memperantarai perlekatan pada bagian digaktosida dan
glikosfingolipid yang ada di uroepitel. Strain yang menimbulkan
pielonefritis juga biasanya merupakan penghasil hemolisin,
mempunyai aerobaktin dan resisten terhadap kerja bakterisidal
dari serum manusia.
33

7. Faktor genetik
Faktor genetik penjamu mempengaruhi kerentanan
terhadap infeksi urinarius. Jumlah dan tipe reseptor pada sel
uroepitel tempat bakteri dapat menempel dan dapat ditentukan,
setidaknya sebagian, secara genetik (Stamm, 1999).
Etiologi dari infeksi saluran kemih disebabkan oleh
bakteri Escherichia coli kurang lebih 90%. Organisme lainnya
yang juga dapat menimbulkan infeksi, biasanya ditemukan pada
saluran pencernaan dan kemungkinan juga dari saluran genital
urinary seperti Enterobacter, Pseudomonas, kelompok B beta-
hemolytic streptococci, Proteus mirabilis, spesies Klebsiella dan
Serratia, Staphylococcus saprophyticus dan Candida albicans.
Faktor presdiposisi adalah kerusakan uretra dari lahir, kateterisasi,
atau pembedahan, penurunan frekuensi urin, kondisi medis
lainnya seperti diabetes mellitus dan pada wanita, frekuensi
aktivitas seksual dan beberapa bentuk kontrasepsi. (Marilyn, S.S,
Susan A. J dan Theresa A. B, 2007)

Prevalensi penyebab infeksi saluran kemih pada usia lanjut,


diantaranya:
a) Sisa urine dalam kandung kemih yang meningkat akibat
pengosongan kandung kemih yang kurang efektif.
b) Mobilitas menurun.
c) Nutrisi yang kurang baik.
d) Sistem imunitas menurun, baik seluler maupun hormonal.
e) Adanya hambatan pada aliran urin.
f) Hilangnya efek bakterisasi dari sekresi prostat.
(Purnomo, 2011)
34

Infeksi saluran kemih terbagi menjadi dua macam sesuai dengan


region saluran kemih yang terbagi menjadi dua yaitu, infeksi saluran
kemih atas dan infeksi saluran kemih bawah. Untuk infeksi saluran kemih
bagian atas meliputi Acute Pyelonephritis dan Chronic Pyelonephritis.
Sedangkan untuk infeksi saluran kemih bagian bawah meliputi Sistitis,
Prostatitis dan Uretritis. (Purnomo, 2011)

1) Sistitis
a. Definisi Sistitis
Sistitis adalah inflamasi pada lapisan kandung kemih karena hasil
dari infeksi, iritasi atau kerusakan. Hal ini lebih sering terjadi pada
perempuan dari pada laki-laki. Karena wanita memiliki uretra yang lebih
pendek dari pada laki-laki dan ujung uretra terletak dekat dengan anus, itu
berarti infeksi dapat terjadi dengan mudahnya. Selain itu juga dapat
disebabkan oleh aliran balik urin dari uretra ke dalam kandung kemih
(refluks urtovesikal), kontaminasi fekal, dan kateterisasi (cenderung pada
perawatan penggunaan kateter). (Grannum R. Sant, MD, 2002)
Sistitis lebih sering terjadi pada wanita yang hamil, wanita dengan
seksualitas aktif, dan wanita setelah menopause, tetapi penyakit ini dapat
menyerang pada segala usia. Sistitis cenderung menyerang bagian
superficial, termasuk mukosa kandung kemih. Mukosa menjadi hiperemi
(memerah) dan mungkin hemorrhage. Respon inflamasi menyebabkan
pembentukan pus. Proses ini menyebabakan manifestasi klasik yang
berhubungan dengan Sistitis. Tanda yang khas pada kasus ini adalah
disuria (nyeri atau kesulitan untuk berkemih), frekuensi berkemih
meningkat, dan nokturia.
a) Tidak kosongnya kandung kemih secara full, hal ini dapat
menyebabkan bakteri berkembangbiak, dan meninggalkan bakteri
pada kandung kemih. Ini terutama terjadi pada wanita hamil karena
tekanan pada area pelvic.
35

b) Bakteria tertekan ke dalam uretra wanita, ini dapat terjadi ketika


berhubungan seksual.
c) Menyebarnya bacteria dari anus ke uretra ketika buang air besar pada
wanita, hal ini dapat terjadi apabila membasuh dari belakang ke depan
daripada depan ke belakang.
d) Kerusakan akibat pergantian kateter.
e) Pembuntuan di daerah system perkemihan yang menghalangi
pengkosongan kandung kemih.
f) Pembesaran kelenjar prostat pada laki-laki, yang hal tersebut
disebabkan karena adanya blockade dan infeksi kandung kemih.
g) Masalah kandung kemih atau ginjal dan diabetes.
h) Pada wanita menopause, lapisan pada uretra dan kandung kemih
menjadi lebih tipis karena efek dari hormone estrogen. Penipisan
lapisan ini lebih tepatnya menjadi infeksi dan merusak. Wanita juga
memproduksi sedikt mucus disekitar vagina setelah menopause, dan
tanpa mucus ini, bakteri akan lebih mudah untuk berkembangbiak.
(Purnomo, 2011)

Gambar : Penampakan dinding kandung kemih yang terinfeksi


karena Sistitis.
36

Sumber : Lemone. 2008. Medical-surgical Nursing: Critical Thinking


in Client Care 4th edition.

Sistitis cenderung lebih banyak diderita oleh kelompok wanita,


penyebabnya karena kolonisasi kandung kemih oleh bakteri yang
normalnya di temukan pada system pencernaan bagian bawah. Selain itu
juga karena hygiene yang kurang dan retensi voluntary urin yang dapat
menjadi faktor resiko untuk infeksi saluran kemih pada wanita. (Lemone,
2008)
b. Klasifikasi Sistitis
Ada 3 jenis dari Sistitis, yang membutuhkan diagnostic dan terapi yang
berbeda:
1. Sistitis infeksi akut
Sistitis akut ini sering terjadi pada wanita dengan usia sekitar
decade 2 sampai 4, dengan aktivitas seksual sebagai faktor resiko.
Bakteri penyebab Sistitis akut ini adalah Escherica coli (E. coli) yang
menyebabkan 80% kasus infeksi, dilengkapi dengan Enterococci,
spesies Staphylococcus dan sedikit presentasi Klebsiella, Proteus dan
Pseudomonas. Sistitis akut ini lebih menunjukkan sebagai komplikasi
jika ada keabnormalan urologi (retensi urin, batu saluran kemih, dan
post surgery, dll).
2. Infeksi Sistitis berulang
Infeksi Sistitis berulang disebabkan oleh infeksi bakteri yang
berulang atau persisten. Infeksi berulang dapat disebabkan karena
genetic, anatomi, psikologycal, kebiasaan, dan mekanisme imunologi.
Superficial individual sturktur cel urothelial dengan mudah mengikat
ke fimbriae bakteri, urologic dan penyakit neurologi, terutama yang
bercampur dengan pengosongan kandung kemih secara sempurna,
transmisi infeksi seksual (STIs), dan defisiensi imun.
3. Interstitial Sistitis
37

IC (Interstitial Sistitis) adalah kondisi yang dihasilkan karena


ketidaknyamanan berulang atau nyeri pada kandung kemih dan area
sekitar pelvic. Dikarakteristikan oleh gejala Sistitis dengan tidak
hadirnya agent/bakteri infeksius pada system urinaria. Gejala berbeda
pada masing-masing individu, rasa tidak nyaman, tekanan, tenderness,
atau nyeri hebat pada kandung kemih dan area pelvic dan urgent dan
frekuensi saat berkemih. Nyeri akan berubah ketika kandung kemih
terisi urin atau ketika kosong. (Purnomo, 2011)
c. Etiologi Sistitis
Infeksi bakteri merupakan penyebab tersering dari Sistitis. Infeksi
bacteria pada kandung kemih disebabkan oleh :

d. Manifestasi Klinik Sistitis


Presentasi klinis sistitis seperti sakit suprapubik, polakiuria,
nokturia, disuria, dan stanguria.
Gejala Sistitis adalah:
a) Nyeri, sensasi terbakar saat berkemih
b) Kebutuhan frekuensi dan urgensi berkemih
c) Nokturia
d) Inkontinensia
e) Hematuria
f) Urin gelap, berbau tajam atau mengandung sedikit darah
g) Nyeri pada tulang pubic atau pada punggung atau abdomen
h) Merasa tidak enak badan, lemah, dan demam
(Purnomo, 2011)
Sistitis juga dapat terjadi pada anak-anak, dengan gejala seperti
kelemahan, iritabilitas, penurunan nafsu makan, muntah dan nyeri saat
berkemih (Tanagho, 2008; Brunner & Suddarth, 2003)
e. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa:
38

a) Biopsi dan radiografik seperti urografi, sistografi


b) Pemindai CT dilakukan untuk membedakan dengan kondisi lain
yang dapat menunjukkan gejala serupa
c) sinar X terhadap pelvik dan skelet, menunjukkan karakteristik
temuan kandung kemih yang mengecil.
(Purnomo, 2011)
f. Penatalaksanaan
a. Sistitis akut
Terapi untuk sistitis akut adalah antibiotic oral (TMP-SMX,
nitrofurantonin, dan fluoroquinolones).
b. Sistitis berulang
Tatalaksana untuk sistitis berulang bergantung pada
penyebabnya. Pembedahan untuk mengambil jaringan atau area
yang terinfeksi seperti batu kalkuli di saluran kemih. Apabila
ditemukan fistula, pembedahan sangat dianjurkan untuk mencegah
infeksi bakteri yang berulang. Pada kasus yang disebabkan karena
infeksi bakteri yang berulang, management farmako dengan
antibiotic prophylactic sangat di indikasikan. Dosis rendah
antibiotic prophylactic yang diberikan secara berkesinambungan
dapat menurunkan keadaan ISK sebanyak 95% dibandingkan
placebo atau riwayat kontrol. (Tanagho, 2008)
Secara umum penatalaksanaan sistitis adalah:
a) Pola diet yang benar
Merubah pola diet kemungkinan dapat membantu pasien.
Hindari mengkonsumsi alcohol, rempah-rempah, tomat, coklat,
minuman bercaffein, makanan yang asam, dan pemanis buatan.
b) Farmako
Dua macam obat yang dipakai dalam tatalaksana farmako
yang pertama oral agent yang disebut pentosan polysulfate sodium
(Elmiron), dikonsumsi 3 kali per hari untuk memulihkan kandung
39

kemih. Yang kedua adalah cairan pelarut yang disebut dimethyl


sulfoxide yang diletakan ke dalam kandung kemih via kateter.
(Purnomo, 2011)

g. Komplikasi:
1. Gagal ginjal
2. Sepsis

2) Prostatitis
a. Definisi prostatitis
Prostatitis adalah inflamasi atau infeksi kelenjar prostat. Prostatitis
adalah sebuah masalah yang sering ditemukan pada laki-laki. Prostat
adalah kelenjar berbentuk donat di daerah kecil yang terletak di antara
dasar penis dan kandung kemih. Kelenjar prostat dikelilingi oleh uretra,
sebagai jalannya urin dan semen. Prostat menghasilkan cairan yang
menutrisi prostat dan membawa sperma. Prostatitis adalah peradangan
prostat, dapat bersifat akut maupun kronik dan penyebabnya dapat berupa
bacterial atau nonbacterial. Sekitar 50% laki-laki mengalami gejala
peradangan prostatitis selama masa dewasa dan hanya sekitar 5% dari
kasus-kasus ini disebabkan oleh infeksi bacterial. Kebanyakan infeksi
bakteri pada prostat disebabkan oleh organisme gram negatif. Organisme
yang paling sering adalah Escherichia coli. Organisme penyebab lain
adalah enterokokus, stafilokokus, streptokokus, chlamydia trachomatis,
ureaplasma urealyticum, dan Neisseria gonorrhoeaea. Infeksi bakteri
prostatik dapat merupakan akibat dari infeksi uretra yang terjadi
bersamaan atau yang terjadi sebelumnya dengan langsung naiknya bakteri
dari uretra melalui duktus duktus prostatic masuk ke dalam prostat, refluks
urine dari kandung kemih yang terinfeksi atau penyebaran langsung
melalui aliran limfe atau darah. (Purnomo, 2011)
40

b. Klasifikasi Prostatitis
Menurut American Urological Association Foundation ada 4 tipe dari
prostatitis:
1. Prostatitis bakteri akut
Prostatitis akut adalah infeksi yang disebabkan akibat ascending
uretra yang terinfeksi atau refluk urin yang terinfeksi dari kandung
kemih ke saluran prostat. Akibatnya, bakteri menginvasi prostat dan
membuat tentara imunitas, leukosit muncul di sekitar acini prostat.
Prostat akan mengalami edema dan hiperemi. Dengan infeksi yang lama
nekrosis dan abses akan muncul. (Tanagho, 2008)
Pria dengan penyakit ini sering kedinginan, demam, nyeri pada
punggung bagian bawah dan area genitalia, sering kencing pada malam
hari, terasa terbakar serta nyeri saat kencing. Terapi untuk prostatitis
bakteri akut adalah antimicroba. (Purnomo, 2011)
2. Prostatitis bakteri kronik
Jarang ditemukan, timbul ketika bakteri menemukan area pada
prostat yang mana bakteri bisa bertahan hidup. Pria memiliki infeksi
saluran urin akan terlihat cepat sembuh tetapi kemudian akan kembali
lagi dengan bakteri yang sama. Terapi yang digunakan biasanya
menggunakan antimikrobakterial untuk memperpanjang periode waktu.
Bagaimanapun, antimikrobakterial tidak selalu digunakan untuk
menyembuhkan kondisi ini. (Purnomo, 2011)
3. Prostatitis kronik atau sindrom nyeri pelvic kronik
Prostatitis yang paling banyak, dikenal dengan prostatitis kronik
non-bakteri atau sindrom nyeri prostat. Gejalanya muncul dan
kemudian dengan segera menghilang dan dapat kembali tanpa adanya
gejala dan itu dapat terjadi secara inflamasi atau non inflamasi. Pada
41

bentuk inflamasi, urin, semen, dan cairan prostat yang mengandung


berbagai jenis sel tubuh yang biasannya diproduksi untuk melindungi
dari infeksi, tetapi tidak ada bakteri yang ditemukan dalam prostat.
Untuk bentuk non inflamasi, pada proses infeksi proteksi sel terhadap
bakteri tidak selalu ada. (Purnomo, 2011)
4. Inflamasi prostatitis asimtomatik
Diagnosis ditegakan ketika pasien tidak complain mengenai nyeri
atau ketidaknyamanan tetapi karena infeksi-proteksi dari sel di cairan
prostat dan semen. Dokter biasanya menemukan jenis prostatitis ini
ketika melihat penyebab kemandulan atau test untuk kanker prostat.
(Purnomo, 2011)
c. Etiologi Prostatitis
Bakteri merupakan penyebab tersering dari prostatitis. Biasanya
bakteri datang dari bagian saluran kemih yang terinfeksi, seperti kandung
kemih atau ginjal. Bakteri juga kemungkinan bergerak ke arah prostat
menuju uretra setelah melakukan hubungan seksual. Selain itu, dapat juga
bakteri menyebar ke prostat melalui pembuluh darah. Terkadang prostatitis
tidak muncul karena bakteri tetapi dapat terjadi karena inflamasi, sehingga
prostat bengkak dan lunak, tanpa infeksi.
Penyebab prostatitis berhubungan dengan infeksi prostat, dan
beberapa spesifik bakteri telah diidentifikasi menyebabkan prostatitis.
Prostatitis non bacterial berhubungan dengan organisme, seperti
Chlamydia, yang mana dapat ditularkan melalui hubungan seksual. Hal
lain yang dapat menimbulakan prostatitis adalah kondisi autoimun, iritasi
berkaitan dengan urin yang memasuki prostat, persyarafan dan atau
gangguan otot atau masalah struktur dengan leher kandung kemih.
Sindrom nyeri pelvic kronik berhubungan dengan Sistitis interstitial, dan
inflamasi kandung kemih. (Purnomo, 2011)
Penyebab atau etiologi pada masing-masing tipe prostatitis :
a. Prostatitis bacterial akut
42

Prostatitis bacterial akut muncul akibat bakteri yang masuk


ke dalam prostat yang menyebabkan prostat menjadi infeksi.
Bakteri yang normalnya hidup di system pencernaan
kemungkinan menyebar ke ujung penis dan masuk ke dalam
saluran urin dan semen (uretra), dan mencapai prostat. Bakteri
juga dapat menyebar ke dalam prostat dari kandung kemih atau
pembuluh darah.
b. Prostatitis bacterial kronik
Disebabkan oleh infeksi bakteri. Hal
tersebut dapat berkembang menjadi
prostatitis akut jika antibiotic tidak
mampu mengahncurkan semua bakteri
yang ada pada kelenjar prostat. Itu
karena bakteri resisten pada antibiotic
yang diberikan karena terapi di hentikan
terlalu cepat/awal. Juga dapat
disebabkan oleh bakteri yang
menginfeksi saluran kemih.
c. CPPS (Sindrom nyeri pelvic kronik)
Tidak ada yang mengetahui
penyebab dari CPPS ini. Kemungkinan
yang dapat menyebabkan CPPS:
1) Aliran balik urin masuk ke
dalam kelenjar prostat.
2) Masalah dengan system imun
3) Infeksi yang berulang
4) Inflamasi persyarafan di
sekitar kelenjar prostat
43

5) Ansietas. Hubungan antara


peningkatan level strees
dengan ansietas dan CPPS.
6) Tegangan pada dasar pelvic
(otot yang mengontrol
berkemih). (Purnomo,
2011)

d. Manifestasi Klinik Prostatitis


a) Sensasi terbakar saat kencing.
b) Frekuensi berkemih meningkat
c) Demam dan merasa kelelahan
d) Nyeri pada punggung
Gejala pada prostatitis bakteri akut:
a) Berkeringat
b) Kedinginan
c) Demam, temperature mencapai 38 celcius
d) Frekuensi berkemih meningkat terutama
pada malam hari
e) Nyeri pada area belakang scrotum
f) Nyeri atau kesulitan saat berkemih atau
nyeri ketika menggerakan bowel.
g) Nyeri pada otot atau persendian
Gejala pada prostatitis kronik dan nonbacterial:
a) Ketidaknyamanan ketika berkemih.
b) Nyeri pada sebagian punggung bagian
bawah.
c) Sakit pada penis, scrotum atau bagian tengah
sampai ke bawah abdomen.
44

d) Nyeri selama atau setelah mengeluarkan


semen
e) Ada sedikit darah pada semen
f) Nyeri pada testis
g) Kesulitan dalam ejakulasi
h) Masalah berkemih seperti merasakan tidak
dapat mengkosongkan kandung kemih atau
kebutuhan frekuensi dan urgensi ke toilet.
(Purnomo, 2011)
e. Pemeriksaan Diagnostik dan Penunjang
1) Pemeriksaan rectal-prostat
Memasukan jari tangan ke dalam melalui
rectum untuk memeriksa kelenjar prostat, untuk
mengetahui area yang ireguler dan ukuran
prostat, apakah ada pembesaran atau tidak.
2) Cairan prostat
Petugas kesehatan akan memijat kelenjar
prostat dengan cara memasukkan sarung tangan
yang sudah di olesi gel ke dalam rectum.
Kemudian mengambil sample cairan dari ujung
penis dan mengirimnya ke laboratorium untuk
diteliti. (Purnomo, 2011)
f. Penatalaksanaan
1) Obat-obatan
a. Alpha-blockers, seperti tamsulosin. Ada
beberapa fakta yang membuktikan
bahwasannya alpha-blockers dapat
memperbaiki gejala prostatitis, tetapi hal itu
membutuhkan wakyu kurang lebih 3 bulan
untuk menimbulkan full efek.
45

b. Antibiotik.
c. 5-alpha-reductase inhibitors, seperti
finasteride.
d. Non-steroidal anti-inflammatory drugs
(NSAIDs)
e. Anti-depressant
f. Prostatic massage
(Purnomo, 2011)
Penatalaksanaan prostatitis sesuai dengan
jenisnya adalah:
1. Prostatitis akut
Terapi dengan antibiotic sangat
esensial pada managemen prostatitis akut.
Trimethoprim dan fluoroquinolones
memiliki level obat penetrasi tinggi ke
dalam jaringan prostat dan
direkomendasikan selama 4-6 minggu.
Durasi yang lama untuk terapi antibiotic
sangat dianjurkan untuk menyelesaikan
proses sterilisasi pada jaringan prostat guna
mencegah komplikasi seperti prostatitis
kronik dan abses. Pasien dengan secondary
retensi urin akan menjadi prostatitis akut
harus di tatalaksana dengan suprapubic
kateter sebab kateter transuretra adalah
kontraindikasi (Tanagho, 2008).
2. Prostatitis kronik
Pada pasien dengan prostatitis kronik
penggunaan terapi antibiotic selama 3-4
bulan. Menggunakan fluoroquinolones,
46

beberapa pasien akan berespon setelah 4-6


minggu terapi dilakukan. Penambahan alpha
blocker pada terapi antibiotic menunjukan
penurunan gejala. Meskipun terapi yang
diberikan maksimal, kesembuhan tidak
dapat diraih dalam kaitannya dengan
sedikitnya penetrasi antibiotic ke dalam
jaringan prostat dan isolasi bakteri (Tanagho,
2008).

3) Urethritis
a. Definisi
Urethritis adalah iritasi yang terjadi pada
uretra, saluran yang berhubungan dengan kandung
kemih yang berfungsi untuk mengeluarkan isi
kandung kemih. Baik laki-laki maupun wanita dapat
terjangkit urethritis. Wanita dengan urethritis
cenderung terkena cervicitis (inflamasi cervix).
Selain itu uretra mengalami inflamasi dengan atau
tanpa perubahan uretra. (Purnomo, 2011)
Urethritis adalah suatu infeksi yang
menyebar naik yang digolongkan sebagai
gonorrhoeae atau non-gonorrhoeae. Urethritis
gonoreal di sebabkan oleh Niesseria gonorhoeae dan
ditularkan melalui hubungan seksual. Urethritis non
gonoreal adalah urethritis yang tidak berhubungan
dengan Niesseria gonorhoeae biasanya disebabkan
oleh Chlamydia trachomatis atau urea plasma
urelytikum, Trichomonas vaginalis dan herpes
simplek virus (Tanagho, 2008)
47

b. Etiologi Uretritis
Urethritis merupakan infeksi akibat penyakit
hubungan seksual, seperti Chlamydia trachomatis,
Neisseria gonorrhoeae atau beberapa bakteri lainnya
seperti Ureaplasma urealyticum dan Mycoplasma
genitalium (10-20% kasus) dan Trichomonas
vaginalis. Infeksi ini tersalurkan selama vagina
tidak terproteksi, oral, atau anal seks. Penyebab
lainnya Neisseria meningiditis, herpes simpleks
virus, Candida spp, bakteri yang menginfeksi
saluran kemih, striktur uretra dan kelainan pada
saluran kemih. (Purnomo, 2011)
Tabel perbedaan antara Uretritis gonorrhoeae
dan non-gonorrhoeae.

Uretritis non-
Indikator Uretritis gonorrhoeae
gonorrhoeae
- Masa inkubasi <1 minggu >1 minggu
- Onset Mendadak Perlahan
- Gejala Konstan, berat Intermitten, dapat remisi
50% (kurang lebih)
- Disuria dan duh Kadang Purulen Mukoid
tubuh
- Duh tubuh Positif untuk diplokokus Positif untuk polimorf
- Pewarnaan intraseluler, banyak (>5 per lapang pandang
Gram polimorf besar)

c. Manifestasi Klinik Uretritis


Manifestasi pada uretratitis adalah:
a) Dysuria
48

b) Meatal erythema atau rasa gatal pada uretra


c) Asimtomatik
d) Frekuensi dan urgensi berkemih, hematuri
e) Pada wanita : sensasi terbakar saat kencing atau
nyeri karena uretritis pada wanita sering diikuti
inflamasi ada servik, nyeri selama atau setelah
hubungan seks.
f) Pada laki-laki : adanya cairan berwarna putih
seperti nanah dari ujung penis, terbakar atau
nyeri saat kencing, atau gatal atau sensasi
menyengat pada penis. Jika infeksi menyebar
dari uretra ke testis, akan menimbulkan nyeri
dan bengkak pada scrotum. (Purnomo,
2011)
d. Pemeriksaan diagnostic dan penunjang
Dilakukan pemeriksaan terhadap secret
uretra untuk mengetahui kuman penyebab.
(Purnomo, 2011)
e. Penatalaksanaan
Terapi patogen-antibiotik langsung sangat
dibutuhkan. Pada pasien dengan gonococcal
uretritis, digunakan ceftriaxon (250 mg
intramuscular) atau fluoroquinolones (ciprofloxacin
250 mg) atau norfloxacin (800mg). Pada pasien
dengan non gonococcal uretritis, terapi yang
digunakan adalah tetracycline atau erythoromycin
(500 mg 4 kali sehari) atau doxycycline (100mg 2
kali sehari) selama 7-14 hari. Bagaimanapun yang
paling essential treatmen adalah pencegahan.
Partner aktivitas seksual dari pasien yang terdeteksi,
49

harus di obati dan pelindungan pada aktivitas


seksual (seperti menggunakan kondom) sangat
direkomendasikan. (Tanagho, 2008)
f. Komplikasi
1. Mungkin prostatitis
2. Periuretral abses yang dapat sembuh,
kemudian meninbulkan striktura atau urine
fistula. (Purnomo, 2011)
C. Obstruksi
1) BPH
Hiperplasia Prostat Benigna
Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia
pria yang terletak di sebelah inferior buli-buli dan
melingkari uretra posterior. Bila mengalami pembesaran,
organ ini dapat menyumbat uretra pars prostatika dan
menyebabkan terhambatnya aliran urine keluar dan buli-
buli. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat normal
pada orang dewasa 20 gram. McNeal (1976) membagi
kelenjar prostat dalam beberapa zona, antara lain zona
perifer, zona sentral, zona transisional, zona fibromuskuler
anterior, dan zona periuretra. Sebagian besar hiperplasia
prostat terdapat pada zona transisional; sedangkan
pertumbuhan karsinoma prostat berasal dan zona perifer.
(Purnomo,2011)
50

Gambar 1. Pembesaran prostat benigna menyebabkan


penyempitan uretra posterior, A. Skema anatomi zona
kelenjar prostat normal, B. Hiperplasia prostat terjadi
pada zona transisional menyebabkan penyempitan lumen
uretra posterior. (Purnomo, 2011)
Pertumbuhan kelenjar ini sangat tergantung pada
hormon testosteron, yang di dalam sel kelenjar prostat,
hormon ini akan diubah menjadi metabolit aktif
dihidrotestosteron (DHT) dengan bantuan enzim 5-
reduktase. Dihidrotestosteron inilah yang secara langsung
memacu m-RNA di dalam sel kelenjar prostat untuk
mensintesis protein growth factor yang memacu
pertumbuhan dan proliferasi sel kelenjar prostat. (Purnomo,
2011)
Pada usia lanjut beberapa pria mengalami
pembesaran prostat benigna. Keadaan ini dialami oleh 50%
pria yang berusia 60 tahun dan 80% pria yang berusia 80
tahun. Pembesaran kelenjar prostat mengakibatkan
terganggunya aliran urine sehingga menimbulkan gangguan
miksi. (Purnomo, 2011)
Etiologi
51

Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti


penyebab terjadinya hiperplasia prostat; tetapi beberapa
hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat
kaitannya dengan peningkatan kadar dihidrotestosteron
(DHT) proses aging (menjadi tua). Beberapa hipotesis yang
diduga sebagai penyebab timbutnya hiperplasia prostat
adalah: (1) teori dihidrotestosteron, (2) adanya
ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron, (3)
interaksi antara sel stroma dan sel epitel prostat, (4)
berkurangnya kematian sel (apoptosis), dan (5) teori stem
sel. (Purnomo, 2011)
Teori dihidrotestosteron
Dihidrotestosteron atau DHT adalah metabolit
androgen yang sangat penting pada pertumbuhan sel-sel
kelenjar prostat. Dibentuk dari testosteron di dalam sel
prostat oleh enzim 5 alfa-reduktase dengan bantuan
koenzim NADPH. DHT yang telah terbentuk berikatan
dengan reseptor androgen (RA) membentuk kompleks
DHT-RA pada inti sel dan selanjutnya terjadi sintesis
protein growth factor yang menstimulasi pertumbuhan sel
prostat. (Purnomo, 2011)
52

Gambar 2. Perubahan testosteron menjadi


dihidrotestosteron oleh enzim 5-reduktase(Purnomo,
2011)

Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar


DHT pada BPH tidak jauh berbeda dengan kadarnya pada
prostat normal, hanya saja pada BPH, aktivitas enzim 5
alfa-reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak
pada BPH. Hal ini menyebabkan sel-sel prostat pada BPH
lebih sensitif terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih
banyak terjadi dibandingkan dengan prostat normal.
(Purnomo, 2011)
Ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron
Pada usia yang semakin tua, kadar testosteron
menurun sedangkan kadar estrogen relatitif tetap, sehingga
perbandingan antara estrogen dan testosteron relatif
meningkat. Telah diketahui bahwa estrogen di dalam prostat
berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat
53

dengan cara meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat


terhadap rangsangan hormon androgen, meningkatkan
jumlah reseptor androgen, dan menurunkan jumlah
kematian sel-sel prostat (apoptosis). Hasil akhir dari semua
keadaan ini adalah, meskipun rangsangan terbentuknya set-
sel baru akibat rangsangan testosteron menurun, tetapi sel-
sel prostat yang telah ada mempunyai umur yang lebih
panjang sehingga massa prostat jadi lebih besar. (Purnomo,
2011)
Interaksi stroma-epitel
Cunha (1973) membuktikan bahwa diferensiasi dan
pertumbuhan sel epitel prostat secara tidak langsung
dikontrol oleh sel-sel stroma melalui suatu mediator sangat
penting (growth factor) tertentu. Setelah sel-sel stroma
mendapatkan stimulasi dan DHT dan estradiol, sel-sel
stroma mensintesis suatu growth factor yang selanjutnya
mempengaruhi sel-sel stroma itu sendiri secara intrakrin
dan autokrin, serta mempengaruhi sel-sel epitel secara
parakrin. Stimulasi itu menyebabkan terjadinya proliferasi
sel-sel epitel maupun sel stroma. (Purnomo, 2011)

Berkurangnya kematian sel prostat


Program kematian sel (apoptosis) pada sel prostat
adalah mekanisme fisiologik untuk mempertahankan
homeostasis kelenjar prostat. Pada apoptosis terjadi
kondensasi dan fragmentasi sel yang selanjutnya sel-sel
yang mengalami apoptosis akan difagositosis oleh sel-sel di
sekitarnya kemudian didegradasi oleh enzim lisosom.
(Purnomo, 2011)
54

Pada jaringan normal, terdapat keseimbangan antara


laju proliferasi sel dengan kematian sel. Pada saat terjadi
pertumbuhan prostat sampai pada prostat dewasa,
penambahan jumlah sel-sel prostat baru dengan yang mati
dalam pada BPH. Berkurangnya jumlah sel-sel prostat yang
mengalami apoptosis menyebabkan jumlah sel-sel prostat
secara keseluruhan menjadi meningkat sehingga
menyebabkan pertambahan massa prostat. (Purnomo, 2011)
Sampai sekarang belum dapat diterangkan secara pasti
faktor-faktor yang menghambat proses apoptosis. Diduga
hormon androgen berperan dalam menghambat proses
kematian sel karena setelah dilakukan kastrasi, terjadi
peningkatan aktivitas kematian sel kelenjar prostat.
Estrogen diduga mampu memperpanjang usia sel-sel
prostat, sedangkan faktor pertumbuhan TGF berperan
dalam proses apoptosis. (Purnomo, 2011)
Teori sel stem
Untuk mengganti sel-sel yang telah mengalami
apotosis, selalu dibentuk sel-sel baru. Di dalam kelenjar
prostat dikenal suatu sel stem, yaitu sel yang mempunyai
kemampuan berproliferasi sangat ekstensif. Kehidupan sel
ini sangat tergantung pada keberadaan hormon androgen,
sehingga jika hormon ini kadarnya menurun seperti yang
terjadi pada kastrasi, menyebabkan terjadinya apoptosis.
Terjadinya protiferasi sel-sel pada BPH dipostulasikan
sebagai ketidaktepatnya aktivitas sel stem sehingga terjadi
produksi yang berlebihan sel stroma maupun sel epitel.
(Purnomo, 2011)
Patofisiologi
55

Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan


lumen uretra prostatika dan menghambat aliran urine.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan
intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urine, buli-buli
harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu.
Kontraksi yang terus menerus ini menyebabkan perubahan
anatomik buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor,
trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-
buli. Perubahan struktur pada buli- buli tersebut, oleh
pasien dirasakan sebagai keluhan pada saluran kemih
sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS)
yang dahulu dikenal dengan gejala prostatismus. (Purnomo,
2011)
Tekanan intravesikal yang tinggi diteruskan ke
seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua muara
ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat
menimbulkan aliran balik urine dan buli-buli ke ureter atau
terjadi refluks vesiko ureter. Keadaan ini jika berlangsung
terus akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis,
bahkan akhirnya dapat terjadi ke gagal ginjal. (Purnomo,
2011)
Obstruksi yang diakibatkan oleh hiperplasia prostat
benigna tidak hanya disebabkan oleh adanya massa prostat
yang menyumbat uretra posterior, tetapi juga disebabkan
oleh tonus otot polos yang ada pada stroma prostat, kapsul
prostat, dan otot polos pada leher buli-buli. Otot polos itu
dipersarafi oleh serabut simpatis yang berasal dari nervus
pudendus. (Purnomo, 2011)
56

Gambar 3. Pengaruh hyperplasia prostat pada saluran


kemih (Purnomo, 2011)
Pada BPH terjadi rasio peningkatan komponen
stroma terhadap epitel. Kalau pada prostat normal rasio
stroma dibanding dengan epitel adalah 2 banding 1, maka
pada BPH rasionya meningkat menjadi 4 banding 1. Hal mi
menyebabkan pada BPH terjadi peningkatan tonus otot
polos prostat bila dibandingkan dengan prostat normal.
Dalam hal ini massa prostat yang menyebabkan obstruksi
komponen statik sedangkan tonus otot polos yang
merupakan komponen dinamik sebagai penyebab obstruksi
prostat. (Purnomo, 2011)
Diagnosis
Gambaran klinis
Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada
saluran kemih maupun keluhan diluar saluran kemih.
(Purnomo, 2011)
Keluhan pada saluran kemih bagian bawah
57

Keluhan pada saluran kemih sebelah bawah (LUTS) terdiri


atas gejala voiding, storage, dan pasca miksi. Untuk menilai
tingkat keparahan dari keluhan pada saluran kemih sebelah
bawah, beberapa ahli/organisasi urologi membuat sistem
skoring yang secara subyektif dapat diisi dan dihitung
sendiri oleh pasien. Sistem skoring yang dianjurkan oleh
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) adalah Skor
Internasional Gejala Prostat atau I-PSS (International
Prostatic Symptom Score. (Purnomo, 2011)
Sistem skoring I-PSS terdiri atas tujuh pertanyaan
yang berhubungan dengan keluhan miksi (LUTS) dan satu
pertanyaan yang berhubungan dengan kualitas hidup
pasien. Setiap pertanyaan yang berhubungan dengan
keluhan miksi diberi nilai dan 0 sampai dengan 5,
sedangkan keluhan yang menyangkut kualitas hidup pasien
diberi nilai dan 1 hingga 7. Dan skor l-PSS itu dapat
dikelompokkan gejala LUTS dalam 3 derajat, yaltu (1)
ringan: skor 07, (2) sedang: skor 819, dan (3) berat:
skor 2035. (Purnomo, 2011)
Timbulnya gejala LUTS merupakan manifestasi
kompensasi otot buli-buli untuk mengeluarkan urine. Pada
suatu saat, otot buli-buli mengalami kepayahan (fatique)
sehingga jatuh ke dalam fase dekompensasi yang
diwujudkan dalam bentuk retensi urine akut. (Purnomo,
2011)
Timbulnya dekompensasi buli-buli biasanya
didahului oleh beberapa faktor pencetus, antara lain: (1)
volume buli-buli tiba-tiba terisi penuh, yaitu pada cuaca
dingin, menahan kencing terlalu lama, mengkonsumsi obat-
obatan atau minuman yang mengandung diuretikum
58

(alkohol, kopi), dan minum air dalam juiniah yang


berlebihan, (2) massa prostat tiba-tiba membesar, yaitu
setelah melakukan aktivitas seksual atau mengalami infeksi
prostat akut, dan (3) setelah mengkonsumsi obat-obatan
yang dapat menurunkan kontraksi otot detrusor atau yang
dapat mempersempit leher buli-buli, antara lain: golongan
antikolinergik atauadrenergik alfa. (Purnomo, 2011)
Gejala pada saluran kemih bagian atas
Keluhan akibat penyulit hiperplasia prostat pada
saluran kemih bagian atas berupa gejala obstruksi antara
lain nyeri pinggang, benjolan di pinggang (yang merupakan
tanda dan hidronefrosis), atau demam yang merupakan
tanda dan infeksi atau urosepsis. (Purnomo, 2011)

Gambar 4. Penyulit hyperplasia prostat pada saluran


kemih
Gejala di luar saluran kemih
59

Tidak jarang pasien berobat ke dokter karena


mengeluh adanya hernia inguinalis atau hemoroid.
Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan pada
saat miksi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan
intraabdominal. (Purnomo, 2011)
Pada pemeriksaan fisis mungkin didapatkan buli-buli yang
terisi penuh dan teraba massa kistus di daerah supra
simfisis akibat retensi urine. Kadang-kadang didapatkan
urine yang selalu menetes tanpa disadari oleh pasien yaitu
merupakan pertanda dan inkontinensia paradoksa. Pada
colok dubur diperhatikan: (1) tonus sfingter ani/refleks
bulbo-kavernosus untuk menyingkirkan adanya kelainan
buli-buli neurogenik, (2) mukosa rektum, dan (3) keadaan
prostat, antara lain:
kemungkinan adanya nodul, krepitasi,konsistensi prostat,
simetri antar lobus dan batas prostat. (Purnomo, 2011)
Colok dubur pada pembesaran prostat benigna
menunjukkan konsistensi prostat kenyal seperti meraba
ujung hidung, lobus kanan dan kiri simetris dan tidak
didapatkan nodul; sedangkan pada karsinoma prostat,
konsistensi prostat keras/teraba nodul dan mungkin di
antara lobus prostat. (Purnomo, 2011)
Laboratorium
Sedimen urine diperiksa untuk mencari
kemungkinan adanya proses infeksi
atau inflamasi pada saluran kemih. Pemeriksaan kultur
urine berguna dalam mencari jenis kuman yang
menyebabkan infeksi dan sekaligus menentukan sensitifitas
kuman terhadap beberapa antimikroba yang diujikan.
(Purnomo, 2011)
60

Faal ginjal diperiksa untuk mencari kemungkinan


adanya penyulit yang mengenai saluran kemih bagian atas,
sedangkan gula darah dimaksudkan untuk mencari
kemungkinan adanya penyakit diabetes melitus yang dapat
menimbulkan kelainan persarafan pada buli-buli (buli-buli
neurogenik). Jika dicurigai adanya keganasan prostat perlu
diperiksa kadar penanda tumor prostate specific antigen
(PSA). (Purnomo, 2011)

Pencitraan
Foto polos abdomen berguna untuk mencari adanya
batu opak di saluran kemih,
adanya batu/kalkulosa prostat dan kadangkala dapat
menunjukkan bayangan buli-buli yang penuh terisi urine,
yang merupakan tanda dan suatu retensi urine. Pemeriksaan
IVU dapat menerangkan kemungkinan adanya: (1) kelainan
pada ginjal maupun ureter berupa hidoureter atau
hidronefrosis, (2) memperkirakan besarnya kelenjar prostat
yang ditunjukkan oleh adanya indentasi prostat
(pendesakan buli-buli oleh kelenjar prostat) atau ureter
disebelah distal yang berbentuk seperti mata kail atau
hooked fish, dan (3) penyulit yang
terjadi pada buli-buli, yaitu adanya trabekulasi, divertikel,
atau sakulasi buli-buli. Pemeriksaan IVU ini sekarang tidak
direkomendasikan pada BPH. (Purnomo, 2011)
Pemeriksaan USG dapat dilakukan melalui trans
abdominal atau trans adominal ultrasonography (TAUS)
dan trans uretra atau trans uretral ultrasonography (TRUS).
Dan TAUS diharapkan mendapat informasi mengenai (1)
perkiraan volume (besar) prostat; (2) panjang protrusi
61

prostat ke buli-buli atau intro prostatic protrusion (IPP) (3)


mungkin didapatkan kelainan pada buli-buli (massa, batu,
atau bekuan darah); (4) menghitung sisa (residu) urine
pasca miksi; atau (5) hidronefrosis atau kerusakan ginjal
akibat obstruksi prostat. Pada pemeriksaan TRUS dicari
kemungkinan adanya fokus keganasan prostat berupa area
hipoekoik dan kemudian sebagai penunjuk (guidance)
dalam melakukan biopsi prostat. (Purnomo, 2011)
IPP diukur dan ujung tonjolan (protrusi) prostat di
dalam buli-buli hingga dasar (basis) sirkumferensi buli-
buli. Derajat 1 besarnya 1,5 mm, derajat 2 besarnya 5-
10 mm, dan derajat 3 besarnya 10 mm. Besarnya IPP
berhubungan dengan derajat obstruksi pada leher buli-buli
(BOO), jumlah urine sisa pasca miksi, dan volume prostat.
Artinya adalah pasien dengan derajat IPP rendah, tidak
menunjukkan urine residu yang bermakna (<100 mL), dan
tidak menunjukkan keluhan yang nyata, sehingga tidak
memerlukan terapi atau pembedahan. Sebaliknya pada
pasien yang menunjukkan IPP derajat tinggi terbukti
mempunyai urine sisa >100 mL, dengan keluhan yang
bermakna dan pasien seperti ini membutuhkan terapi yang
lebih agresif. (Purnomo, 2011)
62

Gambar 5. Pencitraan BPH. A. Gambar sistogram dari


serial IVU terlihat adanya indentasi prostat, yaitu
pendesakan prostat pada buli-buli menyerupai bulan
sabit, B. USG transabdominal tampak protrusi prostat
ke dalam buli-buli atau intra prostatic protursion (IPP)
ke dalam buli-buli. (Purnomo, 2011)

Pemeriksaan lain
Pemeriksaan derajat obstruksi prostat dapat
diperkirakan dengan cara mengukur:
1. Residual urine yang merupakan jumlah sisa urine
setelah miksi. Sisa urine ini dapat dihitung dengan cara
melakukan kateterisasi setelah miksi atau ditentukan
dengan pemeriksaan USG setelah miksi.
2. Pancaran urine atau flow rate dapat dihitung secara
sederhana yaitu dengan menghitung jumlah urine
dibagi dengan lamanya miksi berlangsung (ml/detik)
atau dengan alat uroflometri yang menyajikan grafik
pancaran urin. Pemeriksaan yang lebih teliti adalah
dengan pemeriksaan urodinamika. (Purnomo, 2011)
63

Dari uroflometri dapat diketahui lama waktu miksi,


lama pancara, waktu yang dibutuhkan untuk mencapai
pancaran yang maksimum, rerata pancaran, maaksimum
pancaran maksimum, dan volume urin yang dikemihkan.
(Purnomo, 2011)
Terapi
Tidak semua pasien hyperplasia prostat perlu
menjalani tindakan medis. Kdang-kadang mereka yang
mengeluh LUTS ringan dapat sembuh sendiri tanpa
mendapatkan terapi apapun atau hanya dengan nasehat dan
konsultasi saja. Namun diantara mereka akhirnya ada yang
membutuhkan terapi medikamentosa atau tindakan medik
yang lain karena keluhannya semakin parah. (Purnomo,
2011)
Tujuan terapi pada pasien hyperplasia prostat adalah
(1) memperbaiki keluhan miksi, (2) meningkatkan kualitas
hidup, (3) mengurangi obstruksi infravesika, (4)
mengembalikan fungsi ginjal jika terjadi gagal ginjal, (5)
mencegah progresifitas penyakit. Hal ini dapat dicapai
dengan cara medikamentosa, pembedahan, atau tindakan
endourologi yang kurang invasif. (Purnomo, 2011)
BPH adalah penyakit yang progresif, yang artinya
semakin bertambah usia, 1) volume prostat semakin
bertambah 2) laju pancaran urin semakin menurun 3)
keluhan yang berhubungan dengan miksi semakin
bertambah dan 4) penyulit yang terjadi semakin banyak;
diantaranya adalah retensi urin sehingga dibutuhkan
tindakan pembedahan. Salah satu marker untuk
meramalkan progresifitas prostat adalah serum PSA.
Semakin tinggi nilai PSA (setelah disingkirkan tidak ada
64

kanker prostat), semakin besar kemungkinan BPH


menimbulkan masalah. (Purnomo, 2011)
Watchful waiting
Pilihan tanpa terapi ini ditujukan pada pasien BPH
dengan skor IPSS dibawah 7, yaitu keluhan ringan yang
tidak mengganggu aktivitas sehari-hari. Pasien tidak
mendapatkan terapi apapun dan hanya diberi penjelasan
mengenai sesuatu hal yang mungkin dapat memperburuk
keluhannya, misalnya (1) jangan mengonsumsi kopi atau
alcohol setelah makan malam, (2) kurangi konsumsi
makanan atau minuman yang mengiritasi buli-bul (kopi
atau cokelat), (3) batasi penggunaan obat-obat influenza
yang mengandung fenilpropanolamin, (4) kurangi makanan
pedas dan asin, (5) jangan menahan kencing terlalu lama.
(Purnomo, 2011)
Secara periodik pasien diminta untuk dating control
dengan ditanya keluhannya apakalh mennjadi lebih baik
(sebaiknya memakai skor yang baku) disamping itu
dilakukan pemeriksaan laboratorium, residu urin, atau
uroflometri. Jika keluhan miksi bertambah jelek daripada
sebelumnya, mungkin perlu dipikirkan untuk memilih
terapi yang lain. (Purnomo, 2011)
Medikamentosa
Tujuan terapi medikamentosa adalah berusaha untuk
(1) mengurangi resistensi otot polos prostat sebagai
komponen dinamik penyebab obstruksi infravesika dengan
obat-obatan penghambat adrenergic alfa (adrenergic alfa
blocker) (2) mengurangi volume prostat sebagai komponen
static dengan cara menurunkan kadar hormone
testosterone/dihidrotestosteron (DHT) melalui penghambat
65

5-reduktase. Selain kedua cara diatas, sekarang banyak


dipakai terapi menggunakan fitofarmaka yang mekanisme
kerjanya belum jelas. (Purnomo, 2011)
Penghambat reseptor adrenergik-
Caine adalah yang pertama kali melaporkan
penggunaan obat penghambat adrenergik alfa sebagai salah
satu terapi BPH Pada saat itu dipakai fenoksibenzamin,
yaitu penghambat alfa yang tidak selektif yang ternyata
mampu memperbaiki laju pancaran miksi dan mengurangi
keluhan miksi. Sayangnya obat ini menyebabkan
komplikasi sistemik yang tidak diharapkan, diantaranya
adalah hipotensi postural dan kelainan kardiovaskuler lain.
(Purnomo, 2011)
Diketemukannya obat penghambat adrenergik-1
dapat mengurangi penyulit sistemik yang diakibatkan oleh
efek hambatan pada 2 dari fenoksibenzamin. Beberapa
golorigan obat penghambat adrenergik-1 adalah: prazosin
yang diberikan dua kali sehari, terazosin, afluzosin, dan
doksazosin yang diberikan sekali sehari. Obat-obatan
golongan ini dilaporkan dapat memperbaiki keluhan miksi
dan laju pancaran urine. (Purnomo, 2011)
Akhir-akhir ini telah diketemukan pula golongan
penghambat adrenergik-1A, yaitu tamsulosin yang sangat
selektif terhadap otot polos prostat. Dilaporkan bahwa obat
ini mampu memperbaiki pancaran miksi tanpa
menimbulkan efek terhadap tekanan darah maupun denyut
jantung. (Purnomo, 2011)
Tabel 1. Pilihan Terapi pada Hiperplasia Prostat
Benigna
66

Penghambat 5 -redukstase
Obat ini bekerja dengan cara menghambat
pembentukan dihidrotestosteron (DHT) dan testosteron
yang dikatalisis oleh enzim 5 alfa-redukstase di dalam sel
prostat. Menurunrmya kadar DHT menyebabkan sintesis
protein dan replikasi sel- sel prostat menurun. (Purnomo,
2011)
Dilaporkan bahwa pemberian obat ini (finasteride) 5
mg sehari yang diberikan sekali setelah enam bulan mampu
menyebabkan penurunan prostat hingga 28%; hal ini
memperbaiki keluhan miksi dan pancaran miksi. (Purnomo,
2011)
Fitofarmaka
Beberapa ekstrak tumbuh-tumbuhan tertentu dapat
dipakai untuk memperbaiki gejala akibat obstruksi prostat,
tetapi data-data farmakologik tentang kandungan zat aktif
yang mendukung mekanisme kerja obat fitoterapi sampai
saat ini belum diketahui dengan pasti. Kemungkinan
fitoterapi bekerja sebagai: anti-estrogen, anti-androgen,
menurunkan kadar sex hormone binding globulin (SHBG),
inhibisi basic fibroblast growth factor (bFGF) dan
epidermal growth factor (EGF), mengacaukan metabolisme
67

prostaglandin, efek anti inflamasi, menurunkan outflow


resistance, dan memperkecil volume prostat. Diantara
fitoterapi yang banyak dipasarkan adalah: Pygeum
africanum, Serenoa repens, Hypoxis rooperi, Radix urtica
dan masih banyak lainnya. (Purnomo, 2011)
Pembedahan
Penyelesaian masalah pasien hiperplasia prostat
jangka panjang yang paling baik adalah pembedahan,
karena pemberian obat-obatan atau terapi non invasif
lainnya membutuhkan jangka waktu yang sangat lama
untuk melihat hasil terapi. (Purnomo, 2011)
Desobstruksi kelenjar prostat akan menyembuhkan
gejala obstruksi dan miksi yang tidak lampias. Hal ini dapat
dikerjakan dengan cara operasi terbuka, reseksi prostat
transuretra (TURP), atau insisi prostat transuretra (TUIP
atau BNI). Pembedahan direkomendasikan pada pasien-
pasien BPH yang: (1) tidak menunjukkan perbaikan setelah
terapi medikamentosa, (2) mengalami retensi urine, (3)
infeksi saluran kemih berulang, (4) hematuria, (5) gagal
ginjal, dan (6) timbulnya batu saluran kemih atau penyulit
lain akibat obstruksi saluran kemih bagian bawah.
(Purnomo, 2011)
Pembedahan terbuka
Beberapa macam teknik operasi prostatektomi
terbuka adalah metode dari Millin yaltu melakukan
enukleasi kelenjar prostat melalul pendekatan retropubik
infravesika, atau transperineal. Prostatektomi terbuka
adalah tindakan yang paling tua yang masih banyak
dikerjakan saat ini, paling invasif, dan paling efisien
sebagal terapi BPH. Prostatektomi terbuka dapat dilakukan
68

melalul pendekatan suprabik transvesikal (Freyer) atau


retropubik infravesikal (Millin). Prostatektomi terbuka
dianjurkan untuk prostat yang sangat besar 100gram).
(Purnomo, 2011)

Gambar 6. Berbagai teknik prostatektomi.


Penyulit yang dapat terjadi setelah prostatektomi
terbuka adalah: inkontiriensia urine (3%), impotensia (5-
10%), ejakulasi retrograd (60-80%), dan kontraktur leher
buli-buli (3-5%). Dibandingkan dengan TURP dan BNI,
penyulit yang terjadi berupa striktura uretra dan ejakulasi
retrograd lebih banyak dijumpai pada prostatektomi
69

terbuka. Perbaikan gejala klinis sebanyak 85-100%, dan


angka mortalitas sebanyak 2%.(Purnomo, 2011)
Pembedahan Endourologi
Saat ini tindakan TURP merupakan operasi paling
banyak dikerjakan di seluruh dunia. Operasi ini lebih
disenangi karena tidak diperlukan insisi pada kulit perut,
massa mondok lebih
cepat, dan memberikan hasil yang tidak banyak berbeda
dengan tindakan operasi terbuka. Pembedahan endourologi
transuretra dapat dilakukan dengan memakai tenaga
elektrik TURP (Transurethral Resection of the Prostate)
atau dengan memakai energi Laser. Operasi terhadap prosat
berupa reseksi (TURP), insisi (TUIP), atau evaporasi. Pada
TURP, kelenjar prostat dipotong menjadi bagian-bagian
kecil jaringan prostat yang dinamakan cip prostat.
Selanjutnya cip prostat akan dikeluarkan dari buli-buli
melalul evakuator Ellik.

Gambar 7. Cip hasil reseksi (kerokan) TURP


TURP (Reseksi Prostat Trasuretra)
70

Reseksi kelenjar prostat dilakukan transuretra


dengan mempergunakan cairan irigan (pembilas) agar
daerah yang akan direseksi tetap terang dan tidak tertutup
oleh darah. Cairan yang dipergunakan adalah berupa
larutan non ionic, yang dimaksudkan agar tidak terjadi
hantaran listrik pada saat operasi. Cairan yang sering
dipakai dan harganya cukup murah yaitu H2O steril
(aquades). (Purnomo, 2011)
Salah satu kerugian dan aquades adalah sifatnya
yang hipotonik sehingga cairan ini dapat masuk ke
sirkulasi sistemik melalui pembuluh darah vena yang
terbuka pada saat reseksi. Kelebihan H 2O dapat
menyebabkan terjadinya hiponatremia relatif atau gejala
intoksikasi air atau dikenal dengan sindroma TURP.
Sindroma ini ditandai dengan pasien yang mulai gelisah,
kesadaran somnolen, tekanan darah meningkat, dan
terdapat bradikardi. Jika tidak segera diatasi, pasien akan
mengalami edema otak yang akhirnya jatuh dalam koma
dan meninggal. Angka mortalitas sindroma TURP ini
adalah sebesar 0,99 %. (Purnomo, 2011)
Untuk mengurangi resiko timbulnya sindroma
TURP operator harus membatasi diri untuk tidak
melakukan reseksi lebih dan 1 jam. Di samping itu
beberapa operator memasang sistostomi suprapubik terlebih
dahulu sebelum reseksi diharapkan dapat mengurangi
penyerapan air ke sirkulasi sistemik. Penggunaan cairan
non lonik lain selain H2O yaitu glisin dapat mengurangi
resiko hiponatremia pada TURP, tetapi karena harganya
cukup mahal beberapa klmik urologi di Indonesia lebih
71

memilih pemakaian aquades sebagai cairan irigasi.


(Purnomo, 2011)
Selain sindroma TURP beberapa penyulit bisa
terjadi pada saat operasi, pasca bedah dini, maupun pasca
bedah lanjut.
Tabel 2 Berbagai Penyulit TURP, Selama Maupun
Setelah Pembedahan

Pada hiperplasia prostat yang tidak begitu besar,


tanpa ada pembesaran lobus medius, dan pada pasien yang
umurnya masih muda hanya diperlukan insisi kelenjar
prostat atau TUIP (transurethral Incision of the prostate)
atau insisi leher buli-buli atau BNI (bladder neck Incision).
Sebelum melakukan tindakan ini, harus disingkirkan
kemungkinan adanya karsinoma prostat dengan melakukan
colok dubur, melakukan pemeriksaan USG transrektal, dan
pengukuran kadar PSA. (Purnomo, 2011)
Elektrovaporisasi prostat
Cara elektrovaporisasi prostat adalah sama dengan
TURP, hanya saja teknik ini memakai roller ball yang
spesifik dan dengan mesin diatermi yang cukup kuat,
sehingga mampu membuat vaporisisi kelenjar prostat.
Teknik ini cukup aman, tidak banyak menimbulkan
perdarahan pada saat operasi, dan masa mondok di rumah
72

sakit lebih singkat. Namun teknik ini hanya diperuntukkan


pada prostat yang tidak terlalu besar (<50 gram) dan
membutuhkan waktu operasi yang lebih lama. (Purnomo,
2011)

Laser Prostatektomi
Energi laser mulal dipakai sebagai terapi BPH sejak
tahun 1986, yang dari tahun ke tahun mengalami
penyempurnaan. Terdapat 4 jenis energi yang dipakai,
yaitu: Nd:YAG, Holmium: YAG, KTP: YAG, dan diode
yang dapat dipancarkan melalui bare fibre, right angle
fibre, atau intersitial fibre. Kelenjar prostat pada suhu 60-
65C akan mengalami koagulasi dan pada suhu yang lebih
dan 100C mengalami vaporisasi. (Purnomo, 2011)
Jika dibandingkan dengan pembedahan pemakaian
Laser ternyata lebih sedikit menimbulkan komplikasi, dapat
dikerjakan secara poliklinis, penyembuhan lebih cepat, dan
dengan hasil yang kurang lebih sama. Sayangnya terapi ini
membutuhkan terapi ulang 2% setiap tahun.
Kekurangannya adalah: tidak dapat diperoleh jaringan
untuk pemeriksaan patologi (kecuali pada Ho:YAG), sering
banyak menimbulkan disuria pasca bedah yang dapat
berlangsung sampai 2 bulan, tidak langsung dapat miksi
spontan setelah operasi, dan peak flow rote lebih rendah dan
pada pasca TURP. (Purnomo, 2011)
Penggunaan pembedahan dengan energi Laser telah
berkembang dengan pesat akhir-akhir ini. Penelitian klinis
memakai Nd:YAG menunjukkan hasil yang hampir sama
dengan cara desobstruksi TURP, terutama dalam perbaikan
skor miksi dan pancaran urine. Meskipun demikian efek
73

lebih lanjut dan Laser masih belum diketahul dengan pasti.


Teknik ini dianjurkan pada pasien yang memakai terapi
antikoagulan dalam jangka waktu lama atau tidak mungkin
dilakukan tindakan TURP karena kesehatannya. (Purnomo,
2011)
Tindakan invasif minimal
Selain tindakan invasif seperti yang telah disebutkan
di atas, saat ini sedang dikembangkan tindakan invasif
minimal yang terutama ditujukan untuk pasien yang
mempunyai resiko tinggi terhadap pembedahan. Tindakan
invasif minimal itu diantaranya adalah: (1) thermoterapi,
(2) TUNA (Transurethral needle ablation of the prostate),
(3) pemasangan stent (prostacath), HIFU (High Intensity
focused ultrasound), dan dilatasi dengan balon
(transurethral balloon dilatation). (Purnomo, 2011)

Termoterapi
Termoterapi kelenjar prostat adalah pemanasan
dengan gelombang mikro pada frekuensi 915-1296 Mhz
yang dipancarkan melalui antena yang diletakkan di dalam
uretra. Dengan pemanasan yang melebihi 440oC
menyebabkan destruksi jaringan pada zona transisional
prostat karena nekrosis koagulasi. Prosedur ini dapat
dikerjakan secara poliklinis tanpa pemberian pembiusan.
(Purnomo, 2011)
Energi panas yang bersamaan dengan gelombang
mikro dipancarkan melalui kateter yang terpasang di dalam
uretra. Besar dan arah pancaran energi diatur melalui
sebuah komputer sehingga dapat melunakkan jaringan
prostat yang membuntu uretra. Morbiditasnya relatif
74

rendah, dapat dilakukan tanpa anestesi, dan dapat dijalani


oleh pasien yang kondisinya kurang baik jika menjalani
pembedahan. Cara ini direkomendasikan bagi prostat yang
ukurannya kecil. (Purnomo, 2011)
TUNA (Transurethral needle ablation of the prostate)
Teknik ini memakai energi dan frekuensi radio yang
menimbulkan panas sampai mencapai 100C, sehingga
menyebabkan nekrosis jaringan prostat. Sistem ini terdiri
atas kateter TUNA yang dihubungkan dengan generator
yang dapat membangkitkan energi pada frekuensi radio 490
kHz. Kateter dimasukkan ke dalam uretra melalui
sistoskopi dengan pemberian anestesi topikal xylocaine
sehingga jarum yang terletak pada ujung kateter terletak
pada kelenjar prostat. Pasien sering kali masih mengeluh
hematuria, disuria, kadang-kadang retensi urine,
danepididimo-orkitis. (Purnomo, 2011)
Stent
Stent prostat dipasang pada uretra prostatika untuk
mengatasi obstruksi karena pembesaran prostat. Stent
dipasang intraluminal di antara leher buli-buli dan di
sebelah proksimal verumontanum sehingga urine dapat
leluasa melewati lumen uretra prostatika. Stent dapat
dipasang secara temporer atau permanen. Yang temporer
dipasang selama 6-36 bulan dan terbuat dari bahan yang
tidak diserap dan tidak mengadakan reaksi dengan jaringan.
Alat ini dipasang dan dilepas kembali secara endoskopi.
(Purnomo, 2011)
Stent yang permanent terbuat dari anyaman dan
bahan logam super alloy, nikel, atau titanium. Dalam jangka
waktu lama bahan ini akan diliputi oleh urotelium sehingga
75

jika suatu saat ingin dilepas harus membutuhkan anestesi


umum atau regional. (Purnomo, 2011)
Pemasangan alat ini diperuntukkkan bagi pasien
yang tidak mungkin menjalani operasi karena resiko
pembedahan yang cukup tinggi. Seringkali stent dapat
terlepas dari insersinya di uretra posterior atau mengalami
enkrustasi. Sayangnya setelah pemasangan kateter ini,
pasien masih merasakan keluhan miksi berupa gejala
iritatif, perdarahan uretra, atau rasa tidak enak di daerah
penis. (Purnomo, 2011)
HIFU (High intensity focused ultrasound)
Energi panas yang ditujukan untuk menimbulkan
nekrosis pada prostat berasal dari gelombang ultra dari
transduser piezokeramik yang mempunyai penyulit yang
frekuensi 0,5-10 MHz. Energi dipancarkan melalui alat
yang diletakkan transrektal dan difokuskan ke kelenjar
prostat. Teknik ini memerlukan anestesi umum. Data klinis
menunjukkan terjadi perbatkan gejala klinis 50-60% dan
Qmax rata-rata meningkat 4050%. Efek lebih lanjut dari
tindakan belum dikeltahui, dan sementara tercatat bahwa
kegagalan terapi terjadi sebanyak 10% setiap tahun.
(Purnomo, 2011)
Meskipun sudah banyak modalitas yang telah
diketemukan untuk mengobati pembesaran prostat, sampai
saat ini terapi yang memberikan hasil paling memuaskan
adalah TUR Prostat. (Purnomo, 2011)
Kontrol berkala
Paradigma klasik yang diyakini adalah bahwa pada
peningkatan volume prostat pada BPH akan menyumbat
aliran urine, sehingga menyebabkan keluhan miksi (LUTS).
76

Prostatektomi bertujuan untuk menghilangkan obstruksi


dan dengan sendirinya akan menghilangkan gejala LUTS.
Ternyata paradigma ini tidak semuanya benar. Dari studi
yang dilakukan oleh Neal et al, setelah melakukan follow
up sampai 11 bulan, didapatkan bahwa prostatektomi
memang akan menghilangkan gejala obstruksi (voiding),
tetapi tidak menghilangkan gejala storage, di antaranya
adalah urgensi (pada 50% pasien). Studi urodinamika
ternyata didapatkan kelaianan berupa disfungsidetrusor,
terutama overaktivitas detrusor pada 64%.(Purnomo, 2011)
Setiap pasien hiperplasia prostat yang telah mendapatkan
pengobatan perlu kontrol secara teratur untuk mengetahui
perkembangan penyakitnya. Jadwal kontrol tergantung
pada tindakan apa yang sudah dijalaninya. Pasien yang
hanya utuhkan anestesi mendapatkan pengawasan
(watchful waiting) dianjurkan kontrol setelah 6 bulan,
kemudian setiap tahun untuk mengetahui apakah terjadi
perbaikan klinis. Penilaian dilakukan dengan pemeriksaan
skor lPSS, uroflometri, dan residu urin pasca miksi.
(Purnomo, 2011)
Pasien yang mendapatkan terapi penghambat 5-
reduktase harus dikontrol pada minggu ke-12 dan
bulan ke-6 untuk menilai respon terhadap terapi.
Kemudian setiap tahun untuk menilai perubahan gejala
miksi. Pasien yang menjalani pengobatan penghambat
5-adrenergik harus dinilai respons terhadap
pengobatan setelah 6 minggu dengan melakukan
pemeriksaan IPSS, uroflometri, dan residu urine pasca
miksi. Kalau terjadi perbaikan gejala tanpa
menunjukkan yang mempunyai penyulit yang berarti,
77

pengobatan dapat diteruskan. Selanjutnya kontrol


dilakukan setelah 6 bulan dan kemudian setiap tahun.
Pasien setelah menerima pengobatan secara
medikamentosa dan tidak menunjukkan tanda
perbaikan perlu dipikirkan
tindakan pembedahan atau terapi intervensi yang lain.
(Purnomo, 2011)
Setelah pembedahan, pasien harus menjalani kontrol
paling lambat 6 minggu pasca operasi untuk
mengetahui kemungkinan terjadinya penyulit. Kontrol
selanjutnya setelah 3 bulan untuk mengetahui hasil
akhir operasi. Pasien yang mendapatkan terapi invasif
minimal harus menjalani kontrol secara teratur dalam
jangka waktu lama, yaitu setelah 6 minggu, 3 bulan, 6
bulan, dan setiap tahun. Pada pasien yang
mendapatkan terapi invasif minimal, selain dilakukan
penilaian terhadap skor miksi, dilakukan pemeriksaan
kultur urine. (Purnomo, 2011)
78

Gambar 9. Skor Internasional Gejala Prostat


(Purnomo, 2011)

2) Urolithiasis
Batu ginjal merupakan batu saluran kemih
(urolithiasis), sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan
79

Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung


kemih mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan
sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal,
pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin
terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih
bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih
bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu
buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang
terbentu di dalam divertikel uretra. (Purnomo, 2011)
Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli
ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis
ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks
ginjal dan merupakan batu slauran kemih yang paling
sering terjadi. (Purnomo, 2011)
Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh
dunia dengan perbedaan di negara berkembang banyak
ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih
banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan
ureter), perbedaan ini dipengaruhi status gizi dan mobilitas
aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi rata-rata di seluruh
dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran
kemih. (Purnomo, 2011)
Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga
berhubungan dengan gangguan aliran urine, gangguan
metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-
keadaan lain yang masih belum terungkap
(idiopatik).Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor
yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang
dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.
(Purnomo, 2011)
80

a. Definisi
Urolithiasis adalah benda zat padat yang
dibentuk oleh presipitasi berbagai zat terlarut dalam
urine pada saluran kemih. Batu dapat berasal dari
kalsium oksalat (60%), fosfat sebagai campuran
kalsium, amonium, dan magnesium fosfat (batu
tripel fosfat akibat infeksi) (30%), asam urat (5%),
dan sistin (1%). (Purnomo, 2011)
Urolithiasis adalah pengkristilan mineral
yang mengelilingi zat organik, misalnya nanah,
darah, atau sel yang sudah mati. Biasanya batu
kalkuli terdiri atas garam kalsium (oksalat dan
fosfat) atau magnesium fosfat dan asam urat.
(Purnomo, 2011)
Urolithiasis mengacu pada adanya batu
(kalkuli) di traktus urinarius. Batu terbentuk di
traktus urinarius ketika konsentrasi substansi
tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosgat, dan
asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk
ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti
sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi
dalam urin. Kondisi lain yang mempengaruhi laju
pembentukan batu mencangkup pH urin dan
statuscairan pasien (batu cenderung terjadi pada
pasien dehidrasi). (Purnomo, 2011)
b. Etiologi
Secara epidemiologis terdapat dua factor
yang mempengaruhi terjadinya batu pada saluran
kemih seseorang. Faktor-faktor ini adalah faktor
intrinsic, yang merupakan keadaan yang berasal dari
81

tubuh seseorang, dan faktor eksrinsik yaitu


pengaruh yang berasal dari lingkungan disekitarnya.
(Purnomo, 2011)
Faktor intrinsik antara lain adalah :
1. Penyakit batu saluran kemih paling sering
didapatkan pada usia 30-50 tahun.
2. Herediter (keturunan). Penyakit ini diduga
diturunkan dari orang tuanya. Dilaporkan bahwa
pada orang yang secara genetika berbakat
terkena penyakit batu saluran kemih, konsumsi
vitamin C yang mana dalam vitamin C tersebut
banyak mengandung kalsium oksalat yang
tinggi akan memudahkan terbentuknya batu
saluran kemih, begitu pula dengan konsumsi
vitamin D dosis tinggi, karena vitamin D
menyebabkan absorbsi kalsium dalam usus
meningkat.
3. Jenis kelamin. Jumlah laki-laki tiga kali lebih
banyak dibanding dengan perempuan.
(Purnomo, 2011)
Faktor ekstrinsik antara lain adalah :
1. Asupan air. Kurangnya asupan air dan tingginya
kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu
saluran kemih.
2. Diet obat sitostatik untuk penderita kanker juga
memudahkan terbentuknya batu saluran kemih,
karena obat sitostatik bersifat meningkatkan
asam urat dalam tubuh. Diet banyak purin,
82

oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya


penyakit batu saluran kemih.
3. Iklim dan temperatur. Individu yang menetap
didaerah yang beriklim panas dengan paparan
sinar ultraviolet tinggi akan cenderung
mengalami dehidrasi serta peningkatan produksi
vitamin D3 (emicu peningkatan ekskresi
kalsium dan oksalat), sehingga insiden batu
saluran kemih akan meningkat.
4. Pekerjaan. Penyakit ini sering dijumpai pada
orang yang pekerjaanya banyak duduk atau
kurang beraktifitas.
5. Istirahat (bedrest) yang terlalu lama, misalnya
karena sakit juga dapat menyebabkan terjadinya
penyakit batu saluran kemih.
(Purnomo, 2011)
Berbagai faktor merupakan predisposisi terjadinya
batu saluran kemih, seperti penurunan jumlah air kemih,
hiperkalsiuria, pengeluaran pirofosfat didalam urin atau
natrium dan magnesium, PH urin yang rendah (dimana
asam urat dan sistein kurang larut dalam urin asam), PH
urin yang tinggi (dimana struvit dan kalsium fosfat kurang
larut dalam urin basa) dan sebuah nidus untuk prepitasi
kristal (misalnya, sifat permukaan uroepitelial yang
mempengaruhi retensi kristal). Pada beberapa keadaan
batu terjadi sekunder terhadap pembendungan air kemih
atau infeksi saluran kemih. (Purnomo, 2011)
1. Hiperkalsiuria
Hiperkalsiuria didefinisikan sebagai ekskresi
kalsium urin lebih besar dari 4 mg/kg/hari.
83

Definisi mencakup anak-anak dari umur dua


tahun sampai orang dewasa, namun perlu
diingat, ekskresi kalsium urin mungkin sedikit
lebih tinggi dari standar ini selama periode
pertumbuhan remaja yang cepat. Neonatus dan
bayi memiliki ekskresi kalsium lebih tinggi dan
ekskresi kreatinin lebih rendah daripada anak
yang lebih tua. Kelainan ini dapat menyebabkan
hematuria yang diduga akibat kerusakan
jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi
kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium
dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko
lainnya, ditemukan pada setengah dari
pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian
hiperkalsiuria idiopatik diajukan dalam tiga
bentuk:
a) Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh
adanya kenaikan absorbsi kalsium dari
lumen usus.
b) Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya
kelebihan kalsium, diduga berasal dari
tulang
c) Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan
kelainan reabsorpsi kalsium di tubulus
ginjal.
(Purnomo, 2011)
Kemaknaan klinis dan patogenesis
klasifikasi di atas masih belum jelas.
Masalah hiperkalsiuria idiopatik ini dapat
disebabkan oleh: a) diturunkan secara
84

autonom dominan dan sering


dihubungkan dengan kenaikan
konsentrasi kalsitriol plasma atau 1,25-
dihidroksi vitamin D3 ringan sampai
sedang; b) masukan protein tinggi diduga
meningkatkan kadar kalsitriol dan
kecenderungan pembentukan batu ginjal.
Faktor yang meningkatkan kadar
kalsitriol belum jelas, kemungkinan
faktor kebocoran fosfat dalam air kemih
dianggap sebagai kelainan primer.
Penurunan kadar fosfat plasma dianggap
akan memacu sintesis kalsitriol.
Mekanisme ini dijumpai pada sebagian
kecil pasien. (Purnomo, 2011)
2. Hipositraturia
Suatu penurunan ekskresi inhibitor
pembentukan kristal dalam air kemih,
khususnya sitrat, merupakan suatu mekanisme
lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukan
protein merupakan salah satu faktor utama yang
dapat membatasi ekskresi sitrat. Peningkatan
reabsorpsi sitrat akibat peningkatan asam di
proksimal dijumpai pada asidosis metabolik
kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal,
diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat
pada lumen tubulus akan mengikat kalsium
membentuk larutan kompleks yang tidak
terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk
mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga
85

dianggap menghambat proses aglomerasi kristal.


Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain
sitrat, meliputi glikoprotein yang disekresi oleh
sel epitel tubulus ansa Henle asenden seperti
mukoprotein Temm-Horsfall dan nefrokalsin.
Nefrokalsin muncul untuk mengganggu
pertumbuhan kristal dan memutus interaksi
dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti
mukoprotein Tamm-Horsfall dapat berperan
dalam kontribusi batu rekuren. (Purnomo,
2011)
3. Hiperoksaluria
Hiperoksaluria tipe I, atau asiduria glycolic
diperkirakan sebagai salah satu penyebab dari
defisiensi enzim sitoplasma -ketoglutarate-
glyoxylate carboligase. Penelitian terbaru yang
lebih lanjut telah menemukan bahwa kelainan
ini disebabkan oleh defisiensi atau abnormalitas
dari fungsi peroksisomal alanin-glioksilat
aminotransferase pada hati. Enzim ini bereaksi
pada glyoxalate dan alanin pada peroksisomal
untuk menghasilkan piruvat dan glycil
glutamate-glyocylate -transferase adalah suatu
enzim sitoplasma yang bereaksi pada glyoxylate
sitoplasma dan glutamate untuk menghasilkan
glycil dan 2-oxoglutarate. Peridoksine (vitamin
B6) adalah kofaktor untuk enzim AGT. Oleh
karena itu, peridoksine harus menjadi bagian
dari rejimen terapi. Hyperoksaluria juga
dihubungkan dengan hiperglikolik-aciduria.
86

Hiperoksaluria primer tipe II disebabkan oleh


defisiensi enzim kekurangan dehidrogenase D-
gliserat sitosolik (glioksalat reduktase).
Gangguan ini terkait dengan L-gliserik-aciduria.
Dengan kekurangan ekskresi AGT, oksalat dan
glikolat meningkat, menyebabkan urolithiasis
dan nefrokalsinosis. Jika pengendapan oksalat
dalam ginjal luas, gagal ginjal mungkin terjadi,
bersamaan dengan pengendapan oksalat
diseluruh jaringan tubuh(oksalosis sistemik).
Diagnosis hiperoksaluria membutuhkan
tampung urin 24 jam. Normalnya ekskresi
oksalat kurang dari 50 mg/1.73m2/hari. Ekskresi
oksalat urin lebih tinggi pada bayi.
4. Hiperurikosuria
Hiperurikosuria merupakan suatu
peningkatan asam urat air kemih yang dapat
memacu pembentukan batu kalsium, minimal
sebagian oleh kristal asam urat dengan
membentuk nidus untuk presipitasi kalsium
oksalat atau presipitasi kalsium fosfat.
5. Sistinuria
Sistinuria adalah sekelompok gangguan
transportasi ditandai dengan ekskresi berlebihan
sistin dan asam amino dibasik arginin, lisin, dan
ornitin. Diakibatkan oleh kelainan transportasi
sistem membran tertentu yang terletak di
membran brush-border pada tubulus proksimal
ginjal dan usus kecil. Kristal sistin khas
berbentuk datar, heksagonal, dan tidak
87

berwarna. Anak-anak dengan sistinuria datang


dengan batu saluran kemih sebagai manifestasi
tunggal karena kelarutan terbatas dari sistin, dan
anak-anak dengan gangguan ini mungkin
menderita dari batu saluran kemih berulang
hingga dewasa.
6. Penurunan jumlah air kemih
Kadaan ini biasanya disebabkan masukan
cairan sedikit. Selanjutnya dapat menimbulkan
pembentukan batu dengan peningkatan reaktan
dan pengurangan aliran air kemih.
7. Jenis cairan yang diminum
Jenis cairan yang diminum dapat
memperbaiki masukan cairan yang kurang.
Minuman soft drink berlebihan menyebabkan
pengasaman dengan asam fosfor dapat
meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini
tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat
meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi
asam urat dalam air kemih serta mengurangi
kadar sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur
juga dihubungkan dengan peningkatan risiko
pembentukan batu, sedangkan teh diduga dapat
mengurangi risiko kejadian batu ginjal.
(Purnomo, 2011)
c. Patofisiologi
Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih
atau dikenal dengan urolitiasis belum diketahui secara
pasti. Namun ada beberapa faktor predisposisi terjadinya
batu antara lain : Peningkatan konsentrasi larutan urin
88

akibat dari intake cairan yang kurang dan juga


peningkatan bahan-bahan organik akibat infeksi saluran
kemih atau stasis urin menyajikan sarang untuk
pembentukan batu. (Purnomo, 2011)
Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat,
oxalat, dan faktor lain mendukung pembentukan batu
meliputi : pH urin yang berubah menjadi asam, jumlah
solute dalam urin dan jumlah cairan urin. Masalah-
masalah dengan metabolisme purin mempengaruhi
pembentukan batu asam urat. pH urin juga mendukung
pembentukan batu. Batu asam urat dan batu cystine dapat
mengendap dalam urin yang asam. Batu kalsium fosfat
dan batu struvite biasa terdapat dalam urin yang alkalin.
Batu oxalat tidak dipengaruhi oleh pH urin. (Purnomo,
2011)
Imobilisasi yang lama akan menyebabkan
pergerakan kalsium menuju tulang akan terhambat.
Peningkatan serum kalsium akan menambah cairan yang
akan diekskresikan. Jika cairan masuk tidak adekuat maka
penumpukan atau pengendapan semakin bertambah dan
pengendapan ini semakin kompleks sehingga terjadi batu.
(Purnomo, 2011)
Batu yang terbentuk dalam saluran kemih sangat
bervariasi, ada batu yang kecil dan batu yang besar. Batu
yang kecil dapat keluar lewat urin dan akan menimbulkan
rasa nyeri, trauma pada saluran kemih dan akan tampak
darah dalam urin. Sedangkan batu yang besar dapat
menyebabkan obstruksi saluran kemih yang menimbulkan
dilatasi struktur, akibat dari dilatasi akan terjadi refluks
89

urin dan akibat yang fatal dapat timbul hidronefrosis


karena dilatasi ginjal. (Purnomo, 2011)
Kerusakan pada struktur ginjal yang lama akan
mengakibatkan kerusakan pada organ-organ dalam ginjal
sehingga terjadi gagal ginjal kronis karena ginjal tidak
mampu melakukan fungsinya secara normal. (Purnomo,
2011)
d. Maninfestasi Klinis
Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus
urinarius bergantung pada adanya obstruksi, infeksi dan
edema. (Purnomo, 2011)
1. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi
obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter
proksimal.
a) Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai
menggigil, demam dan disuria) dapat terjadi dari
iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu
menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan
merusak unit fungsional (nefron) ginjal.
b) Nyeri yang luar biasa dan ketidak nyamanan.
2) Batu di piala ginjal
a) Nyeri dalam dan terus-menerus di area
kastovertebral.
b) Hematuri dan piuria dapat dijumpai.
c) Nyeri berasal dari area renal menyebar secara
anterior dan pada wanita nyeri ke bawah mendekati
kandung kemih sedangkan pada pria mendekati
testis.
90

d) Bila nyeri mendadak menjadi akut, disertai nyeri


tekan di area kostoveterbal, dan muncul Mual dan
muntah.
e) Diare dan ketidaknyamanan abdominal dapat
terjadi. Gejala gastrointestinal ini akibat dari reflex
renoinstistinal dan proksimitas anatomic ginjal ke
lambung pancreas dan usus besar.
3) Batu yang terjebak di ureter
a) Menyebabkan gelombang Nyeri yang luar biasa,
akut, dan kolik yang menyebar ke paha dan
genitalia.
b) Rasa ingin berkemih namun hanya sedikit urine
yang keluar.
c) Hematuri akibat aksi abrasi batu.
d) Biasanya batu bisa keluar secara spontan dengan
diameter batu 0,5-1 cm.
4) Batu yang terjebak di kandung kemih
a) Biasanya menyebabkan gejala iritasi dan
berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan
hematuri.
b) Jika batu menyebabkan obstruksi pada leher
kandung kemih akan terjadi retensi urine.
(Purnomo, 2011)
e. Pemeriksaan Penunjang
1. Urinalisa : warna kuning, coklat gelap, berdarah. Secara
umum menunjukkan adanya sel darah merah, sel darah
putih dan kristal(sistin,asam urat, kalsium oksalat),
serta serpihan, mineral, bakteri, pus, pH urine asam
(meningkatkan sistin dan batu asam urat) atau alkalin
91

meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu


kalsium fosfat.
2. Urine (24 jam) : kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat,
oksalat atau sistin meningkat.
3. Kultur urine : menunjukkan adanya infeksi saluran
kemih (stapilococus aureus,
proteus,klebsiela,pseudomonas).
4. Survei biokimia : peningkatan kadar magnesium,
kalsium, asam urat, fosfat, protein dan elektrolit.
5. BUN/kreatinin serum dan urine : Abnormal ( tinggi
pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap
tingginya batu okkstuktif pada ginjal menyebabkan
iskemia/nekrosis.
6. Kadar klorida dan bikarbonat serum : peningkatan
kadar klorida dan penurunan kadar bikarbonat
menunjukkan terjadinya asidosis tubulus ginjal.
7. Hitung Darah lengkap : sel darah putih mungkin
meningkat menunjukan infeksi/septicemia.
8. Sel darah merah : biasanya normal.
9. Hb, Ht : abnormal bila pasien dehidrasi berat atau
polisitemia terjadi ( mendorong presipitas pemadatan)
atau anemia(pendarahan, disfungsi ginjal).
10. Hormon paratiroid : mungkin meningkat bila ada gagal
ginjal. (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang
meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine).
11. Foto rontgen : menunjukkan adanya kalkuli atau
perubahan anatomik pada area ginjal dan sepanjang
ureter.
12. IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis, seperti
penyebab nyeri abdominal atau panggul. Menunjukan
92

abdomen pada struktur anatomik ( distensi ureter) dan


garis bentuk kalkuli.
13. Sistoureterokopi : visualisasi langsung kandung kemih
dan ureter dapat menunjukan batu dan efek obstruksi.
14. Stan CT : mengidentifikasi/ menggambarkan kalkuli
dan massa lain, ginjal, ureter, dan distensi kandung
kemih.
15. USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi,
lokasi batu.
(Purnomo, 2011)
f. Komplikasi
1. Obstruksi Ginjal
2. Perdarahan
3. Infeksi
4. Hidronefrosis
(Purnomo, 2011)
g. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk
menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mencegah
kerusakan nefron, mengendalikan infeksi dan mengurangi
obstruksi yang terjadi. (Purnomo, 2011)
Indikasi pengeluaran batu saluran kemih:
1. Obstruksi jalan kemih
2. Infeksi
3. Nyeri menetap atau nyeri berulang-ulang
4. Batu yang agaknya menyebabkan infeksi atau obstruksi
5. Batu metabolic yang tumbuh cepat.
a) Pengurangan nyeri
Tujuan segera dari penanganan kolik renal atau
ureteral adalah untuk mengurangi nyeri sampai
93

penyebabnya dapat dihilangkan; morfin atau meperidin


diberikan untuk mencegah syok dan sinkop akibat nyeri
yang luar biasa. Mandi air hangat diarea panggul dapat
bermanfaat. Cairan diberikan, kecuali pasien
mengalami muntah atau menderita gagal jantung
kongestif atau kondisi lain yang memerlukan
pembatasan cairan. Ini meningkatkan tekanan
hidrostatik pada ruang di belakang batu sehingga
mendorong pasase batu tersebut ke bawah. Masukan
cairan sepanjang hari mengurangi konsentrasi kristaloid
urin, mengencerkan urin dan menjamin haluaran urin
yang besar.
b) Pengangkatan batu
Pemeriksaan sitoskopik dan pasase kateter ureteral
kecil untuk menghilangkan batu yang menyebabkan
obstruksi (jika mungkin), akan segera mengurangi
tekanan-belakang pada ginjal dan mengurangi nyeri.
c) Lithotripsi Gelombang Kejut Ekstrakorporeal (ESWL)
Adalah prosedur noninvasive yang digunakan untuk
menghancurkan batu di kaliks ginjal. Setelah batu
tersebut pecah menjadi bagian yang kecil seperti pasir,
sisa batu-batu tersebut dikeluarkan secara spontan.
d) Metode Endourologi Pengangkatan Batu
Mengangkat batu renal tanpa pembedahan mayor.
Nefrostomi perkutan (atau nefrolitotomi perkutan)
dilakukan dan nefroskop dimasukkan ke traktus
perkutan yang sudah dilebarkan ke dalam parenkim
ginjal.
e) Ureteroskopi
94

Mencakup visualisasi dan aksis ureter dengan


memasukkan suatu alat ureteroskop melalui sistoskop.
Batu dapat dihancurkan dengan menggunakan laser,
lithotripsy elektrohidraulik atau ultrasound kemudian
diangkat.
f) Pelarutan batu
Infus cairan kemolitik (misal: agen pembuat asam dan
basa) untuk melarutkan batu dapat dilakukan sebagai
alternative penanganan untuk pasien kurang beresiko
terhadap terapi lain dan menolak metode lain, atau
mereka yang memiliki batu yang mudah larut (struvit).
g) Pengangkatan batu
Jika batu terletak didalam ginjal, pembedahan
dilakukan dengan nefrolitotomi (insisi pada ginjal untuk
mengangkat batu) atau nefrektomi, jika ginjal tidak
berfungsi akibat infeksi atau hidronefrosis. Batu dalam
piala ginjal diangkat dengan pielolitotomi, sedangkan
batu pada ureter diangkat dengan ureterolitotomi dan
sistotomi jika batu berada dikandung kemih. Jika batu
berada dikandung kemih; suatu alat dapat dimasukkan
ke uretra ke dalam kandung kemih; batu kemudian
dihancurkan oleh penjepit pada alat ini. prosedur ini
disebut sistolitolapaksi. (Purnomo, 2011)
D. Keganasan
Obstruksi saluran kemih akibat Tumor traktus urogenitalia
1) Tumor Ginjal
a. Definisi
Tumor ginjal adalah massa abnormal yang
berkembang di ginjal. ginjal adalah organ berbentuk
kacang yang berfungsi sebagai bagian dari sistem
95

kemih seseorang. Ini membantu untuk menyaring


limbah dan cairan ekstra dari aliran darah, membuat
urin, yang pindah ke kandung kemih dan keluar dari
tubuh. Manusia dilahirkan dengan dua ginjal.
Tumor Ginjal terbentuk ketika sel tumbuh terlalu
cepat dalam ginjal. Biasanya, sel yang lebih tua mati
dan diganti oleh sel baru. Ketika proses ini berjalan
kacau, sel-sel tua tidak mati, dan sel-sel baru
tumbuh ketika mereka tidak dibutuhkan, membuat
tumor. Ketika tumor ginjal jinak, tidak kanker dan
tidak menyebar ke bagian tubuh lainnya. Namun,
kadang-kadang tumor dapat mengganggu fungsi
organ, sehingga mereka bisa diangkat melalui
pembedahan. (Purnomo, 2012)
b. Etiologi
1. Kelainan kongenital
Kelainan kongenital adalah kelainan yang
dibawa sejak lahir, benjolannya dapat berupa
benjolan yang timbul sejak lahir atau timbul
pada usia kanak-kanak bahkan terkadang
muncul setelah usia dewasa. Pada kelainan ini
,benjolan yang paling sering terletak di leher
samping bagian kiri atau kanan di sebelah atas ,
dan juga di tengah-tengah di bawah dagu.
Ukuran benjolan bisa kecil beberapa cm tetapi
bisa juga besar seperti bola tenis. Kelainan
kongenital yang sering terjadi di daerah leher
antara lain adalah hygroma colli , kista
branchial , kista ductus thyroglosus.
2. Genetic
96

3. Gender / jenis kelamin


4. Usia
5. Rangsangan fisik berulang
Gesekan atau benturan pada salah satu
bagian tubuh yang berulang dalam waktu yang
lama merupakan rangsangan yang dapat
mengakibatkan terjadinya kanker pada bagian
tubuh tersebut, karena luka atau cedera pada
tempat tersebut tidak sempat sembuh dengan
sempurna.
6. Hormon
Hormon adalah zat yang dihasilkan kelenjar
tubuh yang fungsinya adalah mengatur kegiatan
alat-alat tubuh dan selaput tertentu. Pada
beberapa penelitian diketahui bahwa pemberian
hormon tertentu secara berlebihan dapat
menyebabkan peningkatan terjadinya beberapa
jenis kanker seperti payudara, rahim, indung
telur dan prostat (kelenjar kelamin pria).
7. Infeksi
8. Gaya hidup
9. Karsinogenik (bahan kimia, virus, radiasi)
Zat yang terdapat pada asap rokok dapat
menyebabkan kanker paru pada perokok dan
perokok pasif (orang bukan perokok yang tidak
sengaja menghirup asap rokok orang lain)
dalam jangka waktu yang lama.Bahan kimia
untuk industri serta asap yang mengandung
senyawa karbon dapat meningkatkan
97

kemungkinan seorang pekerja industri


menderita kanker.
Beberapa virus berhubungan erat dengan
perubahan sel normal menjadi sel kanker. Jenis
virus ini disebut virus penyebab kanker atau
virus onkogenik.Sinar ultra-violet yang berasal
dari matahari dapat menimbulkan kanker kulit.
Sinar radio aktif sinar X yang berlebihan atau
sinar radiasi dapat menimbulkan kanker kulit
dan leukemia. (Purnomo, 2012)
c. Klasifikasi
Ginjal terdiri atas parenkim ginjal dan
sisitem saluran ginjal yaitu sistem pelvikalises.
Kedua bagian ginjal itu bisa terserang tumor jinak
maupun tumor ganas, dengan gambaran klinik dan
prognosis yang berbeda- beda. Tumor ginjal dapat
berasal yang metastasis keganasan di tempat lain.
Tumor ginjal primer dapat mengenai parenkim
ginjal ataupun mengenai system saluran ginjal.
(Purnomo, 2012)
1. Tumor jinak
Tumor mulai pada sel-sel,blok-blok
bangunan yang membentuk jaringan jaringan.
Jaringan-jaringan membentuk organ-organ
tubuh.Secara normal,sel-sel tumbuh dan
membela untuk membentuk sel-sel baru ketika
tubuh memerlukan mereka.Ketika sel sel
tumbuh menua,mereka mati,dan sel-sel baru
mengambil tempat mereka.Adakalanya proses
yang teratur ini berjalan salah.Sel-sel baru
98

membentuk ketika tubuh tidak memerlukan


mereka,dan sel-sel tua tidak mati ketika mereka
seharusnya mati.Sel-sel ekstra ini dapat
membentuk suatu massa dari jaringan yang
disebut suatu pertumbuhan atau tumor.
(Purnomo, 2012)
a. Hamartoma Ginjal
Hematoma atau angiomiolipoma
ginjal adalah tumor jinak ginjal yang terdiri
atas komponen lemak, pembuluh darah, dan
otot polos. Lima puluh persen dari
hamartoma ginjal adalah klien Tuberous
sklerosisi atau penyakit Bournville yaitu
dengan suatu kelainan bawaan yang
ditandai retardasi mental, epilepsy,
adenoma sebasium, dan terdapat hematoma
di retina , paru- paru, hepar, tulang dan
ginjal. Tumor ini dapat menyerang wanita
dari pada pria 4:1. (Purnomo, 2012)
b. Fibroma Renalis
Tumor jinak ginjal yang paaling
sering di temukan ialah fibroma renalis
atau tumor sel intertisial reno-medulari.
Tumor ini biasanya ditemukan secara
tidak sengaja sewaktu melakukan autopsi,
tanpa adanya tanda ataupun gejala klinis
yang signifikan. Fibroma renalis berupa
benjolan massa yang kenyal keras, dengan
diameter kurang dari 10 mm yang terletak
dalam medula atau papilla.Tumor tersusun
99

atas sel spindle dengan kecenderungan


mengelilingi tubulus didekatnya.
(Purnomo, 2012)
2. Tumor Ganas (kanker)
a. Adenokarsinoma Ginjal
Adenokarsinoma ginjal adalah tumor
ganas parenkim ginjal yang berasal dari
tubulus proksimalis ginjal. Tumor ini
merupakan tiga persen dari seluruh
keganasaan pada orang dewasa. Penemuan
kasus baru meningkat setelah ditemukannya
alat bantu diagnosis USG dan CT-SCAN.
(Purnomo, 2012)
Angka kejadian pada pria lebih
banyak dari pada wanita dengan
perbandingan 2:1.Meskipun tumor ini
biasanya banyak diderita pada usia lanjut
(setelah usia 40 tahun) tetapi dapat pula
menyerang usia yang lebih muda.
(Purnomo, 2012)

Stadium
Robson membagi derajat invasi
adenokarsinoma ginjal dalam 4 stadium:
Stadium I : Tumor terlokalisir dalam
ginjal
Stadium II : Tumor menginvasi lemak
perirenal, tapi belum menembus fasia
Gerota
100

Stadium III : Tumor telah menginvasi


menembus vasia Gerota
IIIa : Secara makroskopik tumor
mengenai vena renal, vena kava
IIIb : Metastasis kelenjar limfe
regional
IIIc : Sekaligus terdapat invasi
vena dan metastasis kelenjar limfe
Stadium IV : Menginvasi organ sekitar
(kecuali kelenjar adrenal)
Iva : Menginvasi organ sekitar
(kecuali kelenjar adrenal)
IVb : Metastasis jauh
(Purnomo, 2012)
1) Nefroblastoma (tumor Wilm)
Nefroblastoma adalah tumor ginjal yang
banyak menyerang anak berusia kurang dari 10
tahun, dan paling sering dijumpai pada umur 3,5
tahun. Tumor ini merupakan tumor urogenetalia
yang paling banyak menyerang anak-anak.
Kurang lebih 10% tumor ini menyerang kedua
ginjal secara bersamaan. (Purnomo, 2012)
Nefroblastoma sering dikenal dengan nama
tumor Wilma atau karsinoma sel embrional.
Tumor Wilm sering diikuti dengan kelainan
bawaan berupa : Anridia, hemihipertropi dan
anomaly organ urogenetalia. (Purnomo, 2012)
2) Tumor Pelvis Renalis
Angka kejadian tumor ini sangat jarang.
Sesuai dengan jenis histopatologinya tumor ini
101

di bedakan dalam dua jenis yaitu (1) Karsinoma


sel transitional dan (2) karsinoma sel skuamosa.
Separti halnya mukosa yang terdapat pada
kaliks,buli-buli dan uretra proksimal, pielum
juga dilapisi oleh sel-sel transitional dan
mempunyai kemunkinan untuk menjadi
karsinoma transitional. Karsinoma sel skuamosa
biasanya merupakan metaplasia sel-sel pelvis
renalis karena adanya batu yang menahun pada
pelvis renalis. (Purnomo, 2012)
d. Patofisiologi
102

Faktor-faktor yang tidak diketahui merangsang pertumbuhan


Faktor-faktor selbersifat karsinoge
risiko yang

Pertumbuhan sel-sel baru pada jaringan ginjal

Bersifat tumor jinak ginjal Bersifat karsinoma gi

Nyeri pinggang Trias gejala (nyeri pinggang, hematuria,


Gejala sistemik (demam, hipertensi, anemia, ano
Hematuria
Gejala obstruksi Bersifat metastasis ke or

Nyeri
Gangguan pemenuhan eliminasi urine

Penurunan perfusi pe
Gangguan ADL
Ketidakseimbangan n
Tindakan pembedahan
Respons psikologis; koping maladaptif, kecemasan
Tindakan radiasi dan kemote

Luka pascabedah nefrektomi


Kecemasan pemenuhan in

Risiko tinggi infeksi


103

e. Manifestasi Klinis
Ada beberapa gejala yang perlu diperhatikan
dan diperiksakan lebih lanjut ke dokter untuk
memastikan ada atau tidaknya kanker, yaitu waktu
buang air besar atau kecil ada perubahan kebiasaan
atau gangguan, payudara atau di tempat lain ada
benjolan (tumor).Yang paling sering di keluhkan
oleh klien adalah hematuria (80%), kadang-kadang
disertai dengan nyeri pinggang, dan terasa massa
pada pinggang, keadaan tersebut disebabkan oleh
massa tumor atau akibat obstruksi oleh tumor yang
menimbulkan hidronefrosis. (Purnomo, 2012)
f. Pemeriksaan Penunjang
1. USG membantu membedakan kista dari tumor
ginjal dan digunakan sebagai komplemen untuk
IVP
2. MRI bermanfaat sebagai mendeteksi , kategori
dan tahap massa ginjal ( bentuk , berat , kondisi)
3. Pemeriksaan urin biasanya menunjukan
proteinuria, hematuria, leukosituria,dan kadang
bakteriuria
4. Pemeriksaan darah menunjukan uremi, anemia,
karna hematuria kronik
5. Foto polos perut dan pielografi biasanya
ditemukan pembesaran bayangan ginjal dan
pendesakan sistem pelviokalis sehingga bentuk
kaliks menjadi mendatar dan influndibulum
seperti memanjang.
g. Penatalaksanaan
104

1. Nefrektomi. Tumor yang masih dalam stadium


dini dilakukan nefrektomi radikal yaitu
mengangkat ginjal beserta kapsula gerota.
Beberapa kasus yang sudah dalam stadium
lanjut tetapi masih mungkin unutk dilakukan
operasi, masih dianjurkan untuk dilakukan
nefrektomi paliatif. Pada beberapa tumor yang
telah mengalami metastasis, setelah tindakan
nefrektomi ini sering didahului dengan
embolisasi arteri renalis yang bertujuan untuk
memudahkan operasi.
2. Hormonal. Penggunaan terapi hormonal belum
banyak diketahui hasilnya. Preparat yang
dipakai adalah hormon progestagen. Dari
berbagai literatur disebutkan bahwa pemberian
preparat hormon tidak banyak memberi manfaat
3. Imunoterapi. Pemberian imunoterapi dengan
memakai interferon atau dikombinasikan
dengan interleukin saat ini sedang dicoba di
negara-negara maju. Karena harganya sangat
mahal dan hasil terapi dengan obat-obatan
imunoterapi masih belum jelas, maka
pemakaian obat ini masih sangat terbatas .
4. Radiasi Eksterna. Radiasi eksterna tidak banyak
memberi manfaat pada adenokarsinoma ginjal
karena tumor ini adalah tumor yang
radioresisten .
5. Sitostatika. Demikian pula pemakaian
sitostatika tidak banyak memberikan manfaat
pada tumor ginjal.
105

(Purnomo, 2012)

b. Tumor ureter
a. Definisi
Ureter merupakan saluran sepanjang
25-30 cm yang membawa hasil penyaringan
ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari
pelvis renalis menuju vesica urinaria.
Terdapat sepasang ureter yang terletak
retroperitoneal, masing-masing satu untuk
setiap ginjal. Kanker dapat terjadi pada sel-
sel yang melapisi pelvis renalis dan ureter.
(Purnomo, 2012)
Kanker pada sel-sel yang melapisi
pelvis renalisdisebut karsinoma sel
transisional. Pelvis renalis adalah bagian
ginjal yang berfungsi sebagai corong yang
mengalirkan air kemih ke ureter. Ureter
adalah tabung/saluran yang menghubungkan
ginjal dengan kandung kemih. (Purnomo,
2012)
b. Etiologi
Kemungkinan besar perkembangan
kanker adalah terkait dengan masalah
kromosom yang menyebabkan penampilan
dan pertumbuhan sel-sel ganas. Hal ini bisa
disebabkan sebagai akibat dari paparan
karsinogenik tertentu, rangsangan agen atau
zat yang dapat menyebabkan kanker.
(Purnomo, 2012)
106

c. Patofisiologi
Kenaikan tekanan ureter
menyebabkan perubahan yang ditandai
difirasi glomelurus, fungsi tubular, dan
aliran darah ginjal, tingkat perubahan secara
fungsional secara langsung berkaitan dengan
durasi dalam sistem pengumpulan intrarenal,
derajat diladasi oleh parenkem ginjal.
(Purnomo, 2012)
d. Klasifikasi tumor ureter
1. Stadium (0)
Dikenal sebagai karsinoma in situ, di
dalam ureter organisme bagian tepi
timbul tumor.
2. Stadium (I)
Sel kanker telah menyebar ke lapisan
dalam dan luar ureter.
3. Stadium (II)
Sel kanker telah menyebar ke
lapisanan otot dinding ureter.
4. Stadium (III)
Sel kanker telah menyebar sampai
jaringan adipose pada sekitar ureter ,
kemungkinan menyebar sampai ke alat
kelamin.
5. Stadium (IV)
Sel kanker telah menyebar dari ureter
sampai ke peritoneum atau ke panggul.
Sel kanker mungkin telah mempengaruhi
107

sampai ke kelanjar getah bening atau


sampai ke organ lain dalam tubuh.
6. Kekambuhan
Setelah dilakukan pengobatan kanker
ureter, ureter atau bagian lain dalam
tubuh bisa mengalami kekambuhan.
(Purnomo, 2012)
e. Manifestasi Klinis
a) Hematuria
Hematuria dapat dibagi menjadi
hematuria intermiten atau penuh, dan
dapat dinyatakan sebagai hematuria awal
atau terminal hematuria, sebagian dari
pasien kanker kandung kemih akan ada
pembuangan gumpalan gumpalan darah
dan bangkai bangkai busuk
b) Iritasi kandung kemih
Tumor terbentuk di trigonum
kandung kemih, lingkup patologi meluas
atau saat terjadi infeksi dapat
menstimulasi sampai ke kandung kemih
sehingga menyebabkan fenomena sering
buang air kecil dan urgen.
c) Gejala obstruktif saluran kemih
Adanya tumor yang lebih besar,
tumor pada ureter dan penyumbatan
gumpalan darah akan menyebabkan
buang air bahkan sampai retensi urin.
Infiltrasi tumor ke dalam lubang saluran
kemih dapat menyebabkan obstruksi
108

saluran kemih, sehingga menimbulkan


nyeri pinggang, hidronefrosis dan fungsi
ginjal terganggu.
d) Gejala metastase
Invasi tumor stadium lanjut sampai
ke jaringan kandung kemih sekitarnya,
organ lain atau metastasis kelenjar getah
panggul simpul, akan menyebabkan
nyeri di daerah kandung kemih, uretra
fistula vagina, dan edema ekstremitas
bawah, metastasis sampai organ yang
lebih jauh, nyeri tulang dan cachexia.
(Purnomo, 2012)
f. Pemeriksaan Penunjang
1. Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan urografi intravena atau
urografi retrograd.
2. 2. CT scan dapat membantu
membedakan tumor dengan batu ginjal
atau bekuan darah dan menunjukkan
pertumbuhan kanker.
3. Pemeriksaan mikroskopik terhadap
contoh air kemih bisa menunjukkan
adanya sel-sel kanker.
4. Ureteroskopi atau nefroskopi digunakan
untuk mengamati atau kadang untuk
mengobati tumor yang kecil.
(Purnomo, 2012)
g. Penatalaksanaan
109

Jika kanker belum menyebar, maka


dilakukan pengangkatan ginjal dan ureter
(nefroureterektomi). Tetapi jika ginjal tidak
berfungsi dengan baik atau jika penderita
hanya memiliki 1 ginjal, maka tidak
dilakukan pengangkatan ginjal, karena
penderita akan tergantung kepada dialisa.
Jika kanker telah menyebar, dilakukan
kemoterapi. Pengobatan untuk kanker uretra
bisa dilakukan dengan cara:
1) Pembedahan
2) Terapi penyinaran, menggunakan sinar X
dosis tinggi atau sinar energi tinggi
lainnya untuk membunuh sel-sel kanker.
3) Kemoterapi, menggunakan obat-obatan
untuk membunuh sel-sel kanker.
Pembedahan untuk mengangkat kanker
ureter terdiri dari:
a. Elektrofulgurasi, menggunakan arus
listrik untuk mengangkat kanker.
Tumor dan daerah di sekitarnya
dibakar lalu diangkat dengan pisau
bedah.
b. Terapi laser.
(Purnomo, 2012)
c. Karsinoma buli buli
a. Definisi
Tumor buli-buli merupakan 2% dari
seluruh keganasan dan merupakan
keganasan kedua terbanyak pada sistem
110

urogenital setelah karsinoma prostat. Tumor


ini dua kali lebih sering menyerang pria
daripada wanita. Dan angka kejadiannya
meningkat pada daerah industri. (Purnomo,
2012)
b. Etiologi dan Faktor resiko
Keganasan buli-buli ini terjadi
karena induksi bahan karsinogen yang
banyak terdapat disekitar kita. Beberapa
faktor resiko yang yang mempengaruhi
seseorang menderita karsinoma buli-buli
adalah :
1. Pekerjaan
Pekerja-pekerja di pabrik kimia
(terutama pabrik cat), laboratorium,
pabrik korek api,tekstil, pabrik kulit, dan
pekerja pada salon/pencukur rambut
sering terpapar oleh bahn karsinogen
berupa senyawa amin aromatik ( 2-
naftilamin, bensidin, 4- aminobifamil).
2. Perokok
Resiko untuk mendapatkan
karsinoma buli-buli pada perokok adalah
2-6 kali lebih besar dibandingkan dengan
bukan perokok. Rokok mengandung
bahan karsinogen berupa amin aromatik
dan nitrosamin.
3. Infeksi saluran kencing
Telah diketahui bahwa kuman-kuman
E.coli dan Proteus spp menghasilkan
111

nitrosamin yang merupakan zat


karsinogen.
4. Kopi, pemanis buatan
Kebiasaan mengkonsumsi kopi,
pemanis buatan yang mengandung
sakarin dan siklamat serta pemakaian
obat-obatan siklofosfamid yang
diberikan intravesika, fenastin, opium
dan obat antituberkulosa INH dalam
jangka waktu lama dapat menimbulkan
resiko timbulnya karsinoma buli-buli.
(Purnomo, 2012)
c. Bentuk Tumor
Tumor buli-buli dapat berbentuk
papiler, tumor non invasif (in situ), noduler
(infiltrat) atau campuran antara bentuk
papiler dan infiltrat. (Purnomo, 2012)
d. Patofisiologi
Karsinoma kandung kemih yang
masih dini merupakan tumor superfisial.
Tumor ini lama kelamaan dapat mengadakan
infiltrasi ke lamina propria,otot dan lemak
perivesika yang kemudan menyebar
langsung ke jaringan sekitar. Tumor dapat
menyebar secara limfogen menuju ke
kelenjar limfe, obturator, iliaka eksterna dan
iliaka comunis, sedangkan penyebaran
hematogen paling sering ke hepar, paru dan
tulang. (Purnomo, 2012)
112

Faktor-faktor risiko
lingkungan dan merangsang Pertumbuhan sel-sel baru
pertumbuhan sel. pada jaringan kandung
kemih.

Proliferasi sel meningkat cepat


Kerusakan struktur fungsional kandung kemih

Respons sistemik Intervensi media


Respons iritasi lokal
(anemia, Intravesical
penurunan berat immunotherapy
badan, mual Intravesical chemoterapy
Hematuria,Disuria, muntah) Adjuvant chemoterapy
Urgensi, Sering
buang air kecil Ketidakseimbangan Intervensi
nutrisi Gangguan Radioterapi
ADL
Gangguan pola
eliminasi urine Kecemasaan
Pemenuhan informasi
koping maladatif

Kerusakan Terapi endoskopik Bedah


jaringan lokal Radikal kistektomi
Nyeri

Stoma Diversi urine Luka pasca


pengangkatan bedah
vagina

Kerusakan Perubahan pola eliminasi Resiko tinggi


integritas urine infeksi
jaringan kulit Berduka disfungsional
Disfungsi seksual
113

e. Perjalanan Penyakit
Karsinoma buli-buli yang masih dini
merupakan tumor superfisial. Tumor ini
lama kelamaan akan mengadakan infiltrasi
ke lamina propria, otot dan lemak vesika
yang kemudian menyebar langsung ke
jaringan sekitarnya. (Purnomo, 2012)
Disamping itu tumor dapat menyebar
secara limfogen maupun hematogen.
Penyebaran limfogen menuju kelenjar limfe
perivesika, obturator, iliaka eksterna dan
iliaka komunis ; sedangkan penyebaran
hematogen paling sering ke hepar, paru-paru
dan tulang. (Purnomo, 2012)

f. Jenis Histopatologi
Sebagian besar ( 90 %) tumor buli-
buli adalah karsinoma sel transisional.
Tumor ini bersifat multifokal yaitu dapat
terjadi di saluran kemih yang epitelnya
terdiri dari sel transisional yaitu di pielum,
ureter dan uretra posterior. Sedangkan jenis
yang lainnya adalah karsinoma sel skuamosa
( 10%) dan adenokarsinoma ( 2 %).
(Purnomo, 2012)
g. Gambaran Klinik
Jika seorang pasien datang dengan
keluhan hematuri yang bersifat : (1) tanpa
disertai rasa nyeri (painless), (2) kambuhan
114

(intermittent), dan terjadi pada seluruh


proses miksi (total). (Purnomo, 2012)
Meskipun seringkali karsinoma buli-
buli tanpa disertai gejala disuria, tetapi pada
karsinoma in situ atau karsinoma yang sudah
mengadakan infiltrasi luas tidak jarang
menunjukkan gejala iritasi buli-buli,antara
lain : disuria, polakisuri, frekwensi dan
urgensi. Hematuri dapat menimbulkan
keluhan retensi bekuan darah. Keluhan
akibat penyakit yang lebih lanjut berupa :
gejala obstruksi saluran kemih bagian atas
atau adanya edema tungkai. Edema tungkai
ini disebabkan karena adanya penekanan
aliran limfe oleh massa tumor atau oleh
kelenjar limfe yang membesar di daerah
pelvis. (Purnomo, 2012)
Derajat Invasi Tumor (Stadium)
Penentuan derajat invasi Tumor berdasarkan sistem TNM
atau berdasarkan penentuan stadium dari Marshall.
TNM Marshall Uraian

Tis 0 Karsinom
a In Situ
Ta 0 Tumor
Papillary
In-Situ
T1 A Invasi sub
mukosa
T2 B1 Invasi otot
superfisial
115

T3a B2 Invasi otot


propunda
T3b C Invasi
jaringan
lemak
prevesika
T4 D1 Invasi ke
organ
sekitar
N1-3 D1 Metastasis
ke
limfonodi
regioanal
M1 D2 Metastasis
hematoge
n

h. Pemeriksaan Penunjang
1) Laboratorium
Urinalisis. Pemeriksaan makroskopik
didapatkan adanya darah dalam urine.
Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan
sel-sel darah merah. Kultur urine untuk
mendeteksi adanya ISK. Hb menurun
karena kehilangan darah, infeksi, uremia,
leukositosis, acid phospatase meningkat,
ACTH meningkat, alkalin phospatase
meningkat, SGPT SGOT meningkat.
2) USG
116

Sebelum pemeriksaan, klien


dipuasakan untuk meminimalkan gas di
usus yang dapat menghhalangi
pemeriksaan. Pemeriksaan USG
merupakan pemeriksaan yang dapat
menilai bentuk dan kelainan dari buli.
3) Radiologi
a. IVP menunjukkan adanya massa pada
buli
b. Fractionatred cystogram adanya
invasi tumor dalam dinding buli
buli
c. CT Scan untuk menilai besar dan
letak tumor
4) Sistokopi dan Biopsi
Dilakukan untuk melihat kandung
kemih secara langsung dan mengambil
contoh jaringan untuk pemeriksaan
mikroskopik.
5) Sitologi
Pengecetan dengan media sieman/
papanicelaou pada sedimen urine terdapat
transionil sel daripada tumor.
6) Palpasi Bimanual
Palpasi bimanual dikerjakan dengan
narkose umum (supaya otot kandung
kemih rileks) pada saat sebelum dan
sesudah intervensi TUR kandung keemih.
Jari telunjuk kanan melakukan colok
dubur atau colok vagina sedangkan
117

tangan kiri melakukan palpasi kandung


kemih di daerah supra simpisis untuk
memperkirakan luasinfiltrasi tumor.
7) Pencitraan
Pemeriksaan IVP dapat mendeteksi
adanya tumor kandung kemih berupa
Filling defect 6, tumor sel transisional
yang berada pada ureter atau pielum, dan
adanya hidroureter atau muara ureter. CT
scan atau MRI berguna untuk
menentukan ekstensi tumor ke organ
sekitarnya. (Purnomo, 2012)
i. Penatalaksanaan
1) Reseksi transuretra atau fulgurasi
(kauterisasi) dilakukan pada papiloma
yang tunggal (tumor epitel benigna).
Prosedur ini akan melenyapkan tumor
lewat insisi bedah atau arus listrik.
2) Kemoterapi, dengan menggunakan
kombinasi metotrexat, vinblastin,
doxorubisin (adriamisin) dan cisplatin
terbukti efektif untuk menghasilkan
remisi parsial karsinoma sel transisional
kandung kemih pada sebagian klien.
3) Kemoterapi topikal (kemoterapi
intravesikal atau terapi dengan
memasukkan larutan obat antineoplastik
kedalam kandung kemih yang membuat
obat tersebut mengenai kandung kemih),
dillakukan jika terdapat kanker in situ
118

atau jika reseksi tidak tuntas. Kemoterapi


topikal dilakukan untuk meningkatkan
penghancuran jaringan tumor.
Kemoterapi topikal adalah pemberian
medikasi dengan konsentrasi yang tinggi
(thiotepa, doxorubusin,
mitomisin,ethoglusid dan bacillus
calmette-guerin/BCG).
4) Radiasi , dilakukan sebelum pembedahan
untuk mengurangi mikroekstensi
neoplasma dan viabilitas sel-sel tumor
sehingga kemungkinan kambuhnya
kanker dapat dikurangi.
5) Sistektomi sederhana (pengangkatan
kandung kemih) atau sistektomi radikal:
dilakukan pada kanker kandung kemih
yang invasif atau multifokal. Sistektomi
pada pria meliputi pengangkatan kandung
kemih, prostat serta vesikulus
seminalis dan jaringan vesikal
disekitarnya. Sistektomi radikal pada
wanita meliputi pengangkatan kandung
kemih, ureter bagian bawah, uterus,
tuba fallopi, ovarium, vagina anterior dan
uretra.
6) Diversi Urine
Sistektomi radikal adalah pengangkatan
buli-buli dan jaringan sekitarnya dan
selanjutnya aliran urine dari ureter
119

dialirkan melalui beberapa cara diversi


urine, antara lain :
a. Uretrosigmoidostomi : yaitu membuat
anastomosis kedua ureter ke sigmoid.
b. Konduit usus : yaitu mengganti buli-
buli dengan ileum sebagai
penampung urine, sedangkan untuk
mengeluarkan urine dipasang kateter
menetap melalui sebuah stoma.
c. Diversi urine kontinen : yaitu
mengganti buli-buli dengan segmen
ileum dengan membuat stoma yang
kontinen (dapat menahan urine pada
volume tertentu. Urine kemudian
dikeluarkan melalui stoma dengan
melakukan kateterisasi mandiri secara
berkala.
d. Diversi urine Orthotopic : adalah
membuat neobladder dari segmen
usus yang kemudian dilakukan
anastomosis dengan uretra. Tehnik ini
dirasa lebih fisiologis untuk pasien,
karena berkemih melalui uretra dan
tidak memakai stoma yang dipasang
di abdomen.
(Purnomo, 2012)
d. Karsinoma prostat
a. Definisi
Kanker Prostat adalah suatu tumor
ganas yang tumbuh di dalam kelenjar
120

prostat. Pemeriksaan mikroskopis terhadap


jaringan prostat pasca pembedahan maupun
pada otopsi menunjukkan adanya kanker
pada 50% pria berusia diatas 70 tahun dan
pada semua pria yang berusia diatas 90
tahun. Kebanyakan kanker tersebut tidak
menimbulkan gejala karena penyebarannya
sangat lambat. (Purnomo, 2012)
b. Etiologi
Penyebab yang pasti belum
diketahui, tetapi ada beberapa hal yang dapat
meningkatkan risiko seseorang untuk
terkena kanker prostat. Faktor predisposisi
tesebut antara lain : Genetic, ras, usia,
riwayat keluarga, diet tinggi lemak, polusi,
hormonal dan aktivitas seksual. (Purnomo,
2012)
Kanker prostat ternyata lebih banyak
diderita oleh bangsa Afro-Amerika yang
berkulit hitam daripada bangsa kulit putih.
Pada penelitian yang lain didapatkan bahwa
bangsa Asia (China dan Jepang) lebih sedikit
menderita penyakit ini. Namun mereka yang
pindah ke Amerika mendapatkan
kemungkinan menderita penyakit lebih besar
daripada mereka yang tetap tinggal di negara
asalnya. Hal ini menunjukkan bahwa
pengaruh lingkungan dan kebiasaan hidup
sehari-hari juga berperan dalam patogenesis
penyakit ini. Kemungkinan untuk menderita
121

kanker prostat menjadi dua kali jika saudara


laki-lakinya menderita penyakit ini.
Kemungkinannya naik menjadi lima kali
jika ayah dan saudaranya juga menderita.
Kesemuanya itu menunjukkan adanya faktor
genetika yang melandasi terjadinya kanker
prostat. (Purnomo, 2012)
Diet yang banyak mengandung
lemak, susu yang berasal dari binatang,
daging merah (redmeat), dan hati diduga
meningkatkan kejadian kanker prostat.
Beberapa nutrisi diduga dapat menurunkan
insidens kanker prostat, di antaranya adalah:
vitamin A, beta karoten, isoflavon atau
fitoestrogen yang banyak terdapat pada
kedelai, likofen (antioksidan karotenoid
yang banyak tedapat pada tomat), selenium
(terdapat pada ikan laut, daging, biji-bijian),
dan vitamin E. Kebiasaan merokok dan
paparan bahan kimia kadmium (Cd) yang
banyak terdapat pada alat listrik dan
batereiberhubungan erat dengan timbulnya
kanker prostat. (Purnomo, 2012)
c. Patofisiologi
Patofisiologi kanker prostat tidak
dapat lepas dari usia, radikal bebas, LDL-C,
dan beberapa faktor resiko lain. Beberapa
faktor tersebut menyebabkan disfungsi sel,
dalam memproduksi hormon. Penelitian
baru-baru ini menyebabkan patologi prostat
122

berkembang ketika sistem drainase


(pengeluaran cairan) pada vena testis
berhenti karena kerusakan satu jalan katup
pada vena-vena spermatik internal
(varicocele bilateral). Dampak dari
kegagalan tersebut berupa peningkatan
tekanan hidorstatik yang berlebihan pada
internal yang dikeluarkan satu jalan katup
secara vertikal diorientasikan vena-vena
sperma (waktu ereksi). (Purnomo,
2012)
Malfungsi dari katup ini membuat
peningkatan tekanan hidrostatik pada sistem
pengaliran vena pada sistem reproduksi pria,
6 kali lebih besar daripada normal. Kondisi
ini membuat aliran darah vena memburuk
(melawan arah normal aliran) dari tekanan
darah tinggi pada sistem drainase vena testis
ke tekanan yang lebih rendah pada sistem
drainase prostat. Level testosteron pada
darah vena ditemukan benar-benar
meningkat, dengan konsentrasi yang sangat
tinggi dari 130 kali dari level serum. Setelah
kondisi tersebut, testosteron mencapai
prostat hanya lewat saluran arteri prostat
pada konsentrasi fisiologi normal. Kondisi
ini mengembalikan kecepatan pada kondisi
fisiologi normal pada prostat, hanya suplai
testosterone yang sampai secara normal
lewat arteri prostat. Sel-sel prostat kemudian
123

tidak mampu menahan stimulasi yang


berlebih oleh testosteron yang masuk secara
langsung dari testes via testis dan sistem
drainase prostat. (Purnomo, 2012)
Jika limpahan berlebih pada sel-sel
prostat dalam konsentrasi tinggi dari
testosterone yang ditemukan dibawah
kondisi patologi dari varicocele
menyebabkan gen-gen tersebut berlimpah
dalam kondisi stress yang diregulasi oleh
testosterone. Dalam sel nucleus, gen-gen
tersebut secara kontinu diserang dalam
konsentrasinya hampir 2 kali diatas
intensitas dan frekuensi fisiologi. Hal ini
membuat apparatus nuklir gen melakukan
traksripsi dan replikasi pada generasi sel
selanjutnya dan rata-rata menunjukkan
produksi yang lebih tinggi dari pada
kebutuhan. Dibawah kondisi abnormal ini,
produksi DNA normal berlawanan dengan
generasi selanjutnya, ketelitian produksi dan
proses pengumpulan dari nukleotida DNA
dikacaukan dan ini mempromosikan mutasi
sel dalam sel prostat yang berproliferasi.
Kondisi yang terus-menerus berkaitan
berlimpahnya mesin-mesin dalam hal
replikasi dan transkripsi DNA yang stress
dipicu oleh besarnya konsentrasi testosteron,
dan secara progressive menunggu waktu,
produksi sel-sel prostat hiperplastik dan
124

kemudian menjadi sel-sel prostat yang


bersifat mutan dengan model progresif yang
berpotensial menjadi malignan dari generasi
ke generasi. (Purnomo, 2012)
d. Gejala Klinis
Pada kanker prostat stadium dini,
sering kali tidak menunjukkan gejala atau
tanda klinis. Tanda itu biasanya muncul
setelah kanker berada pada stadium yang
lebih lanjut, kanker prostat stadium dini
biasanya diketemukan pada saat
pemeriksaan colok dubur berupa nodul keras
pada prostat atau secara kebetulan
diketemukan adanya peningkatan kadar
penanda tumor PSA (prostate specific
antigens) pada saat pemeriksaan
laboratorium. Kurang lebih 10% pasien yang
datang berobat ke dokter mengeluh adanya
gangguan saluran kemih berupa kesulitan
miksi, nyeri kencing, atau hematuria yang
menandakan bahwa kanker telah menekan
uretra. (Purnomo, 2012)
Meskipun jarang, kanker dapat
menekan rektum dan menyebabkan keluhan
buang air besar. Kanker prostat yang sudah
mengadakan metastasis ke tulang
memberikan gejala nyeri tulang, fraktur pada
tempat metastasis, atau kelainan neurologis
jika metastasis pada tulang vertebra.
(Purnomo, 2012)
125

Pemeriksaan fisis yang penting


adalah melakukan colok dubur. Pada
stadium dini seringkali sulit untuk
mendeteksi kanker prostat melalui colok
dubur sehingga harus dibantu dengan
pemeriksaan ultrasonografi transrektal
(TRUS). Kemampuan TRUS dalam
mendeteksi kanker prostat dua kali lebih
baik daripada colok dubur. Jika dicurigai ada
area hipoekoik selanjutnya dilakukan biopsi
transektal pada area tersebut dengan
bimbingan TRUS. (Purnomo, 2012)

Stadium
Tingkat infiltrasi dan penyebaran
tumor berdasarkan sistem TNM atau sesuai
dengan penentuan dari Jewett dan Whitmore
adalah
126

Gambar 2-1 : Stadium karsinoma prostat


sesuai dengan TNM dan Jewett-Withmore
(Purnomo, 2012)
127

e. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis kanker prostate ditegakkan
berdasarkan pemeriksaan fisis dan
laboratorium. Sebelum melakukan
pemeriksaan sebaiknya ditanyakan
mengenai riwayat penyakit, riwayat penyakit
kanker dalam keluarga dan gejala-gejala
yang dialami, khususnya yang berhubungan
dengan berkemih. Berdasarkan anamnesis
tersebut barulah dianjurkan pemeriksaan
yang akan dilakukan sebagaimana yang akan
dijelaskan dibawah ini. Berdasarkan dari
ketentuan dari perhimpunan ahli kanker
amerika, dua dari pemeriksaan tersebut,
yaitu digital rectal examination (DRE) dan
pemeriksaan prostate-antigen spesifik
(PSA), dianjurkan untuk pasien lebih dari 45
tahun dan memiliki perkiraan masa hidup
kurang dari 10 tahun, serta usia lebih dari 45
tahun yang termasuk dalam resiko tinggi.
1) Digital Rectal Examination (DRE)
Karena bentuk prostate berada
didepan rectum, maka memudahkan kita
untuk menyentuh prostate dengan
memasukkan jari lewat rectum. Palpasi
prostate merupakan pemeriksaan yang
mudah , murah tapi terbaik untuk
mendeteksi semua stadium penyakit
selain stadium A. Adapun yang dapat
dinilai dalam melakukan pemeriksaan ini
128

tonus sfingther ani dan refleks BCR,


menilai apakah ada massa dalam lumen
rectum serta menilai keadaan prostate.
DRE pada penderita kanker prostate
akan menunjukkan adanya pembesaran
prostate dengan konsistensi keras, padat,
noduler, irregular, permukaan yang tidak
rata, atau asimetris. (Purnomo, 2012)
2) Prostat Spesifik Antigen (PSA) test
Peningkatan insidens kanker prostat
yang pesat dalam dekade terakhir tidak
lepas dari digunakannya PSA sebagai
modalitas diagnostik. Walaupun tidak
merupakan petanda tumor spesifik untuk
keganasan prostat, bila nilai PSA >4
ng/ml, yaitu nilai yang dipakai sebagai
batas normal, umumnya akan dilakukan
biopsi prostat sekalipun tidak ditemukan
kelainan pada colok dubur.
Untuk keganasan prostate dikenal
petanda tumor yaitu fosfatase asam
prostate (prostate acid phosphatase =
PAP) dan antigen khas prostate (prostate
specific antigen = PSA) yang
sensivitasnya tinggi dan spesifisitasnya
tidak terlalu tinggi, tetapi lebih tinggi
dibandingkan dengan PAP. Peningkatan
kadar antigen spesifik prostate (PSA)
dalam serum adalah pemeriksaan paling
peka untuk mendeteksi kanker prostate
129

secara dini. Kadar PSA mungkin


meningkat pada penyakit local,
sedangkan peningkatan kadar fosfatase
asam biasanya mengisyaratkan kelainan
ekstraprostate. Setelah diagnosis dan
pengobatan, penilaian respon paling baik
dilakukan dengan melakukan
pemeriksaan berkala PSA maupun
fosfatase asam. (Purnomo, 2012)
3) Transrectal Ultrasound (TRUS)
Transrectal ultrasound digunakan
untuk mengetahui pertumbuhan prostate
yang tidak normal dan membantu dalam
melakukan biopsy pada daerah prostate
yang abnormal. Tindakan ini
menggunakan gelombang suara untuk
membentuk pencitraan dari
prostate.TRUS selain dapat mengukur
volume prostate, dapat juga mendeteksi
kemungkinan adanya keganasan dengan
memperlihatkan daerah hypoechoic, dan
dapat pula melihat adanya bendungan
vesika seminalis yang tampak
merupakan gambaran kista disebelah
bawah dari prostate. (Purnomo,
2012)
4) Transabdominal Ultrasound (TAUS)
Prostate dapat pula diperiksa dengan
USG transabdominal (TAUS), biasanya
dilakukan dalam keadaan vesika urinaria
130

penuh. TAUS dapat mendeteksi bagian


prostate yang menonjol ke buli-buli yang
dapat dipakai untuk meramalkan derajat
besar obstruksi, selain tentu saja dapat
mendeteksi apabila ada batu didalam
vesika. (Purnomo, 2012)
5) Biopsy
Pada biopsy jaringan sample diambil
dan diperiksa dengan bantuan mikroskop
untuk mengetahui ada tidaknya
perubahan dari kanker. Hanya biopsy
yang dapat menentukan kanker prostate
dengan pasti. Sejumlah dokter biasanya
mengambil sejumlah jaringan sample
untuk dibiopsi. Namun perlu diketahui
meskipun hasil biopsy negative namun
kanker kemungkinan tetap ada. Hal ini
mungkin dikarenakan pada saat biopsy
sample yang diambil bukanlah jaringan
yang mengalami kanker. Pada kanker
prostate yang mempunyai pembungkus
tumornya memiliki grade dan stage
tersendiri. Grade dan stage tersebut
membantu dalam menentukan jenis
terapi yang akan dilakukan. (Purnomo,
2012)
Score gleason diperuntukkan untuk
kanker prostat berdasarkan gambaran
mikroskopiknya. Score gleason sangat
penting karena score gleason yang tinggi
131

berhubungan dengan prognosis yang


buruk. Hal ini disebabkan score gleason
yang tinggi memberikan gambaran
kanker yang pertumbuhannya cepat.
Untuk menerapkan score gleason perlu
dilakukan biopsy. Biopsi dilakukan
dengan cara prostatectomy atau dengan
cara memasukkan dengan needle
kedalam kelenjar prostat melalui rectum.
(Purnomo, 2012)
f. Penatalaksanaan
Tindakan yang dilakukan terhadap
pasien kanker prostat tergantung pada
stadium, umur harapan hidup, dan derajat
diferen-siasinya (Tabel 2.2).

Tabel 2.2 Terapi Pilihan Karsinoma Prostat


1. Observasi
Ditujukan untuk pasien dalam
Stadium T1 dengan umur harapan hidup
kurang dari 10 tahun. (Purnomo,
2012)
2. Prostatektomi radikal
132

Pasien yang berada dalam stadium


T1-2 N0 M0 adalah cocok untuk
dilakukan rostatektomi radikal yaitu
berupa pengangkatan kelenjar prostat
bersama dengan vesikula seminalis.
Hanya saja operasi ini dapat
menimbulkan penyulit antara lain
perdarahan, disfungsi ereksi, dan
inkontinensia. Tetapi dengan teknik
nerve sparring yang baik terjadinya
kerusakan pembuluh darah dan saraf
yang memelihara penis dapat dihindari
sehingga timbulnya penyulit berupa
disfungsi ereksi dapat diperkecil.
(Purnomo, 2012)
3. Radiasi
Ditujukan untuk pasien tua atau
pasien dengan tumor loko-invasif dan
tumor yang telah mengadakan
metastasis. Pemberian radiasi eksterna
biasanya didahului limfadenektomi.
Diseksi kelenjar limfe saat ini dapat
dikerjakan melalui bedah laparoskopik
di samping operasi terbuka. (Purnomo,
2012)
4. Terapi hormonal
Pemberian terapi hormonal
berdasarkan atas konsep dari Hugins
yaitu: Sel epitel prostat akan mengalami
atrofi jika sumber androgen ditiadakan.
133

Sumber androgen ditiadakan dengan


cara pembedahan atau dengan
medikamentosa. Menghilangkan sumber
androgen yang hanya berasal dari testis
menurut Labrie belum cukup, karena
masih ada sumber androgen dari kelenjar
suprarenal yaitu sebesar 10% dari
seluruh testosteron yang beredar di
dalam tubuh. Untuk itu Labrie
menganjurkan untuk melakukan blokade
androgen total. Bermacam-macam cara
dan jenis obat untuk terapi hormonal
terdapat pada tabel 2.3.

Tabel 2.3 Terapi Hormonal pada Karsinoma Prostat Stadium


Lanjut. (Purnomo, 2012)
2. Teori pembentukan batu
134

Pembentukan Batu Saluran Kemih


Etiologi
1. Faktor Intrinsik
a. Heriditer/ Keturunan
Salah satu penyebab batu ginjal adalah faktor keturunan
misalnya Asidosis tubulus ginjal (ATG). ATG menunjukkan suatu
gangguan ekskresi H+ dari tubulus ginjal atau kehilangan HCO3
dalam air kemih, akibatnya timbul asidosis metabolik. Riwayat
BSK bersifat keturunan, menyerang beberapa orang dalam satu
keluarga. Penyakit-penyakit heriditer yang menyebabkan BSK
antara lain:
1) Dents disease yaitu terjadinya peningkatan 1,25 dehidroksi
vitamin D sehingga penyerapan kalsium di usus meningkat,
akibat hiperkalsiuria, proteinuria, glikosuria, aminoasiduria
dan fosfaturia yang akhirnya mengakibatkan batu kalsium
oksalat dan gagal ginjal.
2) Sindroma Barter, pada keadaan ini terjadi poliuria, berat jenis
air kemih rendah hiperkalsiuria dan nefrokalsinosis
b. Umur
BSK banyak terdapat pada golongan umur 30-60 tahun.
Hasil penelitian yang dilakukan terhadap penderita BSK di RS
DR Kariadi selama lima tahun (1989-1993), frekuensi terbanyak
pada dekade empat sampai dengan enam
c. Jenis kelamin
Kejadian BSK berbeda antara laki-laki dan wanita. Pada
laki-laki lebih sering terjadi dibanding wanita 3:1. Serum
testosteron menghasilkan peningkatan produksi oksalat endogen
oleh hati. Rendahnya serum testosteron pada wanita dan anak-
anak menyebabkan rendahnya kejadan batu saluran kemih pada
wanita dan anak-anak. (Purnomo, 2011)
135

2. Faktor Ekstrinsik
a. Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu
saluran kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain, sehingga
dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah
Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu
saluran kemih.
b. Iklim dan temperatur
c. Asupan air
Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium
pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu
saluran kemih.
d. Diet
Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah
terjadinya penyakit batu saluran kemih.
e. Pekerjaan
Sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk dan
kurang aktifitas atau sedentary life.
(Purnomo, 2011)
Patogenesis
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih
terutama pada tempat tempat yang sering mengalami hambatan aliran
urine (statis urin), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Banyak
teori yang menerangkan proses pembentukan batu di saluran kemih; tetapi
hingga kini masih belum jelas teori mana yang paling benar. Beberapa
teori pembentukan batu adalah :
a. Teori Fisiko Kimiawi
Prinsip dari teori ini adalah terbentuknya batu saluran
kemih (BSK) karena adanya proses kimia, fisika maupun
gabungan fisiko kimiawi. Dari hal tersebut diketahui bahwa
136

terjadinya batu sangat dipengaruhi oleh konsentrasi bahan


pembentuk batu di saluran kemih. Berdasarkan faktor fisiko
kimiawi dikenal teori pembentukan batu, yaitu:
1) Teori supersaturasi
Supersaturasi air kemih dengan garam-garam
pembentuk batu merupakan dasar terpenting
danmerupakan syarat terjadinya pengendapan. Apabila
kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik
endapannya maka terjadi supersaturasi sehingga
meninmbulkan terbentuknya kristal pada akhirnya akan
terbentuk batu.
Supersaturasi dan kristalisasi dapat terjadi apabila
ada penambahan suatu bahan yang dapat mengkristal di
dalam air dengan pH dan suhu tertentu yang suatu saat
akan terjadi kejenuhan dan terbentuklah kristal. Tingkat
saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh
jumlah bahan pembentuk BSK yang larut, tetapi juga
oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air
kemih.
2) Teori Matrik
Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal
dari pemecahan mitokondria sel tubulus renalis yang
berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat maupun
kalsium fosfat akan menempel pada anyaman tersebut
dan berada di sela-sela anyaman sehingga terbentuk
batu. Benang seperti laba-laba terdiri dari protein 65%,
heksana 10%, heksosamin 2-5%, sisanya air. Pada
benang menempel kristal batu yang seiring waktu batu
akan semakin membesar. Matriks tersebut merupakan
bahan yang merangsang timbulnya batu.
137

3) Teori Inhibitor
Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik dan
anorganik. Pada inhibitor organik terdapat bahan yang
sering terdapat dalam proses penghambat terjadinya
batu yaitu asam sitrat, nefrokalsin, dan tamma-horsefall
glikoprotein sedangkan yang jarang terdapat adlah
gliko-samin glikans dan uropontin.
Pada inhibitor anorganik terdapat bahan pirosfat dan
Zinc. Inhibitor yang paling kuat adalah sitrat, karena
sifat sitrat akan bereaksi dengan kalsium membentuk
kalsium sitrat yang dapat larut dalam air. Inhibitor
mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat dan
mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada
membran tubulus. Hal tersebut yang menjelaskan
mengapa pada sebagian individu terjadi pembentukan
BSK, sedangkan pad aindividu lain tidak, meskipun
sama-sama terjadi supersaturasi.
4) Teori Epitaksi
Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat
menempel pada kristal lain yang berbeda sehingga akan
cepat membesar dan menjadi batu campuran. Keadaan
ini disebut nukleasi heterogen dan merupakan kasus
yang paling sering yaitu kalsium oksalat yang
menempel pada kristal asma urat yang ada.
5) Teori Kombinasi
Banyak ahli berpendapat bahwa BSK terbentuk
berdasarkan campuran dari beberapa teori yang ada.
6) Teori Infeksi
Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena
adanya infeksi dari kuman tertentu. Pengaruh infeksi
138

pada pembentukan BSK adalah teori terbentuknya batu


survit dipengaruhi oleh pH air kemih >7 dan terjadinya
reaksi sintesis ammonium denganmolekul magnesium
dan fosfat sehingga tebentuk magnesium ammonim
fosfat (batu survit) misalnya saja pada bakteri pemecah
urea yang menghasilkan urease yaitu Proteus spp,
Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan
Staphiloccocus. (Purnomo, 2011)
Teori pengaruh infeksi lainnya adlah teori nano
bakteria dimana penyebab pembentukan BSK adlah
bakteria berukuran kecil dengan diameter 50-200
nanometer yang hidup dalam darah, ginjal dan air
kemih. Bakteri ini tergolong gram negatif dan sensitif
terhadap tetrasiklin. Dimana diduga pada bakteri
tersebut dapat mengeras membentuk cangkang kalsium
kristal karbonat apatit dan membentuk inti batu,
kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel yang
lama kelamaan akan membesar. Dilaporkan bahwa 90%
penderita BSK mengandung nano bakteria. (Purnomo,
2011)
a. Teori Vaskuler
Pada penderita BSK sering didapat penyakit
hipertensi dan kadar kolesterol darah yang tinggi,
maka Stoller mengajukan teori vaskuler untuk
terjadinya BSK, yaitu:
a) Hipertensi
Pada penderita hipertensi 83% mempunyai
perkapuran ginjal sedangkan pada orang yang
tidak hipertensi yang mempunyai perkapuran
ginjal sebanyak 52%. Hal ini disebabkan aliran
139

darah pada papilla ginjal berbelok 180 dan


aliran darah berubah dari aliran laminer
menjadi turbulensi. Pada penderita hipertensi
aliran turbulen tersebut berakibat terjadinya
pengendapan ion-ion kalsium papilla (Ranalls
plaque) disebut juga perkapuran ginjal yang
berubah menjadi batu.
b) Kolesterol
Adanya kadar kolesterol yang tinggi dalam
darah akan disekresi melalui glomerulus ginjal
dan tercampur didalam air kemih. Adanya
butiran kolesterol tersebut akan merangsang
agregasi dengan kristal kalsium okslat dan
kalsium fosfat sehingga tebentuk batu yang
bermanifestasi klinis (teori epitaksi). (Purnomo,
2011)
Jenis-Jenis Batu Pada Saluran Kemih

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur : kalsium oksalat


atau kalsium fosfat (75%), asam urat (8%), magnesium-amonium-fosfat
(MAP) (15%), xanthyn dan sistin, silikat dan senyawa lain (1%).
(Purnomo, 2011)

1. Batu Kalsium

Batu jenis ini dijumpai lebih dari 80% batu saluran kemih,
baik yang berikatan dengan oksalat maupun fosfat.
140

Gambar Gambaran bentuk batu kalsium oksalat

Etiologi :

a. Hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium dalam urine lebih besar


dari 250-300 mg/24 jam. Terdapat 3 macam penyebab
terjadinya hiperkalsiuri, antara lain :

1) Hiperkalsiuri absorptif, terjadi karena peningkatan


absorpsi kalsium melalui usus.

2) Hiperkalsiuri renal, terjadi karena adanya gangguan


kemampuan reabsorpsi kalsium melalui tubulus ginjal.

3) Hiperkalsiuri resorptif, terjadi karena adanya peningkatan


resorpsi kalsium tulang, yang banyak terjadi pada
hiperparatiroidisme primer atau pada tumor paratiroid.

b. Hiperoksaluri, adalah ekskresi oksalat urine melebihi 45


gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien
yang mengalami gangguan usus passca operatif usus dan
pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan
oksalat, seperti : teh, kopi instan, minuman soft drink, arbei,
jeruk sitrun, dan sayuran hijau terutama bayam.
141

c. Hiperorikosuria, yaitu kadar asam urat dalam urine melebihi


850 mg/24 jam.

d. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium


membentuk kalsium sitrat yang bersifat lebih mudah larut,
sehingga menghalangi kalsium berikatan dengan oksalat atau
fosfat. Hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis
tubulus ginjal, sindrom malabsorpsi, atau pemakaian diuretik
golongan thiazid dalam waktu lama.

e. Hipomagnesuria. Sama seperi sitrat, magnesium bertindak


sebagai inhibitor timbulnya batu kalsium, karena di dalam
urine magnesium bereaksi dengan oksalat membentuk
magnesium oksalat, sehingga mencegah ikatan kalsium
oksalat. (Purnomo, 2011)

2. Batu Struvit

Batu ini disebut juga batu infeksi karena pembentukannya


disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab
adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat
menghasilkan enzim urease dan mengubah pH urine menjadi basa
melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperi pada reaksi :

CO(NH2)2 + H2O 2NH3 + CO2

Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium,


amonium, fosfat dan karbonat untuk membentuk batu magnesium
amonium fosfat (MAP). (Purnomo, 2011)
142

Gambar . Gambaran bentuk batu struvit

Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah :


Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan
Stafilokokus. E.coli bukan termasuk pemecah urea. (Purnomo,
2011)

3. Batu asam urat

Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran


kemih. Di antara 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat
murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat.
(Purnomo, 2011)

Gambar . Gambaran bentuk batu asam urat


143

Penyakit ini banyak diderita oleh pasien dengan penyakit


gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi
antikanker, dan yang banyak menggunakan obat urikosurik, seperti
sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat. Obesitas, peminum alkohol,
dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar untuk
mendapatkan penyakit ini. Asam urat relatif tidak larut dalam
urine, sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk
kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat.
(Purnomo, 2011)

Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah :

a. Urine yang terlalu asam (pH urine < 6).volume urine yang
jumlahnya sedikit (< 2 liter/hari) atau dehidrasi.

b. hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi.

Batu asam urat bentuknya halus dan bulat, sehingga seringkali


keluar spontan. Bersifat radiolusen, sehingga pada pemeriksaan
PIV tampak sebagai bayangan filling defect pada saluran kemih
sehingga harus dibedakan dengan bekuan darah. (Purnomo, 2011)

4. Batu jenis lain

Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat


sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan
metabolisme sistin, yaitu kelainan absorpsi sistin di mukosa usus.
Batu xantin terbentuk karena penyakit bawaan berupa defisiensi
enzim xanthin oksidase. (Purnomo, 2011)
144

Gambar . Gambaran bentuk bati sistin


145

DAFTAR PUSTAKA

American Urological Association. 2005. Prostatitis: Symptoms, Causes and


Treatment. Linthicum: 1000 Corporate Blvd (www.urologyhealth.org).
American Urological Association Foundation. 2008. Prostatitis: Disorders of the
Prostate. Besthesda: NIH Publication (artikel 1-3 hal).
LeMone, P, & Burke K. 2008. Medical-Surgical Nursing: Critical Thinking in
Client Care 4th edition. New Jersey: Pearson Education, Inc.
Lina N, 2008, Faktor-Faktor Risiko Kejadian Batu Saluran Kemih Pada Laki-
Laki, Universitas Diponegoro Semarang.
Medicastore 2010. Batu Saluran Kemih
http://medicastore.com/penyakit/90/Batu_Saluran_Kemih.html diakses
pada Jumat 20 Jun 2015.
Michael R. Bloomberg. The New York City Departemen of Health and Mental
Hygiene: Urethritis. www.nyc.gov/health di akses pada 4 Maret 2013 pkl
18.03.
Purnomo, B, Basuki. 2009. Dasar-dasar Urologi. Ed-2. Jakarta : CV.Sagung.
Purnomo, Basuki B. 2011. Dasar-Dasar Urologi Edisi Ketiga. Sagung Seto.
Jakarta.
Ratu, 2008, Profil Analisis Batu Saluran Kemih di Laboratorium Patologi Klinik,
RSWS Makassar.
Sastrowordoyo Sumarsono, 1997. Urologi Penuntun Praktis. FKUI, Jakarta.
Sant GR, MD. Clinical Management of Interstitial Sistitis: Etiology, Pathogenesis,
and Diagnosis of Interstitial Sistitis. The Journal of reviews in Urology.
2002;4(1): 510-515.
Shires Schwartz. 2000. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Ed-6. Jakarta : EGC.
Tanagho, E. A. & McAninch, J. W. 2008. Smiths General Urology 17 th edition
North America: McGraw Hill Companies Inc.
Wahyu. 2011. Batu saluran Kemih. Universitas Abulyatama, Aceh.
146

Weinerth J.L : The Male Genital System in Texbook of Surgery, Pocket


Companion, Edited by: Sabiston DC and Liverly HK, Wb Saunders
Company, 1992 : 670-680.