SINDROM NEFROTIK, CKD DAN HEMODIALISA

Disusun untuk memenuhi tugas DK (Diskusi Kelompok) pemicu 3

Modul Keperawatan Anak II

Oleh :
Kelompok 3

Gema Putri Handayani 11151040000011

Noviyanti 11151040000013
Nurul Istiqomah 11151040000019
Maulina Sari 11151040000033
Mega Afriani 11151040000035
Septiara Iqra 11115104000004
Desi Haryati 11151040000044
Sellie Damayanti 11151040000045
Vigor Guevara 11151040000048
Ayu Siwi Dwi 11151040000049
Desi Rahmawati Dewi 11151040000113

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI (UIN) SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2017

KATA PENGANTAR
 Puji syukur selalu tercurah kehadirat Ilahi Robbi Khaliqul Alam, yang telah
melimpahkan rahmat, taufiq, hidayah serta inayah-Nya sehingga Makalah ini dapat
terselesaikan guna memenuhi tugas kelompok mata kuliah Keperawatan Anak 2.

Shalawat serta salam semoga tetap tercurah kepada Nabi Agung Muhammad SAW,
insan termulia, yang senantiasa kita nantikan syafaatnya baik di dunia maupun di akhirat
kelak.

Terima kasih kami ucapkan kepada segenap pihak yang telah berpartisipasi dalam
proses penyelesaian makalah ini. Kami menyadari masih banyak terdapat kekurangan dalam
makalah ini oleh karena itu penyusun menerima kritik, saran, dan masukan guna
menyempurnakan makalah ini.

Akhirnya harapan dari kami semoga makalah ini dapat memberi banyak manfaat baik
bagi penyusun maupun pembaca.

Ciputat, September 2017

Kelompok 3

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................................2
DAFTAR ISI..............................................................................................................................3
PENDAHULUAN......................................................................................................................5
1.1 Latar Belakang.....................................................................................................5
1.2 Rumusan Masalah...............................................................................................5
BAB II........................................................................................................................................6
PEMBAHASAN........................................................................................................................6
2.1 SINDROM NEFROTIK...................................................................................................6
2.1.1 Definisi..................................................................................................................6
2.1.2 Etiologi..................................................................................................................6
2.1.3 Manifestasi Klinis.................................................................................................8
2.1.4 Patofisiologi..........................................................................................................8
2.1.5 Pathway.................................................................................................................8
2.1.6 Komplikasi............................................................................................................8
2.1.7 Pemeriksaan Penunjang........................................................................................8
2.1.8 Penatalaksanaan....................................................................................................8
2.2 GAGAL GINJAL KRONIK.............................................................................................8
2.2.1 Definisi...................................................................................................................8
2.2.2 Etiologi..................................................................................................................9
2.2.3 Manifestasi Klinis...............................................................................................10
2.2.4 Patofisiologi........................................................................................................11
2.2.5 Pathway...............................................................................................................14
2.2.6 Penatalaksanaan..................................................................................................14
2.2.7 Pemeriksaan Penunjang......................................................................................14
2.2.8 Komplikasi..........................................................................................................16
2.3 HEMODIALISIS............................................................................................................17
2.3.1 Pengertian...........................................................................................................17

3
 2.3.2 Tujuan.................................................................................................................18
2.3.3 Prosedur..............................................................................................................19
2.3.4 Indikasi................................................................................................................19
2.3.5 Kontra indikasi....................................................................................................20
2.3.6 Prinsip kerja.......................................................................................................20
2.3.7 Akses sirkulasi darah pasien..............................................................................21
2.3.8 Peralatan Hemodialisa.......................................................................................21
2.3.9 komplikasi...........................................................................................................22
2.3.10 Penatalaksanaan..................................................................................................24
2.4 KOPING STRES............................................................................................................24
2.5 ASUHAN KEPERAWATAN.............................................................................26
2.5.1 Pengkajian..........................................................................................................26
2.5.2 Analisa Data.......................................................................................................28
2.5.3 Penentuan Diagnosa...........................................................................................28
2.5.4 Rencana Asuhan Keperawatan...........................................................................30
BAB III.....................................................................................................................................32
PENUTUP................................................................................................................................32
3.1 KESIMPULAN...............................................................................................................32
3.2 SARAN...........................................................................................................................32
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................33

4
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Rumusan Masalah

 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 SINDROM NEFROTIK

2.1.1 Definisi

Nephrotic Syndrome adalah merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh

adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria,
hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema. (Suriadi, 2006)
Sindroma nefrotik adalah suatu sindroma yang ditandai dengan proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Sindrom ini dapat terjadi karena adanya
faktor yang menyebabkan premeabilitas glomerulus. (Hidayat, A.Aziz, 2006)
Sindroma Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi, dan
penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 2005)
Berdasarkan pengertian diatas maka, dapat diambil kesimpulan bahwa sindroma
nefrotik adalah merupakan suatu kumpulan gejala yang ditandai dengan proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema.
2.1.2 Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap
sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi. Menurut Ngastiyah
(2005), umumnya etiologi dibagi menjadi :
A. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten
terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-
bulan pertama kehidupannya.
Gejala : Edema pada masa neonatus
B. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh :
1. Malaria kuartana (malaria kuartana yang disebabkan plasmodium malariae,
memiliki masa inkubasi lebih lama daripada penyakit malaria tertiana atau

6
 tropika; gejala pertama biasanya tidak terjadi antara 18 sampai 40 hari setelah
infeksi terjadi. Gejala itu kemudian akan terulang lagi tiap tiga hari)atau parasit
lainnya.
2. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
3. Glumerulonefritis akut atau kronik,
4. Trombosis vena renalis.
5. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.
6. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif
hipokomplementemik. (Ngastiyah, 2005)
C. Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan
histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan
mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :
1. Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan
cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat imunoglublin G (IgG)pada dinding
kapiler glomerulus.
2. Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa
proliferasi sel. Prognosis kurang baik.
3. Glomerulonefritis proliferatif
a. Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel
mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma
endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.
b. Dengan penebalan batang lobular.
Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.
4. Dengan bulan sabit ( crescent)
Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular
dan viseral. Prognosis buruk.
5. Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran
basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.
6. Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.
7. Glomerulosklerosis fokal segmental
8. Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi
tubulus. Prognosis buruk.

7
2.1.3 Manifestasi Klinis

1. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi

dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila
ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut
ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.
2. Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa
3. Pucat
4. Hematuri
Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak
dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik.
5. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
6. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan
umumnya terjadi.
7. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang)

2.1.4 Patofisiologi

2.1.5 Pathway

2.1.6 Komplikasi

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

2.1.8 Penatalaksanaan

2.2 GAGAL GINJAL KRONIK

2.2.1 Definisi

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan
ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal (Betz Sowden,
2002).
Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan yang progresif pada nefron yang mengarah pada
timbulnya uremia yang secara perlahan-lahan meningkat ( Rosa M. Sacharin, 1996). Gagal
ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan
kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda

8
 kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m, seperti pada tabel 2.1 berikut:
Tabel 2.1 Batasan penyakit ginjal kronik
1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
- Kelainan patologik
- Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan
pencitraan
2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau
tanpa kerusakan ginjal
(Sumber: Chonchol, 2005)
Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan oleh nilai
laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebig tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi
glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam
lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal,
stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3
kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal
dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal (Perazella, 2005).
Hal ini dapat dilihat pada table 2.2 berikut :
Tabel 2.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik
Stadium Deskripsi LFG (mL/menit/1.73 m2)
Sddtadium
0 Resiko meningkat 90 dengan factor resiko
1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau 90
meninggi
2 Penurunan ringan LFG 60-89
3 Penurunan moderat LFG 30-59
4 Penurunan berat LFG 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
(Sumber: Clarkson, 2005)

2.2.2 Etiologi

1. Glumerulonefritis kronis
2. Pielonefritis
3. Hipertensi yang tidak dapat dikontrol
4. Obstruksi saluran kemih

9
 5. Lesi herediter (seperti : penyaklit ginjal polikistik, gangguan vaskuler, infeksi,
medikasi, atau agen toksik)
6. Nefrosklerosis
7. Sindroma Nefrotik
8. Tumor Ginjal

2.2.3 Manifestasi Klinis

Meskipun gejala yang dialami anak bervariasi berdasarkan proses penyakit yang
berbeda beda, penyakit paling umum yang berhubungan dengan GGK adalah sebagai
berikut :
1. Ketidakseimbangan cairan
a. Kelebihan cairan : edema, oliguri, hipertensi, gagal jantung kongestif
b. Penipisan volume vaskuler : poliuria, penurunan asupan cairan, dehidrasi
2. Ketidakseimbangan elektrolit
a. Hiperkalemia : gangguan irama jantung, disfungsi miokardial
b. Hipernatremia : haus, stupor, takikardia, membran kering, peningkatan refleks
tendon profunda, penurunan tingkat kesadaran
c. Hipokalemia dan hiperfosfatemia : iritabilitas, depresi, kram otot, parastesia,
psikosis, tetani
d. Hipokalemia : penurunan reflek tendon profunda, hipotonia, perubahan EKG
3. Ensefalopati dan neuropati uremik
a. Gatal gatal
b. Kram dan kelemahan otot
c. Bicara tidak jelas
d. Parastesia telapak tangan dan telapak kaki
e. Konsentrasi buruk
f. Mengantuk
g. Tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial
h. Koma
i. Kejang
4. Asidosis : takipnea
5. Anemia dan disfungsi sel darah
a. Pucat

10
 b. Kelemahan
c. Perdarahan ( stomatitis, feses berdarah )
6. Disfungsi pertumbuhan
a. Pertumbuhan tulang yang abnormal
b. Perkembangan seksual yang terhambat
c. Malnutrisi dan pelisutan otot
d. Selera makan buruk
e. Nyeri tulang
f. Ketidakteraturan menstruasi.

Umum : malaise, debil, letargi, tremor, mengantuk, koma.

Kulit : pucat, mudah lecet, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut
tipis dan kasar, leukonikia, warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik.
Mulut : lidah kering dan berselaput, fetor uremia, ulserasi dan perdarahan
pada mulut
Mata : mata merah.
Kardiovaskuler : hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis,
pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena jugularis, friction rub
perikardial
Respiratori : heperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels, napas
dangkal, kussmaul, sputum kental dan liat.
Gastrointestinal : anorexia, nausea, gastritis, konstipasi/diare, vomitus,
perdarahan saluran GI.
Muskuloskeletal : kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot
drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vit. D, gout.
Genitourinari : amenore, atropi testis, penurunan libido, impotensi, infertilitas,
nokturia, poliuri, oliguri, haus, proteinuria,
Neurologi : kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan
pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.
Hematologi : anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan.

2.2.4 Patofisiologi

Proses terjadinya CKD adalah akibat dari penurunan fungsi renal, produk akhir
metabolisme protein yang normalnya diekresikan kedalam urin tertimbun dalam darah
sehingga terjadi uremia yang mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah, maka setiap gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan gangguan
11
kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus
yang berfungsi, sehingga menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya
dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatinin. Menurunya filtrasi
glomelurus atau akibat tidak berfungsinya glomeluri klirens kreatinin. Sehingga kadar
kreatinin serum akan meningkat selain itu, kadar nitrogen urea darah (NUD) biasanya
meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena
substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. NUD tidak hanya dipengarui oleh
penyakit renal tahap akhir, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme dan
medikasi seperti steroid.

Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) juga berpengaruh pada retensi cairan dan
natrium. Retensi cairan dan natrium tidak terkontol dikarenakan ginjal tidak mampu untuk
mengonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir,
respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit seharihari tidak
terjadi. Natrium dan cairan sering tertahan dalam tubuh yang meningkatkan resiko
terjadinya oedema, gagal jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi
aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan
resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air
dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.

Asidosis metabolik terjadi akibat ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam

(H+) yang berlebihan. Sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk
mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan
sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.

Kerusakan ginjal pada CKD juga menyebabkan produksi eritropoetin menurun dan
anemia terjadi disertai sesak napas, angina dan keletian. Eritropoetin yang tidak adekuat
dapat memendekkan usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk
mengalami perdarahan karena setatus pasien, terutama dari saluran gastrointestinal sehingga
terjadi anemia berat atau sedang. Eritropoitin sendiri adalah subtansi normal yang
diproduksi oleh ginjal untuk menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah
merah.

12
 Abnormalitas utama yang lain pada CKD adalah gangguan metabolisme kalsium dan
fosfat tubuh yang memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat
yang lain menurun. Penurunan LFG menyebabkan peningkatan kadar fosfat serum dan
sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan penurunan sekresi parathormon dari
kelenjar paratiroid. Namun pada CKD, tubuh tidak berespon secara normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon, dan akibatnya kalsium di tulang menurun, menyebabkan
perubahan pada tulang dan menyebabkan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif vitamin
D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat didalam ginjal menurun, seiring
dengan berkembangnya CKD terjadi penyakit tulang uremik dan sering disebut
Osteodistrofienal. Osteodistrofienal terjadi dari perubahan komplek kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon. Laju penurunan fungsi ginjal juga berkaitan dengan gangguan
yang mendasari ekresi protein dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekresikan
secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung
akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini (Smeltzer, 2013).

2.2.5 Pathway

13
2.2.6 Penatalaksanaan

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Laboratorium :
1. Urin
a. Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria), atau urine tidak ada (anuria).
b. Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus/nanah,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor, warna kecoklatan menunjukkan
adanya darah, miglobin, dan porfirin.
c. Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal
berat).
d. Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, amrasio
urine / ureum sering 1:1.
2. Kliren kreatinin mungkin agak menurun.

3. Natrium : Lebih besar dari 40 Emq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium.

4. Protein : Derajat tinggi proteinuria ( 3-4+ ), secara kuat menunjukkan kerusakan

glomerulus bila sel darah merah (SDM) dan fregmen juga ada.

5. Darah

a. Kreatinin : Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga

tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).

b. Hitung darah lengkap : Hematokrit menurun pada adanya anemia. Hb biasanya

kurang dari 7-8 g/dL.

c. SDM (Sel Darah Merah) : Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti
pada azotemia.

d. GDA (Gas Darah Analisa) : pH, penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2)
terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksekresi hidrogen dan amonia
atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun PCO2 menurun.

e. Natrium serum : Mungkin rendah, bila ginjal kehabisan natrium atau normal
(menunjukkan status dilusi hipernatremia).
14
 f. Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular
(asidosis), atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir, perubahan
EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar. Magnesium terjadi
peningkatan fosfat, kalsium menurun. Protein (khuusnya albumin), kadar serum
menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan,
penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.
Osmolalitas serum lebih besar dari 285 mosm/kg, sering sama dengan urine.

B. Pemeriksaan Radiologi :

8. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan

adanya masa, kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
9. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis.
10. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
11. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit
dan asam basa.
12. KUB foto digunakan untuk menunjukkan ukuran ginjal / ureter /
kandung kemih dan adanya obtruksi (batu).
13. Arteriogram ginjal adalah mengkaji sirkulasi ginjal dan
megidentifikasi ekstravaskuler, massa.
14. Pielogram retrograd untuk menunjukkan abormalitas pelvis ginjal.
15. Sistouretrogram adalah berkemih untuk menunjukkan ukuran kandung
kemih, refluk kedalam ureter, dan retensi.
16. Pada pasien CKD pasien mendapat batasan diit yang sangat ketat
dengan diit tinggi kalori dan rendah karbohidrat. Serta dilakukan pembatasan
yang sangat ketat pula pada asupan cairan yaitu antara 500-800 ml/hari.
17. Pada terapi medis untuk tingkat awal dapat diberikan terapi obat anti
hipertensi, obat diuretik, dan atrapit yang berguna sebagai pengontol pada
penyakit DM, sampai selanjutnya nanti akan dilakukan dialisis dan
transplantasi.

2.2.8 Komplikasi

Komplikasi yang sering ditemukan menurut Alam & Hadibroto (2008) adalah :
a. Anemia
Dikatakan anemia bila kadar sel darah merah rendah, karena terjadi gangguan pada
produksi hormone eritropoietin yang bertugas mematangkan sel darah, agar tubuh
menghasilkan energi yang dibutuhkan untuk mendukung kegiatan sehari-hari. Akibatnya,
15
 tubuh kekurangan energy karena sel darah merah yang bertugas mengangkut O2 ke
seluruh tubuh dan jaringan tidak mencukupi. Gejala dari gangguan sirkulasi darah adalah
kesemutan, kurang energi, cepat lelah, luka lebih lambat sembuh, kehilangan rasa (baal)
pada kaki dan tangan.

b. Osteodistrofi ginjal
Kelainan tulang karena tulang kehilangan kalsium akibat gangguan metabolism
mineral. Jika kadar kalium dan fosfat dalam darah tinggi, akan terjadi pengendapan garam
dan kalium fosfat di berbagai jaringan lunak (kalsifikasi metastatic) berupa nyeri
persendian (arthritis), batu ginjal (nefrolaksonosis), pengerasan dan penyumbatan
pembuluh darah, gangguan irama jantung dan gangguan penglihatan.

c. Gagal jantung
Jantung kehilangan kemampuan memompa darah dalam jumlah yang memadai ke
seluruh tubuh. Jantung tetap bekerja, tapi kekuatan memompa atau daya tampungnya
berkurang. Gagal jantung pada penderita penyakit ginjal kronik dimulai dari anemia yang
mengakibatkan jantung harus bekerja lebih keras, sehingga terjadi pelebaran bilik jantung
kiri (left ventricular hyperthrophy/LVH). Lama-kelamaan otot jantung kan melemah dan
tidak mampu lagi memompa darah sebagaimana mestinya (sindrom kardiorenal).

2.3 HEMODIALISIS

2.3.1 Pengertian

Hemodialisis merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan
sakit akut dan memerlukan terapi dialisis jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa
minggu) atau pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir atau end stage renal disease
(ESRD) yang memerlukan terapi jangka panjang atau permanen. Tujuan hemodialisis
adalah untuk mengeluarkan zat-zat nitrogen yang toksik dari dalam darah dan mengeluarkan
air yang berlebihan (Suharyanto dan Madjid, 2009). Hemodialisis adalah proses
pembersihan darah oleh akumulasi sampah buangan. Hemodialisis digunakan bagi pasien
dengan tahap akhir gagal ginjal atau pasien berpenyakit akut yang membutuhkan dialisis
waktu singkat. Penderita gagal ginjal kronis, hemodialisis akan mencegah kematian.
Hemodialisis tidak menyembuhkan atau memulihkan penyakit ginjal dan tidak mampu
mengimbangi hilangnya aktivitas metabolik atau endokrin yang dilaksanakan ginjal dan

16
dampak dari gagal ginjal serta terapinya terhadap kualitas hidup pasien (Brunner &
Suddarth, 2006 ; Nursalam, 2006).

2.3.2 Tujuan

Terapi hemodialisis mempunyai beberapa tujuan. Tujuan tersebut diantaranya adalah

menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi (membuang sisa-sisa metabolisme dalam
tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain), menggantikan fungsi
ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya dikeluarkan sebagai urin saat
ginjal sehat, meningkatkan kualitas hidup pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal
serta Menggantikan fungsi ginjal sambil menunggu program pengobatan yang lain
(Suharyanto dan Madjid, 2009). Dialisis didefinisikan sebagai difusi molekul dalam cairan
yang melalui membran semipermeabel sesuai dengan gradien konsentrasi elektrokimia.

Tujuan utama Hemodialisis adalah untuk mengembalikan suasana cairan ekstra dan
intrasel yang sebenarnya merupakan fungsi dari ginjal normal. Dialisis dilakukan dengan
memindahkan beberapa zat terlarut seperti urea dari darah ke dialisat. dan dengan
memindahkan zat terlarut lain seperti bikarbonat dari dialisat ke dalam darah. Konsentrasi
zat terlarut dan berat molekul merupakan penentu utama laju difusi. Molekul kecil, seperti
urea, cepat berdifusi, sedangkan molekul yang susunan yang kompleks serta molekul besar,
seperti fosfat, 2- microglobulin, dan albumin, dan zat terlarut yang terikat protein seperti
pcresol, lebih lambat berdifusi. Disamping difusi, zat terlarut dapat melalui lubang kecil
(pori-pori) di membran dengan bantuan proses konveksi yang ditentukan oleh gradien

17
tekanan hidrostatik dan osmotik sebuah proses yang dinamakan ultrafiltrasi (Cahyaning,
2009)).

Ultrafiltrasi saat berlangsung, tidak ada perubahan dalam konsentrasi zat terlarut;
tujuan utama dari ultrafiltrasi ini adalah untuk membuang kelebihan cairan tubuh total. Sesi
tiap dialisis, status fisiologis pasien harus diperiksa agar peresepan dialisis dapat
disesuaikan dengan tujuan untuk masing-masing sesi. Hal ini dapat dilakukan dengan
menyatukan komponen peresepan dialisis yang terpisah namun berkaitan untuk mencapai
laju dan jumlah keseluruhan pembuangan cairan dan zat terlarut yang diinginkan. Dialisis
ditujukan untuk menghilangkan komplek gejala (symptoms) yang dikenal sebagai sindrom
uremi (uremic syndrome), walaupun sulit membuktikan bahwa disfungsi sel ataupun organ
tertentu merupakan penyebab dari akumulasi zat terlarut tertentu pada kasus uremia
(Lindley, 2011).

2.3.3 Prosedur

Pada proses hemodialisa, darah dialirkan ke luar tubuh dan disaring di dalam ginjal
buatan (dialyzer). Darah yang telah disaring kemudian dialirkan kembali ke dalam tubuh.
Rata rata manusia mempunyai sekitar 5,6 s/d 6,8 liter darah, dan selama proses
hemodialisa hanya sekitar 0,5 liter yang berada di luar tubuh. Untuk proses hemodialisa
dibutuhkan pintu masuk atau akses agar darah dari tubuh dapat keluar dan disaring oleh
dialyzer kemudian kembali ke dalam tubuh. Terdapat 3 jenis akses yaitu arteriovenous (AV)
fistula, AV graft dan central venous catheter. AV fistula adalah akses vaskular yang paling
direkomendasikan karena cenderung lebih aman dan juga nyaman untuk pasien.
Sebelum melakukan proses hemodialisa (HD), perawat akan memeriksa tanda tanda
vital pasien untuk memastikan apakah pasien layak untuk menjalani Hemodialysis. Selain
itu pasien melakukan timbang badan untuk menentukan jumlah cairan didalam tubuh yang
harus dibuang pada saat terapi. Langkah berikutnya adalah menghubungkan pasien ke
mesin cuci darah dengan memasang blod line (selang darah) dan jarum ke akses vaskular
pasien, yaitu akses untuk jalan keluar darah ke dialyzer dan akses untuk jalan masuk darah
ke dalam tubuh. Setelah semua terpasang maka proses terapi hemodialisa dapat dimulai.
Pada proses hemodialisa, darah sebenarnya tidak mengalir melalui mesin HD, melainkan
hanya melalui selang darah dan dialyzer. Mesin HD sendiri merupakan perpaduan dari
komputer dan pompa, dimana mesin HD mempunyai fungsi untuk mengatur dan memonitor

18
aliran darah, tekanan darah, dan memberikan informasi jumlah cairan yang dikeluarkan
serta informasi vital lainnya.
Mesin HD juga mengatur cairan dialisat yang masuk ke dialyzer, dimana cairan
tersebut membantu mengumpulkan racun racun dari darah. Pompa yang ada dalam mesin
HD berfungsi untuk mengalirkan darah dari tubuh ke dialyzer dan mengembalikan kembali
ke dalam tubuh.

2.3.4 Indikasi

A. Indikasi Segera
Koma, perikarditis, atau efusi pericardium, neuropati perifer, hiperkalemi, hipertensi
maligna, over hidrasi atau edema paru, oliguri berat atau anuria.

B. Indikasi Dini
1. Gejala uremia Mual, muntah, perubahan mental, penyakit tulang, gangguan
pertumbuhan dan perkembangan seks dan perubahan kulitas hidup.
2. Laboratorium abnormal Asidosis, azotemia (kreatinin 8-12 mg %) dan Blood
Urea Nitrogen (BUN) : 100 120 mg %, TKK : 5 ml/menit.

C. Hemodialisa Frekuensi dialisa bervariasi, tergantung kepada banyaknya fungsi ginjal

yang tersisa, tetapi sebagian besar penderita menjalani dialisa sebanyak 3 kali/minggu.
Program dialisa dikatakan berhasil jika:
penderita kembali menjalani hidup normal.
penderita kembali menjalani diet yang normal.
jumlah sel darah merah dapat ditoleransi.
tekanan darah normal.
tidak terdapat kerusakan saraf yang progresif.

2.3.5 Kontra indikasi

2.3.6 Prinsip kerja

Aliran darah pada hemodialisis yang penuh dengan toksin dan limbah nitrogen
dialihkan dari tubuh pasien ke dializer tempat darah tersebut dibersihkan dan kemudian
dikembalikan lagi ke tubuh pasien. Sebagian besar dializer merupakan lempengan rata atau
ginjal serat artificial berongga yang berisi ribuan tubulus selofan yang halus dan bekerja
sebagai membran semipermeabel. Aliran darah akan melewati tubulus tersebut sementara
cairan dialisat bersirkulasi di sekelilingnya. Pertukaran limbah dari darah ke dalam cairan
dialisat akan terjadi melalui membrane semipermeabel tubulus (Brunner & Suddarth, 2006).
19
Tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisis, yaitu difusi, osmosis, ultrafiltrasi. Toksin
dan zat limbah di dalam darah dikeluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak dari
darah yang memiliki konsentrasi tinggi, ke cairan dialisat dengan konsentrasi yang lebih
rendah (Lavey, 2011).

Cairan dialisat tersusun dari semua elektrolit yang penting dengan konsentrasi
ekstrasel yang ideal. Kelebihan cairan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis.
Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan gradien tekanan, dimana air
bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang lebih
rendah (cairan dialisat). Gradient ini dapat ditingkatkan melalui penambahan tekanan
negative yang dikenal sebagai ultrafiltrasi pada mesin dialisis. Tekanan negative diterapkan
pada alat ini sebagai kekuatan penghisap pada membran dan memfasilitasi pengeluaran air
(Elizabeth, et all, 2011)).

2.3.7 Akses sirkulasi darah pasien

Akses pada sirkulasi darah pasien terdiri atas subklavikula dan femoralis, fistula, dan
tandur. Akses ke dalam sirkulasi darah pasien pada hemodialisis darurat dicapai melalui
kateterisasi subklavikula untuk pemakaian sementara. Kateter femoralis dapat dimasukkan
ke dalam pembuluh darah femoralis untuk pemakaian segera dan sementara (Barnett &
Pinikaha, 2007). Fistula yang lebih permanen dibuat melalui pembedahan (biasanya
dilakukan pada lengan bawah) dengan cara menghubungkan atau menyambung
(anastomosis) pembuluh arteri dengan vena secara side to side (dihubungkan antara ujung
dan sisi pembuluh darah). Fistula tersebut membutuhkan waktu 4 sampai 6 minggu menjadi
matang sebelum siap digunakan (Brruner & Suddart, 2011).

Waktu ini diperlukan untuk memberikan kesempatan agar fistula pulih dan
segmenvena fistula berdilatasi dengan baik sehingga dapat menerima jarum berlumen besar
dengan ukuran 14-16. Jarum ditusukkan ke dalam pembuluh darah agar cukup banyak aliran
darah yang akan mengalir melalui dializer. Segmen vena fistula digunakan untuk
memasukkan kembali (reinfus) darah yang sudah didialisis (Barnett & Pinikaha, 2007).
Tandur dapat dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh darah arteri atau vena dari
materia gore-tex (heterograf) pada saat menyediakan lumen sebagai tempat penusukan
jarum dialisis. Ttandur dibuat bila pembuluh darah pasien sendiri tidak cocok untuk
dijadikan fistula (Brunner & Suddart, 2008).

20
2.3.8 Peralatan Hemodialisa

1. Arterial Venouse Blood Line (AVBL)

AVBL terdiri dari :
Arterial Blood Line (ABL)
Adalah tubing tubing/line plastic yang menghubungkan darah dari tubing
akses vaskular tubuh pasien menuju dialiser, disebut Inlet ditandai dengan warna
merah.
Venouse Blood Line
Adalah tubing/line plastic yang menghubungkan darah dari dialiser dengan
tubing akses vascular menuju tubuh pasien disebut outlet ditandai dengan warna
biru. Priming volume AVBL antara 100-500 ml. priming volume adalah volume
cairan yang diisikan pertama kali pada AVBL dan kompartemen dialiser.
Bagian-bagian dari AVBL dan kopartemen adalah konektor, ujung
runcing,segmen pump,tubing arterial/venouse pressure,tubing udara,bubble
trap,tubing infuse/transfuse set, port biru obat ,port darah/merah herah
heparin,tubing heparin dan ujung tumpul.
2. Dializer /ginjal buatan (artificial kidney)
Adalah suatu alat dimana proses dialisis terjadi terdiri dari 2 ruang
/kompartemen,yaitu:
- Kompartemen darah yaitu ruangan yang berisi darah
- Kompartemen dialisat yaitu ruangan yang berisi dialisat

Kedua kompartemen dipisahkan oleh membran semipermiabel. Dialiser

mempunyai 4 lubang yaitu dua ujung untuk keluar masuk darah dan dua samping
untuk keluar masuk dialisat.

3. Air Water Treatment

Air dalam tindakan hemodialis dipakai sebagai pencampur dialisat peka (diasol). Air
ini dapat berasal dari berbagai sumber, seperti air PAM dan air sumur, yang harus
dimurnikan dulu dengan cara water treatment sehingga memenuhi standar AAMI
(Association for the Advancement of Medical Instrument). Jumlah air yang dibutuhkan
untuk satu session hemodilaisis seorang pasien adalah sekitar 120 Liter.
4. Larutan Dialisat
Dialisat adalah larutan yang mengandung elektrolit dalam komposisi tertentu.
Dipasaran beredar dua macam dialisat yaitu dialisat asetat dan dialisat bicarbonate.
Dialisat asetat menurut komposisinya ada beberapa macam yaitu : jenis standart, free
potassium, low calsium dan lain-lain. Bentuk bicarbonate ada yang powder, sehingga

21
sebelum dipakai perlu dilarutkan dalam air murni/air water treatment sebanyak 9,5 liter
dan ada yang bentuk cair (siap pakai).
5. Mesin Haemodialisis
Ada bermacam-macam mesin haemodilisis sesuai dengan merek nya. Tetapi
prinsipnya sama yaitu blood pump, system pengaturan larutan dilisat, system pemantauan
mesin terdiri dari blood circuit dan dillisat circuit dan bebagai monitor sebagai deteksi
adanya kesalahan. Dan komponen tambahan seperti heparin pump, tombol bicarbonate,
control ultrafiltrasi, program ultrafiltrasi, kateter vena, blood volume monitor.

2.3.9 komplikasi

i. Kram otot
Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu berjalannya hemodialisa sampai
mendekati waktu berakhirnya hemodialisa. Kram otot seringkali terjadi pada ultrafiltrasi
(penarikan cairan) yang cepat dengan volume yang tinggi.
2. Hipotensi

Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian dialisat asetat, rendahnya

dialisat natrium, penyakit jantung aterosklerotik, neuropati otonomik, dan kelebihan
tambahan berat cairan.

3. Aritmia

Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia selama dialisa, penurunan kalsium,

magnesium, kalium, dan bikarbonat serum yang cepat berpengaruh terhadap aritmia pada
pasien hemodialisa.

4. Sindrom ketidakseimbangan dialisa

Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara primer dapat diakibatkan dari

osmol-osmol lain dari otak dan bersihan urea yang kurang cepat dibandingkan dari darah,
yang mengakibatkan suatu gradien osmotik diantara kompartemen-kompartemen ini.
Gradien osmotik ini menyebabkan perpindahan air ke dalam otak yang menyebabkan
oedem serebri. Sindrom ini tidak lazim dan biasanya terjadi pada pasien yang menjalani
hemodialisa pertama dengan azotemia berat.

5. Hipoksemia

22
 Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal penting yang perlu dimonitor pada
pasien yang mengalami gangguan fungsi kardiopulmonar.

6. Perdarahan

Uremia menyebabkan ganguan fungsi trombosit. Fungsi trombosit dapat dinilai

dengan mengukur waktu perdarahan. Penggunaan heparin selama hemodialisa juga
merupakan faktor risiko terjadinya perdarahan.

7. Gangguan pencernaan

Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual dan muntah yang disebabkan
karena hipoglikemia. Gangguan pencernaan sering disertai dengan sakit kepala.

8. Pembekuan darah

Pembekuan darah disebabkan karena dosis pemberian heparin yang tidak adekuat
ataupun kecepatan putaran darah yang lambat.

2.3.10 Penatalaksanaan

Pasien yang menjalani hemodialisis Hemodialisis merupakan hal yang sangat

membantu pasien sebagai upaya memperpanjang usia penderita. Hemodialisis tidak dapat
menyembuhkan penyakit ginjal yang diderita pasien tetapi hemodialisis dapat meningkatkan
kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal ginjal (Anita, 2012).

Pasien hemodialisis harus mendapat asupan makanan yang cukup agar tetap dalam
gizi yang baik. Gizi kurang merupakan prediktor yang penting untuk terjadinya kematian
pada pasien hemodialisis. Asupan protein diharapkan 1-1,2 gr/kgBB/hari dengan 50 %
terdiri atas asupan protein dengan nilai biologis tinggi. Asupan kalium diberikan 40-70
meq/hari. Pembatasan kalium sangat diperlukan, karena itu makanan tinggi kalium seperti
buah-buahan dan umbi-umbian tidak dianjurkan untuk dikonsumsi. Jumlah asupan cairan
dibatasi sesuai dengan jumlah urin yang ada ditambah insensible water loss. Asupan natrium
dibatasi 40- 120 mEq.hari guna mengendalikan tekanan darah dan edema. Asupan tinggi
natrium akan menimbulkan rasa haus yang selanjutnya mendorong pasien untuk minum.
Bila asupan cairan berlebihan maka selama periode di antara dialisis akan terjadi kenaikan
berat badan yang besar (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2006).

23
 Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau atau sebagian melalui ginjal. Pasien
yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung, antibiotik, antiaritmia,
antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat-obatan ini
dalam darah dan jaringan dapat dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik. Resiko
timbulnya efek toksik akibat obat harus dipertimbangkan (Hudak & Gallo, 2010).

2.4 KOPING STRES

2.4.1 Mekanisme stress

Mekanisme koping adalah suatu pola untuk menahan ketegangan yang mengancam
dirinya (pertahanan diri/maladaptif) atau untuk menyelesaikan masalah yang dihadapi
(mekanisme koping/adaptif). Adanya masalah-masalah yang mengancam pribadi dan
kehidupan akan memunculkan reaksi adaptif atau maladaptif, dimana masalah tersebut akan
memunculkan kecemasan pada individu.
Koping adalah proses yang dilalui seorang individu dalam menyelesaikan situasi
stresfull. Koping tersebut adalah merupakan respon individu terhadap situasi yang
mengancam dirinya baik fisik maupun psikologi. Seseorang yang mengalami stress atau
ketegangan psikolologi dalam menghadapi masalah kehidupan sehari-hari, memerlukan
kemampuan pribadi maupun dukungan dari lingkungan, agar dapat mengurangi stress, cara
yang digunakan oleh individu untuk mengurangi stress itulah yang disebut dengan koping.

Pada kecemasan ringan, maka mekanisme koping yang dipergunakan masih dalam
taraf normal atau adaptif/positif. Ketika kecemasan menjadi kecemasan sedang atau
lebih/hebat, maka kecemasan tersebut seringkali dihadapi dengan 2 tipe mekanimse koping
yaitu reaksi atas orientasi tugas (menyelesaikan masalah) dan mekanisme pertahanan ego
(tanpa kesadaran dan pemikiran yang tidak rasional/maladaptif/negatif).

1. Reaksi atas orientasi tugas adalah kesadaran, berorientasi atau berekasi

untuk mencoba mempertemukan keinginan yang realistik dari situasi stres yang
terjadi pada dirinya.
2. Mekanisme pertahanan ego adalah salah satu penyesuaian diri terhadap stres
pada tingkat ketidaksadaran tertentu dan melibatkan tingkat-tingkat penipuan diri
sendiri dan atau penyimpangan atas realitas yang ada.

Penggolongan Mekanisme Koping

Mekanisme koping berdasarkan penggolongannya dibagi menjadi 2 (dua) :
a. Mekanisme Koping Adaptif
24
 Mekanisme koping yang mendukung fungsi integrasi, pertumbuhan, belajar dan
mencapai tujuan. Kategorinya adalah berbicara dengan orang lain, memecahkan
masalah secara efektif, teknik relaksasi, latihan seimbang dan aktivitas konstruktif.
b. Mekanisme Koping Maladapif
Mekanisme koping yang menghambat fungsi integrasi, memecah pertumbuhan,
menurunkan otonomi dan cenderung menguasai lingkungan. Kategorinya adalah
makan berlebihan/tidak makan bekerja berlebihan, menghindar makan.
2.4.2 Strategi stress
Para ahli menggolongkan dua strategi coping yang biasanya digunakan oleh individu,
yaitu:
a. Problem-solving focused coping, dimana individu secara aktif mencari penyelesaian
dari masalah untuk menghilangkan kondisi atau situasi yang menimbulkan stres
b. Emotion-focused coping, dimana individu melibatkan usaha-usaha untuk mengatur
emosinya dalam rangka menyesuaikan diri dengan dampak yang akan ditimbulkan
oleh suatu kondisi atau situasi yang penuh tekanan.

2.5 ASUHAN KEPERAWATAN

2.5.1 Pengkajian

1. Identitas :
Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam kasus pertahun setiap 100.000 anak
terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada
daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi nefrotic syndrome.
2. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering dikeluhkan adalah adanya bengkak pada wajah atau kaki.

3. Riwayat Penyakit Sekarang ( RPS )

Pada pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawat menanyakan hal berikut: Kaji
berapa lama keluhan adanya perubahan urine output, kaji keluhan bengkak pada wajah dan
kaki apakah disertai dengan adanya keluhan pusing dan cepat lelah, kaji adanya anoreksia
pada klien, kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise.
4. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
Pada pengkajian riwayat kesehatan dahulu, perawat perlu mengkaji apakah klien
pernah menderita penyakit edema, apakah ada riwayat dirawat dengan penyakit diabetes
melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya. Penting dikaji tentang riwayat
25
pemakaian obat-obatan masa lalu adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan.
5. Riwayat pada Pengkajian Psikososiokultural
Adanya kelemahan fisik, wajah, dan kaki yang bengkak akan memberikan dampak
rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klien
6. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat kesadaran biasanya
compos mentis. Pada TTV sering tidak didapatkan adanya perubahan.
a. Sistem Pernapasan.
Frekuensi pernapasan 15 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi pleura karena
distensi abdomen
b. Sistem Kardiovaskuler.
Nadi 70 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 100/60 mmHg, hipertensi ringan bisa
dijumpai.
c. Sistem Persarafan.
Dalam batas normal
d. Sistem Perkemihan
Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri.
e. Sistem Pencernaan.
Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah perut, malnutrisi
berat, hernia umbilikalis, prolaps anii.
f. Sistem Muskuloskeletal
Dalam batas normal.
g. Sistem Integumen
Edema periorbital, ascites.
h. Sistem Endokrin
Dalam batas normal
i. Sistem Reproduksi
Dalam batas normal

B1 (breathing)
Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas walau secara
frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut. Pada fase lanjut sering

26
 didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan respons
terhadap edema pulmoner dan efusi pleura.
B2 (Blood)
Sering ditemukan penurunan curah jantung respon sekunder dari peningkatan beban
volume.
B3 (Brain)
Didapatkan edema wajah terutama periorbital, sklera tidak ikterik. Status neurologis
mengalami perubahan sesuai tingkat parahnya azotemia pada sistem saraf pusat.
B4 (Bladder)
Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna kola.
B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. Didapatkan asites pada abdomen.
B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari edema tungkai
dari keletihan fisik secara umum

2.5.2 Analisa Data

Data Subjektif Data Objektif

-An.Y mengatakan tulangnya terasa ngilu

-BB 32 kg
semua
-TB 145 cm
-An.Y mengatakan cepat lelah setelah -Usia 14 thn
-Cuci darah tiap 2x/minggu
beraktivitas
-Kaki, perut, dan wajah bengkak
-An.Y mengatakan kelamaan kulit tidak bersih -Kulit tidak bersih dan muncu
dan muncul kehitaman kehitaman
-Kreatinin tinggi
-An.Y mengatakan makan dan minum diatur
-Diit protein
An.Y mengatakan sering dipijat ibunya jika
badannya sakit
-An.Y mengatakan jika tidak cuci darah maka
perut, kaki, dan wajah mmbengkak

27
2.5.3 Penentuan Diagnosa

Data Masalah Etiologi

DS :
-Klien mengatakan jika tidak Kelebihan volume cairan
Gangguan mekanisme
cuci darah maka perut, kaki, dan
regulasi
wajah membengkak
DO :
-Cuci darah tiap 2x/minggu
-Kaki, perut, dan wajah bengkak
-Kreatinin meningkat

DS :
-An.Y mengatakan makan dan Ketidakseimbangan nutrisi Pembatasan diit
minum diatur oleh ibunya kurang dari kebutuhan
DO : tubuh
-BB 32 kg
-Diit protein

DS :
-An.Y mengatakan tulangnya Intoleransi aktivitas
Kelelahan
terasa ngilu semua
-An.Y mengatakan cepat lelah
DO :
-Kaki, perut, dan wajah
membengkak
DS :
-An.Y mengatakan kelamaan Gangguan citra diri Perubahan fungsi tubuh
kulit tidak bersih dan muncul (Penyakit)
kehitaman
DO :
-Usia 14 thn
28
 -Kulit muncul kehitaman

2.5.4 Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa (dx) NOC NIC

Setelah dilakukan tindakan -Manjemen cairan
keperawatan selama 3x24 -Monitor cairan
jam (DX 1) dapat -Monitor tanda dan gejala
dipertahankan secara edema
Kelebihan volume cairan optimal dengan KH: -Monitor TTV
b.d -TTV dalam batas normal
Gangguan mekanisme -Keseimbangan intake dan
regulasi output dalam 24 jam
-Terbebas dari edema,
ekusi, dan anasarka
-Terbebas dari kelelahan
Setelah dilakukan tindakan -Manajemen nutrisi
keperawatan selama 3x24 -Monitor TTV
jam (DX 2) dapat
Ketidakseimbangan nutrisi dipertahankan secara
kurang dari kebutuhan optimal dengan KH:
tubuh - -Nafsu makan meningkat
- - Tidak ada anoreksia
b.d
-Keberhasilan kebutuhan
Pembatasan diit
nutrisi, pembatasan, dan
efektivitas terapi.

29
 Setelah dilakukan tindakan -Manajemen energi
keperawatan selama 3x24 -Terapi aktivitas
jam (DX 3) dapat
dipertahankan secara
Intoleransi aktivitas optimal dengan KH:
b.d -Berpartisipasi dalam
Kelelahan aktivitas fisik tanpa disertai
peningkatan TTV
-Mampu melakukan
aktivitas sehari-hari secara
mandiri
Setelah dilakukan tindakan -Gali perasaan dan
keperawatan selama 3x24 masalah mengenai
jam (DX 3) dapat penampilan Menggali
dipertahankan secara perasaan membantu pasien

Gangguan citra diri optimal dengan KH: mulai menerima kenyataan

b.d - Pasien mengekspresikan dan realitas.

Perubahan fungsi tubuh perasaan dan masalah -Jelaskan pada pasien apa

(Penyakit) -Anak mendiskusikan yang terjadi.

perasaan dan masalah -Dorong sosialisasi dengan
-Anak mengikuti aktivitas individu
yang sesuai dengan minat -Membantu pasien tetap
dan kemampun berhubungan dengan
lingkungan dan realitas

30
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

3.2 Saran
 DAFTAR PUSTAKA

Alam, S & Hadibroto. 2008. Gagal Ginjal. Jakarta : PT Gramedia.

Brunner dan Suddarth. 2006. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC.

Cahyaningsih, Niken. 2011. Hemodialisis : Panduan Praktis Perawatan Gagal Ginjal.

Jogjakarta : Mitra Cendekia Press.

Hudak dan Galoo. 2010. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Edisi VI. Jakarta : EGC.

Kodner, C. (2009). Nephrotic Syndrome in Adults : Diagnosis & Manajemen. USA:

University of Loisville School Medicine.
Park, S.J., Shin, JI. (2011). Complicatioans of Nephrotic Syndrome. Korea: Korean Jurnal
Pediatric.
Smeltzer, S & Bare, B.G. 2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Edisi 8, vol.1. Jakarta : EGC.

Suharyanto dan Abdul, Madjid. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan
Sistem Perkemihan. Trans Info Media: Jakarta

32