BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG
Choreoathetosis merupakan suatu sindroma klinis berupa gerakan involuntar
yang merupakan kombinasi dari gerakan khoreatik dan gerakan athetotik. Kedua
gerakan abnormal ini sering dikombinasikan pada satu gangguan. Choreoathetosis
dapat terjadi secara akut atau secara kronik, bersifat sementara atau bisa terjadi seumur
hidup. Gerakan ini mungkin dapat mengganggu kemampuan untuk berbicara,
menggunakan anggota badan, berjalan, atau berdiri. Gerakan mungkin hanya pada satu
sisi tubuh (hemichorea) dan kadang-kadang dapat menggabungkan dengan
hemiballismus, yang sebenarnya gangguan yang berbeda namun dapat terkait. Tonus
otot biasanya berkurang, tetapi kekuatan otot tidak terpegaruh (normal). Pasien
mungkin tidak dapat mempertahankan genggaman tangan yang ketat. Lidah biasanya
bisa melesat masuk dan keluar tidak teratur.1
Choreoathetosis pada dasarnya adalah sebuah bentuk peralihan (yaitu, sedikit
lebih cepat daripada athetosis biasa, lebih lambat dari chorea biasa, atau percampuran
chorea dan athetosis dalam pasien yang sama pada waktu yang berbeda atau dalam
anggota badan yang berbeda). Mengingat bahwa satu-satunya perbedaan antara chorea,
choreoathetosis, dan athetosis adalah kecepatan gerakan, beberapa ahli saraf
berpendapat bahwa istilah athetosis tidak perlu dan bahkan membingungkan.3
Choreoathetosis sering digunakan untuk menggambarkan pola umum chorea
yang melibatkan seluruh tubuh, khususnya ekstremitas distal. Ketika khorea terjadi
pada proksimal dan dengan amplitudo besar, hal ini disebut balismus.4

2. RUMUSAN MASALAH
a. Apa definisi choreoathetosis?
b. Bagaimana epidemiologi choreoathetosis?
c. Bagaimana etiologi choreoathetosis?
d. Bagaimana patofisiologi choreoathetosis?
e. Bagaimana gambaran klinis choreoathetosis?
f. Apa pemeriksaan penunjang choreoathetosis?

1
 g. Bagaimana penatalaksanaan choreoathetosis?
h. Bagaimana komplikasi choreoathetosis?
i. Bagaimana prognosis choreoathetosis?

3. TUJUAN PENULISAN
Tujuan penulisan ini untuk memberikan informasi kesehatan yang berkaitan
tentang Choreoathetosis, mulai dari definisi, gejala, cara mendiagnosa, hingga
penatalaksanaan.

4. MANFAAT PENULISAN
Referat ini diharapkan dapat membantu para dokter muda agar dapat
mengetahui mengenai Choreoathetosis dan memberikan penatalaksanaan pada pasien
dengan Choreoathetosis.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Choreoathetosis adalah kombinasi dari gerakan khoreatik dan gerakan
athetotik. Kedua gerakan abnormal ini sering dikombinasikan pada satu gangguan.
Choreoathetosis dapat terjadi secara akut atau secara kronik, bersifat sementara atau
bisa terjadi seumur hidup. Gerakan ini mungkin dapat mengganggu kemampuan untuk
berbicara, menggunakan anggota badan, berjalan, atau berdiri. Gerakan mungkin hanya
pada satu sisi tubuh (hemichorea) dan kadang-kadang dapat menggabungkan dengan
hemiballismus, yang sebenarnya gangguan yang berbeda namun dapat terkait. Tonus
otot biasanya berkurang, tetapi kekuatan otot tidak terpegaruh (normal). Pasien
mungkin tidak dapat mempertahankan genggaman tangan yang ketat. Lidah biasanya
bisa melesat masuk dan keluar tidak teratur.1
Gerakan khoreatic adalah gerakan involunter pada anggota gerak yang spontan,
biasanya lengan/tangan, yang eksplosif, cepat berganti sifat dan arah secara tidak
teratur, yang hanya berhenti dalam waktu tidur. Keadaan emosional akan memperberat
gerakan khorea yang sangat menggangu gerakan volunter.1,2 Gerakan khoreatik dapat
timbul pada salah satu anggota gerak saja, pada kedua lengan saja atau pada lengan-
tungkai satu sisi saja. Lesi di korpus striatum, substantia nigra dapat dikorelasikan
dengan gerakan involuntar tersebut.2
Gerakan atetotik adalah merupakan bentuk gerakan chorea lambat. Gerakan
atetotik merupakan involunter pada anggota gerak, terutama lengan/tangan yang agak
lambat dan menunjukkan pola gerakan melilit-lilit, torsi ekstensi/torsi-fleksi di sendi
bahu, siku dan pergelangan tangan.1,2 Kalau gerakan tersebut dianalisa maka
gerakannya merupakan kombinasi komponen gerakan fleksi, ekstensi, abduksi, aduksi,
supinasi dan pronasi. Seringkali otot-otot wajah ikut bergerak secara involunter dan
tidak teratur, sehingga raut wajah menyerupai orang yang meringis-ringis. Faktor-
faktor emosional memperhebat gerakan atetotik. Gerakan atetotik dianggap sebagai
manifestasi lesi di nukleus kaudatus dan putamen.2
Choreoathetosis pada dasarnya adalah sebuah bentuk peralihan (yaitu, sedikit
lebih cepat daripada athetosis biasa, lebih lambat dari chorea biasa, atau percampuran

3
 chorea dan athetosis dalam pasien yang sama pada waktu yang berbeda atau dalam
anggota badan yang berbeda). Mengingat bahwa satu-satunya perbedaan antara chorea,
choreoathetosis, dan athetosis adalah kecepatan gerakan, beberapa ahli saraf
berpendapat bahwa istilah athetosis tidak perlu dan bahkan membingungkan.3
Choreoathetosis sering digunakan untuk menggambarkan pola umum chorea
yang melibatkan seluruh tubuh, khususnya ekstremitas distal. Ketika khorea terjadi
pada proksimal dan dengan amplitudo besar, hal ini disebut balismus.4
Ballism atau ballismus dianggap sebagai bentuk yang sangat parah dari chorea
di mana gerakan memiliki kekerasan, menggeliat. Dalam bahasa Yunani, ballismos
berarti "tentang melompat atau menari." Ballism telah didefinisikan sebagai "terus
menerus, kekerasan, terkoordinasi aktivitas involunter melibatkan aksial dan proksimal
otot sehingga tangan dan kakinya seperti terlempar." Gangguan gerakan ini paling
sering melibatkan hanya satu sisi tubuh (yaitu, hemiballism atau hemiballismus).
Kadang-kadang, gerakan bilateral terjadi (yaitu, biballism atau paraballism). Banyak
pasien dengan hemiballism memiliki gerakan choreiform dan sebaliknya, dan
hemiballism sering berkembang menjadi hemichorea. Saat ini, ballism harus dipandang
sebagai bentuk parah dari chorea.3

2. EPIDEMIOLOGI
Tidak ada data yang tersedia mengenai kejadian chorea maupun
choreoathetosis. Penyakit Huntington (HD) adalah penyakit yang paling sering
ditemukan. Penyakit ini terjadi akibat adanya gangguan neurodegenerative autosomal
di mana gen yang rusak terletak pada lengan pendek kromosom 4. Prevalensi perkiraan
HD di Amerika Serikat adalah 5-10 kasus per 100.000 orang.1,3
Penyakit Wilson adalah autosomal resesif, penyakit multisistem yang
disebabkan oleh mutasi pada gen ATP7B, yang berada pada lengan panjang (q)
kromosom 13 (13q14.3). Ini kode gen untuk ATPase, yang terlibat dengan transportasi
Cu. Meskipun prevalensi gen (pembawa heterozigot yang diwariskan hanya 1 gen
abnormal) telah diperkirakan setinggi 1%, prevalensi penyakit ini hanya 30 kasus per 1
juta orang.3
Benign Hereditary Chorea, gangguan yang cukup langka di mana sebagian
besar keturunan telah jelas menunjukkan warisan dominan, memiliki prevalensi sekitar
1 kasus per 500.000 orang.3

4
 Pada tahun 1872, George Huntington pertama kali dijelaskan warisan HD di
generasi-generasi penduduk asli Long Island, New York. Semua individu yang terkena
keturunan dari nenek moyang yang berimigrasi dari East Anglia, Inggris, ke Dunia Baru
pada tahun 1649. Gangguan ini sekarang tersebar luas di seluruh dunia. HD paling
dikenal dalam populasi kulit putih. Semua kasus gangguan mungkin bagian dari garis
yang berasal dari East Anglia. Selain itu, genotipe informatif diperoleh dari garis
keturunan keluarga besar yang membawa gen; mereka berada di dan sekitar Danau
Maracaibo, Venezuela.3
Chorea dapat dimulai pada usia berapa pun. Pada penyakit Huntington (HD),
usia khas saat onset adalah di 40-an atau 50-an. Kasus telah diakui dalam pasien yang
lebih muda dari 5 tahun, tetapi umumnya tidak lebih dari 10% kasus menunjukkan onset
sebelum usia 20.1,3 Pasien dengan onset awal biasanya mewarisi penyakit dari ayah
mereka, sementara pasien dengan onset kemudian lebih mungkin untuk memiliki
mewarisi gen dari ibunya. Meskipun 27% dari kasus yang pertama kali diakui pada
pasien yang lebih tua dari 50 tahun, sebagian besar kasus yang didokumentasikan pada
pasien yang lebih muda dari 60 tahun.3
Neuroacanthocytosis, mungkin bentuk yang paling umum dari chorea
hereditary, biasanya memanifestasikan klinis dalam 30-an atau 40-an. Ini harus
dibedakan dari akhir-onset HD melalui analisis silsilah yang cermat dan pengujian
neurogenetik. Chorea dementia memanifestasikan secara bertahap dalam kehidupan
tengah-ke-akhir.
Secara umum, berdasarkan usia saat onset, benign chorea hereditary dapat
dibagi menjadi 3 jenis: (1) awal masa bayi, (2) sekitar usia 1 tahun, dan (3) masa kanak-
kanak akhir atau remaja. Jenis yang paling umum adalah yang kedua; anak-anak
biasanya berusia sekitar 1 tahun ketika mereka mulai berjalan. Jinak chorea herediter
sekarang diketahui disebabkan oleh mutasi pada gen TITF1. Gen ini berisi kode untuk
faktor transkripsi penting untuk organogenesis dari basal ganglia, paru-paru, dan tiroid.

3. ETIOLOGI
Idiopatik - Physiological chorea of infancy, buccal-oral-lingual dyskinesia,
senile chorea

5
 Herediter - HD, chorea herediter nonprogressive (benign chorea hereditary),
bening choreoathetosis resesif diwariskan dari awal onset, familial inverted
chorea, neuroacanthocytosis,.
Herediter (metabolisme) - penyakit Wilson, aciduria glutarat, penyakit Lesch-
Nyhan, fenilketonuria, porfiria intermiten akut, asidemia propionat,
abetalipoproteinemia, hypobetalipoproteinemia, penyakit penyimpanan lipid
Metabolik dan endokrin gangguan lain - Kernicterus, hipertiroidisme,
hipoparatiroidisme, hipoglikemia, hiperglikemia nonketotic, chorea
gravidarum, hypomagnesemia, kronis ensefalopati nonfamilial, encephalopathy
anoxic (termasuk transplantasi postcardiac), bedah jantung, anastomosis
postportocaval untuk hipertensi portal
Paroksismal - Paroxysmal choreoathetosis kinesogenic, paroksismal
choreoathetosis distonik
Infeksi - Sydenham chorea, encephalitides, subakut sclerosing panencephalitis,
sifilis, enterik yatim piatu manusia cytopathogenic (ECHO) infeksi virus,
penyakit Lyme, infeksi HIV, toksoplasmosis serebral, penyakit Creutzfeldt-
Jakob, subakut bakteri endokarditis
Obat diinduksi - Neuroleptik, levodopa, antikolinergik, kontrasepsi oral,
antihistamin, amfetamin, kokain, fenitoin, trisiklik
Racun - keracunan Alkohol dan penarikan, karbon monoksida, mangan, merkuri
Vascular - Penyakit serebrovaskular (iskemik atau hemoragik), hematoma
subdural kronis, penyakit Moyamoya, migrain / hemicrania choreatica, sindrom
Churg-Strauss, polisitemia vera
Imunologi - Systemic eritematosus lupus, penyakit Behet, sindrom
antifosfolipid primer antibodi, multiple sclerosis, transplantasi postcardiac,
postvaccination
Tumor - Primer, metastasis
Miscellaneous - cytopathies mitokondria, shunts ventriculoperitoneal, sugery
jantung

4. PATOFISIOLOGI

6
 Choreoathetosis disebabkan oleh degenerasi atau cedera pada stratum
(putamen, globus palidus, caudatus), atau disebabkan oleh ketidakseimbangan biokimia
yang mempengaruhi bagian-bagian dari otak. ganglia basal sangat penting dalam
modulasi aktivitas motorik dari saluran corticospinalis, dan menjaga postur, tonus, dan
amplitudo aktivitas motorik baik saat istirahat dan dalam tindakan.
Sebuah model sederhana fungsi ganglia basal menyatakan bahwa impuls
dopaminergik dan GABAergic dari substantia nigra dan motor korteks, masing-masing,
yang disalurkan melalui pallidum ke thalamus motorik dan korteks motorik. Impuls ini
termodulasi di striatum melalui dua loop terpisah, paralel, langsung dan tidak langsung
melalui pallidum medial dan lateral pallidum / inti subthalamic. Kegiatan inti
subthalamic mendorong pallidum medial untuk menghambat impuls korteks-dimediasi,
sehingga mendorong parkinsonisme. Penghambatan inti subthalamic Absen
meningkatkan aktivitas motorik melalui thalamus motorik, sehingga gerakan involunter
abnormal seperti dystonia, chorea, dan tics.
Sindrom choreatic paling dipelajari dengan baik adalah Huntington chorea.
Penyakit Huntington disebabkan oleh pengulangan CAG trinucleotide pada gen yang
mengkode protein huntingtin. Huntingtin mutan diduga menyebabkan degenerasi saraf
melalui disregulasi transkripsi serta gangguan mitokondria.
Di Huntington chorea, isi dopamin striatal adalah normal namun menunjukkan
perubahan patologis. Agen farmakologis yang baik menguras dopamin (misalnya,
reserpin dan tetrabenazine) atau memblok reseptor dopamin (misalnya obat
neuroleptik) meningkatkan chorea, yang memberikan dukungan lebih lanjut untuk
pengamatan ini. Mengingat bahwa obat yang mengurangi kadar striatal dopamin
meningkatkan chorea, meningkatkan jumlah dopamin memperburuk chorea, seperti
dalam chorea levodopa-induced terlihat pada orang dengan penyakit Parkinson (PD).
Konsep keseimbangan striatal kritis antara asetilkolin (Ach) dan dopamin
sangat penting untuk fungsi striatal yang normal menerima penerimaan yang terbesar
dalam memahami PD. Pada hari-hari awal terapi PD, obat antikolinergik yang sering
digunakan, terutama ketika tremor adalah gejala yang dominan. Gejala PD lainnya,
seperti bradikinesia dan kekakuan, sering ditingkatkan juga.

Perkembangan chorea pada pasien yang diobati dengan obat antikolinergik,

seperti trihexyphenidyl, adalah dengan pengamatan klinis umum. Selanjutnya,
pemberian intravena physostigmine (a antikolinesterase bekerja sentral) sementara

7
 dapat mengurangi chorea. Perlakuan yang sama juga dapat segera mengatasi
antikolinergik yang disebabkan chorea.
Pasien dengan HD memiliki pengurangan tambal sulam kolin asetiltransferase
di ganglia basal. Enzim ini mengkatalisis sintesis Ach. Penurunan ditandai situs
reseptor kolinergik muskarinik juga telah dilaporkan. Kedua pengamatan dapat
menjelaskan variabilitas respon pasien untuk physostigmine dan kemanjuran terbatas
prekursor Ach seperti kolin dan lesitin.
Fluktuasi serotonin striatal mungkin memainkan peran dalam asal-usul banyak
gerakan abnormal. Selective serotonin reuptake inhibitor, seperti fluoxetine, dapat
menyebabkan atau memperburuk parkinsonisme, akinesia, mioklonus, atau tremor.
Peran serotonin (5-hydroxytryptamine [5-HT]) dalam gerakan choreiform kurang jelas
karena striatum memiliki konsentrasi yang relatif tinggi serotonin. Upaya farmakologis
baik merangsang atau menghambat reseptor serotonin pada orang dengan Huntington
chorea telah menunjukkan tidak berpengaruh, menunjukkan bahwa kontribusi
serotonin terhadap patogenesis chorea terbatas.
Lesi biokimia paling konsisten pada pasien dengan Huntington chorea
tampaknya kehilangan neuron di ganglia basal yang mensintesis dan mengandung
GABA. Signifikansi hal ini masih belum diketahui. Berbagai teknik farmakologis telah
berusaha untuk meningkatkan tingkat CNS GABA. Asam valproat, yang bertindak
sebagian melalui mekanisme GABAergic, dalam jumlah terbatas kasus yang tidak
terkendali, diperbaiki tidak hanya agitasi kadang-kadang terlihat pada orang dengan
HD, tetapi juga masalah gerakan. Namun, ada penelitian yang sistematis telah
dilakukan pada penggunaan agen GABAergic untuk mengobati HD.3

5. GAMBARAN KLINIS
Pasien dengan chorea mungkin awalnya tidak menyadari gerakan abnormal
karena gerakan mungkin halus. Pasien dapat menekan chorea sementara dan sering
menyamarkan beberapa gerakan dengan memasukkan mereka ke dalam kegiatan
semipurposeful (yaitu, parakinesia). Pasien dengan chorea tidak dapat mempertahankan
satu postur secara berkelanjutan. Ketika mencoba untuk memegang objek, mereka
bergantian menekan dan melepaskan (milkmaid's grip). Ketika mereka mencoba untuk
menjulurkan lidah, lidah sering masuk dan keluar (harlequin's tongue). Pasien sering
menjatuhkan objek tanpa sadar.1

8
 Pada pasien yang terkena dampak parah, berjalan dapat terganggu, dancelike.
Tergantung pada penyebab yang mendasari chorea, gejala motorik lainnya termasuk
disartria, disfagia, instabilitas postural, ataksia, dystonia, dan mioklonus.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis kondisi choreatic primer adalah berdasarkan sejarah dan temuan
klinis; Namun, beberapa penelitian laboratorium yang berguna, terutama dalam
membedakan bentuk sekunder chorea dari bentuk asal. Beberapa dari mereka yang
disebutkan di sini.
Penyakit Huntington: Satu-satunya studi laboratorium yang saat ini tersedia
untuk mengkonfirmasi HD adalah pengujian genetik. Ini mengidentifikasi kelainan gen
pada lengan pendek kromosom 4, ditandai dengan pengulangan abnormal CAG
trinucleotide, panjang yang menentukan usia onset.
Penyakit Wilson: Tingkat serum seruloplasmin rendah dan nilai-nilai tembaga
serum menunjukkan peningkatan ekskresi tembaga urin menguatkan diagnosis dalam
banyak kasus. Aminoasiduria Persistent, mencerminkan kelainan tubulus ginjal, hadir
di sebagian besar tapi tidak semua pasien. Hasil tes fungsi hati biasanya normal. Kadar
amonia serum mungkin meningkat. Jika diagnosis masih belum pasti, biopsi hati dapat
membantu mengkonfirmasikan diagnosis.
Sydenham chorea: chorea dapat tertinggal setelah infeksi streptokokus 1-6
bulan, kadang-kadang selama 30 tahun; Oleh karena itu, titer antibodi antistreptococcal
mungkin tidak lagi meningkat pada presentasi.
Neuroacanthocytosis: Diagnosis ditegakkan dengan adanya eritrosit runcing
(acanthocytes) dalam apusan darah perifer. Tingkat kinase serum creatine mungkin
meningkat.
Penelitian laboratorium lainnya yang berguna dalam diferensial diagnosis dari
chorea termasuk kadar komplemen, titer antibodi antinuclear, titer antibodi
antifosfolipid, kadar asam amino dalam serum dan urin, studi enzimatik dari fibroblas
kulit, tingkat thyrotropin, nilai tiroksin, dan tingkat parathormon.3
CT scan dan MRI keduanya mungkin menunjukkan fokus lesi di basal ganglia
yang menyebabkan choreoathetosis. Pada kondisi tertentu, seperti pada chorea akut,
gambaran untuk infark, perdarahan, tumor atau malformasi pembuluh darah mungkin
berguna. Keracunan karbon monoksida dapat menunjukkan gambaran hipodens di

9
 globus palidus bilateral. Pada HD, MRI pada tahap lanjut penyakit ini akan
menunjukkan gambaran atropi pada kedua nukleus caudatus.1

7. PENATALAKSANAAN
Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan untuk
mencegah komplikasi. Hanya pengobatan simptomatik tersedia untuk pasien dengan
chorea. Chorea mungkin menyebabkan memar, patah tulang, dan jatuh, dan dapat
mengganggu kemampuan pasien untuk makan sendiri. Selain itu, pasien kadang-
kadang mengungkapkan keinginan untuk pengobatan antichorea untuk alasan
kosmetik.
Para agen yang paling banyak digunakan dalam pengobatan chorea adalah
neuroleptik. Dasar mekanisme kerjanya diduga terkait dengan memblokir reseptor
dopamin. Neuroleptik dapat diklasifikasikan sebagai tipikal dan atipikal. Neuroleptik
khas termasuk haloperidol dan fluphenazine. Neuroleptik atipikal termasuk risperidone,
olanzapine, clozapine, dan quetiapine.
Dopamin-depleting zat, seperti reserpin dan tetrabenazine, merupakan pilihan
lain dalam pengobatan chorea. Obat GABAergic, seperti clonazepam, gabapentin, dan
valproate, dapat digunakan sebagai terapi tambahan.
Imunoglobulin intravena dan plasmapheresis dapat mempersingkat perjalanan
penyakit dan mengurangi keparahan gejala pada pasien dengan Sydenham chorea.
Chorea setelah transplantasi jantung telah dilaporkan untuk menjadi responsif terhadap
pengobatan steroid.

8. KOMPLIKASI
Tingkat keparahan gerakan involunter abnormal dapat menyebabkan
rhabdomyolysis atau trauma lokal pada beberapa pasien. Kesulitan menelan dan lidah
dystonia biasanya hadir pada pasien neuroacanthocytosis dapat menyebabkan
pneumonia aspirasi dan kematian dini pada beberapa pasien.

9. PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada penyebab chorea. Penyakit Huntington (HD)
memiliki prognosis buruk, karena semua pasien akan meninggal akibat komplikasi dari
penyakit. Demikian pula, pasien dengan neuroacanthocytosis dapat mengembangkan
pneumonia aspirasi, yang dapat menyebabkan kematian dini.

10
 BAB III

KESIMPULAN

Choreoathetosis merupakan kombinasi dari gerakan khoreatik dan gerakan

athetotik. Kedua gerakan abnormal ini sering dikombinasikan pada satu gangguan.
Choreoathetosis dapat terjadi secara akut atau secara kronik, bersifat sementara atau
bisa terjadi seumur hidup. Gerakan ini mungkin dapat mengganggu kemampuan untuk
berbicara, menggunakan anggota badan, berjalan, atau berdiri.
Choreoathetosis pada dasarnya adalah sebuah bentuk peralihan (yaitu, sedikit
lebih cepat daripada athetosis biasa, lebih lambat dari chorea biasa, atau percampuran
chorea dan athetosis dalam pasien yang sama pada waktu yang berbeda atau dalam
anggota badan yang berbeda). Mengingat bahwa satu-satunya perbedaan antara chorea,
choreoathetosis, dan athetosis adalah kecepatan gerakan, beberapa ahli saraf
berpendapat bahwa istilah athetosis tidak perlu dan bahkan membingungkan.3
Choreoathetosis sering digunakan untuk menggambarkan pola umum chorea
yang melibatkan seluruh tubuh, khususnya ekstremitas distal. Ketika khorea terjadi
pada proksimal dan dengan amplitudo besar, hal ini disebut balismus.4
Penyebab chorea bisa idiopatik, herediter, metabolik, Infeksi, obat-obatan,
keracunan, vascular, imunologi, tumor, dll.
Tujuan dari farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan untuk
mencegah komplikasi. Hanya pengobatan simptomatik tersedia untuk pasien dengan
chorea. Chorea mungkin menyebabkan memar, patah tulang, dan jatuh, dan dapat
mengganggu kemampuan pasien untuk makan sendiri. Selain itu, pasien kadang-
kadang mengungkapkan keinginan untuk pengobatan antichorea untuk alasan
kosmetik.
Para agen yang paling banyak digunakan dalam pengobatan chorea adalah
neuroleptik. Dasar mekanisme kerjanya diduga terkait dengan memblokir reseptor
dopamin. Neuroleptik dapat diklasifikasikan sebagai tipikal dan atipikal. Neuroleptik
khas termasuk haloperidol dan fluphenazine. Neuroleptik atipikal termasuk risperidone,
olanzapine, clozapine, dan quetiapine.

11
 Dopamin-depleting zat, seperti reserpin dan tetrabenazine, merupakan pilihan
lain dalam pengobatan chorea. Obat GABAergic, seperti clonazepam, gabapentin, dan
valproate, dapat digunakan sebagai terapi tambahan.

12
DAFTAR PUSTAKA

1. Lynn D. Joanne, Newton Herbert. B., Rae-Grant Alexander D. The 5-Minute

Neurology Consult: 2nd Edition. 2012. Lippincott Williams & Wilkins.
2. Sidharta Priguna. Tata Pemeriksaan Klinis Dala Neurologi: Cetakan ketujuh. 2010.
Dian Rakyat.
3. Vertrees Stephanie M. Chorea in Adults. 2014. Medscape.
http://emedicine.medscape.com/article/1149854-overview
4. Lisak Robert P., Truong Daniel D.,Carroll William M., Bhidayasiri Roongroj.
International Neurology: A Clinical Approach. 2009. Willey-Blackwell.

13