Laporan Kasus

Diajukan sebagai salah satu persyaratan PPDS 1 Radiologi

PANKREATITIS

Oleh :

Heny Damayanti

Pembimbing :

dr . Sri Retna Dwidanarti, SpRad Onk

BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVESITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA
2013

1
 DAFTAR ISI

BAB I. Pendahuluan.............................................................................................. 1

BAB II. Tinjauan Pustaka ....................................................................................... 3

A. Definisi ............................................................................................... 3
B. Anatomi .............................................................................................. 3
C. Epidemiologi ...................................................................................... 6
D. Klasifikasi .......................................................................................... 7
E. Etiologi ............................................................................................... 7
F. Patogenesis ......................................................................................... 7
G. Manifestasi klinis .............................................................................. 9
H. Diagnosa pankreatitis akut. .............................................................. 10
I. Gambaran radiologi. ......................................................................... 10
J. Komplikasi ....................................................................................... 13
K. Diagnosa banding ............................................................................. 13
L. Penatalaksanaan. .............................................................................. 13
M. Prognosis. ......................................................................................... 14

BAB III. Laporan kasus ........................................................................................ 15

BAB IV. Pembahasan ................................................................................... 17

Kesimpulan. .......................................................................................................... 22

Daftar Pustaka ................................................................................................ 23

Lampiran

2
 BAB I

PENDAHULUAN

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas non bakterial, dimana

secara klinis ditandai dengan nyeri perut yang akut, perjalanan panyakit sangat
bervariasi dari ringan yang self limited sampai sangat berat. Pankreatitis akut
merupakan penyakit inflamasi akut dari pankreas yang disebabkan karena
kelainan aktivasi intraseluler dari enzim proteolitik dengan autodigesti dari
parenkim pankreas, nekrosis lemak interstitial dan vasculitis necrotizing. Pasien
dengan nyeri ulu hati hebat pada waktu yang lalu kebanyakan didiagnosis sebagai
gastritis akut atau tukak peptik, sehingga hal ini memerlukan perhatian medis ,
diagnosis dan penanganan yang tepat 1,2,3
Pankreatitis dapat bermanifestasi pada satu waktu episode, serangan
rekurensi, dan nyeri kronik. Proses inflamasi bisa menyebabkan perubahan
morfologi, struktur dan fungsi dari kelenjar pankreas. Pankreatitis akut setelah
serangan kelenjar biasanya normal kembali sedangkan pankreatitis kronik dan
berhubungan dengan adanya perubahan fungsi dan struktur pankreas. 2,3,4,5
Insidens pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara lain ,hal
ini disebabkan karena faktor-faktor lingkungan dan tidak adanya keseragaman
pengumpulan dan pencatatan data serta perbedaan kriteria diagnosis yang dipakai.
Pankreatitis akut kira-kira 5-70 kasus per 100. 000 per tahun. Insiden 5 sampai 80
per 100 000 dengan insiden tinggi terjadi di Amerika dan Finland.Di UK insiden
pankreatitis akut 4,9 per 100.000 sampai 9.8 per 100.000. Penyebab utama yang
paling sering di negara barat adalah penggunaan alkohol sebanyak 80-90%
pada pria, dan batu empedu 75% wanita, jarang terjadi pada anak-anak . 3,6,7
Diagnosis pankreatitis akut berdasarkan pada karakteristik klinis,
laboratorium berupa peningkatan enzim pankreas seperti amilase dan lipase dan
pemeriksaan radiologis, aspirasi dan histopatologi. Ultrasonografi abdomen
merupakan pemeriksaan yang murah dan mudah, sering merupakan pemilihan
modalitas awal untuk pemeriksaan pasien dengan suspek pankreatitis. 3,4

3
 Contrast Enhanced Computed Tomography (CECT) adalah modalitas
standar imaging untuk evaluasi pankreatitis akut dan komplikasinya. .
Penggunaan Non Contrast Enhanced CT dapat menentukan diagnosis dan
mendemonstrasikan kumpulan cairan tetapi tidak dapat mengevaluasi nekrosis
pankreas atau komplikasi vaskuler. CECT dapat memvisualisasikan suatu komplit
pankreas dan dapat membantu mendeteksi komplikasi mayor seperti fluid
collection , pseudocyst, abses, trombosis vena dan pseudoaneurisma. 8
Dalam tulisan ini dilaporkan sebuah laporan kasus tentang pankreatitis
akut dengan modalitas CT scan dan ultrasonografi dimana tulisan ini diharapkan
dapat menambah pengetahuan tentang gambaran pencitraan pankreatitis sehingga
dapat membantu dalam diagnosis.

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Pankreatitis adalah suatu reaksi inflamasi non bakterial yang disebabkan
karena aktivasi dan autodigesti dari enzim - enzim pankreas . Pankreatitis akut
sesuai dengan definisi International Simposium Pankreatitis akut sebagai proses
inflamasi akut (akut : terjadi dalam waktu yang pendek, sampai beberapa hari-
minggu) dengan melibatkan jaringan dan organ-organ yang berdekatan 6,8,9
Pankreatitis kronik terjadi dalam waktu beberapa bulan sampai beberapa
tahun dan serangan akut pankreatitis sering terjadi dengan kronik pankreatitis.
Pankreatitis acut relaps adalah kejadian serangan akut berulang pada perjalanan
pankreatitis kronis.2
B. Anatomi
Pankreas berada melintang dalam retroperitoneum, disamping gaster antara
duodenum disebelah kanan dan lien di sebelah kiri.Terbagi atas kepala dengan
Procecus Uncinatus leher dan badan (corpus) yang berada di retroperitoneal, ,
dan tail/cauda berlokasi pada ligamentum splenorenal . Pankreas adalah organ
berbentuk ellips tipis dengan panjang 12-15 cm dan beratnya 70-100 g terbagi
atas bagian kaput, leher dan corpus tetapi. Berlokasi di ruang pararenal anterior
dari retroperitoneum, anterior fascia perirenal dan posterior ke peritoneum
parietal. Caput pankreas berada setinggi vertebra lumbal 2 dekat midline.
Permukaan posterior dari caput melekat pada garis medial dari ginjal kanan pada
pembuluh darah ginjal kanan dan vena cava inferior. Suatu bentuk seperti lidah
dari jaringan disebut procesus uncinatus berada di samping pembuluh darah
mesenteric superior dimana mereka menyatu dari retroperitoneum, bagian
anterior dari gaster dan bagian pertama dari duodenum sebagian terdapat di depan
pankreas. Prosesus uncinatus meluas ke posterior dan bagian kiri dari caput
kelenjar disamping vena porta dan pembuluh darah mesenteric superior. Leher
dari pankreas berhubungan dengan caput dan korpus pankreas anterior dari

5
pembuluh darah mesenteric superior dan vena porta. Korpus pankreas berada
setinggi vertebra lumbal satu dan dimulai pada garis kiri dari vena mesenteric
superior.
Permukaaan posterior berhubungan dengan aorta, kiri kelenjar adrenal dan
ginjal, pembuluh darah renal kiri, dan arteri vena splenikus, dimana berjalan
sepanjang tepi superior. Tail (cauda) dari pankreas terletak setinggi vertebra
thoracal 12, dan biasanya mencapai hilus dari lien. Pada dewasa caput pankreas
melekat pada duodenal loop disamping mesocolon dan gaster, anterior dan
superior dari arteri mesenterica superior.Itu terbatas pada tepi atas dari arteri dan
vena splenikus dan hepatika. Tail (cauda) dari pankreas membentuk hilum dari
lien dan ginjal kiri. CBD melewati bagian luar suatu alur posterior pada caput
pankreas berdekatan dengan duodenum. Ductus pankreas utama (Ductus Wirsungi
) berjalan sepanjang kelenjar dari tail ke caput dan berhubungan dengan common
bile duct, sebelum masuk ke duodenum pada ampulla vateri. Ductus Santorini
masuk ke duodenum 2-2,5 cm proximal dari ampulla Vateri. Ductus
pankreatobiliari masuk ke lumen duodenal pada papilla vateri berlokasi di
dinding posteromedial dari bagian kedua duodenum pada setinggi vertebra
lumbal 2 dua atau tiga. Ampulla vateri merupakan suatu dilatasi dari
pankreatobiliari berhubungan dengan papilla dan distal dari pertemuan kedua
duktus, dan biasanya sangat pendek (5 mm atau kurang).1,5
Terdapat suatu saluran penting untuk patogenesa dari pankreatitis karena suatu
batu dapat menempati ampulla dan menyebabkan obstruksi pada duktus. Duktus
pankreatikus asesorius (Santorini) saluran keluarnya di bagian anterior dan
superior dari kaput pankreas, 60 persen kasus masuk ke duodenum kira-kira 2 cm
cranial dan anterior papilla vateri, diteruskan ke papilla minor, karena duktus
asesorius sering berhubungan duktus wirsungi, drainase dapat terjadi pada minor
atau papilla mayor.Papilla minor selalu ditemukan pada distal dimana arteri
gastroduodenal menyilang posterior duodenum. Pada dewasa ductus pankreatikus
utama kira-kira 30,4 mm diameter pada caput pankreas , 2-3 mm pada corpus
pankreas, dan 1-2 mm pada cauda. Beberapa dilatasi normal terjadi bersama usia

6
dan diameter 5-6 mm pada pasien usia 70.Dilatasi duktus mengindikasikan
adanya penyakit dan obstruksi. 1,5

Suplai darah pankreas berasal dari cabang arteri coeliakus dan arteri
mesenteric superior. Arteri pankreatikoduodenal superior berasal dari arteri
gastroduodenal, paralel mengelilingi duodenum, bertemu menjadi arteri
pancreaticoduodenal inferior, suatu cabang dari arteri mesenterica superior,
membentuk arcade (atap). Bentuk kolateral cabang dari arteri
pankreatikoduodenal inferior, berasal dari arteri mesenteric superior. Arteri
pankreatik dorsal berasal dari proximal 2 cm arteri splenik dan setelah mensuplai
cabang dari caput , mensuplai bagian kiri corpus dan cauda dari kelenjar, disebut
arteri pankreatik transversal.Sejumlah cabang dari arteri splenik beranastomose
dengan arteri transversal dan juga mensuplai body dan cauda. Caput pankreas
dialiri oleh vena yang paralel dengan arteri. Pankreatikoduodenal superior ,
gastroepiploica kanan dan suatu vena kolika yang bergabung membentuk suatu
trunkus gastrokolik mayor pada permukaaan anterior dari caput. Drainage vena
dari body dan cauda dari pankreas langsung ke vena splenikus dan melewati vena
pankreatik inferior ke inferior atau superior vena mesenterika. 5
Arteri splenikus memberikan peran dalam memperdarahi corpus (body) dan
tail pankreas. Cabang utama termasuk dorsal pankreas, pancreatica magna, dan
arteri pankreatic caudal. Drainage limphatic ke dalam nodus peripankreatic
sepanjang vena. Inervasi dari pankreas sangat luas.Inervasi visceral melalui vagus
dan nervus splanchnic melewati plexus hepatic dan celiacus. Persarafan dari
pankreas berasal dari nervus vagal dan splanchnic nerves. 2,5,10
Pankreas adalah organ yang berfungsi exocrin dan endokrin.Pada fungsi
exocrine pankreas, pankreas mensekresi 1-2 l perhari cairan pankreas yang
mengandung alkaline (pH 8.0-8.3) yang mengandung 20 enzyme pencernaan
yang berbeda. Cairan yang kaya elektrolit isosmotik dengan plasma dan disekresi
oleh sel centroacinar yang melapisi dinding dari duktus pankreatikus dalam reaksi
secretin. sekresi dirangsang oleh hormon sekretin dan cholesistokinin yang
mensintesa oleh adanya rangsangan parasimpatetik, menyimpan dan dilepas dari
sel mukosa duodenal dalam merespon suatu stimulus yang spesifik. Asam di

7
dalam lumen dari duodenum menyebabkan pelepasan sekretin, dan produk
pencernaan dari lemak dan protein menyebabkan pelepasan cholesistokinin.
Sekresi air dan elektrolit dihasilkan oleh sentroasinar dan sel duktus intercalated
dalam merespon stimulasi sekretin.Sekresi dimodifikasi olenh proses perubahan
dan sekresi aktif pada sistem kolekting duktus. Cairan pankreas membantu
menetralisir asam lambung dan dalam lumen duodenum . Enzyme pankreas
bersifat proteolitik, lypolitik, dan amylolitic.Tiga mekanisme yang menjaga
autodigesti pankreas oleh enzym proteolitik : enzyme disimpan dalam sel acinar
sebagai granule zymogen , enzyme dikeluarkan dalam bentuk inaktive inhibitor ,
enzyme proteolitik terdapat dalam cairan pankreas dan jaringan pankreas.
Pankreas sebagai fungsi endokrin yaitu memfasilitasi penyimpanan bahan
makanan oleh pelepasan insulin setelah makan dan menyediakan suatu
mekanisme mobilisasi pelepasan glukagon selama periode fasting.2,5

C. Epidemiologi

Insiden pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara lain

disebabkan karena faktor lingkungan. Di negara barat penyakit ini seringkali
ditemukan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol dan
penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar 0,14 % atau 10-15% pasien pada
100.000 penduduk. Statistik Internasional, insidens pankreatitis akut berkisar
antara 5 - 80 per 100 000 populasi, dengan peningkatan insiden yang dilaporkan
di Amerika dan Finlandia . Insidens di England 5-10 per 100.000 , Scotland 25-35
per 100.000 , US 70-80 per 100.000. Insiden dari pankreatitis akut tidak
tergantung pada gender atau ras dan sangat jarang pada anak-anak. Komplikasi
terjadi 25% dari semua kasus pankreatitis akut dan mortalitas secara umum
berhubungan dengan kelainan ini dan meningkat 10-25% lebih dari 20 tahun
3,8,11,12

Resiko usia di Afrika dan Amerika 33-64 tahun .Insiden pada laki-laki 65,6% ,
wanita (34%) . Penyebab karena alkohol 44,1%, batu empedu 29% dan trauma
4,3% , terdapat paling banyak pada golongan usia 41-50 tahun (21,8%) 4, 6,

8
D. Klasifikasi

Klasifikasi Marseille digunakan untuk membagi pankreatitis berdasarkan

perjalanan klinis dan patologi dibedakan dalam 4 tipe yakni pankreatitis akut,
pankreatitis akut relapse, kronik pankreatitis kronik dan pankreatitis kronik relaps
.
Terdapat juga pembagian lain berdasarkan tingkat beratnya penyakit yaitu
bentuk mild dan severe. Mild acute pancreatitis berhubungan dengan disfungsi
minimal organ sedangkan severe acute pancreatitis berhubungan dengan nekrosis
pankreas dan mudah terjadi kegagalan organ dan komplikasi lokal.8,10
Klasifikasi terbaru berdasarkan pada adanya kegagalan multiorgan
(parameter klinis dan laboratorium) dan pada morfologi dari kelenjar pankreas
yang digambarkan pada pemeriksaan imaging CT scan dengan material kontras
menggunakan sistem klasifikasi Balthazar (lampiran tabel 1).14,15
E. Etiologi
Faktor faktor etiologi yang paling sering untuk pankreatitis akut adalah
cholelithiasis dan alkohol terutama di negara barat.Di Indonesia jarang dilaporkan
mungkin karena adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat
rendah sehingga tidak terpikirkan.Penyebab karena pemakaian alkohol 80-90%
pada pria dan batu empedu 75%. Sisanya karena trauma, iatrogenik seperti post
tindakan ERCP , pembedahan ,trauma , tukak peptik, obstruksi saluran pankreas,
penyakit metabolik hiperlipoproteinemi, hiperkalsemia, pemakaian obat-obatan ,
pankreas divisum kongenital, hiperlipidemi, medikasi (azatioprine), tumor, infeksi
virus dan idiopatik. Di eropa dan negara berkembang lain seperti Hongkong
banyak pasien disebabkan karena batu empedu sedangkan di Amerika paling
sering karena alkohol .1,2,16,17
F. Patogenesis
Kejadian didasarkan pada akivasi enzim didalam pankreas yang kemudian
mengakibatkan autodigesti organ. Dalam keadaan normal pankreas terlindungi
dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. Enzim ini disintesa sebagai zimogen
yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik.
Aktivasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum.Ini

9
mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen
yang lain.Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah
pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.Isi duodenum merupakan
campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu , lisolesitin dan lemak yang
telah mengalami emulsifikasi, semuanya ini mampu menginduksi pankreatitis.
Perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama menambah
permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas.3
Mekanisme yang memulai aktifasi enzym antara lain adalah refluks cairan
empedu, aktifasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan.Isi
duodenum merupakan campuran enzym pankreas yang aktif , asam empedu,
lisolesitin, dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi semuanya ini mampu
menginduksi pankreatitis akut. Asam empedu mempunyai efek detergen pada
pankreas , meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin
menjadi lisolesitin dan asam lemak serta menginduksi spontan sejumlah kecil
tripsinogen sehingga berikutnya mengaktivasi proenzym pankreas yang lain,
selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama
menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang
jelas.Pankreatitis sering terjadi pada pasien yang sering mengkonsumsi alkohol,
alkohol mempunyai efek toksik yang langsung pada pankreas pada orang tertentu
yang mempunyai kelainan enzimatik yang tidak diketahui.Alkohol merangsang
sfingter oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di dalam saluran
bilier dan saluran di dalam pankreas , alkohol juga merangsang sekresi enzym
pankreas , sehingga mengakibatkan pankreatitis. Alkohol mengurangi jumlah
inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak tripsin.Sekresi
pankreas yang pekat ditemukan pada pasien alkohollik , seringkali mengandung
small protein plug, yang berperan pada pembentukan batu di dalam saluran-
saluran pankreas. Obstruksi saluran dapat merusak asinus pankreas.Batu empedu
yang terjepit pada ampulla vateri / sfingter Oddi atau adanya mikrolithiasis dapat
mengakibatkan pankreatitis akut karena reflux cairan empedu ke dalam saluran
pankreas. Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut , mungkin karena
efek toksik langsung dari lemak pada sel-sel pankreas 2,3,10

10
G. Manifestasi Klinis
Gejala pankreatitis akut dapat ringan sehingga hanya ditemukan
peningkatan konsentrasi enzym-enzym pankreas di dalam serum , dapat sangat
berat dan fatal dalam waktu singkat. Serangan dari pankreatitis akut dimulai
dengan nyeri pada epigastrium atau abdomen atas timbul tiba-tiba , intens, terus
menerus dan makin lama makin bertambah. Nyeri kebanyakan di epigastrium ,
kadang-kadang agak kekiri atau ke kanan,rasa nyeri menjalar ke punggung ,
kadang menyebar ke perut dan abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung
beberapa hari, disertai mual dan muntah dan demam. Pada pemeriksaan fisik
terdapat nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan peritoneum , tanda-
tanda peritonitis lokal bahkan kadang-kadang peritonitis umum.Menghilangnya
bising usus menunjukkan ileus paralitik. Meteorismus abdomen ditemukan pada
70-80% kasus pankreatitis akut. Dengan palpasi yang dalam , kebanyakan dapat
dirasakan seperti ada massa di epigastrium yang sesuai dengan pankreas yang
membengkak dan adanya infiltrat radang disekitar pankreas. Ikterus ditemukan
pada sebagian kasus,kadang-kadang asites yang berwarna dan mengandung
konsentrasi amilase yang tinggi dan efusi pleura terutama sisi kiri. 1,5,10
H. Diagnosis pankreatitis akut
Diagnosa pankreatitis berdasarkan gejala klinis nyeri abdomen atas
berulang, riwayat menggunakan alkohol, kelainan laboratorium yaitu
peningkatan serum amilase dan lipase, trigliserida, hematokrit, leukosit, test
fungsi hati, dll. Pemeriksaan radiologis berupa foto polos abdomen, pemeriksaan
ultrasonografi yang merupakan pemeriksaan awal mudah dan cepat, untuk melihat
adanya kelainan pada pankreas, menentukan etiologi dan tehnik yang baik
untuk melihat adanya batu empedu. Endoscopic ultrasonography (EUS) dapat
digunakan untuk mendeteksi microlithiasis, namun pemeriksaan ini tidak mudah.
Pemeriksaan CT abdomen terutama dengan kontras dapat melihat adanya
perluasan, nekrosis pankreas dan fluid collection. Endoscopic Retrograde
Cholangiopancreatography (ERCP ) dan Magnetic Resonance
Cholangiopancreatography ( MRCP), kurang sensitif dibanding ERCP tetapi

11
lebih aman dan tidak invasif. Pemeriksaan diagnostik lain termasuk CT guided
atau EUS guided aspirasi dan drainage 5,11,18
I. Gambaran Radiologis
Suatu efusi pleura pada sisi kiri atau gambaran ARDS dapat terlihat
pada foto thorax .Suatu pengosongan bowel dari udara kecuali untuk suatu
sentinel loop dari jejenum menggambrakan ileus likal adan pada bebrapa kasus
udara terlihat pada fleksura hepatik dan flksura splenikus tetapi tidak pada kolon
transversum terdapat colon cut off sign .Bila terdapat batu empedu dapat terlihat.5
I.1.Foto Polos Abdomen
Gambaran foto polos abdomen yang dijumpai pada pankreatitis akut
adalah adanya dilatasi dari usus kecil yang berdekatan ; sentinel loop, gambaran
ini merupakan gambaran yang paling sering dijumpai pada pankreatitis akut,
meskipun tidak spesifik, dilaporkan dijumpai pada 50% penderita pankreatitis
akut. Dilatasi tersebut biasanya berlokasi pada kuadran kiri atas, tetapi dapat pula
terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat. Dinding usus atau
lipatan pada sentinel loopdapat menebal karena adanya edema intramural yang
disebabkan oleh rangsangan proses inflamasi di dekatnya. Usus kecil ditempat
lain berisi sedikit atau tidak sama sekali berisi gas, tetapi kadang-kadang terjadi
ileus paralitik umum.
Distensi duodenum karena iritasi proses inflamasi merupakan suatu variasi
dari sentinel loop. Bila keadaan ini disertai spasme pada duodenum distal, maka
akan tampak gambaran duodenal cut off sign.Kadang-kadang tampak gaster
terpisah dari fleksura duodenoyeyunal dan kolon, hal ini karena adanya edema
hebat pada korpus dan kaput pankreas, atau oleh karena terjadinya pengumpulan
eksudat inflamasi.Dilatasi kolon ascendens dan transversum yang berisi gas
disertai dengan menghilangnya udara dalam kolon descenden; colon cut off sign
yang disebabkan karena penyebaran enzim-enzim pankreas dan eksudat purulen
sepanjang bidang aksial disekitar arteri mesenterika superior dan mesokolin
transversum.8

12
 Pemeriksaan radiologis dapat membantu mendiagnosis ketika gambaran
klinis membingungkan. Terdapat pembengkakan pankreas dengan peripankreatic
fluid collection dan oedema.Bila terdapat batu bisa terlihat5.
Gambaran pada ultrasound termasuk dilatasi dari duktus pankreatikus, adakalanya
dengan terlihatnya truncated side branches, mild fokal atau pembesaran difus dari
kelenjar dan gambaran ekogenisitas yang heterogen .Pemeriksaan ultrasound
terlihat abnormal sebanyak 80%. Penggunaaan endoskopik ultrasound dalam
mendiagnosis rekuren akut pankreatitis sangat berperan untuk memperlihatkan
dilatasi duktus pankreatikus dengan baik. 19
1.2. Gambaran Ultrasonografi
Pada pankreatitis akut pembesaran kelenjar difus, mengabur,
hipoekoik,bisa juga terlihat pembesaran fokal caput dan corpus.Bisa terlihat
peripankreatik free fluid collection denganbatas tidak jelas dan anekoik.Kumpulan
cairan dapat disertai internal echo /debris atau septasi jika terjadi perdarahan atau
infeksi. Penyebaran ke extrapankreas, bisa terdapat pseudokista 8,20
Penemuan gambaran ultrasonografi pada pankreatitis akut
diklasifikasikan berdasarkan distribusi fokal atau difus dan berat ringannya yaitu
mild, moderate dan severe. Pada yang mild biasanya tidak ditemukan suatu
kelainan. Penemuan ultrasonografi dapat terlihat setelah 48 jam setelah episode
akut,saat ileus paralitik mengalami perbaikan. Komplikasi bisa ditemukan seperti
massa yang inflamasi, perdarahan, intrapancreatic dan extrapancreatic fluid
collections dan pembentukan pseudokista. Pada pankreatitis akut yang difus
pankreas menjadi lebih hipoekoik dengan peningkatan ukuran. Pankreas
inhomogen dengan kompresi duktus atau dilatasi. Dilatasi duktus biasanya
disebabkan karena inflamasi pankreatitis fokal. Biasanya terdapat manifestasi
extrapankreatik berupa fluid collection terutama di lesser sac, perirenal space,
anterior pararenal space dan peripancreatic soft tissue20,.21
Pada pankreatitis akut yang sering berulang dalam beberapa episode
untuk waktu yang lama dapat disebut pankreatitis kronik, dimana gambarannya
terdapat perubahan pada ekostruktur dan ukuran. Lesi massa fokal, kalsifikasi,
dilatasi duktus pankreas dan pembentukan pseudokista.Ekostruktur pankreas

13
biasanya mixed berupa hipoekoik dan hiperekoik foci.Ukuran pankreas
tergantung derajat inflamasinya.Bila tidak terdapat inflamasi pankreas biasanya
atropi.Terdapat dilatasi duktus pankreatikus dengan tepi ireguler ,pada kasus
lanjut terjadi turtous.Terdapat kalsifikasi dan pseudokista 25-40%.20,21
I.2.Gambaran CT scan
Pencitraan bisa belum terlihat kelainan dalam kasus yang mild. CT kontras
memberikan penilaian awal yang komprehensif, focal atau pembesaran parenkim
difus, perubahan densitas karena oedema, kekaburan tepi dari kelenjar
memperlihatkan inflamasi dikelilingi retroperitoneal stranding. Adanya nekrosis
likuofaksi dari parenkim pancreas , terdapat enhancement parenkim yang
menurun atau berkurang, sering multifocal. Adanya udara yang mengandung gas
(pembentukan abses), kumpulan cairan berbentuk sirkumscribe, bisa terdapat
jaringan nekrotik dan perdarahan berupa cairan dengan atenuasi tinggi dalam
retroperitoneum atau jaringan pankreas. Gambaran CT scan dapat terlihat
intrapancreatic difus atau pembesaran segmental, edema, gelembung gas,
pseudocysts pankreas dan phlegmons / abses pada 4 sampai 6 minggu setelah
onset awal, terdapat peripancreatic / extrapancreatic fluid dengan tepi kelenjar
irreguler, batas tidak jelas, lemak peripancreatic mengabur, edema
retroperitoneal, cairan pada kantung lessar cairan di anterior ruang pararenal kiri
1,9,19
,terdapat juga peradangan atau penebalan pada fascia Gerota
Pada pankreatitis akut ringan (mild) biasanya normal . Kegagalan respon
klinis 48-72 jam setelah terapi konservatif dari pankreatitis akut mengindikasikan
untuk dilakukan pemeriksaan CT scan . Gambaran CT bisa normal atau terdapat
pembesaran kelenjar dengan atenuasi rendah dan heterogen karena oedema
interstitial dan kontur kelenjar menjadi tidak beraturan atau shaggy contour.
Peripankreatik fat bisa normal atau kabur karena proses inflamasi. Kelainan ini
bisa difus dan fokal segmental . Setelah pemberian kontras terdapat uniform
enhancement pada kelenjar 1, 6, ,7,22
Pada pankreatitis yang berat (severe) terdapat fokal atau diffuse area
dengan penurunan atau hilangnya enhancement yang normal dari bagian pankreas
atau seluruh pankreas post pemberian kontras pada CT, menandakan terdapat

14
nekrosis, menjadi terbukti dalam beberapa hari setelah onset gejala 24-48 jam .
Area yang non enhance , terutama 3 cm atau 30% dari volume pankreas, dapat
dipertimbangkan merupakan sign pada CT untuk nekrosis. Perluasan bisa 30-
50%. Karakteristik lain dari pankreatitis akut yang berat termasuk inflamasi
peripankreatik yang luas. Jika tidak mengalami resolved berkomplikasi menjadi
infeksi atau perdarahan, sebagian ada yang menjadi pseudokista. Adanya suatu
gelembung gas atau udara pada area necrotic menandakan infeksi.7,19,22

J. Komplikasi
Komplikasi dapat terjadi apabila pada pengobatan konservatif tidak
berespons dan penyakit berlanjut menjadi lebih berat. Penyulit terutama terjadi
pada pankreatitis akut tipe hemoragik nekrosis. Sebagai penyulit lokal adalah
pembentukan pseudokista, abses, peradangan pada organ sekitarnya disertai
nekrosis dan kadang kadang ter jadi pembentukan fistel, stenosis duodenum,
ascites, penyulit yang bersifat umum termasuk sepsis, kelainan paru,
kardiovaskuler, gangguan saraf pusat, perdarahan saluran cerna akibat nekrosis
duodenum gangguan ginjal dan metabolik. 1,10

K. Diagnosa banding
Karena kasus ini dalam perjalanan klinisnya berulang dan merupakan
episode ulangan karena pernah serangan sebelumnya sehingga didiagnosa banding
dengan pankreatitis kronik, sedangkan karena gambaran densitas yang tinggi
sehingga mirip dengan pancreatic lipomatosis. 20

J. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah menghentikan proses
peradangan dan autodigesti atau menstabilkan keadaan klinis memperbaiki
gejala dan mencegah komplikasi. Pada sebagian besar kasus (90%) cara
konservatif ini berhasil baik dan sebagian kecil terdapat kematian terutama pada
pankreatitis hemoragik yang berat dengan nekrosis subtotal atau total.. Tindakan
bedah adalah bilamana dicurigai adanya infeksi dari pankreas yang nekrotik atau

15
infeksi terbukti dari aspirasi jarum halus atau ditemukan adanya pengumpulan
udara pada pankreas atau peripankreas pada pemeriksaan CT scan.Tindakan
bedah dapat juga dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu
(kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit
seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena
obstruksi pada duodenum atau kolon , pada ikterus obstruksi dan pada perdarahan
hebat retroperitoneal atau intestinal.2,3
K. Prognosis

Spektrum klinis pankreatitis akut luas dan bervariasi dari ringan sampai
sembuh sendiri dan fulminan yang cepat menimbulkan kematian dan refrakter
terhadap semua pengobatan. Ranson dan Imrie mengajukan kriteria prognostik
Dipakai juga skor APACHE untuk penentuan prognostic, dimana skor APACHE
ini menggunakan nilai-nilai yang terburuk dari 12 pengukuran fisiologik, usia,
status kesehatan sebelumnya dan dapat merupakan pegangan yang baik untuk
mendapatkan gambaran beratnya penyakit, kerugiannya rumit. Adanya cairan
abdomen yang hemoragik juga merupakan petunjuk prognostik yang penting,
mortalitas yang tinggi pada pasien-pasien akut yang berat sebagian besar
disebabkan oleh infeksi. 3
Angka kematian yang berhubungan dengan akut penkreatitis kira-kira 10%
dan dari semua kematian terjadi dalam suatu serangan awal dan diantara dan
pasien dengan 3 atau lebih dengan kriteria Ranson .Insufisiensi respiratory dan
hipocalcemia mengindikasikan suatu prognosis yang buruk. Angka kematian yang
berhubungan dengan severe necrotizing pancreatitis adalah 50% atau lebih. 2

16
 BAB III

LAPORAN KASUS

Seorang wanita 47 tahun, datang ke unit gawat darurat RS PKT Bontang

tanggal 9 Desember 2013 dengan keluhan utama nyeri perut sejak pagi seperti
ditusuk-tusuk kembung , mual dan muntah (+). Sebelumnya pasien pernah dirawat
dengan keluhan yang sama (24 februari 2012) ditambah tidak bisa BAB dan
buang angin. Pemeriksaan fisik : Keadaan umum pasien tampak kesakitan,
(tekanan darah 160/100, suhu badan 32 C, conj an -/-, sianosis-/-, abdomen :
nyeri tekan epigastrium (+), peristaltik (+), hepar 3-5 bac distensi abdomen (+).
Tanggal 10 Desember 2013, pemeriksaan laboratorium SGOT : 39,4 U/L, SGPT
22 U/L, GDP 253 mg/dl , trigliserida 8750 mg/dl , kolesterol total 855
mg/dl,amilase 1556 . Tanggal 11 desember 2012, dilakukan pemeriksaan CT
scan abdomen potongan axial tanpa dan dengan kontras IV dengan hasil hepar :
ukuran dan ekostruktur normal, sistem bilier dan vaskuler intrahepatal tidak
prominen, tak tampak nodul.Post pemberian bahan kontras tampak menyangat
normal. VF : lumen isodens, dinding tidak tebal, tak tampak batu atau massa, lien
: ukuran dan ekostruktur normal, tak tampak massa. Post pemberian bahan kontras
tampak menyangat normal. Ren dextra et sinistra : ukuran dan ekostruktur normal
, SPC tidak lebar, terisi bahan kontras, tak tampak batu atau massa. Pankreas:
ukuran membesar (caput pankreas : 5 cm, corpus : 4 cm dan tail : 3 cm) dan
ekostruktur slight hiperdense.Tampak pelebaran duktus wirsungi, kalsifikasi (-),
tak tampak gambaran massa dikesankan pankreatitis akut on kronik, tak tampak
kelainan di hepar, VF, lien dan kedua ren.Tanggal 3 Desembar 2013 dilakukan
pemeriksaan USG dengan hasil hepar :ukuran dan ekostruktur normal, sudut lobus
sinistra lancip, kapsula intact, sistema vaskuler dan bilier intra dan ekstra hepatal
tidak prominen, tak tampak massa atau nodul.Vesika velea ukuran normal,
dinding tidak menebal, tak tampak massa atau batu.Pankreas: ukuran membesar
(caput pankreas membesar ukuran 3,20 cm, ekostruktur sedikit meningkat, duktus
pankreatikus sedikit melebar. Lien : ukuran dan ekostruktur normal, tak tampak
massa atau nodul, ren dextra et sinistra ; ukuran dan ekostruktur normal, batas

17
korteks dan medula tegas, pelvis renis tidak melebar, tak tampak massa atau
batu.VU terisi cairan anekoik, dinding tak menebal tak tampak massa atau batu
dikesankan pankreatitis akut, tak tampak kelainan pada hepar, VF, lien, hepar,
kedua ren dan VU. Direncanakan akan dilkaukan operasi namun kondisi pasien
kurang baik ,karena pasien merasa kesemutan dan hipertensi akhirnya operasi
tidak dilkaukan dan pasien rawat jalan .

18
 BAB III

PEMBAHASAN

Pankreatitis akut merupakan salah satu penyakit yang perjalanan klinis

nya bervariasi. Diagnosis pankreaitis akut ditegakkan berdasarkan gejala dan
tanda klinis, onset dan perjalanan penyakit serta pemeriksaan penunjang
diagnostik berupa laboratorium, penemuan dengan aspirasi fine needle dan
gambaran radiologis. Pasien biasanya datang dengan keluhan nyeri abdomen
terutama pada midepigastrium dan kuadran kiri atas karena lokasi pankreas di
retroperitoneal nyeri menjalar sampai ke belakang seperti ditusuk-tusuk. terdapat
mual dan muntah, pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan dan distensi
abdomen.2,5,10 Pada pasien ini terdapat gejala-gejala tersebut. Pada pasien dengan
pankreatitis akut sering terdapat gejala ileus.Pada pasien ini mempunyai riwayat
sulit buang angin dan BAB kemudian dilakukan pemeriksaan foto abdomen
dengan dikesankan sebagai ileus.
Diagnosis juga dibantu oleh pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan
laboratorium, dimana pemeriksaan laboratorium bertujuan selain untuk membantu
menegakkan diagnosa juga untuk mengetahui berat ringan penyakit dan
memantau perjalanan panyakit, mengikuti terapi, melacak penyulit juga
mengevaluasi fungsi pankreas. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan
laboratorium seperti pemeriksaan enzym amilase dan ditemukan peningkatan
enzym amilase sebesar 1566 u/l dimana normalnya kurang dari 53. Pemeriksaan
lipase tidak bisa dilakukan berhubung keterbatasan bahan reagen dan peralatan
di laboratorium RS dan karena tehnik pemeriksaan inipun sulit. Kenaikan
amilase serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi. Peningkatan amilase
masih merupakan kunci untuk diagnosis meskipun menurut laporan hanya 65%
kasus yang terdapat peningkatan pada serum amilase 3
Walaupun pemeriksaan serum amilase tidak spesifik dan bukan suatu
penanda utama karena pada kasus pankreatitis bisa juga kadar serum amilase
normal, dan bisa meningkat pada keadaan keadan lain seperti hepatitis, obstruksi

19
usus, perforasi ulcer dll, namun dengan peningkatan yang sangat besar hal ini
dapat mendukung untuk diagnosi pankreatitis. 10
Pada pasien ini juga terdapat peningkatan trigliserida dalam darah sebesar
8750 mg/dl. Hipertrigliseridemia merupakan gejala tingginya plasma trigliserida.
Pada konsentrasi di atas 10 mmol/L, simtoma ini dianggap meningkatkan risiko
pankreatitis akut. Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut mungkin
karena efek toksik langsung dari lemak pada sel-sel pankreas. Hiperlipidemi
merupakan penyebab transiens terjadi selama serangan akut dari pankreatitis
2,3
sedangkan yang lain dengan hiperlipidemi primer.
Pemeriksaan penunjang lain untuk membantu menegakkan diagnosa
adalah dengan pemeriksaan radiologis. Modalitas pencitraan awal yang mudah
dan cepat adalah ultrasonografi, dimana ultrasonografi dapat menunjukkan
pembengkakan pankreas setempat atau difus dengan ekoparenkim yang
berkurang,pseudokista dan menilai saluran empedu. Adanya batu dalam kandung
empedu dan duktus koledokus yang lebar indikasi dilakukan ERCP, namun USG
memilki keterbatasan yaitu pankreas sukar dilihat dengan baik karena adanya gas
dalam usus atau karena obesitas.
Ekogenisitas pankreas normal biasanya homogen dibanding liver normal,
isoekoik, atau biasanya hiperekoik. Kadang-kadang gambaran mottled terlihat..
Kelenjar biasanya konturnya licin, meskipun kontur yang lobulated dapat
dibedakan. Karena usia dan obesitas, pankreas menjadi lebih ekogenik karena
adanya infiltrasi lemak dan lebih dari 35% kasus ekogenisitas seperti lemak
retroperitoneal yang berdekatan. Normal kaput pankreas secara umum dimensinya
besar, dengan leher yang lebih kecil. Korpus dan tail sedikit lebih kecil dibanding
kaput. Pada satu studi dimensi anteroposterior dari kaput normal ukurannya
2,2+0,3 cm dengan ukuran body 1,8+0,3 cm. Dimensi cephalocaudal dari kaput
2.01+0.39 cm dan korpus 1.18- 0,36 cm.. 23
Pada kasus pasien ini pertama kali mendapat serangan setahun yang lalu
dengan 4 kali serangan ulangan dengan keluhan yang sama. Berdasarkan
klasifikasi Marseille termasuk tipe acute relapsing pancreatitis karena terdapat
serangan akut yeng berulang dalam periode tertentu , walaupun sebenarnya untuk

20
membedakan dengan lebih pasti apakah akut atau kronis dapat dengan
pemeriksaan patologi dan disesuaikan dengan perjalanan klinis 10
Pankreatitis akut rekuren adalah suatu kondisi yang berhubungan dengan
serangan yang berulang dari nyeri epigastrium Pankreatitis acut recurrent sering
dalam suatu periode beberapa tahun berhubungan dengan elevasi intermitten dari
serum amilase.Gambaran ultrasound termasuk dilatasi dari duktus pankreas ,
terdapat pembesaran mild fokal atau difus dari kelenjar dengan ekostruktur
heterogen 19
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan USG abdomen dengan hasil hepar
:ukuran membesar , ekostruktur meningkat, pada pankreas ditemukan gambaran
pankreas dengan ukuran membesar caput pankreas ukuran 3,20 cm, ekostruktur
sedikit heterogen (hipoekoik-hiperekoik ) namun cenderung lebih banyak
hiperekoik, tepi mengabur batas tidak tegas , irreguler , duktus pankreatikus
sedikit melebar. Pasien dikesankan hepatomegali , fatty liver dan pankreatitis
akut.Pada pasien ini jumlah trigliserida dan kolesterol tinggi. Menurut penelitian
Syattar E L 2012 perlemakan hati adalah kelainan dihati ditandai penimbunan
lemak melebihi 5% dari berat hati. Terjadinya akibat dari lipolisis berlebihan dari
jaringan lemak dan peningkatan suplai asam lemak bebas ke hati yang
menimbulkan ketidakseimbangan baik sintesis maupun sekresi trigliserida
hati.dimana hasil penelitian ini menunjukkan bahwa sebanyak 87,2% pasien
dengan nilai trigliserida >251 mg/dl yang mengalami perlemakan hati. Terdapat
hubungan antara hipertrigliseridemia perlemakan hati (p=0.000).24
Keterbatasan ultrasonografi yaitu pankreas tidak dapat memvisualisasi
dengan baik karena adanya udara usus. Neoptolemos et al melaporkan sensitivitas
67% dan spesifitas 100% untuk mendiagnosis pankreatitias akut dengan
ultrasonografi 8
Pada gambaran CT scan densitas normal dari pankreas non enhance sama
dengan soft tissue , antara 30- 50 HU, meningkat setelah pemberian kontras
intravena 100-150 HU. Gambaran pankreas normal pada CT scan berupa
gambaran pankreas yang homogen dengan area fat yang jelas /tegas. Pada
pankreatitis akut gambarannya bervariasi Gambaran pankreatitis akut dengan CT

21
scan bervariasi dan tergantung adanya kontribusi dari suatu oedema pankreas,
nekrosis dan perdarahan. Fokal atau pembesaran difus dengan permukaan dan
bentuk yang kasar, tepi irreguler, kekaburan dari tepi kelenjar memperlihatkan
inflamasi dikelilingi retroperitoneal stranding dengan parenkim heterogen dan
gambaran seperti lumpur, area lemak yang berdekatan tampak tebal dengan
inflamasi pada anterior pararenal space, perubahan densitas karena oedem,
peningkatan volume dan perubahan dari kontur pankreas dan jika proses
menyebar melewati kapsul pankreas ke struktur retroperitoneal.2 ,3,
Pasien ini dilakukan pemeriksaan CT scan single slice dengan kontras dan
tanpa kontras. Pada pemeriksaan CT scan pasien ini ditemukan hasil tampak
pankreas ukuran membesar (caput 5 cm, corpus 4 cm, dan tail 3 cm) dengan
ekostruktur slight hiperdense, tampak pelebaran duktus wirsungi, tak tampak
kalsifikasi dan massa dikesankan pankreatitis akut on kronik. Pada pankreatitis
akut kelenjar biasanya besar difus atau fokal dengan ekogenisitas rendah, namun
jika terdapat perdarahan atau pankreatitis akut dengan latar belakang pankreatitis
kronik gambarannya akan heterogen dengan area yang meningkat ekogenisitas
atau densitasnya, duktus pankreas akan melebar lebih dari 2 mm merupakan
indikasi kuat untuk membantu diagnosis.1,16,19
Pada pankreatitis akut terdapat gambaran pankreas yang dapat berubah cepat
dengan kemunduran klinis yang cepat. Gambaran ultrasonografi dapat berubah secara
signifikan dalam beberapa jam. Perkembangan dari kumpulan cairan peripankreatik
bersamaan dengan pembesaran pankreas yang cepat. Pemeriksaan CT scan
abdomen diperlukan untuk menilai berat ringannya (dengan skor Balthazar )
untuk menentukan prognosis atau mendeteksi komplikasi.15
Indikasi mayor penggunaan CECT pada pasien dengan pankreatitis akut
adalah untuk membuat atau konfirmasi diagnosis ketika tanda klinis dan
laboratorium belum bisa ditentukan ,dapat juga mendemonstrasikan penyebab
pankreatitis atau memberikan alternatif diagnosis, menentukan severity dari
pankreatitis akut dan mendeteksi komplikasi pankreatik dan peripankreatik . Juga
sebagai guide percutaneous intervensi seperti drainage catheter dari kumpulan
cairan .15

22
 Berdasarkan gambaran radiologis yang ditemukan kasus ini didiagnosis
dengan pankreatitis kronis dan pankreatik lipomatous.Pada gambaran usg
pankreatitis akut dengan rekurensi gambaran ekostruktur cenderung heterogen
dengan lebih dominan hiperekoik , ini mirip dengan pankreatitis kronik. Tetapi
pada pankreatitis kronik biasanya disertai kalsifikasi , dan pada stadium lanjut
ukuran mengecil (atropi) dan terjadi fibrosis. Begitupun gambaran CT scan
.Biasanya pankreatitis akut dengan perjalanan kronik gambaran densitas lebih
hiperdense dibandingkan dengan liver ,begitu pun pankreatitis kronik.Pada
pankreatitis lipomatosis terjadi pada pasien lebih tua .Terdapat peningkatan
ekogenisitas ,ukuran biasanya normal dan tidak terdapat indurasi.20

23
 BAB IV

Simpulan
Telah dilaporkan sebuah laporan kasus seorang wanita dengan pankreatitis
akut. Berdasarkan onset waktu dan perjalanan klinis pasien ini didiagnosis
pankreatitis akut recurent. Diagnosis berdasarkan gejala dan klinis, waktu
terjadinya dan pemeriksaan penunjang, berupa laboratorium dan radiologis
dengan pemeriksaan ultrasonografi dan CT scan. .Keluhan yang utama adalah
nyeri abdomen atas berulang, mual muntah, waktu terjadinya adalah kurang lebih
setahun dengan keluhan berulang. Hasil laboratorium menunjukkan trigliserida
dan level enzym amilase yang tinggi. Hasil gambaran radiologis menunjukkan
peningkatan ekogenisitas heterogen, dengan ukuran kelenjar yang membesar, tepi
irreguler , batas tidak tegas,mengabur dan terdapat dilatasi duktus pankreatikus.
Karena gambaran radiologisnya baik berupa CT maupun USG hampir
mirip maka kasus ini didiagnosa banding dengan pankreatik lipomatosis karena
sama sama mempunyai peningkatan ekogenisitas dan pankreatitis kronik.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Haaga J, Dogra V. Acute pancreatitis CT and MRI of The Whole

Body,2009 ; p 1616- 20
2. Doherty G. Pancreatitis Acute.Current Diagnosis and Treatment Surgery
,2006: 572-83
3. Simadibrata M, Sudoyo. Pankreatitis akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, 2009 : 731-38
4. Kinney TP, Freeman.Approach to acute,recurrent and chronic
pancreatitis.Minn med. 2008 91 (6):29-3
5. Schwartz S, Shirest. Acute Pancreatitis . Principles of Surgery ,1999 :
1467-79
6. Connor OJ, William S. Imaging of Acute Pancreatitis. AJR 2011: 221-25
7. Chinogureyi A, Shaw AS. Imaging Acute Pancraetitis.The British Journal
of radiology, 2010 : 104-12
8. Gardner T. Acute Pancreatitis . Available on :
http://emedicine.medscape.com/article/181364, 3 juni 2012
9. Anonymous. ,Pancreatitis Available on: http:// en .
wikipedia.org/wiki/acute pancreatitis
10. Farmer R, Achkar E, Fleshler B. Acute Pancreatitis. Clinical
Gastroenterology 1983 : 409- 21
11. Whitcomb D. Acute Pancreatitis . England J.Med . 2006: 843-8
12. Maier w, Block S, Bittner R. Identification of pancreas necrosis in severe
acute pancreatitis Imaging Procedure versus clinical staging, Gut 1986,27 :
1035-42
13. Bharwani N,Patel S,Prabhudesai S,Fotheringham T,Power N. Acute
pancreatitis : The role imaging in diagnosis and management . Clinical
Radiology. 2011. 66: 164-75
14. Isenmann R, Bucler Isenmann R, Buchler M, Uhl W, et al. Pancreatic
necrosis: an early finding in severe acute pancreatitis. Pancreas
1993;8(3):358- 61.
15. Balthazar E.Acute Pancreatitis :Assesment of severity with clinical and CT
evaluation.RSNA 2002 : 603- 13
16. Badea R. Ultrasonography of Acute Pancreatitis- An Essay in
Images.Romanian Journal of gastroenterology, 2005 : 83-9
17. Longo D, Fauci A.Acute Pancreatitis.Gastroenterology and Hepatology,
2010 : 479-85
18. Ferreira D, Datir A.Acute Pancreatitis .Available On : http ://radiopaedia
.org/articles/acute pancreatitis

25
19. Murfitt J.The pancreas.In Sutton D ed.Textbook of radiology and imaging
vol 1.7 th.2002: 787-17
20. Schimidt G. Pancreas. Thieme Clinical Companions Ultrasound. 2007.pp
293-05
21. Atri M, Finnegan P. The Pancreas. In: Rumack C, Wilson SR, Charboneau
JW, editors. Diagnostic Ultrasound 3 th ed.Mosby Elsevier; 2005.pp 213-
43
22. Adam J, Morgan RA.The pancreas.In: Adam A, Dixon AK, Grainger RG,
Allison DJ. Grainger and Allisons. Diagnostic radiology. Fifth ed
.Churchll Livingstone; 2001. pp 789-809
23. Banks P,.Epidemiology, natural history and predictors of disease outcome
in acut and chronic pancreatitis.Gastrointestinal endoscopy vol 5 2002:
226-30
24. Hubungan Nilai Trigliserida dengan Terjadinya Perlemakan Hati Pada
Pasien Check Up Dilaboratorium Klinik. 2012: 1-2

26
Lampiran gambar . Laporan kasus

USG

27
28
29
30
31
Lampiran gambar anatomi pankreas
Gambar 1

32
Gambar 2

Gambar 3

GBR 4

33
Lampiran Gambar

Gambaran CT Scan Pankreatitis akut

34
35
 Gambaran USG

1. Pankreatitis Akut

2. Pankreatitis kronik

3. Pankreatik lipomatosis

Ekogenisitas lebih tinggi dibanding liver (USG Thieme)

36