Mekanisme Penyerangan

Serangan senjata kimia yang digunakan oleh patogen tanaman meliputi enzim, zat

pengatur tumbuhan dan racun. istilah yang digunakan telah digunakan secara umum karena

dalam banyak kasus sumber senjata ini tidak pasti; antara tanaman dan patogen mampu

menghasilkan ketiga jenis senjata tersebut. Pemisahan ketiga kelas ini kadang berubah-ubah

karena beberapa enzim dan regulator pertumbuhan menghasilkan efek toksik dan beberapa racun

memiliki sifat pengatur pertumbuhan. Maka dari itu, zat yang menunjukkan avtifitas enzimatik

atau zat pengatur pertumbuhan yang terdefinisi dengan baik tidak termasuk dari kategori toksin.

1. ENZIM

Enzim berperan dalam pathogenesis tanaman. Perhatian telah berpusat pada enzim yang

menurunkan dinding sel tanaman dan kecenderungan ini terus berlanjut. Menurunkan struktur

yang kompleks seperti struktur dinding sel dengan jelas memerlukan deretan enzim bertindak

baik secara berurutan dalam mencapai tujuan.

Metode yang di manfaatkan untuk memisahkan percampuran enzim kompleks telah

menghasilkan olahan halus yang mampu melarutkan komponen individual dinding sel tanaman.

Metode yang banyak digunakan adalah fraksinasi fokus isoelektrik dengan teknik arsip dengan

mengikat protein atau molekul amfoter lainnya dalam pH stabil yang dipelihara dengan

elektrolisis ampholita pembawa pada gradien kerapatan sukrosa (Vesterberg and

Svensson,1966). Atau yang lebih sering dalam kolom dari gel poliakrilamida (Finlayson and

Chrambac, 1971). Pada kondisi pH stabil gradien, protein enzim bermigrasi ke titik isoelektrik

dimana mereka fokus sebagai pita yang sangat tajam.

Dinding tanaman klasik telah difraksinasi ke komponen utama mereka dengan ekstraksi

sekuensial dengan pelarut yang sesuai. Banyak fraksi yang diperoleh sangat heterogen dan
kurang didefinisikan. Enzim yang sangat halus yang mampu melepaskan komponen dinding

tertentu memberikan pendekatan baru terhadap identifikasi dan hubungan struktur bahan yang

membentuk dinding sel. Pendekatan ini, dikombinasikan dengan kromatografi gas dan

spektrometri massa, telah memberi bais untuk model struktural baru dinding sel.

1. Struktur dinding sel tanaman

Selusosa, hemiselusa dan bahan pori dalam proporsi kira-kira sama telah dianggap

sebagai komponen utama dinding sel primer; selusosa adalah polimer linier terdiri dari 1,4

linked -D-unit glukosa. Dua kelas lainnya adalah campuran heteropolyisakarida yang

kurang terdefinisi dengan baik yang terutama terdiri dari asam galakturonat dan garam atau

esternya telah diklasifikasikan pektik. Dalam struktur struktur klasik, dinding sel adalah

mesh dari mikrofibril selulosa kristal yang tertanam dalam matriks amorf hemiselulosa

dengan senyawa pektik yang terlokalisasi di lamella tengah dan berfungsi untuk menyemen

sel bersama. Hal ini terbukti dari dinding sel berisi protein yang kaya akan hydroxyproline

(Lamport, 1973). Berbeda dengan keragaman protein dengan aktivitas enzimatik yang

dikaitkan dengan dinding sel, kesamaan protein kaya hidroksiolin ini dengan kolagen hewan

menunjukkan bahwa ia mungkin memainkan peran struktural. Kegigihan dimana protein

menolak usaha untuk menghilangkannya menunjukkan bahwa itu terkait silang dengan

polisakarida dinding sel. Degradasi enzimatik dinding mengeluarkan glikoprotein kaya-

hidroksiprolin yang mengandung arabinosa dan galaktosa. hidrolisis asam menjadikan

glikoprotein yang resisten terhadap protease sebelumnya rentan terhadap serangan tripsin.

Antibodi tryptic menyebabkan saran bahwa tetra arabinosides berpengaruh terhadap fungsi

hidroksiprolin untuk menstabilkan tulang punggung polipeptin sementara lampiran

molisakarida utama adalah melalui arabinogalaktan yang terkait dengan gugus hidroksil

serin (Lamport, 1973).

Polimer yang diperoleh dari dinding sycamore acer pseudoplatanus, sel yang

ditumbuhkan dalam kultur suspensi dan yang diperlakukan secara berurutan dengan

polygalacturonse, glucanase dan pronase tercantum pada tabel 1. Ternyata, hanya tujuh

komponen polimer utama seluruh dinding sel. Analisis satu-satunya hemikullulosa yang

dipulihkan, xyloglucan, menunjukkan bahwa ia terdiri dari tujuh dan sembilan unit

pengulangan gula. Tujuh unit utama memiliki empat residu -1,4- menggandeng glukosa

dan tiga residu dari sambungan xilosa . Masing-masing residu xylose secara glikosida terkait

dengan karbon enam residu glukosilo. Sembilan fragmen gula itu, selain unit dasar, terfokus

pada galaktosa yang melekat pada salah satu residu xylose. Xyloglucan ini mengikat dengan

kuat selulosa fibril secara mantap melalui ikatan hidrogen antara rantai glukan B-1,4-

menyambung dari dua polimer. Hanya struktur tentatif yang telah diusulkan untuk empat

poliester pectic yang dipulihkan (Albersheim et al, 1973).

Table 1. Kompatibilitas polimer dinding sel sycamore (acer pseudopatanus). disusun dari

data Albersheim, 1973

Komponen % dinding sel

Selulosa 23
Hemiselulosa 21
Xyloglucan 36
Polimer pectic (total)
Rhamnogalacturonan 16
Arabinan 10
4-Linked galactan 8
3,6-linked arabinogalaktan 2
 Glikoprotein 19
Protein 10
Hiroksiprolin arabinosida 9

Total 99

Menurut Lamport dan Alberrsheim telah menghasilkan model dinding sel dimana

selulosa fibril adalah hidrogen yang terikat pada xyloglucans (hemiselulosa) yang melapisi

permukaannya. Akhir pengurang rantai xyloglucan terikat secara kovalen dengan polimer

pektis. Yang terakhir pada gilirannya secara kovalen terikat pada protein dinding sel yang

kaya hydroxyproline. Mungkin melalui polimer galaktan arabino yang terkait dengan residu

serin tulang belakang peptida. Dengan demikian protein, pektik, dan komponen

hemiselulosa membentuk jaringan yang menghubungkan serat selulosa dari dinding sel.

2. Degradasi Enzimatik Dinding Sel

Degradasi lengkap atau dinding sel akan memerlukan selulolitik. pektolitik

hemiselulolitik. dan enzim proteolitik yang mampu menyerang masing-masing komponen

polimerik utama. Meski enzim masing-masing dari keempat tipe ini mudah menyerang

model substrat. hanya mereka yang memiliki aktivitas pektolitik: dalam menemukan

kerusakan pada dinding sel terisolasi secara keseluruhan. Karena beberapa enzim pektolitik

tertentu memiliki efek selama patogenesis, kelompok enzim ini mendapat banyak perhatian.

Enzim pektis terdiri dari dua jenis utama - pektin metilesterase yang menghilangkan

gugus metoksil dari pektin menghasilkan asam pektat dan rantai pemisahan enzim yang

memisahkan ikatan -1-1,4-glikosidik yang menghubungkan unit asam uronic polimer

pektis. Rantai enzim pektis dipisahkan dalam dua kategori utama: hidrolase yang mengikat

ikatan dengan hidrolisis dan lisis atau trans-eliminase yang membelah ikatan melalui trans-
eliminasi. Anggota masing-masing kategori dibagi menjadi endo- (pembelahan acak) dan

ekso- (pembelahan sambungan/pangkal) pemisahannya berdasarkan pada substrat asam

pektat atau pektin yang paling banyak diserang (Neukom 1963: Bateman dan Millar, 1966).

a) Peran hidrolase pektis dan lyase

Bila sangat dimurnikan. enzim yang mampu maserasi jaringan tanaman dan memulai

degradasi dinding sel telah ditemukan sebagai polygalacturonase atau pectic trans-

eliminases biasanya tipe endo. Patogen tanaman adalah sumber enzim yang kaya.

Endopolygalacturonase yang diperlukan untuk memulai degradasi dinding sel lebih adalah

enzim pertama yang disekresikan oleh patogen kacang Colletotri chum lindemuthiamum

(Albersheim et al .. 1973). Enzim dengan aktivitas serupa dihasilkan oleh banyak jamur dan

bakteri patogen. terutama karena luka lunak atau terendam air (Tabel 2). Mereka juga umum

ditemukan dalam ekstrak jaringan tanaman yang sakit. tetapi jarang ditemukan pada jaringan

sehat selain pematangan. Fakta ini menunjukkan bahwa hidrolase pektis yang diproduksi

patogen dan lyase spear menyerang serangan pada dinding sel tanaman. Akibatnya struktur

dinding dilonggarkan dan komponen yang tersisa terkena serangan berurutan oleh es

hemiselulas. protease, dan selulase tanaman atau patogen.

Sediaan enzim mentah atau maserasi jaringan tanaman yang dimurnikan sebagian dapat

memperlambat jaringan tanaman dan juga membunuh sel yang terlibat. Meskipun efek

mematikan dapat ditunda dengan cara merawat dan menahan jaringan dalam larutan

hipertonik, upaya ekstensif selama 50 tahun untuk memisahkan aktivitas enzimatik dari efek

mematikan gagal (Brown, 1965). Ketersediaan enzim yang sangat murni yang mampu

menghasilkan jaringan yang cepat terbakar menjadi masalah kuno. Bahkan dengan sediaan

terbaik yang hanya menunjukkan satu jenis aktivitas enzim, pemisahan maserasi dari efek
mematikannya belum tercapai. Selama maserasi, jaringan kehilangan sejumlah besar

elektrolit dan ini seperti efek mematikan dapat lambat/rusak dengan solusi hipertonik. Hall

and Wood (1973) menunjukkan bahwa kematian sel yang disebabkan oleh enzim pektis

dapat menjadi efek osmotic yang menyebabkan pecahnya plasmalemma.

b. Peran Pektin Metilesterase

Tidak seperti pektik hidrolase dan lyses, pectin metilesterase (PME) ada di tanaman

sehat terikat pada dinding sel walaupun PME diproduksi oleh pathogen tanaman,

peningkatan aktivitas PME di bisa terjadi jaringan penyakit.

Table 2. enzim pectic yang dimurnikan dengan aktivitas maserasi akan bercampur dengan

penyakit tanaman.

Dari peningkatan sintesis atau aktivasi enzim inang. Atas dasar pengaruh efek

penghambat deferensial deterjen. Drysdale dan Langcake (1973) memperkirakan bahwa

tidak lebih dari 5-10% aktivitas PME pada tanaman tomat terinfeksi Fusarium berasal dari

jamur. Mereka menyimpulkan bahwa tidak mungkin PME yang diproduksi patogen

memiliki peran penting dalam penyakit ini.

 Persiapan PME yang dimurnikan tidak menyebabkan maserasi jaringan atau kematian

sel. PME tidak mengubah rantai panjang, namun demethylation yang dibawa oleh

aktivitasnya mengubah sifat dinding sel dan kemampuan komposinya untuk menahan

serangan oleh enzim lain. Bateman dan Millar (1966) mengemukakan bahwa bahan pektis

yang didemetilasi dapat membentuk garam yang tidak larut dengan kalsium dan karenanya

menjadi resisten terhadap endopolygalacturonase.

C. Peran dari dinding sel lain-yang melemahkan enzim

Sejumlah besar enzim yang mampu melewati komponen dinding sel yang terdegradasi

telah ditemukan pada cairan dimana patogen tanaman telah dikultur atau dalam ekstrak

jaringan tanaman yang sakit. Ini termasuk hemiselulase (terutama xilanase dan arabinase).

selulase selobiase, fosfatidase, dan protease. Saat dimurnikan, tak satu pun dari enzim ini

yang ditemukan menyebabkan degradasi dinding sel utuh.

II. Regulator Pertumbuhan

Gejala mencolok (galls, pertumbuhan terlalu cepat, tanaman bengkok, tanaman terlalu

tinggi berlebihan, efek abnormal, dsb) berimplikasi pada aktivitas regulasi pertumbuhan

abnormal pada banyak penyakit tanaman. Ekstrak jaringan yang menunjukkan pertumbuhan

abnormal tersebut sekitar 10 kali lebih aktif dalam tes untuk zat pengatur pertumbuhan daripada

ekstrak tanaman sehat. Bahkan dengan tidak adanya kelainan pertumbuhan yang jelas, jaringan

yang sakit seringkali mengandung peningkatan tingkat zat pengatur pertumbuhan. Selanjutnya,

semua jenis utama dari rcgulators pertumbuhan tanaman (auksin, gibberelin, sitokinin, ind

etilena) diproduksi oleh berbagai patogen bakteri dan jamur. Fakta ini menunjukkan peran

regulator pertumbuhan pada banyak penyakit (lihat Bab 3). namun pada akhirnya mereka

berfungsi pada tahap awal serangan sangat terbatas.

1. Auxins

Crown gall yang disebabkan oleh Agrobacterium tumefaciens telah berperan sebagai

contoh untuk menyelidiki peran auxins. asam indoleacctic (IAA) dan senyawa indole yang

terkait dalam patogenesis tumbuhan. Penelitian ekstensif tentang penyakit ini. didorong oleh

kesamaannya dengan karsinogenesis pada hewan. telah ditinjau oleh Beardsley. (1972)

Secara singkat diuraikan Tumor induksi dan perkembangan terjadi dalam dua fase yang

pertama, fase pengkondisian. membutuhkan luka pengondisian tidak tergantung pada suhu

sampai dengan dan di atas 32 oC dan terjadi tanpa adanya bakteri. Dalam phase kedua. Sel

AC diubah menjadi sel tumor oleh agen disebut prinsip penginduksi tumor yang disebabkan

oleh patogen bakteri Fase transformasi bersifat peka terhadap suhu: hanya berlangsung di

bawah 29oC

Pada kultur jaringan, seluruhnya berubah pertumbuhan bengkak dengan cepat pada media

yang hanya mengandung gula dan esensi penambah es. Kultur jaringan pada jaringan sehat

memerlukan auxin inositol. asam amino pirimidin dan kinetin untuk mempertahankan

pertumbuhan proses dihentikan pada berbagai waktu dengan transfer ke 32 C, bengkak yang

tumbuh dengan berbagai tingkat dapat diperoleh dan kebutuhan nutrisi mereka dibandingkan

dengan sel sehat dan sel sehat yang ditransaksikan n adanya bahan organik yang dibutuhkan

oleh jaringannya, sebagian tumbuh sebagai tumor yang cepat berubah. Tumor tidak

memerlukan kinetin dan lebih cepat tumbuh tidak memerlukan kinetin maupun pirimidin.

Hasil ini menunjukkan bahwa selama transformasi berlangsung. sel secara berurutan

diaktifkan untuk menghasilkan zat yang dibutuhkan untuk pertumbuhannya. Zat pengatur

pertumbuhan yang diproduksi dalam jumlah berlebihan mungkin bertanggung jawab atas

proliferasi tumor transform yang tidak terkontrol.

 Beberapa bukti auksin berimplikasi dalam pembentukan tumor yang diinduksi oleh A.

tumefaciens. Pertama, gejala (tumor, epinasty, tunas lateral dan pengembangan akar)

menyerupai yang disebabkan oleh pengobatan dengan regulator pertumbuhan. Kedua bakteri

menghasilkan auksin dalam kultur dan galls mengandung lebih banyak auksin daripada

jaringan sehat. Ketiga, semua tumor yang ditransformasikan sepenuhnya memerlukan

eksogen yang di suplai auksin untuk melanjutkan pertumbuhan kultur jaringannya. Terlepas

dari semua ini, peran yang tepat yang dimainkan auxin dalam fase pengkondisian atau

bersamaan dengan TIP dalam tahap transformasi tetap tidak diketahui.

Bukti yang meyakinkan tentang identitas agen transformasi TIP juga kurang. Pada

berbagai waktu TIP telah disarankan untuk menjadi bakteri itu sendiri, virus yang terkait

dengan bakteri, produk metabolisme bakteri. komponen host yang dikonversi atau yang

terakhir. DNA bakteri. Meskipun hipotesis bahwa transformasi dapat diakibatkan oleh

penggabungan dan transkripsi bagian genom bakteri oleh sel inang yang menarik, hal itu

saat ini hanya didukung oleh bukti tidak langsung yang tidak pasti adalah peran faktor

pemicu pembagian sel yang tidak terdefinisi yang dilaporkan hadir pada crown gall.

Peran auxins pada banyak penyakit tanaman lainnya telah dievaluasi oleh Sequeira

(1973) dan Van Andel dan Fuchs (1972). Secara umum. ada sedikit bukti bahwa auxins yang

diproduksi patogen memainkan peran penting dalam memulai patogenesis atau dalam

menentukan sifat interaksi patogen tanaman. Sebagai gantinya. Perubahan pada y selama

patogenesis mungkin diakibatkan oleh perubahan tabola inisial meuksin yang disebabkan

oleh pathogen.
2. Gibberellin dan Sitokinin

Gibberel ditemukan oleh pekerja Jepang yang menyelidiki penyakit bakanae beras yang

disebabkan oleh Gihherella fujikuroi (Fusarium moniliforme). Tanaman padi yang terinfeksi

pathogen tersebut menunjukkan pertumbuhan tinggi yang mencolok karena terlalu banyak

elogasi dan ruas. Sekelompok kimia diisolasi dari senyawa giberelin yang memiliki gejala

khas filtrat kultur patogen dan menunjukkan produksi penyakit bakanae. Patogen dasar

adalah penyebabnya. Penyebab ini sedikit melemah saat diidentifikasi sebagai regulator

pertumbuhan endogen di banyak tanaman sehat. Kebutuhan untuk penyelidikan lebih lanjut

atau perubahan sintesis gibberellin, penghancuran dan interaksi dengan regulator

pertumbuhan lainnya pada tanaman berpenyakit. telah diobati Andel dan Fuchs (1972)

Bukti bahwa sitokinin yang diproduksi patogen bertugas untuk pengembangan dan

pengembangan fasciasi kacang polong yang disebabkan oleh Corynehbacterium fascians

telah ditinjau oleh Sequeira (1973). Ekstrak jaringan patogen yang terinfeksi, tapi tidak

sehat jaringannya mengandung bahan dengan sifat sitokinin. Komponen aktif yang terdapat

dalam bacterium adalah 6-(3-methyl-2-buten-ylamino) purine, ribosida yang ditemukan di

tRNA banyak bakteri. Tanaman yang diobati dengan konsentrasi tinggi kinetin

mengembangkan gejala yang serupa dengan yang terinfeksi oleh bakteri. Meskipun temuan

ini menunjukkan bahwa sitokinin berperan dalam penyakit ini. jumlah rendah sitokinin yang

dihasilkan oleh bakteri dalam kultur menunjukkan bahwa faktor lain mungkin terlibat. Bukti

lebih lanjut, korelasi patogenisitas dan produksi sitokinin di antara strain pathogen.

dibutuhkan untuk membentuk sitokinin yang diproduksi patogen sebagai faktor penting

dalam penyakit ini.

3. Etilen

Etilen nampaknya merupakan pengatur pertumbuhan tanaman yang paling memenuhi

syarat sebagai peran utama dalam patogenesis. Etilen ada di setiap jaringan tanaman dan

meningkatkan jumlah kerrusakan tanaman atau berpenyakit. Terapan eksogen itu adalah

efektif dalam konsentrasi sangat rendah (di bawah 0,1 ppm) dan menghasilkan berbagai

respon tanaman. Beberapa tanggapan ini. epinasty, penuaan dini, dan gugurnya daun

mirip dengan gejala beberapa tanaman. Sejumlah patogen bakteri dan jamur

menghasilkan etilen dan. dalam kasus layu tomat. Produksi etilen oleh patogen cukup

untuk menghitung jumlah gejala epinastik penyakit ini (Dimond and Wagoner, 1953).

Meskipun memiliki kualifikasi yang tinggi, ethylene sebagai agen patogenesis telah

dipelajari hanya pada suatu penyakit. Sebelumnya, metode-metode yang akurat untuk

mengukur jumlah etilen yang sangat kecil sebagian besardiabaikan. Dengan metode

kromatografi gas cepat dan sangat sensitif yang sekarang tersedia (Abeles, 1973), etilen

akan menerima lebih banyak perhatian.

Hasil diperoleh dengan irisan kentang manis yang di inokulasikan black root pathogen

Ceratocystis fimbriata, menyebabkan hipotesis bahwa ethylene adalah faktor kunci yang

memicu perubahan metabolik pada jaringan yang menyebabkan resistensi. Irisan kentang

evrosud terhadap etilen (8 ppm) untuk 2 hari yangdilaporkan mengalami resistensi. untuk

infeksi dan. selama waktu ini pero dan polifenol oksidasi meningkat dalam aktivitas.

Konsentrasi etilen yang rendah juga dilaporkan menyebabkan peningkatan aktivitas

amunisi fenilalanin amnnonia lyase, sebuah kunci dalam sintesis agen antijamur dan

antibakteri aronatik.
 Meskipun beberapa patogen bakteri dan jamur pathogen menghasilkan etilen di vitro,

bukti pada umumnya menunjukkan bahwa jaringan tanaman yang rusak bertanggung

jawab atas peningkatan evolusi etilen oleh tanaman yang terserang. Dalam sejumlah

penyakit virus, daun dengan lesi lokal nekrotik yang dihasilkan lebih etilen daripada yang

berasal dari tanaman yang terinfeksi secara sistemik tanpa lesi nekrotik Neerosis yang

disebabkan oleh bahan kimia beracun juga menghasilkan peningkatan evolusi etilen.

Hasil ini menunjukkan bahwa etilena adalah produk, bukan penyebab nekrosis.

Dalam jaringan Erwinia carotuvora tidak menghasilkan etilen tetapi ketika kembang

kol diinokulasi dengan bakteri sejumlah besar etilen ini berevolusi. sejak filtrat kultur sel

dari bakteri juga merangsang produksi etilen dalam sistem ini, jelas bahwa patogen

tanaman adalah sumber gas ini. lyase dalam filtrat kultur muncul bertanggung jawab atas

peningkatan produksi ethylene oleh tanaman (Lun d. 1973).

Berbagai efek fisiologis yang dihasilkan saat etilen diterapkan pada tanaman sehat

(Abeles, 1973) dapat menjelaskan hasil inkonsisten dan sering kontradiktif yang

diperoleh dalam studi tentang peran etilen dalam patogenesis. Ethylene tidak diragukan

lagi berinteraksi dengan zat pengatur pertumbuhan lainnya dan. Seperti yang di tunjukkan

oleh Van Andel dan Fuchs (1972), perubahan keseimbangan pengatur pertumbuhan

akibat interaksi yang terus berubah mungkin lebih penting dalam perkembangan gejala

daripada jumlah komponen tunggal.

III. TOKSIN

Toksin adalah zat berbahaya yang diproduksi oleh organisme. Umumnya istilah ini dibatasi

pada zat yang aktif pada konsentrasi rendah secara fisiologis. Di luar karakteristik dasar ini. Ada

sedikit kesepakatan tentang bagaimana racun dengan atau tanpa memodifikasi awalan. harus
didefinisikan. Beberapa mengikuti praktik yang digunakan dalam bab ini untuk tidak

memasukkan enzim dan regulator pertumbuhan: yang lain percaya bahwa salah satu atau kedua

ini harus disertakan dalam kategori toksin. Yang lain membatasi istilah racun ke zat dengan berat

molekul rendah atau zat yang diproduksi oleh mikroorganisme.

Pendapat sama terbagi dalam nomenklatur dan klasifikasi toksin Sistem berdasarkan

organisme yang menghasilkan toksin. pada organisme yang terkena racun, pada sifat kimia

toksin, pada cara kerjanya. atau pada efek telah diusulkan tapi tidak ada yang mendapat

penerimaan luas. Istilah phytotoxin berarti toksin yang berbahaya bagi tanaman daripada yang

diproduksi oleh tanaman. digunakan secara umum namun beberapa membatasi istilah untuk zat

yang dihasilkan oleh patogen sedangkan yang lainnya termasuk yang dihasilkan oleh interaksi

tanaman atau tanaman-patogen.

1. Hipotesis Toxin Dalam bentuknya yang paling sederhana.

Hipotesis toksin menyatakan bahwa zat beracun (X) secara langsung bertanggung jawab

atas gejala penyakit (Y). Bahkan lebih singkat lagi, X menyebabkan Y. ketika X adalah toksin

yang dihasilkan oleh patogen mikroba. Hipotesis memprediksi (a) toksin akan menghasilkan

semua gejala karakteristik penyakit: (b) sensitivitas terhadap toksin akan berkorelasi dengan

kerentanan terhadap patogen: (c) produksi toksin oleh patogen akan berhubungan langsung

dengan kemampuannya. menyebabkan penyakit. Persyaratan ini jelas-jelas dipenuhi untuk

pertama kalinya oleh toksin yang diproduksi oleh Helminthosporium victoriae, jamur yang

menyebabkan hawar gabus gandum (Meehan dan Murphy, 1947: Luke dan Wheeler, 1955).

Mayoritas toksin yang terkait dengan penyakit tanaman gagal menunjukkan semua sifat

yang diharapkan dari hubungan racun toksin X yang sederhana menyebabkan penyakit Y.

Dalam kasus tersebut. Garis bukti tidak langsung untuk peran patogenesis harus dicari.
Reproduksi gejala yang sangat khas, demonstrasi toksin pada tanaman yang terhambat dalam

jumlah yang cukup untuk menyebabkan gejala, dan sifat toksin dan cara kerjanya dapat

memberikan bukti tidak langsung tersebut.

2. Konsep Pathotoxin

Racun yang berperan penting dalam penyakit telah disebut pathotoxin (Wheeler dan

Luke, 1963). Pathotoxin diusulkan sebagai istilah generik luas untuk produk toksik patogen.

dari tanaman, atau interaksi tanaman-patogen. Satu-satunya persyaratan untuk patotoksisitas

adalah bukti yang meyakinkan tentang peran kausal penting dalam patogenesis. Meskipun ini

jelas-jelas terbilang, istilah ini telah banyak disalahgunakan dengan cara membatasinya pada

toksin yang memenuhi hipotesis langsung sederhana: toksin X menyebabkan penyakit Y.

Salah tafsir mungkin diakibatkan oleh penggunaan victorin. toksin yang dihasilkan oleh H.

victoriae, sebagai satu-satunya contoh yang jelas dari patotoksin pada saat istilah itu

bersamaan.

Table 3
Pada Tabel 3. pathotoxins dipisahkan menjadi dua kelas utama berdasarkan asal.

Subklas didasarkan pada apakah patotoksin bertindak secara sembarangan atau tidak selektif

saat diterapkan pada tanaman yang rentan dan tahan terhadap penyakit yang terlibat. Contoh-

contoh yang tercantum dalam Tabel 3 dipilih terutama berdasarkan kekuatan bukti untuk

peran kausal dalam patogenesis namun secara sccondently untuk menggambarkan sistem

klasifikasi. Sebagian besar zat yang termasuk dalam Tabel 3 diproduksi oleh patogen. Lebih

banyak contoh pathotoxins yang dihasilkan oleh tanaman atau interaksi tanaman-pato uen
dapat dicantumkan jika. seperti yang beberapa orang suka. enzim dan regulator pertumbuhan

termasuk dalam kategori toksin.

3. Patotoksin Selektif Yang Diproduksi Oleh Patogen

Zat yang diproduksi patogen yang secara selektif beracun bagi tanaman yang rentan

terhadap patogen telah disebut toksin spesifik host (Scheffer dan Youler. 1972) Karena toksin

tidak memiliki host. Istilahnya adalah keliru. Yang lebih penting, kata spesifik menyiratkan

bahwa toksin tidak berpengaruh pada tanaman tahan atau non-host. Sebenarnya. yang disebut

toksin khusus host adalah yang pada konsentrasi tertentu hanya merusak tanaman yang rentan

namun pada konsentrasi yang lebih tinggi juga merusak yang tahan (Tabel 4). Racun ini

menunjukkan aktifitas selektif yang agak spesifik. Mereka sebanding dengan bahan kimia

yang diterapkan membunuh spesies tanaman tertentu tanpa melukai orang lain. Bahan kimia

semacam itu disebut selektif herbisida. Racun dengan sifat serupa bisa disebut dengan tepat

toksin selektif. atau bila sesuai. patotoksin selektif.

Victorin sejauh ini adalah pathotoxin yang paling manjur dan selektif yang diketahui

Tabel 4) Dengan dasar berat kering. sediaan olahan menghasilkan racun pada tanaman oat

yang rentan terhadap H. ricariove pada konsentrasi di bawah 2 x 10 -4g / ml. Asam sedang

(nil 4). Solusi mentah atau sebagian perbaikan victorin adalah persiapan stabil tapi sangat

halus kehilangan aktivitas dengan cepat. Ketidakstabilan ini telah membuat frustrasi upaya

identifikasi victorin secara kimiawi. Bukti sekarang menunjukkan bahwa victorin bersifat

polypepide dan terdiri dari beberapa spesies aktif yang salah satunya memiliki titik isoelektrik

pH 10 (Lukas dan Gracen 1972).

Victorin ditemukan sebagai hasil dari wabah penyakit baru gandum. Amerika Utara

pada akhir 1940an. Patogen yang sangat rusak hanya kultivar yang berasal dari varietas
Victoria. digambarkan sebagai spesies baru Ilelminthorporium ricoriac. dan penyakit ini

disebut hawar rusa gandum oleh Meehan dan Murphy (1947) Para pekerja ini juga

melaporkan bahwa cairan yang telah dibudidayakan patogen mengandung racun yang

menyebabkan gejala khas penyakit busuk Victoria saat dioleskan ke tanaman yang rentan

namun gagal melakukannya. Mereka yang resisten terhadap penyakit ini. Hasil ini

dikonfirmasi dan diperluas oleh Luke dan wheeler (1955) yang selanjutnya menunjukkan hal

itu. di antara isolat patogen. Produksi toksin berkorelasi dengan patogenisitas. Hasil ini

menjadikan victorin sebagai agen penyebab penyakit dan menjadikannya pengganti yang

valid untuk gen pato dalam studi pengembangan penyakit.

Victorin, diganti dengan H. victoriae telah memungkinkan untuk mengikuti perubahan

metabolik pada tanaman berpenyakit tanpa komplikasi yang diperkenalkan oleh aktivitas

metabolisme patogen hidup. Karena perubahan yang disebabkan oleh victorin sangat mirip

dengan yang terjadi pada tanaman yang terinfeksi oleh H. ricturiae atau banyak patogen

lainnya, victorin telah menyediakan model yang berharga untuk penyelidikan sifat dan

kejadian dari kejadian yang terjadi selama patogenesis (lihat Bab 3). Efek paling awal

terdeteksi pada perawatan victorin. Jaringan yang rentan adalah perubahan yang nyata pada

permeabilitas. Hal ini menyebabkan anggapan bahwa gangguan peradangan sel mungkin

merupakan peristiwa awal yang memicu perubahan patologis pada banyak tanaman

berpenyakit (Wheeler dan Luke, 1963)

Table 4
Selain victorin. pathotoxin yang paling banyak mendapat perhatian adalah toksin T

yang diproduksi oleh Helminulosporium maydis jenis T. Meskipun patotoxin yang dihasilkan
oleh H. maydis telah dilaporkan sebelumnya (Smedegaard-Peterson dan Nelson 1969), wabah

penyakit hawar daun jagung selatan di malapetaka. 1970 membuat patogen ini menjadi topik

yang sangat diminati. Tanaman stcrile jantan Texas (Tms). yang sangat rentan terhadap ras T

(Bab 2AI13) 25 kali lebih sensitif terhadap toksin T daripada tanaman resisten normal (Tabel

4). Kemandulan pria per se disebabkan oleh faktor Tm sitoplasma tidak memperhitungkan

reaksi penyakit sejak tanaman Tms di mana kesuburan pria telah dipulihkan secara genetik

tetap rentan terhadap penyakit ini dan peka terhadap toksin T. Beberapa zat. beberapa di

antaranya dianggap terpenoid. telah dilaporkan menyebabkan toksisitas selektif saat

disuntikkan ke daun Tms dan tanaman normal (Strobel, 1974). Tidak seperti filtrat kultur

mentah atau sebagian. Ini tidak menunjukkan toksisitas selektif pada tes pertumbuhan akar

yang telah digunakan secara ekstensif untuk mengukur Tms dari tanaman normal. Pekerjaan

lebih lanjut saya jelas perlu untuk menetapkan sifat kimia dari prinsip aktif dalam toksin T.

Sifat kimia dari prinsip aktif dalam toksin T Tanggul atau larutan pemurnian T-toxin

yang diimbangi. Terjadi pembengkakan dan kehilangan kontrol pernafasan yang cepat bila

ditambahkan pada mitokondria Tms tanaman. Mitokondria dari tumbuhan normal yang

resisten tidak terpengaruh bahkan ketika konsentrasi T-toksin yang jauh lebih tinggi

digunakan (Miller dan Koeppe, 1971) Hasil ini menunjukkan bahwa efek awal T-toxin dapat

diberikan langsung pada pusat pernafasan. Pekerjaan selanjutnya. namun. gagal memberikan

bukti efek awal toksin toksin pada mitokondria in situ saat jaringan utuh diobati. Efek awal

terdeteksi. Perubahan potensial klektrokimia sel yang diobati. menyarankan itu seperti

victorin. Efek awal T-toxin adalah pada permeabilitas sel.

Hasil awal menunjukkan bahwa PM-toksin. diproduksi oleh Phyllosticta maydis yang

menyebabkan hawar daun kuning pada jagung. Perilakunya pada dasarnya sama seperti H.
mayralis T-toxin. Tanaman dengan sitoplasma Tms lebih rentan terhadap P. maidis dan

toksin-PM dibandingkan dengan sitoplasma normal. Efek selektif PM-toksin pada

mitokondria dan permeabilitas serupa dengan yang disebabkan oleh toksin T-toxin juga telah

dilaporkan (Comstock et al., 1973: Yoder 1973). Apakah kedua toksin tersebut secara

kimiawi serupa masih harus ditentukan.

Seperti victorin. Selotoksin selektif yang diproduksi oleh Helminthosporium carbonum

(HC-toxin) dan Periconia circinata (PC-toxin) nampaknya bersifat polypepride in natur. HC-

toxin adalah molekul siklik yang mengandung residu asam amino tak jenuh. Ada bukti bahwa

sediaan mentah toksin PC mengandung dua atau lebih zat beracun secara selektif dengan sifat

kimia yang berbeda (Pringle 1972) Jika tidak, toksin ini mirip dengan salinan karbon victorin

yang kurang baik. Mereka sangat penting dan selektif (Tabel 4) dan kemampuan mereka

untuk menginduksi perubahan fisiologis yang serupa pada tanaman berpenyakit kurang

terdokumentasi dengan baik, keturunan dari persilangan H rictoriae dan H. curhonum telah

dilaporkan untuk memisahkan I: 1 1 l untuk patogenisitas pada gandum, jagung, tidak

produksi victorin HC-toxin keduanya (Schemer and Yoder, 1972). Dengan demikian,

sepasang gen tunggal di setiap patogen mengendalikan produksi patogenitas dan toksin.

Dengan demikian, sepasang gen tunggal di setiap patogen mengendalikan produksi

patogenitas dan toksin. Hasil awal menunjukkan bahwa toksin selektif diproduksi oleh

Helminthoporium sacchari yang menyebabkan diskontinuitas cye-spot pada tebu

(Strobel,1974). Jaringan filtrat dari H. sacchari menghasilkan garis coklat kemerahan, disebut

runners saat disuntikkan ke daun yang rentan. Pengujian klon l82 tebu menunjukkan korelasi

yang signifikan secara statistik antara kerentanan penyakit dan kepekaan terhadap peringkat

penyakit dan toksin tidak terkait erat dengan 33 toksin. Namun klon ini. Fraksi beracun nam
helminthosporoside (struktur yang diusulkan 2 - hidroksikiklopropil--galaktopiranosida)

telah dilaporkan mengikat protein tunggal yang ada pada klon yang rentan namun tidak pada

klon yang resisten. Bagaimana klon resisten mengandung protein serupa yang mengikat

helminthosporoside setelah protein diobati dengan deterjen.

Jika hasil ini dapat dikonfirmasi dan diperpanjang secara independen.

helminthosporoside harus menjadi model yang berharga untuk penyelidikan patogenesis dan

sifat resistensi penyakit. Bukti bahwa toksin ini memainkan peran kausal dalam patogenesis

akan sangat diperkuat jika produksi toksin dapat dikaitkan dengan patogenisitas dan jika

toksin dapat ditunjukkan untuk menghasilkan lebih banyak gejala yang diamati pada tanaman

yang berpenyakit. Runners yang merupakan satu-satunya gejala yang diproduksi oleh toksin.

kurang khas dan terjadi setelah pembentukan pot mata dari mana diskosis mendapatkan

namanya. Selanjutnya. Jika toksin ini berfungsi sebagai sistem model, bukti bahwa ia

menghasilkan perubahan fisiologis harus dibuktikan.

Filsrat biakan Allenaaria kikuchiania secara selektif toksik terhadap serotina Pears

Jepang rentan terhadap diskontinuitas spot hitam yang disebabkan oleh ini. jamur Tetes filtrat

kultur yang diaplikasikan pada daun menyebabkan bintik hitam khas penyakit pada tanaman

yang rentan namun tidak pada tanaman resisten. Tiga toksin selektif yang ditunjuk sebagai

phyto alternarins A. B. dan C yang diperoleh dari filirat biakan tetapi belum diidentifikasi

secara kimia. Dua spesies lain. A. citri dan A. mali telah dilaporkan berhasil mengahsilkan

selevtiv toxin (Otani et al, 1974).

4. Pathotoxins nonselektif Diproduksi oleh Patogen

Tiga jalur utama bukti telah digunakan untuk melibatkan racun nonselektif pada

penyakit tanaman. Reproduksi oleh racun penyakit awal yang khas atau produksi toksin dan
patogenisitas dan pemulihan tanaman yang sakit dalam jumlah yang cukup untuk

perkembangan gejala. Patotoxins nonselektif yang ada dua dari tiga bukti berikut, Bukti

patotoksisitas semacam itu jelas diberikan oleh agen toxie secara serentak.

Spesies Rhizopus penyakit busuk lambung almond menghasilkan asam fumarat saat

menumbuhkan sejumlah besar almond hulls atau yang substrat lain. Pada tanaman

berpenyakit, daun di dekat busuk lambung blighted dan berdampingan ranting berbusa dan

mati meski tidak terdapat jamur. Simbul daun dan ranting ini bisa direproduksi dengan

mengoleskan asam fumarat ke mesocarpa buah dan sebelum gejala ini timbul asam fumarat

yang menumpuk tinggi pada daun. Setelah gejala berkembang. jumlah fumarat yang di

temukan dalam daun berpenyakit. Mirocha (l972) mengintip bahwa timbangan dapat diatasi

berdasarkan siklus epoxysuccinate. Asam fumarat, sintesis yang menginfeksi mesocarp,

translokasi ke daun dan ranting dimana pertama dimetabolisme menjadi cpoxysuccinate yang

bersifat racun dan selanjutnya dimetabolisme menjadi asam tartarat. yang terakhir dengan

cepat diubah menjadi oksalat asetat yang memasuki siklus avid tricarboxylic dan jalur

metabolisme lainnya. Hipotesis ini, yang menjelaskan pembentukan awal dan hilangnya asam

funnaric, didukung oleh bukti bahwa epoxysuccinate yang diaplikasikan pada mesocar bahkan

lebih efektif daripada funnaratu iu. menginduksi gejala pada ranting dan daun.

Tentoxin diproduksi oleh Alternaria tenuis, dan toksin dan pathogen menyebabkan

klorosis beraneka ragam pada bibit timun dan tanaman lainnya. Tentoxin telah dilaporkan

menyebabkan penurunan besar dalam kandungan kloro, untuk menghindarkan siklis dan

menyebabkan clo ch stomata tidak peka terhadap rencana pasti ke toksin. Tanaman kubis

dengan struktur uji pr Oposisi untuk tentoxin adalah racun tidak menunjukkan efek ini. The

cyclo-N-methyl-dehydrophenylalanyl-L-N-methylalanyl. Mekanisme tersebut tidak menentu

karena beberapa investigiga yang bertanggung jawab untuk remisi klorosis akibat tentatif

disebabkan gagal dalam reduksi kandungan klorofil pada tanaman yang diberi toksin. Bekerja

pada tentoxin telah diulas secara rinci oleh peneliti terkemuka toksin ini (Tcmpleton, 1972)

dan lebih singkat oleh Strobel (1974).

Marticin adalah satu dari beberapa pigmen merah dengan struktur naphthazarin yang

merupakan kelompok pro-Murriellt. Strain yang sangat patogen dari spesies Fusarium yang

disebabkan oleh patogen kacang polong. F. solani sp. pisi produ f sejumlah besar martisin 1

kultur whecas hanya jejak senyawa orthis diproduksi oleh strain patogen lemah. martisin telah

diekstrak dari tanaman berpenyakit dalam jumlah yang cukup menyebabkan layu dan

pembengkakan umum (Kern. 1973) Meskipun hal ini mengindikasikan adanya peran dalam

penyakit. bukti akan diperkuat jika gejala martisin pia yang dihasilkan lebih spesifik.

Bukti untuk peran kausal dalam patogenesis untuk racun yang dihasilkan oleh bakteri

patogen telah diringkas oleh Patil (197-1. Bagi mereka yang terdaftar sebagai pato pada Tabel

3. kasus ini bertumpu pada kemampuan toksin untuk menghasilkan gejala disnctiver diseas

dan korelasi produksi toksin dengan patogeniuitas.Untuk mikerin, dimana produksi toksin

mungkin tidak selalu berkorelasi dengan patogenisitas terhadap syringomyein dengan kasus

ini diperkuat oleh bukti bahwa zat simila dipulihkan dari tanaman berpenyakit.

Tabtoksin yang sebelumnya dikenal sebagai toksin wild-fire diproduksi oleh

Pseudomonas tabaci yang menyebabkan wild-fire tembakau. Selama bertahun-tahun, toksin

yang dihasilkan oleh P. tahaci dianggap sebagai antimetabolit atau metionin alami karena

toksiknya terhadap Chlorella dapat diatasi dengan Metionin Masalah utama dalam hipotesis

ini adalah kegagalan metionin untuk melindungi tanaman tembakau dan efek toksiknya atau

patogen. Bekerja dengan preparat yang diimbangi sebagian indica, toksin menghambat
glutamin synthetase acti dan bahwa tisu tembakau yang disusupi glutamin terlindungi dari

efek toksin. Hal ini menyebabkan hipotesis bahwa klorosis akibat racun dihasilkan dari

akumulasi ammonia disebabkan oleh penghambatan glutamin sintetase yang mengkatalisis

satu jalur asimilasi nitrogen. Meskipun amonia terakumulasi pada daun yang diinsinir.

Kemudian bekerja dengan preparat toksin dan enzim yang sangat halus tidak memberikan

bukti bahwa toksin menghambat aktivitas glutamin sintetase. Dengan demikian cara kerja

toksin ini tetap diragukan. Tabtoksin telah diidentifikasi secara kimia sebagai B-laktam

treonin. Racun ini atau senyawa yang saling terkait. B-laktam-serin. juga diproduksi oleh

setidaknya dua spesies patogen tanaman Pseudomamas lainnya (Patil 1974).

Kurang informasi tersedia untuk phascotoxin yang diproduksi oleh P. pliascolicola.

patogen kacang atau untuk syringomycin yang diproduksi oleh P. suringuae yang menyerang

pohon buah-buahan. Kedua toksin dianggap peptida. Patil (1974) telah mengemukakan bahwa

klorosis akibat fotosintoksin dapat merupakan hasil defisiensi citrulline yang disebabkan oleh

penghambatan ornithine carbamoyl-transferase karena lcaves yang diolah dengan ci- trulline

tidak menghasilkan lingkaran halo klorotik saat toksin disuntikkan. Syringomycin adalah

antibiotik spektrum ampuh yang luas yang dapat bertindak dengan mengganggu

permanggelan seluler (Backman and DeVay, 1971)

5. Patotoksin yang Diproduksi oleh Tanaman atau oleh Interaksi Patogen

Patogen Fire-bright Tanaman dari apel dan spesies Rosaceae lainnya sangat merusak.

Penyakit yang disebabkan oleh Erwinia anylovora. Goodman dkk. (1974) telah melaporkan

bahwa lendir atau cairan "yang dipancarkan dari irisan apel hijau yang diinokulasi dengan

strain virus patogen yang tidak mudah beracun secara selektif terhadap tanaman yang rentan

terhadap diskase. Toksisitas sclective ini tidak diproduksi oleh bakteri virulen atau avirulen
yang ditumbuhkan pada cairan yang didefinisikan mediator dan tidak pulih dari jumlah kecil

cairan yang dihasilkan saat irisan apel diinokulasi dengan strain avirulen E. dumrlorora.

Diperoleh preparat rekombinasi toksin mengandung 98 galaktosa dalam bentuk polimer dan

protein 0,4%. Molekul berat dihitung sekitar 165000. Toksin, yang dianggap sebagai produk

dari intcraction btrween tanaman dan patogen, telah diberi nama amylovorin (Tabel 3).

Meskipun amilovorin telah termasuk dalam toksisitas selotoksik kategori berdasarkan hanya

pada efek layu yang tidak dapat dianggap sebagai gejala penyakit yang khas. Pending

confirmaation dan bukti lebih lanjut status pathotoxin amilovorin tetap tentatif.

Daun-daun, kulit dan buah-buahan hijau pohon kenari hitam (Jullans nigru)

mengandung sejumlah besar senyawa nonphytotowic. hidrojuglone. Senyawa ini mudah

teroksidasi menjadi juglone (5-hydroxy-14 naphthoquinone) setelah terbuka di udara. Juglone

sangat beracun bagi sejumlah tanaman dan dipercaya bertanggung jawab atas kegagalan

tanaman tersebut tumbuh di sekitar kenari. Contoh lain dari bahan fitotoksik yang dihasilkan

oleh tanaman atau oleh kersakan microbial pada produk tanaman dibahas oleh Patrick dkk.

(1964).

6. Phytoaleksin

Jumlah zat di sini yang ditunjuk sebagai phylotoxins telah beberapa kali diketahui

sebagai agen penyebab penyakit tanaman. Banyak fitotoxin baru ditemukan baru-baru ini dan

beberapa di antaranya pasti akan menjadi reulas