Skenario LBM 2

Step 1
- Ronki basah
Suara nafas tambahan yg terputus-putus akibat getaran yang terjadi
karena cairan di jalan nafas yang dilalui udara
- Hipervaskularisasi
Peningkatan aliran darah
Step 2
1. Apa yang menyebabkan lemah, demam , nyeri otot pada pasien?
2. Mengapa batuk berdahak tidak berkurang meskipun sudah diobati?
3. Mekanisme timbulnya ronki basah?
4. Mekanisme batuk
5. DD
6. Mengapa ditemukan hipervaskularisasi pada pemeriksaan foto rontgen
7. Etiologi, patofisiologi
8. Tata laksana
9. Mengapa batuk berdahaknya kental
10.Mengapa ronki basah ditemukan dilobus bawah paru kanan dan hilang
setelah penderita batuk
11.Bagaiman pertahanan imun pada saluran pernafasan
12.Faktor pencetus dari skenario
Step 3

1. Apa yang menyebabkan lemah, demam , nyeri otot pada pasien?

-Demam
Reaksi eksopirogen masuk tubuh terjadi pelepasn endopirogen IL 1
dan IL 6merangsang saraf vagus shg mencapai SSPdikeluarkan
prostaglandin merangsang hipotalamus anterior untuk menaikkan
termostatdemam (kompensasi dari infeksi)
Eksopiroge; zat asingnya
IL 1 merangsang hipotalamus anterior merangsang prostaglandin E
termostat naik
-lemah
Terjadi penumpukan mukus kemudian menyumbat karena kurang O2
shg lemah
-nyeri otot
 Penumpukan mukus penyempitan jalan nafaspeningkatan otot
untuk batuk nyeri retrosternal
2. Mengapa batuk berdahak tidak berkurang meskipun sudah diobati?
Penggunaan obat tidak tepat guna misal keteraturannya
Tidak sesuai penyebabnya
Salah pemberian obat
Antibiotik yang digunakan dengan spektrum luas
3. Mekanisme timbulnya ronki basah dan Mengapa ronki basah ditemukan
dilobus bawah paru kanan dan hilang setelah penderita batuk
Hipersekresi mukus ronki basah
Di lobus bawah Karena paru kanan lebih besar sehingga banyak terjadi
pertukaran udara
Batuk sekret mukus keluar shg ronki hilang setelah batuk
Ronki basah ada kasar (seperti suara krepitasi)dan halus(dialveolus)
4. Mekanisme batuk
Umum
Udara diinspirasi cepat epiglotis dan pita suara menutup otot
abdomen kontraksi tknn paru meningkat epiglotis dan pita suara
membuka udara di paru keluar karena tekanan tinggi diparu
4 fase:
Iritasi,
Inflamasi
Inspirasi dalam
Fase kompresi, epiglotis menutup
Fase ekspirasi, membuat tekanan intatoracal meningkat epiglotis
membuka
5. Mengapa ditemukan hipervaskularisasi pada pemeriksaan foto rontgen
Karena banyak ditemukan sel-sel inflamasi
Adanya penumpukan cairan pertukaran udara tidak maksimal arteri
pulmonalis gagal melakukan fungsinyakompensasinya angiogenesis
hipervaskularisasi
6. Mengapa batuk berdahaknya kental
Berdasarkan tingkat infeksiusnya, semakin tinggi tingkatannya semakin
kuning atau hijau warna dahaknya
7. Bagaiman pertahanan imun pada saluran pernafasan
Nonspesifik dan seluler :Makrofag memfagositosis antigen yang
masuk saluran nafas
Saluran paranasalnitrit oxide berperan pada reaksi peradangan
Non spesifik , fisik; batuk dan bersin,silia
Nonpesifik: fisik, larut,seluler
8. DD
-Bronkitis akut karena infeksi virus/bakteri, lama masih 8 hari, ronki
kasar, dilobus kanan bawah
- bronkitis kronis, lebih dari 3 bulan
-emfisema termasuk COPD
- pneumoni, demam lebih tinggi dari pada bronkitis akut dan ditemukan
infiltrat, ronki basah halus, dilobus tengah bagian kanan
9. Etiologi, patofisiologi
Etiologi ; infeksi virus, bakteri
Ada 2:
Infeksiosa: bisa berulang lagi bronkiektasis
Iritatif: asap polusi, pelarut organik klorin
90% perokok berat
Patofisiologi
Hipersekresi mukus (paparan zat asing) penyempitan dinding bronkus
sehingga diameter berkurang hipersekresi mukus menutupi silia
sehingga batuk
Sel goblet mengalamai hipertrofi sehingga sekresi mukus berlebih
menutupi silia mukus menumpuk di saluran nafas manifestasi
klinisnya batuk
10.Pemeriksaan fisik dan penunjang
Pemeriksaan fisik :
Inspeksi ,retraksi , RR meningkat, gerakan dinding asimetris
Palpasi, ada nyeri dada
Perkusi, redup karena ada cairan
Auskultasi, ronki basah
Pemeriksaan penunjang:
Foto thorax
Pemeriksaan sputum (swab tenggorok)
Darah rutin (shift to the left; hitung jenis)
11.Tata laksana
Antibiotik(ciprofloksasin,amoksisilin)>spektrum luas
Ekspektoran mengencerkan dahak
fisioterapi
Non farma: banyak minum
12.Patogenesis Infeksi saluran nafas akut
13.Gambaran klinis
14.Faktor resiko
15.Perjalanan klinis (akut kronis)
 Step 7
1. Apa yang menyebabkan lemah, demam , nyeri otot pada pasien?

Patofisiologi bronchitis (Mutaqin, 2008)

2. Mengapa batuk berdahak tidak berkurang meskipun sudah diobati?
Karena adanya variasi biologis maka obat bisa memberikan respons
yang berbeda bagi individu yang berbeda, sehingga dalam dosis yang
sama ada pasien yang menunjukkan respons penyembuhan yang
wajar, ada yang menunjukkan respons penyembuhan sangat baik,
atau bahkan ada yang malah tidak memberikan respons
penyembuhan sama sekali yang mungkin berarti dosisnya mesti
ditingkatkan atau diganti dengan obat dari golongan yang berbeda.
Kesetiaan terapi pasien juga sangat berpengaruh, dan dalam hal ini
lebih banyak lagi faktor-faktor kompleks yang terlibat. Sifat individual
pasien sangat menentukan, apakah pasien bisa meminum obatnya
tepat waktu, bagaimana tingkat pendidikannya dan kepekaannya
terhadap nyeri, misal biasanya obat nyeri hanya diminum jika
diperlukan, namun jika pasien tidak tahan nyeri maka bisa jadi ia
meminumnya berulang kali, jika ia tidak cukup terdidik untuk
memahami bahaya obat secara umum, bisa jadi timbul
ketergantungan atau keracunan obat karena konsumsi obat yang
tidak sesuai dengan resep.
Hubungan dokter pasien juga merupakan hal yang penting. Jika
pasien tidak menaruh perhatian pada apa yang disampaikan pada
dokternya, bisa jadi resep hanya dianggap sebagai tanda jadi dan
 tinggal menunggu kesembuhan, padahal mungkin tujuan dan
perjalanan terapi yang diharapkan bukanlah demikian. Demikian juga
jika dokter tidak memberikan penjelasan yang cukup jelas bagi
pasien, misal bahwa antibiotik harus diminum sampai tuntas, bisa
jadi pasien akan menghentikan obat saat badannya mulai terasa
enakan, padahal bisa jadi infeksi belum tuntas, dan potensial
menimbulkan kekebalan/resistensi bakteri terhadap antibiotik yang
diresepkan sehingga penyembuhan saat kekambuhan ulang akan
menjadi sesuatu yang jauh lebih sulit.
Jenis penyakit juga bisa mempengaruhi ketaatan pasien. Penyakit
berat yang dirasakan pasien cenderung memberikan ketaatan yang
tinggi, jika nyeri dirasakan terus menerus, maka keinginan pasien
untuk sembuh juga semakin menambah ketaatan berobat. Namun
penyakit yang perlu obat jangka panjang namun tidak begitu
dirasakan dampaknya, seperti diabetes dan hipertensi akan
membuat pasien berpikir tidak apalah sekali dua kali tidak taat
pada nasihat dokter, atau mengabaikan rencana terapi, padahal efek
penyakit seperti ini hampir tidak dapat diperbaiki jika sudah
bermanifestasi sebagai gangguan kesehatan yang nyata.
Jumlah dan jenis obat serta lamanya waktu terapi juga berpengaruh.
Bayangkan seorang penderita TB mesti menjalani terapi dengan
pelbagai jenis obat selama setidaknya 6 bulan, yang sering kali
menimbulkan perasaan tidak nyaman & terbelenggu dengan terapi
seperti ini, apalagi mesti didampingi oleh pengawas minum obat.
Pasien akan cenderung merasa jenuh, dan kepatuhan terhadap
terapi akan menurun.
Intang B, Evaluasi faktor penentu kepatuhan penderita TB paru minum OAT di Puskesmas Kabupaten Maluku
Tenggara, Tesis, Program Pascasarjana, UGM, Yogyakarta. 2004.
3. Mekanisme timbulnya ronki basah dan Mengapa ronki basah ditemukan
dilobus bawah paru kanan dan hilang setelah penderita batuk?
Bronkus tersusun atas percabangan, yaitu bronkus kanan dan kiri. Letak
bronkus kanan dan kiri agak berbeda. Bronkus kanan lebih vertikal
daripada kiri. Karena strukturnya ini, sehingga bronkus kanan akan
mudah kemasukan benda asing. Itulah sebabnya paru-paru kanan
seseorang lebih mudah terserang penyakit bronkhitis. Pada seseorang
yang menderita asma bagian otot-otot bronkus ini berkontraksi sehingga
akan menyempit. Hal ini dilakukan untuk mencegah masuknya lebih
banyak benda asing yang menimbulkan reaksi alergi. Akibatnya
penderita akan mengalami sesak napas. Sedangkan pada penderita
bronkitis, bagian bronkus ini akan tersumbat oleh lendir. Bronkus
kemudian bercabang lagi sebanyak 2025 kali percabangan
 membentuk bronkiolus. Pada ujung bronkiolus inilah tersusun alveolus
yang berbentuk seperti buah anggur.
Pillette C, Quadrhiri Y, Godding V, Vaerman JP, Sibille Y. Lung Mucosal Immunity : Immunoglobulin-A revisited.
Eur Respir J 2001; 18 : 571-88
4. Mekanisme batuk?
Mekanisme Terjadinya Batuk
Batuk merupakan suatu rangkaian refleks yang terdiri dari reseptor
batuk, saraf aferen, pusat batuk, saraf eferen, dan efektor. Refleks batuk
tidak akan sempurna apabila salah satu unsurnya tidak terpenuhi.
Adanya rangsangan pada reseptor batuk akan dibawa oleh saraf aferen
ke pusat batuk yaitu medula untuk diteruskan ke efektor melalui saraf
eferen. Reseptor batuk terdapat pada farings, larings, trakea, bronkus,
hidung (sinus paranasal), telinga, lambung, dan perikardium sedangkan
efektor batuk dapat berupa otot farings, larings, diafragma, interkostal,
dan lain-lain. Proses batuk terjadi didahului inspirasi maksimal,
penutupan glotis, peningkatan tekanan intra toraks lalu glotis terbuka
dan dibatukkan secara eksplosif untuk mengeluarkan benda asing yang
ada pada saluran respiratorik. Inspirasi diperlukan untuk mendapatkan
volume udara sebanyak-banyaknya sehingga terjadi peningkatan
tekanan intratorakal. Selanjutnya terjadi penutupan glotis yang
bertujuan mempertahankan volume paru pada saat tekanan intratorakal
besar. Pada fase ini terjadi kontraksi otot ekspirasi karena pemendekan
otot ekspirasi sehingga selain tekanan intratorakal tinggi tekanan
intraabdomen pun tinggi. Setelah tekanan intratorakal dan
intraabdomen meningkat maka glotis akan terbuka yang menyebabkan
terjadinya ekspirasi yang cepat, singkat, dan kuat sehingga terjadi
pembersihan bahan-bahan yang tidak diperlukan seperti mukus dan lain-
lain. Setelah fase tersebut maka otot respiratorik akan relaksasi yang
dapat berlangsung singkat atau lama tergantung dari jenis batuknya.
Apabila diperlukan batuk kembali maka fase relaksasi berlangsung
singkat untuk persiapan batuk.
Chung KF. The clinical and pathophysiological challenge of cough. Dalam: Chung KF, Widdicombe J, Broushey H,
penyunting. Cough: causes, mechanism, and therapy. Massachusetts:Blackwell, 2003.h.3-10.
5. Mengapa ditemukan hipervaskularisasi pada pemeriksaan foto rontgen?
 Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP. 2001. Repirologi (respiratory medicine). Jakarta : EGC
6. Mengapa batuk berdahaknya kental?

Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP. 2001. Repirologi (respiratory medicine). Jakarta : EGC
7. Bagaiman pertahanan imun pada saluran pernafasan?
Mekanisme pertahanan paru/saluran napas yang sangat kompleks
meliputi mekanik, imuniti alamiah, imuniti humoral yang didapat, baik
 dari saluran napas atas dan bawah. Selain itu juga melimbatkan
mekanisme pertahanan parenkim (alveoli) dan imuniti selular didapat
khususnya pada saluran napas bawah. Imunoglobulin (Ig) A sekretori
merupakan Ig yang berperan pada saluran napas disebabkan fungsinya
sebagai barier pada epitel saluran napas mencegah penetrasi antigen ke
dalam mukosa selain fungsi sebagai antibodi pada umumnya kecuali
tidak untuk merangsang komplemen aktivasi sebagaimana peran IgG.
Asap rokok/polusi udara melemahkan mekanisme pertahanan saluran
napas antara lain melalui pengaruhnya terhadap ekspresi reseptor
polimerik Ig yang mengakibatkan penurunan produksi komponen
sekretori juga IgA sekretori dan melemahkan transport komponen
sekretori yang mengakibatkan rendahnya kadar IgAs dalam lumen
saluran napas. Hal itu menyebabkan penurunan mekanisme pertahanan
saluran napas menimbulkan mudahnya kolonisasi bakteri menimbulkan
refluks neutrofil dan degradasi IgAs oleh neutrofil maupun produk-
produk bakteri. Sehingga kejadian menimbulkan inflamasi, juga semakin
melemahkan mekanisme pertahanan, memudahkan infeksi kronik dan
meningkatkan jumlah neutrofil dan seterusnya.
Pillette C, Quadrhiri Y, Godding V, Vaerman JP, Sibille Y. Lung Mucosal Immunity : Immunoglobulin-A revisited.
Eur Respir J 2001; 18 : 571-88
8. DD?
9. Etiologi, patofisiologi?
Etiologi
Secara umum penyebab bronkitis dibagi berdasarkan faktor lingkungan
dan faktor host/penderita. Penyebab bronkitis berdasarkan faktor
lingkungan meliputi polusi udara, merokok dan infeksi. Infeksi sendiri
terbagi menjadi infeksi bakteri (Staphylococcus, Pertusis, Tuberculosis,
mikroplasma), infeksi virus (RSV, Parainfluenza, Influenza, Adeno) dan
infeksi fungi (monilia). Faktor polusi udara meliputi polusi asap rokok
atau uap/gas yang memicu terjadinya bronkitis. Sedangkan faktor
penderita meliputi usia, jenis kelamin, kondisi alergi dan riwayat
penyakit paru yang sudah ada.
a. Bronkitis infeksiosa. Brokitis infeksiosa disebabkan oleh infeksi
bakteri atau virus, terutama Mycoplasamapneumoniae dan
Chlamydia. Serangan bronkitis berulang bisa terjadi pada perokok
dan penderita penyakit paru dan saluran pernapasan menahun.
Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari :
Sinusitis kronik
Bronkiektasis
Alergi
Pembesaran amandel dan adenoid pada anak-anak
 b. Bronkitis iritatif. Bronkitis iritatif adalah bronkitis yang disebabkan
alergi terhadap sesuatu yang dapat menyebabkan iritasi pada daerah
bronkus. Bronkitis iritatif bisa disebabkan oleh berbagai jenis debu,
asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik klorin,
hidrogen sulfida, sulfur dioksida, dan bromine, polusi udara yang
menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida, tembakau dan rokok
lainnya. Faktor etiologi utama adalah zat polutan.
Patofisiologis
Asap mengiritasi jalan napas, mengakibatkan hipersekresi lendir dan
inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang
mensekresi lendir dan sel-sel globet meningkat jumlahnya, fungsi sillia
menurun, dan lebih banyak lendir yang dihasilkan dan akibatnya
bronchioles menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan
dengan bronchioles dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis,
mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar, yang berperan
penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien
kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan.
Penyempitan bronchial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan
fibrotic yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya, mungkin terjadi
perubahan paru yang irreversible, kemungkinan mengakibatkan
emphysema dan bronchiectasis (Smeltzer & Bare, 2001).
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/135/jtptunimus-gdl-indrafariz 6701-2-babii.pdf
10.Pemeriksaan fisik dan penunjang?
Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang
Foto Rontgen. Dari hasil foto rontgent pada kasus bronkitis akut di
dapatkan gambaran samar infiltrat atau gambaran pembuluh darah
di sekitar bronkus.
Poole PJ, Black PN. Oral Mucolytic drugs for exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease:
systematic review.BMJ 2001 May 26;322 (7297):1271-4
11.Tata laksana?
A. Pencegahan Primer. Pencegahan tingkat pertama merupakan upaya
untuk mempertahankan orang yang sehat agar tetap sehat atau
mencegah orang yang sehat agar tidak sakit. Menurut Soegito
(2007), untuk mengurangi gangguan tersebut perlu diusahakan agar
batuk tidak bertambah parah.
Membatasi aktifitas/kegiatan yang memerlukan tenaga yang
banyak
Tidak tidur di kamar yang ber AC dan menggunakan baju hangat
kalau bisa hingga sampe leher
Hindari makanan yang merangsang batuk seperti: gorengan,
minuman dingin (es), dll.
Jangan memandikan anak terlalu pagi atau terlalu sore, dan
memandikan anak dengan air hangat
Jaga kebersihan makanan dan biasakan cuci tangan sebelum
makan
Menciptakan lingkungan udara yang bebas polusi
B. Pencegahan Sekunder. Pencegahan sekunder merupakan upaya
untuk membantu orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat
progresifitas penyakit, menghindarkan komplikasi, dan mengurangi
ketidakmampuan. Pencegahan ini dapat dilakukan dengan:
 Antibiotika
Penisilin. Mekanisme kerja antibiotik golongan penisilin adalah
dengan perlekatan pada protein pengikat penisilin yang spesifik
(PBPs) yang berlaku sebagai reseptor pada bakteri, penghambat
sintesis dinding sel dengan menghambat transpeptidasi dari
peptidoglikan, dan pengaktifan enzim autolitik di dalam dinding
sel, yang menghasilkan kerusakan sehingga akibatnya bakteri
mati. Antibiotik golongan penisilin yang biasa digunakan adalah
amoksisilin.
Quinolon. Golongan quinolon merupakan antimikrobial oral
memberikan pengaruh yang dramatis dalam terapi infeksi. Dari
prototipe awal yaitu asam nalidiksat berkembang menjadi asam
pipemidat, asam oksolinat, cinoksacin, norfloksacin. Generasi
awal mempunyai peran dalam terapi gram-negatif infeksi saluran
kencing. Generasi berikutnya yaitu generasi kedua terdiri dari
pefloksasin, enoksasin, ciprofloksasin, sparfloksasin,
lemofloksasin, fleroksasin dengan spektrum aktifitas yang lebih
luas untuk terapi infeksi community-acquired maupun infeksi
nosokomial. Lebih jauh lagi ciprofloksasin, ofloksasin, peflokasin
tersedia sebagai preparatparenteral yang memungkinkan
penggunaanya secara luas baik tunggal maupun kombinasi
dengan agen lain.
Mukolitik dan Ekspektoran.

Ekspektoran. Ekspektoran bekerja dengan cara mengencerkan

muku dalam bronkus sehingga mudah dikeluarkan, salah satu
contoh ekspektoran adalah guaifenesin. Guaifenesin bekerja
dengan cara mengurangi viskositas dan adhesivitas sputum
 sehingga meningkatkan efektivitas mukociliar dalam
mengeluarkan sputum dari saluran pernapasan.
c. Pencegahan Tersier.
 http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/39725/4/Chapter%20II.pdf

12.Patogenesis Infeksi saluran nafas akut?

Terjadinya infeksi antara bakteri dan flora normal disaluran nafas. Infeksi oleh
bakteri,virus dan jamur dapat merubah pola kolonisasi bakteri. Timbul mekanisme
pertahanan pada jalan nafas seperti filtrasi udara inspirasi di rongga hidung, refleksi
batuk, refleksi epiglottis, pembersihan mukosilier dan fagositosis. Karena
menurunnya daya tahan tubuh penderita maka bakteri pathogen dapat melewati
mekanisme sistem pertahanantersebut Akibatnya terjadi invasi di daerah-daerah
saluran pernafasan atas maupunbawah.
DepKes. RI, 1993: 1
13.Gambaran klinis?
 Gambaran khas pada bronkitis kronis adalah:
Makroskopis, lapisan mukosa saluran nafas besar akibat hiperemik dan
membengkak oleh cairan edema.
Mikroskopis, terjadi pembesaran kelenjar penghasil mukus, ditemukan
penambahan jumlah sel goblet di epitel, hilangnya epitel bersilia, sering
terjadi metaplasia squamousa kemudian diikuti oleh perubahan
displastik di lapisan sel epitel. Neutrofilia jaringan sangat meningkat saat
eksaserbasi bronkitik, ditemukan peradangan, fibrosis di dinding, dan
hiperplasia otot polos.
Kumar, Vinay, dkk. 2007. Buku Ajar Patologi Robbin Edisi 7 Volume 2. Jakarta: EGC
14.Faktor resiko?
FAKTOR RISIKO
Penularan bronkhitis melalui droplet. Faktor risiko terjadinya bronkhitis
adalah sebagai berikut:
Merokok
Infeksi sinus dapat menyebabkan iritasi pada saluran pernapasan
atas dan menimbulkan batuk kronik
Bronkhiektasi
Anomali saluran pernapasan
Foreign bodies
Aspirasi berulang
Poole PJ, Black PN. Oral Mucolytic drugs for exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease:
systematic review.BMJ 2001 May 26;322 (7297):1271-4
15.Perjalanan klinis (akut kronis)?
Kontribusi Infeksi Terhadap Perjalanan klinis Bronkitis Kronik:
Eksaserbasi infeksi akut mempercepat kerusakan yang telah terjadi.
Kuman yang menyebabkan eksaserbasi berpengaruh pada
morbiditas(kesakitan) dan mortalitas(kematian).
Terjadi kolonisasi
Infeksi saluran napas berulang pada anak merupakan faktor
predisposisi terhadap terjadinya bronkitis kronik.
Bronkitis kronik eksaserbasi akut ditandai dengan bertambahnya batuk
dengan produksi sputum yang purulent/mukopurulent atau sputum
berwarna kuning/hijau dan adanya peningkatan dyspnoe dan/atau
bertambahnya volume sputum. Semakin sering terjadi fase eksaserbasi
akan menyebabkan semakin cepatnya perburukan faal paru.
Kebanyakan eksaserbasi akut dipercaya oleh karena infeksi, tetapi
paparan allergen, polutant dan merokoksigaret dapat berperan dalam
perburukan bronkitis kronik.
File TM. New Therapeutic Options for CAP and Acute Exacerbation of Chronic Bronchitis. A Supplement to
Hospital Medice. 18 -23.