LAPORAN PENDAHULUAN

LAPORAN PEDAHULUAN STROKE INFARK TROMBOTIK DI RUANG

MELATI RSD dr. SOEBANDI JEMBER

OLEH:

Fikri Nur Latifatul Qolbi, S.Kep

NIM 132311101011

PROGRAM PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
JEMBER
2017
 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER
FORMAT LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep Dasar Stroke Infark Trombotik

1. Definisi
Stroke atau CVA (Cerebro Vascular Accident) menurut Muttaqin (2008)
merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena
terjadinya gangguan peredaran darah otak yang bisa terjadi pada siapa saja dan
kapan saja dengan gejala-gejala ang berlangsung 24 jam atau lebih dan
menyebabkan cacat berupa kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses
piker, daya ingat dan bentuk kecacatan lain hingga kematian. Menurut Bahrudin
(2013) stroke adalah suatu sindroma yang ditandai dengan gangguan fungsi otak,
fokal atau global, yang timbul secara mendadak berlangsung lebih dari 24 jam atau
berakhir dengan kematian. Berdasarkan pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa
stroke merupakan kelainan jaringan otak yang disebabkan oleh gangguan aliran
darah.
Stroke infark/ iskemik/ nn hemoragik merupakan stroke yang terjadi akibat
obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulai serebrum.
Obstruksi dapat berupa bekuan yang terbentuk dalam jantung atau pembuluh darah
maupun benda asing berbentuk padat/ cair/ gas yang tersangkut dalam sirkulasi
darah (embolus) (Price & Wilson, 2005). Stroke infark trombotik adalah stroke
yang disebabkan trobosis pada pembuluh darah otak (trombosis of cerebral vessels)
(Batticaca, 2008). Darah yang menggumpal di dalam pembuluh arteri di otak dapat
menyebabkan stroke trombotik (Soeharto, 2004). Berdasarkan pengertian daiatas
dapat disimpulkan bahwa stroke trombotik merupakan stroke yang disebabkan
karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena thrombus yang
akin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancer. Penurunan
aliran darah ini menyebabkan iskemia.
 Trombus merupakan pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah
yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan
nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan
disebut dengan tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan
dalam pathogenesis stroke iskeik. Lokasi trombosis sangat memnentukan jenis
gangguan yang yang ditimbulkannya, misalnya dapat mengakibatkan infark
jantung, stroke, sedangkan trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru
(Guyton, 2006). Trombosisi merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih
komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein plasma, aliran
darah, permukaan vaskuler, dan konstituen seluler, terutama platelet dan sel
endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi
karena adanya plak aterosklerosis yang pecah.

2. Epidemiologi
Berdasarkan laporan WHO pada tahun 1999 diperkirakan 5,54 juta orang
meninggal akibat stroke. Jumlah ini merupakan 9,5% dari seluruh kematian di
dunia. Selain itu stroke juga mengakibatkan kecacatan. Pada tahun 1999, 50 juta
orang mengalami kecatatan akibat stroke (Bahrudin, 2013). Stroke merupakan
penyebab kematian ketiga di Amerika Serikat dan terdapat 750.000 orang terserang
stroke (Davis, 2005).
Data stroke di Indonesia menunjukkan peningkatan terus baik dalam hal
kejadian, kecatatan, maupun kematian. Angka kematian berdasarkan umur adalah
sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun), dan 23,5%
(umur >65 tahun). Kejadian stroke sebesar 51,6/ 100.000 penduduk, dan kecatatan
4,3% dan semakin memberat, penderita laki-laki lebih banyak daripada penderita
perempuan (Misbach dkk, 2011).
3. Etiologi
Trombosisi arteri pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih Trias
Virchow (Ginsberg, 2008).:
a. Abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya: penyakit degenerative,
dapat juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi). Trombus dapat
 berasal dari flak aterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
b. Abnormalitas darah, misalya polisitemia
c. Gangguan alirah darah
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh
darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar
dam pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik
terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah
yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar
kolesterol jahat atau Love Density Lipoprotein (LDL).

4. Klasifikasi
Klasifikasi stroke dapat dibedakan menjadi stroke secara umum dan stroke
yang menjadi materi bahasan dalam laporan yakni stroke infark. Pembagian stroke
secara umum berdasarkan gambaran manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut:
a. TIA (Transient Ischemic Attack)
Gambaran defisit neurologis secara tiba-tiba, defisit tersebut hanya
berlangsung sementara (tidak lebih dari 24 jam) dan disfungsi fokalnya bersifat
reversibel.
b. Stroke in Evolution
Menggambarkan perkembangan defisit neurologis yang berlangsung secara
bertahap dan berangsur-angsur dalam beberapa jam sampai 1 hari.
c. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Disfungsi fokal yang reversibel dalam waktu lebih dari 24 jam.
d. Completed Stroke
Dibagi menjadi dua yaitu hemoragik dan non-hemoragik. Merupakan kasus
hemiplegia yang disajikan pada tahap dimana tubuh penderita sudah
mengalami kelumpuhan sesisi yang tidak memperlihatkan progresi lagi.

Pembagian stroke berdasarkan sifat gangguan aliran darah:

a. Non Hemoragik (infark/ iskemik)
 Dibagi menjadi dua yaitu trombosis dan emboli. Stroke Infark/ Iskemik/ Non
Hemoragik adalah stroke yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau
lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat berupa bekuan yang
terbentuk dalam jantung/ pembuluh darah (trombus) maupun benda asing
berbentuk padat/ cair/ gas yang tersangkut dalam sirkulasi darah (embolus)
(Price, 2006). Selain itu, menurut Barret & Meschia (2013), stroke infark
adalah salah satu jenis stroke yang ditandai dengan defisit neurologi fokal atau
global yang berlangsung akut pada pembuluh darah serebrovaskular.
b. Hemoragik
Dibagi menjadi dua yaitu subarachnoidal dan intraserebral. Stroke hemoragik
merupakan suatu gangguan peredaran darah otak yang ditandai dengan adanya
perdarahan intra serebral atau perdarahan subarakhnoid yang disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah di dalam otak.
Sedangkan pembagian stroke infark menurut Price & Wilson (2005),
didasarkan pada penyebabnya yang antara lain:
a. Stroke Infark lakunar
Infark lakunar merupakan infark kecil dan lunak (lacuna) pada pembuluh darah
halus di otak akibat trombosis pada pembuluh darah tersebut. Trombosis pada
pembuluh darah halus otak dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologi
intravascular seperti hialin lipid atau aterotrombotik. Pada umumnya, pasien
dengan infark lakunar memiliki usia lebih tua, kadar kolesterol tinggi, dan
diabetes.
b. Stroke Trombotik pembuluh darah besar
Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan
penyempitan/ stenosis di arteri karotis interna atau di pangkal arteri serebri
media/ arteri vertebralis. Trombotik pada pembuluh darah otak memiliki
awitan bertahap (stroke in evolution) dan biasanya terjadi saat pasien tidur
dimana pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun.
c. Stroke Embolik
Embolik merupakan gumpalan darah atau bentuk puing-puing lain yang
asalnya bukan dari otak dan ikut mengalir dalam aliran darah hingga mencapai
 arteri otak. Hal tersebut menyebabkan terhambatnya pembuluh darah di otak.
Jenis bekuan darah disebut embolus. Salah satu sumber terbentuknya embolik
tersering adalah jantung (kardioembolik). Beberapa kondisi seperti infark
miokard, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan, dan
kardiomiopati iskemik akan menyebabkan terbentuknya bahan trombotik di
dinding rongga jantung atau katup mitralis. Bahan trombotik biasanya
berukuran sangat kecil sehingga dapat hanyut bersama aliran darah ke otak
melalui arteri karotis dan vertebralis. Thrombus embolik sewaktu-waktu dapat
menyangkut pada pembuluh darah yang mengalami stenosis. Hal tersebut
menyebabkan hambatan aliran darah ke otak dan mengakibatkan serangan
stroke.
d. Stroke Kriptogenik
Kriptogenik artinya tersembunyi. Pada beberapa pasien mungkin ditemukan
gejala menyerupai stroke namun tidak dapat dipastikan penyebab pastinya.
Namun, sebagian besar pasien dengan stroke yang tidak diketahui
penyebabnya memiliki profil klinis yang hampir sama dengan pasien stroke
akibat tromboembotik.

5. Patofisiologi
Abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degeneratif yaitu
arterosklerotik dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan
cara menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek (Janice & Hinkle, 2007).
Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak
jaringan kolagen dibawahnya. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan
berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan
merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit
mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit
dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya
reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan
kolagen pembuluh darah.
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering
adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri
karotis interna. Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus, maka area SSP
yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang
adekuat (Ginsberg, 2008). Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya
turbulensi aliran darah. Energi yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan
neuronal berasal dari metabolisme glukosa dan disimpan di otak dalam bentuk
glukosa atau glikogen untuk persediaan pemakaian selama 1 menit. Bila tidak ada
aliran darah lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila lebih dari 2
menit aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit maka kerusakan
jaringan otak dimulai, dan bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal.

6. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala infark trombotik berdasarkan lokasi struktur otak yang
terkena (Price & Wilson, 2005):
a. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral)
Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteri karotis komunis ke dalam arteri
karotis interna dan eksterna. Cabang-cabang arteri karotis interna adalah arteri
oftalmika, arteri komunikan posterioir, arteri koroidalis anterior, arteri serebri
anterior, dan arteri serebri media.
1) Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodik dan disebut amaurus fugaks) di
sisi arteri karotis yang terkena akibat insufisiensi arteri retinalis
2) Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi
arteri serebri media
3) Lesi dapat terjadi di daerah antara srteri serebri anterior dan media. Gejala
mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah.
 Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena
keterlibatan daerah bicara-motorik broca
b. Arteri serebri media (tersering)
1) Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)
2) Kadang-kadang hemianopsoa (kebutaan) kontralateral
3) Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena), gangguan semua fungsi
yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi
c. Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior, manifestasi biasanya bilateral)
1) Kelumpuhan di satu sampai empat ekstremitas
2) Meningkatnya refleks tendon
3) Ataksia
4) Tanda-tanda babinski bilateral
5) Gejala-gejala serebelum seperti tremor, vertigo
6) Disfagia
7) Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
8) Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu gerakan
mata, hemianopsia homonium)
9) Tinitus, gangguan pendengaran
10) Rasa baal di wajah, mulut, dan lidah
d. Arteri serebri posterior (di lobus otak tengah atau talamus)
1) Koma
2) Hemiparesis kontralateral
3) Afasia visual atau buta kata (aleksia)
4) Kelumpuhan sarag kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis

7. Komplikasi
Pasien yang mengalami gejala berat, misalnya imobilisasi dengan hemiplegia
berat, rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal
(Ginsberg, 2008), yaitu:
a. Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih)
b. Trombosis vena dalam
c. Infark miokard, aritmia janting, dan gagal jantung
d. Ketidaksimbangan cairan
Sekitar 10% pasien dengan infark serebri meninggal pada 30 hari pertama.
Hingga 50% pasien bertahan akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan
aktivitas sehari-hari. Faktor yang mempunyai kontribusi pada disabilitas jangka
panjang, meliputi (Ginsberg, 2008):
a. Ulkus dekubitus
b. Epilepsi
c. Jatuh berulang dan fraktur
d. Spastisitas dengan nyeri, kontraktur dan kekakuan sendi bahu
e. Depresi

8. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakan diagnosis
stroke infark antara lain:
a. Laboratorium
1) Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada apsien CVD ada
peningkatan VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic
(AA), Platelet Activating Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008).
2) Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVD infark
mengalami penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah
(LED) pada pasien CVD bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah
mengendap dalam tabung darah LED yang tinggi menunjukkan adanya
radang. Namun LED tidak menunjukkan apakah itu radang jangka lama,
misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium (135-145 nMol/L), kalium
(3,6- 5,0 mMol/l), klorida,) (Price, 2005).
b. Pemeriksaan sinar X toraks: dapat mendeteksi pembesaran jantung
(kardiomegali) dan infiltrate paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif
(Price dkk, 2005)
c. Ultrasonografi (USG) karaois: evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan
aliran darah karotis dan kemungkinan memmperbaiki kausa stroke (Price dkk,
2005)
d. Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab dari stroke
secara Spesifik seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula
arteriovena, vaskulitis dan pembentukan thrombus di pembuluh besar (Price
dkk, 2005)
e. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET): mengidentifikas
seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan memetabolisme glukosa serta
luas cedera (Price dkk, 2005)
f. Ekokardiogram Transesofagus (TEE): mendeteksi sumber
kardioembolus potensial (Price dkk, 2005)
g. CT scan: pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara
pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang
pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak (Muttaqin,
2008)
h. MRI : menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar/
luasnya daerah infark (Muttaqin, 2008).

9. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Farmakologi
Beberapa penatalaksanaan medis/ fakrmakologis yang dapat diberikan pada
pasien dengan stroke infark antara lain (Muttaqin, 2008):
1) Vasodilator untuk meningkatkan aliran serebral
2) Anti agregasi trombolis: aspirin untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi
trombosis yang terjadi sesudah ulserasi alterioma
3) Anti koagulan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya thrombosis atau
embolisasi dari tempat lain ke sistem kardiovaskuler
Bila terjadi peningkatan TIK antara lain: hal yang dilakukan:
1) Hiperventilasi dengan ventilator sehingga PaCO2 30-35 mmHg
2) Osmoterapi antara lain :
a) Infus manitol 20% 100 ml atau 0,25-0,5 g/kg BB/ kali dalam waktu 15-30
menit, 4-6 kali/hari
b) Infus gliserol 10% 250 ml dalam waktu 1 jam, 4 kali/hari
3) Posisi kepala head up (15-30)
4) Menghindari mengejan pada BAB
5) Hindari batuk
6) Meminimalkan lingkungan yang panas.

b. Penatalaksanaan Nonfarmakologi
Penatalaksanaan nonfarmakologis pada kondisi akut, dapat dilakukan dengan
menjaga kestabilan TTV dengan cara:
1) Pertahankan kepatenan saluran nafas
2) Kontrol tekanan darah
3) Merawat kandung kemih, tidak memakai keteter
4) Posisi yang tepat, posisi diubah tiap 2 jam, latihan gerak pasif
(Muttaqin, 2008)
B. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian fokus keperawatan, meliputi:
a. Anamnesa
1) Identitas
Identitas pasien terdiri dari nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,
alamat, No.RM, pekerjaan, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit,
dan diagnosa medis.
2) Riwayat kesehatan
a) Keluhan utama
Keluhan utama yang dirasakan pasien kelemahan anggota gerak sebelah
badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan kesadaran
pasien
b) Riwayat penyakit sekarang
Stroke infark mendadak saat istirahat atau bangun pagi,
c) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus,
penyakit jantung (terutama aritmia), penggunaan obat-obatan anti
koagulan, aspirin, vasodilator, obesitas. Adanya riwayat merokok,
penggunaan alkohol dan penyalahgunaan obat (kokain).
d) Riwayat penyakit keluarga
Adanya riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes mellitus,
atau adanya riwayat stroke pada generasi terdahulu
e) Riwayat psikososial-spiritual
Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan
keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi
stabilitas emosi dan pikiran pasien dan keluarga. Perubahan hubungan dan
peran terjadi karena pasien kesulitan untuk berkomunikasi akibat sulit
berbicara. Rasa cemas dan takut akan terjadinya kecacatan serta gangguan
citra diri.
b. Pemeriksaan pola fungsi kesehatan
1) Aktivitas/istirahat
Pasien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa,
paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur
2) Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia
dan hipertensi arterial
3) Integritas Ego
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk
mengekspresikan diri
4) Eliminasi
Perubahan kebiasaan BAB dan BAK, misalnya inkoontinentia urine, anuria,
distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
5) Makanan/Cairan
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
6) Neurosensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur,
dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian
yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang
sama di muka.
Pemeriksaan tingkat kesadaran dapat dinilai menggunakan GCS (Glasgow
Coma Scale)

Penilaian GCS:
Membuka Mata (Eye)
Nilai
4 Spontan
3 Rangsang suara (pasien disuruh membuka mata)
2 Rangsang nyeri
1 Tidak membuka mata
Respon Bicara (Verbal)
5 Baik dan tidak terdapat disorientasi
4 Kacau (terdapat disorientasi tempat dan waktu)
Tidak tepat (mengucapkan kata-kata tetapi tidak dalam bentuk
3
kalimat dan kata-kata tidak tepat)
2 Mengerang (tanpa mengucapkan kata-kata)
1 Tidak terdapat jawaban
Respon Gerakan (Motorik)
6 Menuruti perintah
5 Mengetahui lokasi nyeri
4 Refleks menghindari nyeri
3 Refleks fleksi
2 Refleks ekstensi
 1 Tidak terdapat refleks
7) Nyeri/ketidaknyamanan
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
8) Pernapasan
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas,
whezing, ronchi.
9) Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injuri. Perubahan
persepsi dan orientasi tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan
mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.
10) Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara dan ketidakmampuan berkomunikasi
c. Pemeriksaan Fisik/ sistem
1) Sistem Respirasi (B1/ Breathing) : batuk, peningkatan produksi sputum,
sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, serta perubahan kecepatan dan
kedalaman pernafasan. Adanya ronchi akibat peningkatan produksi sekret
dan penurunan kemampuan untuk batuk akibat penurunan kesadaran pasien.
Pada pasien yang sadar baik sering kali tidak didapati kelainan pada
pemeriksaan sistem respirasi.
2) Sistem Cardiovaskuler (B2/ Blood): dapat terjadi hipotensi atau hipertensi,
denyut jantung irreguler, adanya murmur
3) Sistem neurologi (B3/ Brain)
a) Tingkat kesadaran: bisa sadar baik sampai terjadi koma. Penilaian GCS
untuk menilai tingkat kesadaran pasien
b) Refleks Patologis
Refleks babinski positif menunjukan adanya perdarahan di otak/
perdarahan intraserebri dan untuk membedakan jenis stroke yang ada
apakah bleeding atau infark
c) Pemeriksaan saraf kranial
1. Nervus I: biasanya pada pasien dengan stroke tidak ada kelainan pada
fungsi penciuman
2. Nervus II: disfungsi persepsi visual karena gangguan jarak sensorik
primer diantara sudut mata dan korteks visual. Gangguan hubungan
visula-spasial sering terlihat pada pasien dengan hemiplegia kiri. Pasien
mungkin tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena
ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.
3. Nervus III, IV dan VI apabila akibat stroke mengakibatkan paralisis
seisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan
konjugat unilateral disisi yang sakit
4. Nervus V: pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf
trigeminus, didapatkan penurunan kemampuan koordinasi gerakan
mengunyah, penyimpangan rahang bawah pada sisi ipsilateral dan
kelumpuhan seisi otot-otot pterigoideus
5. Nervus VII persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris,
otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat
6. Nervus VIII: pendengaran dan keseimbangan tubuh menurun
7. Nervus IX dan X: berkurangnya kemampuan menelan dan kesukaran
membuka mulut.
8. Nervus XII: lidah asimetris, terdapat deviasi pada satu sisi.
9. Pemeriksaan dengan Siriraj Score
No Variabel Gejala Klinis Skore
1 Derajat Kesadaran Sadar (15) 0x2,5
Apatis (9-14) 1x2,5
Koma (3-8) 2x2,5
2 Muntah Ya 1x2
Tidak 0x2
3 Sakit Kepala (selama 2 jam) Ya 1x2
Tidak 0x2
4 Tekanan Darah Diastole x 0,1
5 Tanda-tanda ateroma Ya (Satu/lebih) 1x3
1. Angina Pectoris Tidak 0x3
2. Claudicatio Intermitten
3. Diabetes Mellitus
6 Konstan -12
Total
Siriraj Stroke Score = (2,5 x Derajat Kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x
sakit kepala) + (0,1 x tekanan darah diastol) (3
x ateroma) 12
Skor < 1 maka: stroke non hemoragik
Skor 1 maka: stroke hemoragik
 10. Pemeriksaan dengan Algoritme Gajah Mada

Keterangan:
Jika pasien stroke akut dengan atau tanpa penurunan kesadaran, nyeri
kepala dan reflex babinski positi/ 2 dari ketinganya maka: Stroke
hemoragik. Jika ditemukan penurunan kesadaran atau nyeri kepala ini
juga merupakan stroke non hemoragik. Sedangkan bila hanya
didapatkan reflek babinski positif atau tidak didapatkan penurunan
kesadaran, nyeri kepala dan reflek babinski maka: Stroke non
hemoragik.
4) Sistem perkemihan (Bladder): terjadi inkontinensia urine akibat kerusakan
neuromuscular
5) Sistem reproduksi: hemiparese dapat menyebabkan gangguan pemenuhan
kebutuhan seksual
6) Sistem endokrin: adanya pembesaran kelejar kelenjar tiroid
7) Sistem Gastrointestinal (Bowel): adanya keluhan sulit menelan, nafsu makan
menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mungkin mengalami
inkontinensia alvi atau terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
8) Sistem muskuloskeletal dan integument: kehilangan kontrol volenter gerakan
motorik. Terdapat hemiplegia atau hemiparesis atau hemiparese ekstremitas.
Kaji adanya dekubitus akibat immobilisasi fisik.
d. Pemeriksaan Fisik
1) Kepala: Pasien pernah mengalami trauma kepala, adanya hemato atau riwayat
operasi.
2) Mata: Penglihatan adanya kekaburan, akibat adanya gangguan nervus optikus
(nervus II), gangguan dalam mengangkat bola mata (nervus III), gangguan
 dalam memutar bola mata (nervus IV) dan gangguan dalam menggerakkan
bola mata kolateral (nervus VI).
3) Hidung: Adanya gangguan pada penciuman karena terganggu pada nervus
olfaktorius (nervus I).
4) Mulut: Adanya gangguan pengecapan (lidah) akibat kerusakan nervus vagus
(nervus X), adanya kesulitan dalam menelan (nervus XII).
5) Dada
I : Bentuk simetris
P : Tidak adanya massa dan benjolan
P : Nyeri tidak ada bunyi jantung lup-dup
A : Nafas cepat dan dalam, adanya ronchi, suara jantung I dan II mur-mur
atau gallop
6) Abdomen
I : Bentuk simetris, pembesaran tidak ada
A : Bising usus agak lemah
P : Nyeri tekan tidak ada, nyeri perut tidak ada
7) Ekstremitas
Pada pasien dengan stroke infark biasanya ditemukan hemiplegi atau
hemiparase, mengalami kelemahan otot dan perlu juga dilakukan pengukuran
kekuatan otot, normal adalah 5
e. Pemeriksaan Fisik Nervus Cranial
Gangguan nervus cranial yang biasanya terjadi pada pasien dengan stroke infark
trombotik adalah:
Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis dengan lesi
I: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya daya penghidu)
II: Optikus Penglihatan Amaurosis (buta sesaat)
III: Okulomotorius Gerak mata; kontriksi pupil; Diplopia (penglihatan kembar), ptosis;
akomodasi midriasis; hilangnya akomodasi
IV: Troklearis Gerak mata Diplopia
V: Trigeminus Sensasi umum wajah, kulit kepala, mati rasa pada wajah; kelemahan otot
dan gigi; gerak mengunyah rahang
VI: Abdusen Gerak mata Diplopia
VII: Fasialis Pengecapan; sensasi umum pada Hilangnya kemampuan mengecap pada dua
platum dan telinga luar; sekresi pertiga anterior lidah; mulut kering; hilangnya
kelenjar lakrimalis, submandibula lakrimasi; paralisis otot wajah
dan sublingual; ekspresi wajah
VIII: Pendengaran; keseimbangan Tuli; tinitus(berdenging terus menerus);
Vestibulokoklearis vertigo; nitagmus (gerakan bola mata yg cepat
di luar kemampuan)
IX: Glosofaringeus Pengecapan; sensasi umum pada Hilangnya daya pengecapan pada sepertiga
faring dan telinga; mengangkat posterior lidah; anestesi pada farings; mulut
palatum; sekresi kelenjar parotis kering sebagian
X: Vagus Pengecapan; sensasi umum pada Disfagia (gangguan menelan) suara parau;
farings, laring dan telinga; menelan; paralisis palatum
fonasi; parasimpatis untuk jantung
dan visera abdomen
XI: Asesorius Fonasi; gerakan kepala; leher dan Suara parau; kelemahan otot kepala, leher dan
Spinal bahu bahu
XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan pelayuan lidah
f. Pemeriksaan refleks
1) Pemeriksaan refleks dalam, pengetukan pada tendon, ligamentum, atau
periosteum derajat refleks pada respons normal.
2) Pemeriksaan refleks patologis, pada fase akut refleks fisiologis sisi yang
lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan
muncul kembali didahului dengan refleks patologis.
No. Nama Gambar Penilaian
Reflek
1 Babinski Positif apabila
. dorsofleksi jari besar
dan pengembangan
jari-jari yang lebih
kecil.
 2 Hoffman Positif apabila
. dorsofleksi jari besar
dan pengembangan
jari-jari yang lebih
kecil.

3 Tromner Positif apabila

. dorsofleksi jari besar
dan pengembangan
jari-jari yang lebih
kecil.
4 Wartenber Positif apabila
. g dorsofleksi jari besar
dan pengembangan
jari-jari yang lebih
kecil.
5 Chaddoks Positif apabila
. dorsofleksi jari besar
dan pengembangan
jari-jari yang lebih
kecil.

6 Oppenhei Positif apabila

. m dorsofleksi jari besar
dan pengembangan
jari-jari yang lebih
kecil.
 7 Gordon Positif apabila
. dorsofleksi jari besar
dan pengembangan
jari-jari yang lebih
kecil.

8 Schaeffer Positif apabila

. dorsofleksi jari besar
dan pengembangan
jari-jari yang lebih
kecil.

g. Pemeriksaan Refleks Meningeal

No. Nama Gambar Penilaian
Reflek
1. Kaku Hasil positif
Kuduk apabila dagu
tertahan dan
tidak menempel
dada
 2. Burdzinski Hasil positif bila
I gerakan fleksi
kepala disusul
dengan gerakan
fleksi di sendi
lutut dan panggul
kedua tungkai

3. Kernig Hasil positif bila

Sign terdapat tahanan
dan nyeri
sebelum/ kuran
dari 135 derajat.

4. Burdzinski Hasil positif bila

II timbul gerakan
secara reflektorik
berupa fleksi
tungkai
kontralateral
pada sendi lutut
dan panggul.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan
suplai oksigen di otak ditandai dengan gangguan status mental, perbahan reaksi
pupil, kesulitan menelan, dan kelemahan/ pralisis ekstremitas
b. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan kerusakan neurologis ditandai
dengan perubahan kedalaman napas, dispneu/ takipneu, dan penggunaan otot
pernapasan tambahan
c. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskular
ditandai dengan keterbatasan rentang pergerakan sendi, pergerakan lambat, dan
keterbatasan melakukan keterampilan motorik halus dan kasar
d. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
ditandai dengan kesulitan mengekspresikan pikiran secara verbal, sulit bicara,
pelo, dan kesulitan menyusun kata.
e. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan menelan makanan akibat disfagia ditandai dengan berat badan
20% atau lebih dibah BB ideal, menghindari makan, membrane mukosa pucat,
dan penurunan minat pada makanan
f. Defisit perawatan diri mandi berhubungan dengan dengan hemiparese/hemiplegi
akibat gangguan neuromuscular ditandai dengan ketidakmampuan mengakses kamar
mandi ketidakmampuan menjangkau sumber air, dan ketidakmampuan membasuh
tubuh
g. Risiko jatuh berhubungan dengan gangguan fungsi neurologis.
3. Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1. Ketidakefektifan perfusi 1. Circulation status Peripheral Sensation Management
jaringan cerebral 2. Neurologic status 1. Pantau TTV, bandingkan TD pada kedua lengan
berhubungan dengan 3. Tissue perfusion 2. Evaluasi pupil, catat ukuran, kesamaan, dan reaksi
penurunan suplai oksigen Setelah dilakukan tindakan keperawatan terhadap cahaya
di otak ditandai dengan diharapkan perfusi jaringan cerebral kembali 3. Monitor adanya diplopia, pandangan kabur, nyeri
gangguan status mental, efektif dengan kiteria hasil: kepala
perbahan reaksi pupil, 1. Tekanan sistole dan diastole dalam rentang 4. Monitor level kebingungan dan orientasi
kesulitan menelan, dan yang diharapkan 5. Catat perubahan pasien dalam merespon stimulus
kelemahan/ pralisis 2. Tidak ada hipertensi ortostatik 6. Tinggikan kepala 0-30 derajat tergantung fase onset
ekstremitas 3. Menunjukkan konsentrasi dan orientasi pasien
4. Pupil seimbang dan reaktif
5. Bebas dari aktivitas kejang
6. Tidak mengalami nyeri kepala
2. Ketidakefektifan pola 1. Respiratory status: airway patency Oxygen Therapy
napas berhubungan dengan 2. Vital Sign Status 1. Posisikan pasien semi fowler
kerusakan neurologis Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2. Ukur tanda-tanda vital pasien meliputi tekanan darah,
ditandai dengan perubahan diharapkan pola napas klien kembali efektif dengan nadi, suhu, dan respiration rate
kedalaman napas, dispneu/ kriteria hasil: 3. Auskultasi suara, kedalaman, dan irama pernapasan
4. Pertahankan kepatenan jalan napas
 takipneu, dan penggunaan 1. Peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang 5. Kolaborasi pemberian bantuan oksigen
otot pernapasan tambahan adekuat
2. Memelihara kebersihan paru dan bebas dari
tanda distress pernapasan
3. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara
napas bersih, tidak ada sianosis dan dispneu
4. Tanda-tanda vital dalam rentang normal

3. Hambatan mobilitas fisik 1. Joint movement: active Ambulation Therapy

berhubungan dengan 2. Mobility Level 1. Latih napas dalam dan ROM pasif
gangguan neuromuskular 3. Selfcare: ADLs 2. Monitoring tanda vital sebelum/sesudah latihan dan
ditandai dengan Setelah dilakukan tindakan keperawatan lihat respon pasien saat latihan
keterbatasan rentang diharapkan mobilitas fisik klien tidak mengalami 3. Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana
pergerakan sendi, hambatan dengan kriteria hasil: ambulasi sesuai dengan kebutuhan
pergerakan lambat, dan 1. Mengerti tujuan peningkatan mobilitas 4. Ajarkan pasien atau keluarga lain tentang teknik
keterbatasan melakukan 2. Meningkat dalam aktivitas fisik ambulasi
keterampilan motorik halus 3. Memperagakan menggunakan alat bantu 5. Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
dan kasar mobilisasi 6. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs
secara mandiri sesuai kemampuan
7. Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.
 8. Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan
berikan bantuan jika diperlukan
4. Hambatan komunikasi 1. Coping Communication Enhancement: Speech Deficit
verbal berhubungan 2. Sensory Function: hearing & Vision 1. Dengarkan dengan penuh perhatian
dengan penurunan sirkulasi Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2. Gunakan kartu baca, kertas, pensil, bahasa tubuh
ke otak ditandai dengan diharapkan komunikasi verbal klien tidak untuk memfasilitasi komunikasi dua arah
kesulitan mengekspresikan mengalami hambatan dengan kriteria hasil: 3. Ajarkan pasien berkomunikasi secara perlahan
pikiran secara verbal, sulit 1. Komunikasi ekspresif dan reseptif 4. Kolaborasikan dengan tim medis terkait kebutuhan
bicara, pelo, dan kesulitan 2. Gerakan terkoordinasi: menggunakan isyarat terapi wicara.
menyusun kata. 3. Mampu memperoleh, mengatur dan
menggunakan informasi.
5. Ketidakseimbangan nutrisi 1. Nutrition status: food and fluid intake Manajemen nutrisi
kurang dari kebutuhan 2. Nutritional status: nutrient intake 1. Kaji adanya alergi makanan
tubuh berhubungan dengan 3. Weight control 2. Kaji status nutrisi
ketidakmampuan menelan Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3. Ukur masukan diet harian dengan jumlah kalori
makanan akibat disfagia diharapkan nutrisi klien adekuat dengan kriteria 4. Bantu dan dorong pasien untuk makan, jelaskan
ditandai dengan berat hasil: alasan tipe diet. Beri makan pasien jika pasien mudah
badan 20% atau lebih dibah 1. Berat badan ideal sesuai tinggi badan lelah atau biarkan orang terdekat membantu pasien.
BB ideal, menghindari 2. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi Pertimbangkan pemilihan makanan yang disukai
makan, membrane mukosa 3. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi 5. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan
kesukaan pasien kecuali kontraindikasi
pucat, dan penurunan 4. Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan
minat pada makanan dari menelan.
6. Berikan makanan yang terpilih sesuai dengan hasil
konsultasi ahli gizi
7. Berikan makanan halus, hindari makanan kasar sesuai
indikasi
8. Monitor BB pasien
9. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah
kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien
4. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah tahap akhir dari proses asuhan keperawatan. Format evaluasi
yang sering dipakai adalah SOAP, dalam format ini dapat diketahui perkembangan
keadaan pasien. Apakah masalah keperawatan telah terselesaikan atau belum.
Evaluasi keperawatan memiliki dua jenis evaluasi yaitu evaluasi formatif dan
sumatif. Evaluasi formatif yaitu pernyataan formatif yang merefleksikan observasi
perawat dan analisis terhadap pasien, terhadap respon lansung pada intervensi
keperawatan dan didokumentasikan dalam catatan keperawatan. Evaluasi sumatif
adalah pernyataan sumatif yang merefleksikan rekapitulasi dan sinopsis observasi
dan analisa mengenai status kesehatan pasien terhadap waktu dan di
dokumentasikan dalam catatan perkembangan.

4. Discharge Planning
a. Stroke Prevention:
1) Kontrol TD (hipertensi)
2) Turunkan kolesterol: kurangi intake lemak (Saturated fat)
3) Hindari merokok
4) Kontrol DM
5) Jaga keseimbangan BB
6) Olah raga teratur
7) Kelola stress
8) Hindari alkohol
9) Hindari minum sembarang obat
b. Diet sehat stroke, meliputi konsumsi:
1) Buah dan sayuran yang mengandung kalium, folat dan antioksidan
2) Serat
3) Calsium
4) Produk kacang-kacangan (kedelai)
5) Makanan yang mengandung omega 3
c. Latihan ROM pasif/aktif
d. Mekanisme koping positi
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dochterman, Joanne M., Wagner,
Cheryl M. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC). Edisi Keenam Edisi
Bahasa Indonesia. Editor Nurjannah, Intansari dan Tumanggor, Roxsana Devi.
Indonesia: CV. Mocomedia.
Astuti, R. 2012. Hubungan Hipertensi dengan Stroke. Surakarta: Referat UNS.
Bahrudin, M : 2013. Neurologi Klinik. Malang : UMM Press.
Barid, Barrarah. et all. 2011. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi
2012-2014. Jakarta: EGC.
Gofir, A. 2009. Manajemen Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press.
Herdman, T Heather. 2015. Nanda International:Diagnosis Keperawatan: definisi
dan Klasifikasi 2015-2017. Jakarta: EGC.
Kusuma, Hardhi., & Nurarif, Amin Huda. 2012. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) NIC-
NOC. Yogyakarta: Media Hardy.
Moorhead, Sue., Johnson, Marion., Maas, Meridean L., Swanson, Elizabeth. 2013.
Nursing Outcomes Classification (NOC) Pengukuran Outcomes Kesehatan.
Edisi Kelima Edisi Bahasa Indonesia. Editor Nurjannah, Intansari dan
Tumanggor, Roxsana Devi. Indonesia: CV. Mocomedia.
Muttaqin, A. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.
NANDA International. 2015. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi.
Jakarta: EGC.
Price, S. A., dan Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC.
10. Pathway
11.