DAFTAR ISI

Daftar Isi ..1

Skenario ..2

Kata Sulit ....3

Pertanyaan dan Jawaban .4

Hipotesis .6

Sasaran Belajar ....7

L.O 1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Autoimun.......7

1.1 Definisi
1.2 Etiologi
1.3 Patofisiologi
1.4 Klasifikasi
L.O 2. Memahami dan Menjelaskan Artritis Rheumatoid.............15

2.1 Definisi
2.2 Epidemiologi
2.3 Etiologi
2.4 Patofisiologi
2.5 Kriteria Diagnosis
2.6 Diagnosis Banding
2.7 Komplikasi
2.8 Penatalaksanaan
2.9 Prognosis
2.10 Pemeriksaan Penunjang
L.O 3. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam dalam Sabar Menghadapi Penyakit24

Daftar Pustaka...................................................................................................................................28

1
Skenario 3

BENGKAK LUTUT KANAN

Seorang laki-laki berusia 45 tahun, masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan bengkak
dan nyeri pada lutut kanan sejak 6 hari yang lalu. Keluhan yang sama hilang timbul sejak 5
tahun yang lalu. Keluhan lainnya kadang-kadang timbul demam dan nafsu makan menurun.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan oedem dan calor pada patella joint dextra. Pemeriksaan fisik
lain tidak didapatkan kelainan. Dokter mendiagnosis pasien menderita Artritis Rheumatoid
yang merupakan salah satu penyakit autoimun. Kemudian dokter menyarankan pemeriksaan
laboratorium hematologi dan dirawat untuk follow up pemeriksaan serta terapi. Dokter
menyarankan agar pasien bersabar dalam menghadapi penyakit karena membutuhkan
penangan seumur hidup.

2
 KATA SULIT

1. Artritis Rheumatoid
Penyakit autoimun yang ditandai inflamasi sistemik kronik dan progresif dimana sendi
merupakan target utama.
2. Hematologi
Cabang ilmu kedokteran yang mempelajari darah dan jaringan pembuluh darah
termasuk morfologi, fisiologi dan patologinya.
3. Patella Joint Dextra
Patella : Tulang sesamoid atau pipih berbentuk segitiga yang terletak di depan lutut
pada insersi musculi quadriceps femuris
Joint : Sendi
Dextra : Kanan
4. Oedem
Pengumpulan cairan secara abnormal di ruang interselular tubuh
5. Calor
Panas. Salah satu tanda utama peradangan
6. Penyakit autoimun
Penyakit yang terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan tubuh sendiri

3
 PERTANYAAN DAN JAWABAN
A. Pertanyaan

1. Mengapa terjadi oedem dan calor pada patella joint dextra ?

2. Apa faktor penyebab artritis rheumatoid ?
3. Mengapa perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium hematologi?
4. Mengapa artritis rheumatoid memerlukan penanganan seumur hidup?
5. Mengapa kadang-kadang timbul demam dan nafsu makan menurun?
6. Terapi apa saja yang diberikan pada artritis rheumatoid?
7. Apa kemungkinan pemeriksaan hematologi yang memungkinkan positif?
8. Apa saja gejala yang timbul pada penderita artritis rheumatoid?
9. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dilakukan?
10. Apa saja yang dapat menyebabkan penyakit autoimun?
11. Bagaimana patogenesis secara singkat artritis rheumatoid?
12. Apa tujuan pemberian terapi pada artritis rheumatoid?
B. Jawaban
1. Karena pada daerah yang mengalami infeksi mengalami kebengkakan oleh
permeabilitas sel dan terjadi calor karena tubuh mengkompensasi aliran darah yang
lebih banyak ke daerah infeksi untuk mengirim lebih banyak antibodi.
2. Usia, hormon, genetika, lingkungan, obesitas, kebiasaan merokok dan sistem kekebalan
tubuh yang seharusnya melawan infeksi tetapi menyerang sel normal pada persendiaan.
3. Karena di pemeriksaan hematologi ada pemeriksaan HDL digunakan sebagai tes
scrinning untuk memeriksa gangguan seperti anemia dan infeksi. Pemeriksaannya
meliputi : sel darah putih, sel darah merah, hematokrit, jumlah limfo volume trombosit,
hemaglobin, indeks eritrosit, dan pemeriksaan differential count (Hitung jenis leukosit).
4. Karena saat ini belum ada obat yang menangani artritis rheumatoid secara total. Namun,
dengan perawatan yang tepat dan terapi yang bekelanjutan penyebaran dan peradangan
dapat dihambat.
5. Hilang timbul tergantung pada tingkat peradangan, pada saat jaringan tubuh terkena
peradangan penyakit jadi aktif, dan apabila peradangan mereda penyakit menjadi tidak
aktif atau remisi. Remisi bisa terjadi secara spontan atau saat pengobatan.
6. Analgesik anti radang, NSAIDs, dan obat supresif long acting (DMRAD)
7. Pemeriksaan laju endap darah leukositnya naik akibat dari inflamasi jumlah sel darah
merah dan komplemen CD4 turun, C-reaktive protein dan anti nukleus hasilnya positif.
8. Nyeri persendiaan, persendian bengkak, terbatasnya pergerakan sendi, sendi-sendi
terasa panas, demam, anemia dan berat badan menurun.
9. Pemeriksaan hematologi, Mri, pemeriksaan cairan sendi, foto pola sendi, pemeriksaan
imunoglobulin, x-ray, pemeriksaan laju endap darah (LED), pemeriksaan rheumatoid
faktor, ACPA, pemeriksaan C-aktif protein.
10. Karena perbedaan toleransi imun, faktor genetik, hormon dan reaksi silang dengan
antigen bakteri.

4
11. Antigen akan mengaktifkan sel T CD4+ yang akan mengaktivasi sel B yang
menyebabkan pembentukan faktor rheumatoid yang mengakibatkan pengendapan
kompleks imun yang menyebabkan cedera sendi dan mengakibatkan kerusakan tulang
dan tulang rawan.
12. Untuk menghambat penyebaran dan peradangan faktor-faktor artritis rheumatoif,
Untuk mempertahankan faktor fungsional, mengendalikan keterlibatan sistemik.

5
 HIPOTESIS

Penyakit autoimun adalah penyakit yang terjadi ketika sistem kekebalan tubuh
menyerang jaringan tubuh sendiri salah satunya adalah artritis rheumatoid yang disebabkan
oleh faktor usia,hormon dan genetik dengan gejala nyeri dan bengkak pada persendian.

6
 SASARAN BELAJAR
L.O.1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Autoimun
1.1 Definisi
Autoimun adalah respons imun terhadap antigen jaringan sendiri yang disebabkan
oleh kegagalan mekanisme mempertahankan self-tolerance sel B, sel T atau
keduanya. Sekitar 3.5% orang menderita penyakit autoimun, 94% berupa penyakit
Graves (hipertiroidism), diabetes melitus tipe I, anemia pernisiosa, arthritis
rheumatoid, tiroiditis, vitiligo, sklerosis multiple dan LES. Fenomena ini
menyebabkan kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisiologis yang disebabkan
oleh respons autoimun. Respons autoimun tidak selalu disertai penyakit atau
penyakit yang menimbulkan mekanisme.
Penyakit autoimun adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang terbentuk salah
mengidentifikasi benda asing, dimana sel, jaringan atau organ tubuh manusia justru
dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi.

1.2 Etiologi
Interaksi antara genetik dan faktor lingkungan penting dalam penyebab penyakit
autoimun
- Faktor genetik
Penyakit autoimun multipel dapat berada dalam satu keluarga dan autoimun
yang bersifat subklinis lebih umum terdapat dalam anggota keluarga
dibandingkan penyakit yang nyata. Peran genetik dalam penyakit autoimun
hampir selalu melibatkan gen multipel, meskipun dapat pula hanya melibatkan
gen tunggal. Beberapa defek gen tunggal ini melibatkan defek pada apoptosis
atau kerusakan anergi dan sesuai dengan mekanisme toleransi perifer dan
kerusakannya. Hubungan antara gen dengan autoimun juga melibatkan varian
atau alel dari MHC.

- Faktor lingkungan
Faktor lingkungan yang diidentifikasi sebagai kemungkinan penyebab antara
lain hormon, infeksi, obat dan agen lain seperti radiasi ultraviolet.

- Hormon
Observasi epidemilogi menunjukkan penyakit autoimun lebih sering terjadi
pada perempuan dibandingkan laki-laki. Sebagian besar penyakit autoimun
mempunyai puncak usia onset dalam masa reproduktif, dengan beberapa bukti
klinis dan eksperimental menyebutkan estrogen sebagai faktor pencetus.
Mekanisme yang mendasarinya belum jelas, namun bukti menunjukkan
estrogen dapat menstimulasi beberapa respons imun. Contohnya insidens
penyakit LES pada wanita pasca pubertas 9 kali lebih tinggi daripada pria.
Belum ada penjelasan tentang hal ini tetapi studi klinis dan eksperimental pada
manusia dan hewan percobaan memperlihatkan bahwa kecenderungan tersebut
7
 lebih ditentukan oleh hormon sel wanita daripada gen kromosom X. Hewan
betina, atau jantan yang dikastrasi, memperlihatkan kadar imunoglobulin dan
respons imun spesifik yang lebih tinggi daripada jantan normal. Stimulasi
estrogen kronik mempunyai peran penting terhadap prevalensi LES pada
wanita. Walaupun jumlah estrogen pada penderita tersebut normal, aktivitas
estradiol dapat meningkat akibat kelainan pola metabolisme hormon wanita.
Pada wanita penderita LES terdapat peninggian komponen 16-hidroksil dari
16-hidrokslestron dan estriol serum dibandingkan dengan orang normal.
Hormon hipofisis prolaktin juga mempunyai aksi imunostimulan terutama
terhadap sel T.

- Infeksi
Virus sering dihubungkan dengan penyakit autoimun. Infeksi yang terjadi
secara horizontal atau vertikal akan meningkatkan reaksi autoimun dengan
berbagai jalan, antara lain karena aktivasi poliklonal limfosit, pelepasan organel
subselular setelah destruksi sel, fenomena asosiasi pengenalan akibat insersi
antigen virus pada membran sel yang meningkatkan reaksi terhadap komponen
antigen diri, serta gangguan fungsi sel Ts akibat infeksi virus. Virus yang paling
sering dikaitkan sebagai pencetus autoimunitas adalah EBV, selain miksovirus,
virus hepatitis, CMV, virus coxsackie, retrovirus, dll.

- Obat
Banyak obat dikaitkan dengan timbulnya efek samping idiosinkrasi yang dapat
mempunyai komponen autoimun di dalam patogenesisnya. Sangat penting
untuk membedakan respons imunologi dari obat (hipersensitivitas obat), baik
berasal dari bentuk asli maupun kompleks dengan molekul pejamu, dengan
proses autoimun asli yang diinduksi oleh obat. Reaksi hipersensitivitas biasanya
reversibel setelah penghentian obat sedangkan proses autoimun dapat
berkembang progresif dan memerlukan pengobatan imunosupresif.

- Agen fisik lain

Pajanan terhadap radiasi ultraviolet (biasanya dalam bentuk sinar matahari)
merupakan pemicu yang jelas terhadap inflamasi kulit dan kadang keterlibatan
sistemik pada SLE, namun radiasi lebih bersifat menyebabkan flare dalam
respons autoimun yang sudah ada dibandingkan sebagai penyebab. Pemicu lain
yang diduga berkaitan dengan penyakit autoimun antara lain stress psikologis
dan faktor diet.

1.3 Patofisiologi

PATOGENESIS

Penyakit autoimun ditandai oleh pembentukan antibodi yang bereaksi terhadap

jaringan pejamu atau sel T efektor yang autoreaktif terhadap peptida diri

8
endogen. Karena respons sel B pada manusia umumnya memerlukan sel T
penolong, respons autoantibodi sel B secara langsung menunjukkan gangguan
control imunoregulator sel T. Pada beberapa keadaan dapat terbentuk antibodi
melalui respons sel T dan B normal yang diaktifkan oleh organisme atau bahan
asing yang mengandung antigen, terutama polisakarida, yang bereaksi silang
dengan antigen diri serupa dalam jaringan tubuh. Fenomena ini disebut mimikri
molekuler. Contoh antibody yang relevan secara klinis adalah antibody terhadap
reseptor asetilkolin pada Miastenia gravis dan antibody anti-DNA antieritrosit,
dan antitrombosit pada lupus eritematosus sistemik.

Bagian unik pada regio variabel molekul immunoglobulin tempat antigen

terikat disebut idiotipe. Antibody yang bereaksi secara spesifik dengan region
tersebut disebut antibody anti-idiotipe. Antibody anti-idiotipe dapat terbentuk
selama berlangsungnya proses respons imun normal. Misalnya, terbentuk anti-
idiotipe terhadap antitetanus selama imunisasi normal dengan toksoid
tetanusdan berfungsi sebagai sintyal off untuk sel B yang mensekresikan
antibody antitetanus. Antibody mungkin merupakan komponen penting pada
jaringan imunoregulator normal. Antibody anti-idiotipe juga mungkin rekevan
bagi dua jenis autoimunitas : (1) disfungsi antibody anti-idiotipe dapat
menyebabkan hiperreaktivitas sel B akibat kegagalan pembentukan sinyal off
untuk diferensiasi sinyal sel B dan (2) sebagai antibody antireseptor yang
terbentuk pada penyakit autoimun [antibody anti-reseptor asetikolin pada
Miastenia gravis, antibody anti reseptor insulin pada Diabetes Melitus
tergantung insulin (DMTI, DM, Tipe I) dan antibody anti-reseptor tirotropin
pada penyakit tiroid autoimun] mungkin merupakan antibody terhadap tempat
ikatan antibody (idiotipe) autoantibodi.

Factor genetik mungkin berperan menimbulkan penyakit autoimun, baik

melalui seleksi terhadap hiperreaktivitas sel B inheren maupun kencendrungan
membentuk autoantibodi, atau pada kasus keterkaitan antigen MHC dengan
penyakit utoimun melalui penyajian peptida diri atau asing yang merangsang
respons antiself yang tidak sesuai. Miastenia gravs, penyakit tiroid autoimun
dan anemia pernisosa semuanya berkaitan dengan ekpresi HLA-B8(MHC kelas
I) dan HLA-DR3 (MHC kelas II) dan juga berkaitan dengan petanda rantai berat

9
immunoglobulin tertentu. Terdapat juga keterkaitan erat antara jenis tertentu
DR dengan timbulnya artritis rematoid.

Sementara penyakit autimun spesifik-organ kemungkinana besar di

sebabkan oleh efek kombinasi atau beberapa factor yang menimbulkan
kerusakan organ atau sitem tertentu akibat kesalahan sasaran imun, penyakit
autoimun generalisata seperti pada lupus eritematosus sistemik dapat dianggap
sebagai penyakit dengan gangguan toleransi episodik terhadap molekul diri.
Kejadian terakhir memperlihatkan bahwa, pada model penyakit autoimun pada
mencit (mencit MRL) , penyebab penyakit autoimun adalah kecacatan pada
molekul permukaan (fas/APO-1) pada sel T yang diperlukan agar limfosit T
autoreaktif dimusnahkan di dalam timus. Molekul fas/APO-1 yang cacat
mencegah seleksi egatif atas sel T autoreaktif, sehingga terjadi kelebihan sel T
autoreaktif yang kemudian menyebar ke organ limfoid perifer. Diperkirakan
bahwa sindroma mirip-lupus eritematosus multisystem pada anak mungkin
merupakan analog dari penyakit autoimun pada murine MRL. Lupus
eritematosus sistemik pada orang dewasa diperkirakan lebih meryupakan
gangguan generalisata da;lam mempertahankan toleransi perifer. System imun
perifer tidak memiliki kemampuan mempertahankan anergi terhadap antigen
diri, bukan akibat gangguan toleransi sentral (timus). Sementara molekul yang
berperan mempertahankan anergi/toleransi perifer terhadap antigen diri belum
diketahui, data terakhir mengisyaratkan bahwa molekul CD28 sel T dan
B7/BB1 sel B berperan mengatur proses ini.

PATOFISIOLOGI

Proses dasar: melibatkan perekrutan sel-sel Th yang bekerjasama dengan

sel-sel B autoreaktif atau prekursor sel T sitotoksik untuk memacu respon
imun perusak diri sendiri

10
 Ketidak seimbangan imunologis dapat timbul dari beberapa kemungkinan:
Aktivitas berlebihan dari sel Th autoreaktif
Perubahan Ag diri sendiri
Reaksi silang akibat kemiripan epitope
Mimikri molekuler: Ag diri sendiri sharing epitope yang identik dg
virus/bakteri
Perubahan-perubahan bentuk Ag diri sendiri akibat penempelan Ag
suatu virus, obat atau bahan-bahan kimia seperti hydralazine
By-pass pengaktifan sel-sel Th autoreaktif
Via aktivasi sel-sel B poliklonal oleh lipopolisakarida bakteri
Defisiensi sel-sel T yang secara normal seharusnya menekan respon
imun Pembebasan Ag diri sendiri yang disembunyikan (misal pada
kornea mata, sperma pada testis).
Faktor genetik: Faktanya jelas. Diduga diperankan oleh gen-gen MHC/HLA

Ada empat dasar mekanisme yang menyebabkan kejadian penyakit

autoimun

1) Mediasi Antibodi

Keberadaan antibodi spesifik melakukan perlawanan terhadap antigen tertentu

(protein) mendorong kerusakan dan timbulnya tanda-tanda penyakit. Contohnya ;
auto-immune mediated hemolytic anemia, dimana targetnya adalah permukaan sel
darah merah ; myesthenia gravis dimana targetnya adalah acetylcholine receptor
pada neuromuscular junction ; hypoadrenocorticism (Addisonss) dimana
targetnya adalah sel dari kelenjar adrenal (Aronson, 1999 : Mims, 1982).

2) Mediasi Immune Kompleks

11
Antibodi diproduksi melawan protein didalam tubuh, komplek ini dalam bentuk
molekul besar yang bersikulasi keseluruh tubuh. Pada systemic lupus
erythematosus (SLE), antibodi dibentuk justru merusak beberapa komponen-
komponen didalam inti selnya ( sehingga anti-nuclear antibody test (ANA)
dilakukan untuk SLE). Sebagian besar antibodi-antibodi yang diproduksi merusak
double stranded DNA, dan membentuk komplek terlarut yang tersirkulasi yang
akan memecah kulit dan menyebabkan peningkatan sensitivitas pada ultraviolet
dan berbagai gejala lainnya. Karena darah tersaring melalui ginjal, maka kompleks
tersebut akan tertahan dalam glomeruli dan pembuluh darah yang menyebabkan
ginjal kekuarangan protein sehingga mengalami glomeulonephritis. Kondisi ini
juga merusak pembuluh darah lainnya, dan dimungkinkan terjadinya haemorhagi,
sebagaimana akumulasi dari cairan synovial dan menyebabkan tanda-tanda
arthritis dan kesakitan persendian. Rheumatoid arthritis diakibatkan dari immune
complexes (kelompok antibodi IgM mengikat rheumatoid factor) merusak bagian
dari sistem kekebalan hewan (bagian dari molekul Ig G). Bentuk komplek ini
dideposit di ruang persendian synovial yang menyebabkan respon peradangan,
pembengkakan persendian dan kesakitan. Kolagen dan cartilage dirusak dan
seringkali digantikan dengan fibrin sehingga menyebabkan fuses dari persendian
ankylosis (Aronson, 1999).

3) Mediasi Antibodi dan sel T cell

Sel T adalah salah satu dari dua tipe (yang satunya disebut sel B) sel darah putih
yang memediasi reaksi immune. Ketika dihadapkan pada suatu antigen tertentu,
sel T terprogram untuk mencari dan merusak protein tertentu itu pula dikemudian
hari. Jika seekor hewan terekspose pada suatu antigen, maka menjadi lebih
berkemampuan untuk memberikan respon lebih banyak dan lebih cepat dalam
memberikan perlawanan terhadap antigen tertentu itu dikemudian hari. Inilah
dasar pelaksanaan vaksinasi. Pada kejadian Thyroiditis (autoimmune
hypothyroidism) tampaknya memberikan dampak mixed ethiology, dimana
beberapa antigen yang menjadi target dan juga sekaligus hormon penting
thyroglobulin yang diproduksi oleh tyroid menjadi dikenali. Autoantibodi terhadap
antigen-antigen pada ephitel sel thyroid juga dikenali. Thyroid menjadi terinvasi
oleh sejumlah besar sel T, sel B demikian pula sel Makrophage yang akan
"menelan" dan menghancurkan sel-sel lainnya. Sel T yang terprogram secara
spesifik terhadap thyroglobulin ini telah diidentifikasi (Aronson, 1999 : Salyers
dan Whitt, 1994 : Madigan dkk, 1997).

4) Difisiensi complemen

Ketika antigen dan antibodi bereaksi, maka akan mengaktivasi kelompok enzime
serum (sistem komplemen) yang memberikan hasil akhir berupa lisis dari molekul
antigen atau memungkinkan sel phagosite seperti macrophage untuk lebih mudah
melakukan perusakan. Hewan yang mengalami defisiensi enzimes activated pada

12
 awal sistem komplemen akan penderita penyakit autoimmune, seperti pada kasus
penyakit SLE (Aronson, 1999 : Roitt, 1991).

1.4 Klasifikasi
Penyakit autoimun terdiri dari dua golongan, yaitu :
1. Khas organ (organ specific) dengan pembentukan antibodi yang khas organ.
Contoh: Tiroiditis Hashimoto, dengan auto-antibodi terhadap tiroid; Diabetes
Mellitus, dengan auto-antibodi terhadap pankreas; sclerosis multiple, dengan auto-
antibodi terhadap susunan saraf; penyakit radang usus, dengan auto-antibodi
terhadap usus; penyakit Addison, Penyakit seliaka, Penyakit Crohn, pernicious
anemia, Pemphigus vulgaris, Vitiligo, Anemia hemolitik autoimun, idiopatik
purpura thrombocytopenic, Miastenia gravis.

2. Bukan khas organ (non-organ specific), dengan pembentukan autoantibodi yang

tidak terbatas pada satu organ.
Contoh: Systemic lupus erythemathosus (SLE), arthritis rheumatika, vaskulitis
sistemik, cleroderma dengan auto-antibodi terhadap berbagai organ, sindrom
Sjgren, dan dermatomiositis.

Penyakit Organ Antibodi Tes diagnosis

terhadap
Organ Tiroiditis Tiroid Tiroglobulin RIA
spesifik Hashimoto
Grave Disease Tiroid Reseptor TSH Immunofluoresens
Pernisious anemia Sel darah merah Intrinsik faktor Immunofluoresens
IDDM Pankreas Sel beta
Infertilitas laki-laki Sperma Sperma Aglutinasi
immunofluoresens
Non-organ Vitiligo Kulit Melanosit Immunofluoresens
spesifik persendian
Rheumatoid Kulit ginjal IgG IgG-latex
arthritis sendi Aglutinasi
SLE Sendi organ DNA DNA
RNA RNA
Nukleoprotein Latex aglutinasi

13
 Perbedaan antara penyakit imun organ spesifik dan non-spesifik :

Organ Spesifik Non-organ spesifik

Antigen Terdapat di dalam alat Tersebar di seluruh tubuh
tubuh tertentu
Kerusakan Antigen dalam tubuh Penimbunan kompleks
sistemik dalm ginjal, sendi
dan kulit

Tumpang tindih Dengan antibodi organ Dengan antibodi non-

spesifik dan penyakit lain organ spesifik dan
penyakit lain.

Kriteria diagnosis

Kriteria diagnostik yang dipakai adalah sebagai berikut:

1. Kekakuan pagi hari (lamanya paling tidak satu jam), Kekakuan di pagi hari
selama lebih dari 1 jam; dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang
sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis,
yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu berkurang
dari satu jam.
2. Artritis pada tiga atau lebih sendi
3. Artritis sendi-sendi jari-jari tangan
4. Artritis yang simetris
5. Nodul rheumatoid, adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga
orang dewasa pasien artritis reumatoid. Lokasi yang paling sering dari
deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku) atau di sepanjang permukaan
ekstensor dari lengan; walaupun demikian nodula-nodula ini dapat juga timbul
pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan
suatu petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.
6. Faktor reumatoid dalam serum
7. Perubahan-perubahan radiologik (erosi atau dekalsifikasi tulang)
Diagnosis artritis reumatoid dikatakan positif apabikla sekurang-kurangnya
empat dari tujuh kriteria ini terpenuhi. Empat kriteria yang disebutkan
terdahulu harus sudah berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu.

14
L.O.2. Memahami dan Menjelaskan Artritis Rheumatoid
2.1 Definisi
Penyakit sistemik kronik yang terutama menyerang sendi, biasanya
poliartikular, ditandai perubahan akibat radang pada membran sinovial dan
struktur artikular, adanya atrofi dan penipisan tulang. Pada stadium lanjut,
terdapat deformitas dan ankilosis (Dorland, 2015)

2.2 Epidemiologi
Prevalensi RA relatif konstan yaitu berkisar antara 0,5-1% di seluruh dunia
(Suarjana, 2009). Dalam ilmu penyakit dalam Harrison edisi 18, insidensi dan
prevalensi RA bervariasi berdasarkan lokasi geografis dan diantara berbagai
grup etnik dalam suatu negara. Misalnya, masyarakat asli Ameika, Yakima,
Pima, dan suku-suku Chippewa di Amerika Utara dilaporkan memiliki rasio
prevalensi dari berbagai studi sebesar 7%. Prevalensi ini merupakan prevalensi
tertinggi di dunia. Beda halnya, dengan studi pada populasi di Afrika dan Asia
yang menunjukkan prevalensi lebih rendah 10 sekitar 0,2%-0,4% (Longo,
2012). Prevalensi RA di India dan di negara barat kurang lebih sama yaitu
sekitar 0,75% (Suarjana, 2009).
Sedangkan, di Jerman sekitar sepertiga orang menderita nyeri sendi kronik
mulai dari usia 20 tahun dan juga seperduanya berusia 40 tahun. Satu dari
penyebab utama nyeri yang timbul, dengan konsekuensi yang serius,

15
 merupakan RA . RA adalah penyakit inflamasi reumatik yang paling sering
dengan prevalensi 0,5% sampai 0,8% pada populasi dewasa. Insidensinya
meningkat seiring usia, 25 hingga 30 orang dewasa per 100.000 pria dewasa
dan 50 hingga 60 per 100.000 wanita dewasa (Schneider, 2013). Studi RA di
Negara Amerika Latin dan Afrika menunjukkan predominansi angka kejadian
pada wanita lebih besar dari pada laki-laki, dengan rasio 6-8:1 (Longo, 2012).
Gambar 3. Prevalensi global penyakit artritis reumatoid (Longo, 2012)
Di Cina, Indonesia dan Filipina prevalensinya kurang dari 0,4% baik didaerah
urban ataupun rural. Hasil survey yang dilakukan di Jawa Tengah mendapatkan
prevalensi RA sebesar 0,2% di daerah rural dan 0,3% di daerah urban.
Sedangkan penelitian yang dilakukan di Malang pada penduduk berusia diatas
40 tahun mendapatkan prevalensi RA sebesar 0,5% didaerah kotamadya dan
0,6% didaerah kabupaten. Di poliklinik reumatologi RSUPN Cipto
Mangunkusumo Jakarta, kasus baru RA 11 merupakan 4,1% dari seluruh kasus
baru pada tahun 2000 dan pada periode januari s/d juni 2007 didapatkan
sebanyak 203 kasus RA dari jumlah seluruh kunjungan sebanyak 12.346 orang
(15,1%). Prevalensi RA lebih banyak ditemukan pada perempuan dibandingkan
dengan laki-laki dengan rasio 3:1 dan dapat terjadi pada semua kelompok umur,
dengan angka kejadian tertinggi didapatkan pada dekade keempat dan kelima
(Suarjana, 2009).
Prevalensi RA yang hanya sebesar 1 sampai 2 % diseluruh dunia, pada wanita
di atas 50 tahun prevalensinya meningkat hampir 5%. Puncak kejadian RA
terjadi pada usia 20-45 tahun. Berdasarkan penelitian para ahli dari universitas
Alabama, AS, wanita yang memderita RA mempunyai kemungkintan 60%
lebih besar untuk meninggal dibanding yang tidak menderita penyakit tersebut
(Afriyanti, 2011).
Dari data presurvey di Dinas Kesehatan Provinsi Lampung didapatkan bahwa
penyakit RA menjadi salah satu dari 10 penyakit terbesar sejak tahun 2011. Pada
presurvey ini dilakukan pengamatan data sejak tahun 2007 sampai dengan 2012.
RA muncul pada tahun 2011 menempati urutan kedelapan dengan angka
diagnosa sebanyak 17.671 kasus (5,24%) dan naik ke urutan keempat pada
tahun 2012 dengan 50.671 kasus (7,85%) (Dinkes, 2011).
Dan dari profil kesehatan di dinas kesehatan sejak tahun 2007-2011 didapatkan
penyakit RA muncul menjadi salah satu dari 10 penyakit terbesar di kota Bandar
Lampung pada tahun 2009 di urutan keempat dengan presentase sebesar 5,99%,
tahun 2010 menjadi urutan ketiga sebesar 7,2% dan tahun 2011 pada urutan
keempat dengan presentasi sebesar 7,11% (Dinkes, 2011).
Di poliklinik penyakit dalam untuk pasien rawat jalan di RSUD Abdoel
Meoloek, pada presurvey yang telah dilakukan peneliti pada tahun 2012 periode
Januari-Desember terjadi 1.060 kasus

2.3 Etiologi
Arthritis Reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik
kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama. Etiologi penyakit ini tidak
diketahui secara pasti tapi ada beberapa factor yang dianggap mencetuskan penyakit
ini yaitu faktor genetik, hormon sex, protein heat shock(HSP) dan beberapa factor

16
 resiko.

GENETIK
aktivitas enzim methyleneterahydrofolate reductase dan thiopurine
metheltransferase untuk memetabolisme methotrexate dan azathioprine
ditentukan oleh faktor genetik.
Kembar monosigot mempunyai angka kesesuaian untuk berkembang
AR lebih dari 30%
Orang kulit putih denga AR dapat mengekspresikan HLA-DR1 atau
HLA-DR4 mempunyai angkat kesesuaian sebedar 80%

HORMON SEKS
Prevalensi AR lebih tinggi pada perempuan disbanding laki-laki
sehingga diduga hormone seks berperan dalam penyakit ini. Kemudian
dilakukan observasi pada ibu hamil. Hasilnya ada perbaikan dari gejala
penyakit AR selama kehamilan. Estrogen dan progesterone
menstimulasi respon imun humoral (Th2) dan menghambat respon imun
selular (Th1). pada AR Th1 yang dominan, estrogen dan progesterone
memberikan efek yang berlawanan pada AR.
Kontrasepsi oral dapat mencegah atau menurunkan insiden AR.

FAKTOR INFEKSI
Beberapa virus dan bakteri diduga sebagai agen penyebab penyakit.
Organisme inni diduga menginfeksi sel host dan merubah reaktivitas
atau respon sel T sehingga mencetuskan timbulnya penyakit. Belum
ditemukan agen infeksi yang secara nyata terbukti menyebabkan
penyakit.

FAKTOR RESIKO
Jenis kelamin perempuan, umur lebih tua, riwayat keluarga penderita
AR, paparan salisilat dan rokok.
Kopi lebih dari 3x sehari, khususnya kopi decaffeinated
Makanan tinggi vit D, teh, dan penggunaan kontrasepsi oral dapat
menurunkan resiko AR.

HSP (Heat Shock Protein)

HSP diproduksi sebagai respons stres. HSP tertentu pada manusia dan
HSP Mycobacterium tuberculosis mempunyai 65% untaian asam amino
yang homolog. Hal ini memfasilitasi reaksi silang antara limfosit dengan
sel host sehingga mencetuskan reaksi imunologis. Mekanisme ini
dikenal sebagai kemiripan molekul (molecular mimicry).

2.4 Patofisiologi

17
 Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibroblast-like
synovicytes (FLS) setelah adanya factor pencetus, berupa autoimun atau infeksi.
Makrofag mengeluarkan zat-zat proinflamasi (TNF-, IL-1, IL-6) yang akan
memberikan beberapa dampak yang menyebabkan inflamasi yaitu 1)
Mengaktifkan FLS untuk berproliferasi dan mampu bermigrasi dari sendi ke
sendi sehingga menimbulkan arthritis simetris, 2) Mengaktifkan osteoclast
bersama RANKL (hasil stimulus FLS) kemudian osteoclast akan membuat erosi
pada tulang, 3) Menyekresikan enzim protease yang mendegradasikan tulang
rawan (kartilago), kemudian degradasi tulang rawan akan memberikan umpan
balik berupa sekresi enzim protease (terjadi siklus).

Selain itu, dapat ditemukan Sel T CD4+ (sekitar 50%) pada synovial. Sel T ini
akan menyekresikan Interleukin 17 (IL-17). IL-17 menstimulasi aktivitas
makrofag (mengaktifkan FLS) dan membantu mengekspresikan RANKL.

Kemudian juga ditemukan Sel Plasma pada membrane synovial walaupun

hanya 5% dan Neutrofil serta kompleks imun pada cairan synovial. Sel Plasma
berperan dalam inflamasi melalui pengeluaran antibodi. Sedangkan neutrophil
menghasilkan enzim protease dan reactive oxygen species (ROS) yang akan
mendegradasi tulang rawan dan erosi tulang.

Pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis) juga akibat dari

inflamasi. Zat-zat proinflamasi (sitokin) meningkatkan permeabilitas pembuluh
darah dan adhesi molekul mengakibatkan sel-sel imun bermigrasi ke sendi (atau
tempat inflamasi).

2.5 Kriteria Diagnosis

18
2.6 Diagnosis Banding
Sejumlah kelainan sendi yang perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding
arthitis septik seperti infeksi pada sendi yang sebelumnya mengalami kelainan,
artritis terinduksi-kristal, artrhitis reaktif, artritis traumatik, dan artritis viral.

Artritis terinduksi-kristal
Gout dan pseudogout menyerupai gejala dan tanda artritis septik. Sehingga cairan sendi
harus diperiksa menggunakan mikroskop cahaya polarisasi untuk melihat adanya
kristal birefringen negatif (asam urat) atau birefringen positif (kalsium pirofosfat
dihidrat) untuk menyingkirkan adanya penyakit kristal pada sendi. Tapi harus diingat
bahwa adanya laporan tentang adanya kejadian yang bersamaan artritis septik dengan
penyakit sendi karena kristal.

Artritis reaktif
Adanya respon inflamasi sendi terhadap adanya proses infeksi bakteri di luar sendi
dikenal dengan artritis reaktif. Sering riwayat penderita adanya infeksi di bagian distal
seperti pada saluran gastrointestinal (contoh : Shigella spp., Salmonella spp.,
Campilobacter spp., atau Yersinia spp.), saluran genitourinaria (contoh: chlamydia dan
mycoplasma), dan saluran respirasi (contoh Streptococcus pyogenes). Sendi dalam
keadaan inflamasi tetapi steril. Pada pemeriksaan PCR terdeteksi antigen mikroba di
dalam sendi. Adanya antigen mikroba ini mencerminkan respon penyaringan alami dari
sinovium dan dengan makin banyaknya antigen bakteri ini akan menstimulasi
inflamasi.Penderita juga sering mengalami entesopati atau uveitis, lesi kulit atau
membran mukosa.

Preexisting joint infection.

Penderita dengan penyakit sendi kronik yang mendasari seperti artritis rheumatoid,
osteoartritis, dan penyakit jaringan ikat lainnya mengalami flare dan memberikan
gambaran yang menyerupai artritis septik atau mengalami infeksi sehingga
memberikan prognosis yang buruk karena sering terjadi keterlambatan diagnosis
artritis septik. Sering pasien tidak mengalami demam dan gambaran klinis yang

19
 indolen. Sehingga diagnosis artritis septik harus selalu dipikirkan bila terjadi inflamasi
mendadak pada satu atau dua sendi pada pasien ini.

Artritis traumatik
Artritis traumatik merupakan artritis yang disebabkan oleh adanya trauma baik trauma
tumpul, penetrasi, maupun trauma berulang atau trauma dari pergerakan yang tidak
sesuai dari sendi yang selanjutnya menimbulkan nekrosis avaskular. Nekrosis
avaskular terjadi karena terhentinya aliran darah ke bagian kaput femoral dan
selanjutnya tulang menjadi rapuh. Kartilago yang mengelilingi menjadi rusak dan
menimbulkan keluhan dan gejala berupa pembengkakan, nyeri, instabilitas sendi, dan
perdarahan internal. Analisa cairan sendi ditemukan banyak se-sel darah merah.

2.7 Komplikasi

Komplikasi Keterangan
Anemia Berkorelasi dengan LED dan aktivitas penyakit. 75% pasien
AR karena penyakit kronik dan 25% OS memberi respons
terhadap terapi besi.
Kanker - Akibat sekunder dari terapi
- Kejadian limfoma dan leukemia 2-3 kali lebih sering
- Peningkatan resiko terjadinya berbagai tumor solid
- Penurunan resiko kanker genitourinaria
- Diperkirakan karena penggunaan OAINS
Komplikasi - Efusi pericardial asimtomatik saat diagnosis ditegakkan
kardiak - Dapat terjadi miokarditis
- Blok atrioventrikular jarang ditemukan
Penyakit tulang - Tenosinovitis pada ligamentum transversum bisa
belakang leher menyebabkan instabilitas sumbu atlas
(cervical spine - Hati- hati bila melakukan intubasi endotrakeal
disease) - Ditemukan hilangnya lordosis servikal dan berkurangnya
lingkup gerak leher
- Subluksasi C4- C5 dan C5- C6
- Penyempitan celah sendi pada foto servikal lateral
- Myelopati ditandai dengan kelemahan bertahap pada
ekstremitas atas dan parestesia
Gangguan mata Episkleritis jarang terjadi
Pembentukan - Terbentuknya sinus kutaneus dekat sendi yang terkena
fistula - Terhubungnya bursa dengan kulit
Peningkatan Efek dari terapi
infeksi
Deformitas - Deviasi ulnar pada sendi metakarpofalangeal
sendi tangan - Deformitas boutonniere (fleksi PIP & hiperekstensi DIP)
- Deformitas swan neck (kebalikan deformitas boutonniere)
- Hiperekstensi ibu jari
- peningkatan terjadi ruptur tendon
Deformitas Frozen shoulder, kista popliteal, sindrom terowongan karpal
sendi lainnya dan tarsal
Komplikasi - Nodul paru bersama kanker dan pembentukan lesi kavitas
pernafasan - Dapat ditemukan inflamasi pada sendi cricoarynoid dengan
gejala suara serak & nyeri pada laring

20
 - Pleuritis pada 20% OS
- fibrosis intestinal ditandai dengan ronki pada pemeriksaan
fisik
Nodul Pada permukaan ekstensor ekstremitas/ daerah penekanan
reumatoid lainnya, daerah sclera, pita suara, sarkum atau vertebra
Vaskulitis - Bentuk kelainan : arteritis distal, perikarditis, neuropati
perifer, lesi kutaneus, arteritis organ visera dan arteritis
coroner
- peningkatan resiko pada : penderita perempuan, titer RF
tinggi, mendapat terapi steroid dan mendapat berbagai
DMARD
- Berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya infark
miokard
PIP (proximal interphalangeal), DIP (distal interphalangeal), RF (rheumatoid
factor)

Komplikasi Pleuroparenkimal Primer dan Sekunder dari Artritis Rhematoid

Penyakit pleura
- Efusi pleura, fibrosis pleura
Penyakit jaringan interstisial paru
- Pneumonia interstisial, pneumonia interstisial nonspesifik, organizing
pneumonia, kerusakan alveolus difus, pneumonia eosinofilik akut,
penyakit fibrobulosa apikal, amiloid, nodul rematik
Penyakit pulmonar veskular
- Hipertensi pulmonary, vaskulitis, perdarahan alveolar difus dengan
kapilaritis
Komplikasi vaskular pulmonal
Infeksi oportunistik
- Tuberculosis paru, infeksi mikobakterium atipik, nokardiosis,
aspergilosis, pneumonia pada pneumositis jeroveci, pneumonitis
sitomegalovirus
Toksisitas obat
- Metotreksat, aurum, D-penisilamin, sulfasalazin

2.8 Penatalaksanaan
RA harus ditangani dengan sempurna. Penderita harus diberi penjelasan bahwa
penyakit ini tidak dapat disembuhkan (Sjamsuhidajat, 2010).
Terapi RA harus dimulai sedini mungkin agar menurunkan angka perburukan penyakit.
Penderita harus dirujuk dalam 3 bulan sejak muncul gejala untuk mengonfirmasi
diganosis dan inisiasi terapi DMARD (Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs)
(surjana, 2009).

Terapi RA bertujuan untuk :

a. Untuk mengurangi rasa nyeri yang dialami pasien
b. Mempertahakan status fungsionalnya
c. Mengurangi inflamasi

21
d. Mengendalikan keterlibatan sistemik
e. Proteksi sendi dan struktur ekstraartikular
f. Mengendalikan progresivitas penyakit
g. Menghindari komplikasi yang berhubungan dengan terapi

Terapi Farmakologik Artritis Reumatoid

Dalam jurnal The Global Burden Of Rheumatoid Arthritis In The Year 2000, Obat-
obatan dalam terapi RA terbagi menjadi lima kelompok, yaitu (Symmons, 2006) :
1. NSAID (Non-Steroid Anti-Inflammatory Drugs) untuk mengurangi rasa nyeri dan
kekakuan sendi.
2. Second-line agent seperti injeksi emas (gold injection), Methotrexat dan
Sulphasalazine. Obat-obatan ini merupakan golongan DMARD. Kelompok obat ini
akan berfungsi untuk menurukan proses penyakit 20 dan mengurangi respon fase akut.
Obat-obat ini memiliki efek samping dan harus di monitor dengan hati-hati.
3. Steroid, obat ini memiliki keuntungan untuk mengurangi gejala simptomatis dan
tidak memerlukan montoring, tetapi memiliki konsekuensi jangka panjang yang serius.
4. Obat-obatan immunosupressan. Obat ini dibutuhkan dalam proporsi kecil untuk
pasien dengan penyakit sistemik.
5. Agen biologik baru, obat ini digunakan untuk menghambat sitokin inflamasi. Belum
ada aturan baku mengenai kelompok obat ini dalam terapi RA.
Terapi yang dikelompokan diatas merupakan terapi piramida terbalik, dimana
pemberian DMARD dilakukan sedini mungkin. Hal ini didapat dari beberapa
penelitian yaitu, kerusakan sendi sudah terjadi sejak awal penyakit, DMARD terbukti
memberikan manfaat yang bermakna bila diberi sedini mungkin, manfaat penggunaan
DMARD akan bertambah bila diberi secara kombinasi, dan DMARD baru yang sudah
tersedia terbukti memberikan efek yang menguntungkan bagi pasien. Sebelumnya,
terapi yang digunakan berupa terapi piramida saja dimana terapi awal yang diberikan
adalah terapi untuk mengurangi gejala saat diganosis sudah mulai ditegakkan dan
perubahan terapi dilakukan bila kedaaan sudah semakin memburuk (Suarjana, 2009).
DMARD (Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs), pemilihan jenisnya pada pasien
harus mempertimbangkan kepatuhan, berat penyakit, pengalaman dokter, dan penyakit
penyerta. DMARD yang paling sering digunakan adalah MTX (Metrothexate),
hidroksiklorokuin atau klorokuin fosfat, sulfasalazin, leflunomide, infliximab dan
etarnecept. (Suarjana, 2009)
*DMARD pilihan pertama
* pilihan pertama pada pasien RA dan digunakan pada 60% pasien (Katzung, 2010)
**waktu terpendek untuk mengevaluasi respon terapi. Waktu ini ditetapkan oleh
peneliti. Dalam pemberian DMARD perlu dilakukan evaluasi dasar terhadap
keamanannya. Rekomendasi evaluasi dasar yang direkomendasikan oleh ACR adalah
pemeriksaan darah perifer lengkap, kreatini serum, dan transaminase hati (Surjana,
2009).

22
Dalam terapi farmakologi pasien RA, terapi kombinasi memiliki nilai yang lebih
superior dibanding monoterapi. Kombinasi yang efektif dan aman digunakan berupa
(Suarjana, 2009) :
1. MTX + hidroksiklorokuin,
2. MTX + hidroksiklorokuin + sulfasalaxine
3. MTX + sulfasalazine + prednisolone,
4. MTX+ leflunomid
5. MTX+ infliximab
6. MTX+ etanercept
7. MTX+ adalimumab
8. MTX+ anakinra
9. MTX+ rituximab
10. MTX+ inhibitor TNF (lebih efektif dan lebih mahal) (Suarjana, 2009).
Rekomendasi praktek klinik untuk terapi RA dengan bukti evidence paling baik adalah
penderita RA harus diterapi sedini mungkin dengan DMARD untuk mengontrol gejala
dan menghambat perburukan penyakit, NSAID diberikan dengan dosis rendah dan
harus diturunkan setelah DMARD mencapai respon yang baik, krotikosteroid
diberikan dalam dosis rendah dan pemberian dalam waktu pendek, terapi kombinasi
lebih baik dibanding dengan monoterapi (Suarjana, 2009).
NSAID yang diberikan pada RA digunakan sebagai terapi awal untuk mengurangi
nyeri dan pembengkakan. Obat ini tidak merubah perjalanan penyakit. Penggunaan
NSAID pada RA mempunyai resiko komplikasi serius yang dua kali lebih besar
daripada penderita OA. Penggunaan obat ini harus dipantau dengan ketat (Suarjana,
2009).
Penggunaan glukokortikoid kurang dari 10 mg per hari cukup efektif untuk meredakan
gejala dan dapat memperlambat kerusakan sendi. Pemberiannya harus diimbangi
dengan pemberian kalsium dan vitamin D. Pemberian secara injeksi cukup aman bila
hanya mengenai satu sendi dan RA mengakibatkan disabilitas yang bermakna
(Suarjana, 2009).

Terapi non-Farmakologik Artritis Reumatoid

Terapi non-farmakologi melingkupi terapi modalitas dan terapi komplementer. Terapi
modalitas berupa diet makanan (salah satunya dengan suplementasi minyak ikan cod),
kompres panas dan dingin serta massase 25 untuk mengurangi rasa nyeri, olahraga dan
istirahat, dan penyinaran menggunakan sinar inframerah. Terapi komplementer berupa
obat-obatan herbal, accupressure, dan relaxasi progressive (Afriyanti, 2009).
Terapi bedah dilakukan pada keadaan kronis, bila ada nyeri berat dengan kerusakan
sendi yang ekstensif, keterbatasan gerak yang bermakna, dan terjadi ruptur tendo.
Metode bedah yang digunakan berupa sinevektomi bila destruksi sendi tidak luas, bila
luas dilakukan artrodesis atu artroplasti. Pemakaian alat bantu ortopedis digunakan
untuk menunjang kehidupan sehari-hari (Sjamsuhidajat, 2010)

2.9 Prognosis

23
Prediktor prognosis buruk pada stadium dini AR antara lain: Skor fungsional yang
rendah, status sosial ekonomi renda, tingkat pendidikan rendah, ada riwayat keluarga
dekat menderita AR, melibatkan banyak sendi, nilai CRP atau LED tinggi saat
permulaan penyakit, RF atau anti-CCP positif, ada perubahan radiologis pada awal
penyakit, ada nodul rheumatoid/manifestasi ekstraartikular lainnya. Sebanyak 30%
penderita AR dengan manifestasi penyakit berat tidak berhasil memenuhi kriteria ACR
20 walaupun sudah mendapat berbagai macam terapi. Sedangkan penderita dengan
penyakit lebih ringan memberikan respons yang baik dengan terapi. Penelitian yang
dilakukan oleh Lindqvist dkk pada penderita AR yang mulai tahun 1980-an,
memperlihatkan tidak adanya peningkatan angka mortalitas pada 8 tahun pertama
sampai 13 tahun setelah diagnosis. Rasio keseluruhan penyebab kematian pada
penderita AR dibandingkan dengan populasi umum adalah 1,6. Tetapi hasil ini
mungkin akan menurun setelah penggunaan jangka panjang DMARD terbaru.

2.10 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Penunjang Diagnostik untuk Artritis Reumatoid

Pemeriksaan penunjang Temuan yang berhubungan

C-reactive protein (CRP) Umumnya meningkat sampai 0,7
picogram/mL bisa digunakan untuk monitor
per jalanan penyakit.
Laju endap darah (LED) sering meningkat 30 mm/jam, bisa
digunakan untuk monitor perjalanan
penyakit.
Hemoglobin/hematocrit sedikit menurun, Hb rata-rata sekitar 10
g/dL, anemia normokromik, mungkin juga
normositik atau mikrositik
Jumlah leukosit Mungkin meningkat.
Jumlah trombosit Biasanya meningka
Fungsi hati Normal atau fosfatase alkali sedikit
meningkat.
Faktor reumatoid (RF) Hasilnya negatif pada 30% penderita AR
stadium dini. Jika pemeriksaan awal negatif
Faktor reumatoid (RF) dapat diulang setelah
6 12 bulan dari onset penyakit. Bisa
memberikan hasil positif pada beberapa
penyakit seperti sLE, skleroderma, sindrom
Sjogren's, penyakit keganasan, sarkoidosis,
infeksi (virus, parasit atau bakteri). Tidak
akurat untuk penilaian perburukan penyakit.

Foto polos sendi Mungkin normal atau tampak adanya

osteopenia atau erosi dekat celah sendi pada
stadium dini penyakit. . Foto pergelangan
tangan dan pergelangan kaki penting untuk
data dasar, sebagai pembanding dalam
penelitian selanjutnya.

24
 MRI Mampu mendeteksi adanya erosi sendi lebih
awal dibandingkan dengan foto polos
tampilan struktur sendi lebih rinci
Anticyclic citrullinated peptide (anti-CCP) Berkorelasi dengan perburukan penyakit,
sensitivitasnya meningkat bila dikombinasi
dengan pemeriksaan RF. Lebih spesifik
dibandingkan dengan RF. Tidak semua
antibody (anti-CCP) laboratorium
mempunyai fasilitas pemeriksaan anti-CCP.
Anti-RA33 Merupakan pemeriksaan lanjutan bila
RF dan anti-CCP negative
Antinuclear antibody (ANA) Tidak terlalu bermakna untuk penilaian AR.
Konsentrasi komplemen Normal atau meningkat
lmunoglobulin (lg) lg o-1 dan a-2 mungkin meningkat.
Pemeriksaan cairan sendi Diperlukan bila diagnosis meragukan. Pada
AR tidak ditemukan kristal, kultur negatif
dan kadar glukosa rendah
Fungsi ginjal Tidak ada hubungan langsung dengan AR,
kan untuk memonitor efek samping terapi.
Urinalisis Hematuria mikroskopik atau proteinuria bisa
ditemukan pada kebanyakan jaringan ikat.

L.O.3 Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam dalam Sabar Menghadapi

Penyakit

Allah SWT berfirman: dan sungguh akan Kami berikan cobaan kepadamu, dengan
sedikit ketakutan, kelaparan, kekurangan harta, jiwa dan buah-buahan. dan berikanlah
berita gembira kepada orang-orang yang sabar. (yaitu) orang-orang yang apabila
ditimpa musibah, mereka mengucapkan: "Inna lillaahi wa innaa ilaihi raaji'uun.
mereka Itulah yang mendapat keberkatan yang sempurna dan rahmat dari Tuhan
mereka dan mereka Itulah orang-orang yang mendapat petunjuk. (QS. Al-Baqarah:
155-157).

Kesabaran dalam kondisi tertimpa musibah menjadi wajib jika kesabaran itu yang akan
menghalangi seseorang berbuat dosa lantaran tertimpa musibah. Ibnu Qayyim Al-
Jauziyyah berkata: Sabar menjadi wajib sesuai kesepakatan Ulama, ia adalah
setengah iman, karena iman memiliki dua bagian, bagian pertama sabar dan bagian
kedua syukur. (Madarijussalikiin, tingkatan sabar).

Diriwayatkan dari Anas bin Malik ra, beliau berkata: Rasulullah saw melewati
seorang perempuan yang sedang menangis di hadapan kuburan, Rasul berkata:
Bertakwalah kepada Allah SWT dan bersabarlah. Pergi sana, engkau tidak
merasakan deritaku dan tidak mengetahuinya!. Maka disampaikan kepada
perempuan itu, bahwa lelaki tadi adalah Rasulullah saw. Maka ia mendatangi rumah
Nabi, dan tidak menemukan adanya petugas yang menjaga rumah, maka ia berkata
kepada Rasul: Aku tidak mengenalmu (tadi). Rasul bersabda: Sesungguhnya sabar
itu pada benturan pertama. (HR. Bukhari)

25
 Rasulullah shallallahu alaihi wa sallam bersabda yang artinya, Sungguh menakjubkan
perkara seorang mukmin, sesungguhnya semua urusannya merupakan kebaikan,
dan hal ini tidak terjadi kecuali bagi orang mukmin. Jika dia mendapat kegembiraan,
maka dia bersyukur dan itu merupakan kebaikan baginya, dan jika mendapat
kesusahan, maka dia bersabar dan ini merupakan kebaikan baginya. (HR.
Muslim)

Allah tidak akan membebani seorang anak manusia di luar batas kemampuannya.
(Q.S Al Baqarah:286

Yang menjadikan mati dan hidup, supaya Dia menguji kamu, siapa diantara kamu
lebih baik amalnya. Dan Dia Maha Perkasa lagi Maha Pengampun. (Al-Mulk:2)

Kami akan menguji kamu dengan keburukan dan kebaikan sebagai cobaan (yang
sebenar-benarnya). Dan hanya kepada Kamilah kamu dikembalikan. ( Al-Anbiya:35)

Dan apabila aku sakit, maka Dia (Allah) akan memberikan kesembuhan... (Asy-
Syuara : 80)

Sesungguhnya Allah menciptakan penyakit dan obatnya. Maka berobatlah kalian, dan
jangan berobat dengan sesuatu yang haram. (HR. Ad-Daulabi. Asy-Syaikh Al-Albani
menyatakn sanad hadits ini hasan. Lihat Ash-Shahihah no.1633)

Tidaklah Allah menurunkan satu penyakit pun melainkan Allah turunkan pula obat
baginya. Telah mengetahui orang-orang yang tahu, dan orang yang tidak tahu tidak
akan mengetahuinya. (HR. Al-Bukhari. Diriwayatkan juga oleh Al-Imam Muslim dari
Jabir radhiyallahuanhu)

Semua penyakit ada obatnya. Jika sesuai antara penyakit dan obatnya, maka akan
sembuh dengan izin Allah. (HR Muslim 2204)

Nabi shallallahu alihi wa sallam bersabda,

sesungguhnya pahala yang besar didapatkan melalui cobaan yang besar pula.
Apabila Allah mencintai seseorang, maka Allah akan memberikan cobaan kepadanya,
barangsiapa yang ridho (menerimanya) maka Allah akan meridhoinya dan
barangsiapa yang murka (menerimanya) maka Allah murka kepadanya.[1]

Sabar memiliki keutamaan yang sangat besar di antaranya:

26
1. Mendapatkan petunjuk. Allah Taala berfirman:

Tidak ada sesuatu musibahpun yang menimpa seseorang kecuali dengan izin Allah;
Dan barangsiapa yang beriman kepada Allah, niscaya Dia akan memberi petunjuk
kepada hatinya. Dan Allah Maha Mengetahui segala sesuatu.[11]

2. Mendapatkan pahala yang sangat besar dan keridhaan Allah.

Allah Taala berfirman,

sesungguhnya hanya orang-orang yang bersabar diberikan pahala bagi mereka

tanpa batas.[12]

3. Mendapatkan alamat kebaikan dari Allah.

Nabi shallallahu alaihi wa sallam bersabda,

Apabila Allah menghendaki kebaikan pada seorang hamba-Nya maka Dia

menyegerakan hukuman baginya di dunia, sedang apabila Allah menghendaki
keburukan pada seorang hamba-Nya maka Dia menangguhkan dosanya sampai Dia
penuhi balasannya nanti di hari kiamat.[13]

4. Merupakan anugrah yang terbaik

Nabi shallallahu alaihi wa sallam bersabda,

Tidaklah Allah menganugrahkan kepada seseorang sesuatu pemberian yang labih

baik dan lebih lapang daripada kesabaran.[14]

27
 DAFTAR PUSTAKA

Akib, Arwin AP,dkk.2007.Buku Ajar Alergi Imunologi Anak, Edisi 2. Jakarta: IDAI

Baratawidjaja, Karnen Garna. 2014. Imunologi Dasar edisi 11. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

Dorland WA, Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland edisi 31. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. p. 702, 1003

Purwaningsih, Endang. 2013. Disfungsi Telomer Pada Penyakit Autoimun. Jakarta: Jurnal
Kedokteran Yarsi. Vol 21, No. 1:041-049

Setiati, S et all. 2015. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III, Ed. VI. Jakarta: InternaPublishing
Suarjana, I Nyoman. 2015. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III, Ed. VI. Jakarta:
InternaPublishing
https://almanhaj.or.id/222-keutamaan-sabar-menghadapi-cobaan.html

http://digilib.unila.ac.id/2424/9/2.%20Bab%202.pdf

https://muslim.or.id/547-rahasia-sakit.html

http://ojs.unud.ac.id/index.php/jim/article/viewFile/3880/2875

28