Laporan Kasus

Acute Fatty Liver of Pregnancy

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian/SMF Ilmu Obstetri dan Ginekologi RSUDZA/FK Unsyiah
Banda Aceh

Oleh:

Miftahul Jannah
Putri Ayu Amalia
Yessy Ayudica Adinda

Pembimbing:
dr. Munizar, Sp.OG

BAGIAN/SMF ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2016
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT, karena atas berkat
rahmat dan hidayah-Nya, penulisan laporan kasus ini telah dapat penulis
selesaikan. Selanjutnya shalawat dan salam penulis panjatkan kepangkuan Nabi
Muhammad SAW yang telah membimbing umat manusia dari alam kegelapan ke
alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan.

Adapun laporan kasus dengan judul Acute Fatty Liver of Pregnancy ini
diajukan sebagai salah satu tugas dalam menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Unsyiah / BLUD
Rumah Sakit Umum Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.

Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada dr. Munizar, Sp.OG telah
bersedia meluangkan waktu membimbing penulis untuk penulisan tugas ini.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para sahabat dan rekan-rekan
yang telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat
selesai pada waktunya. Penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun
dari semua pihak terhadap laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini bermanfaat
bagi penulis dan orang lain.

Banda Aceh, Januari 2016

Penulis
 DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL ................................................................................................i
KATA PENGANTAR ..............................................................................................ii
DAFTAR ISI ............................................................................................................. iii

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... 2

2.1 Anatomi dan Fisiologi ...................................................................... 2
2.2 Definisi ............................................................................................. 5
2.3 Epidemiologi .................................................................................... 6
2.4 Etiologi ............................................................................................. 6
2.5 Gejala dan Tanda..............................................................................6
2.6 Patogenesis .......................................................................................7
2.7 Diagnosis ..........................................................................................8
2.8 Diagnosis Banding ........................................................................... 9
2.9 Penatalaksanaan .............................................................................. 10
2.10 Komplikasi ...................................................................................... 10
2.11 Prognosis .......................................................................................... 10

BAB III LAPORAN KASUS ................................................................................. 11

3.1 Identitas Pasien................................................................................. 11
3.2 Anamnesis ........................................................................................ 11
3.3 Pemeriksaan Fisik ............................................................................ 12
3.4 Pemeriksaan Penunjang ................................................................... 13
3.5 Diagnosis Banding ........................................................................... 18
3.6 Diagnosis Kerja ................................................................................ 18
3.7 Tatalaksana....................................................................................... 18
3.8 Prognosis .......................................................................................... 19

BAB IV PEMBAHASAN......................................................................................... 23

BAB V KESIMPULAN ........................................................................................... 25

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................... 26

 BAB I
PENDAHULUAN

Acute Fatty Liver of Pregnancy(AFLP) merupakan komplikasi yang jarang

namun berpotensi fatal pada akhir masa kehamilan. Pertama kali dijelaskan pada
tahun 1934 sebagai"Acute Yellow Atrophy" yang dikaitkan dengan kematian ibu
dan janin sebanyak85%.1
AFLP terjadi pada 1 dari 20000 hingga1dari 7000 kehamilan. Hal ini lebih
sering terjadi pada kehamilan yang pertama dan beberapa insiden terkait dengan
janin laki-laki (rasio 3: 1). Penyakit ini tidak mempengaruhi ras atau letak
geografis tertentu. Sebuah tinjauan komprehensif dari United Kingdom Obstetri
Surveillance System (UKOSS) menemukan 57 kasus dari1.132.964 ibu hamil,
hampir seperlimanya merupakan kasus pada kehamilan kembar. Berbeda dengan
fatty liver pada pasien yang tidak hamil, beberapa ahli percaya bahwa AFLP lebih
sering terjadi pada pasien yang kurus.1
AFLP adalah gangguan yang mengancam jiwa, terjadi pada trimester ketiga
kehamilan atau periode awal postpartum. Diagnosis dinikadang-kadang dapat
menjadi sulit karena AFLP diikuti dengan gangguanumum lainnya seperti pre-
eklampsia, hepatitisvirus atau kolestasis pada kehamilan.Namun, anamnesis dan
pemeriksaan fisik serta pemeriksaan laboratorium dan penunjang lainnya akan
memberikan hasil yang kompatibel, dan seringkali cukup untuk menegakkan
diagnosis. Pelayanan yang cepat dari bayi dan perawatan intensif tetap sebagai
pengobatan andalan untuk AFLP.2
Diagnosis dini dan manajemen yang lebih baik telah meningkatkan
prognosis dengan perkiraan angka kematian ibu sekitar10-20% dan kematian
perinatal 20-30%.1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Hepar

Anatomi Hepar

Gambar 2.1 Anatomi Hepar3

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada
manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di
kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.
Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ
abdomen.Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus
oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan
v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.Bagian yang
tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen.3
 Macam-macam ligamennya:3
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen
dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig.
falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis : Merupakan
bagiandari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan
duodenum sebelah proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat
Aa.hepatica, v.porta dan ductus choledocus communis.Ligamen hepatoduodenale
turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kirikanan dan Lig coronaria posterior kiri-
kanan : Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis kiri-kanan:Merupakan fusi dari ligamentum
coronariaanterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan pada orang normal tidak dapat
dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt
mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi
hepar secara topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan
lobus kiri.4

Fisiologi Hati
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada
beberapa fungsi hati yaitu :3

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein
saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap
dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen
lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi
glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.
Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh,
selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan
terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:
Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan
membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat
diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak
dan gliserol)
3. Pembentukan kolesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kolesterol.Dimana serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme
lipid.

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen. Hati merupakan organ yang membentuk plasma albumin dan -
globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product
metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di
limpa dan sumsum tulang.Globulin hanya dibentuk di dalam hati.Albumin
mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000.

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V,
VII, IX, X. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan
faktor XIII, sedangkan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan
beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam
bahan seperti zat racun, dan over dosis obat.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer menyerang bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses
fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun
livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal
1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam
a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan
hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.
Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah

2.2 Definisi

Fatty liver adalah suatu keadaan di mana adanya penimbunan lemak yang
berlebihan di sel-sel liver. Sebenarnya normal apabila liver kita mengandung
lemak. Tetapi apabila berat lemaknya sudah lebih dari 10% dari berat liver itu
sendiri, sehingga sebagian sel-sel liver yang sehat sudah diganti dengan sel lemak,
itu sudah tidak normal. Liver sudah berubah warnanya menjadi kuning
mengkilat karena berlemak, membesar dan lebih berat dari keadaan normal.5
Acute fatty liver of pregnancy (AFLP) adalah suatu kelainan maternal di
mana terdapat akumulasi lemak pada mikrovesikuler hepatosit yang terjadi pada
trimester ketiga kehamilan. Pertama kali didiskripkan pada tahun 1934, sebagai
yellow acute atropy of the liver atau acute fatty metamorphosis oleh
Sheehan. Keadaan ini dapat menyebabkan timbulnya gagal hati dan ensefalopati.
Bila diagnosis terlambat ditegakkan, dapat menimbulkan kematian bagi ibu dan
fetus.5

Gambar 2.2 Perlemakan hati3

2.3 Epidemiologi

Penyakit ini terjadi pada 1 dari 13.000 kelahiran dan biasanya lebih sering
pada nulipara dengan fetus laki-laki atau kehamilan multifetus.Onset penyakit
biasanya antara minggu ke 30-33 kehamilan. Meskipun jarang, pernah dilaporkan
terjadi pada minggu ke 23 kehamilan.6
Insiden yang lebih tinggi terkait dengan janin laki-laki(rasio 3: 1).Berbeda
denganfatty liver pada pasien yangtidak hamil, beberapa ahli percaya bahwa
AFLP lebih sering terlihat pada wanita kurus.1

2.4 Etiologi

Sampai saat ini, etiologi dari kelainan ini masih belum diketahui
pasti.Tetapi, dari hasil penemuan molekuler yang terbaru menunjukkan adanya
kaitan dengan disfungsi mitokondria. Beberapa gambaran klinik dan patologi
yang muncul, menyerupai kelainan autosomal resesif yang diturunkan pada
oksidasi asam lemak, karena itu dicurigai bahwa perlemakan hati pada kehamilan,
merupakan hasil dari defek oksidasi asam lemak.

2.5 Gejala dan Tanda

AFLP biasanya muncul setelah 30 minggu usia kehamilan. Kondisi ini

biasanya muncul dengan didahului tanda-tanda prodromal satu sampai dua
minggu, seperti malaise, nyeri perut, anoreksia, mual dan muntah. Sekitar
setengah dari pasien menunjukkan tanda preeklampsia tapi dengan proteinuria dan
hipertensi ringan.Transaminase dan alkali fosfatase biasanya meningkat hingga 3-
10 kali lipat. Ikterik dengan atau tanpa ascitesbiasanya muncul dalam dua minggu
pertama timbulnya gejala. Sebuah penelitian menyatakan adanya rasa haus yang
berlebihan pada penderita dan ada hubungan antaraAFLP dan diabetes insipidus.7
AFLP dapat menyebabkan hipoglikemia yang signifikan yang dapat
membedakannya dari pre-eklampsia dan sindrom HELLP. Karena fungsi hati
memburuk, sistem koagulasi terganggu dan akhirnya menyebabkan DIC.
Diagnosis biasanya ditegakkan secara klinis. Hal ini dapat dibantu oleh "Kriteria
Swansea" yang merupakan kumpulan tanda dan gejala. Metode ini menunjukkan
bahwa diagnosis dapat ditegakkan jika terdapat 6 atau lebih dari kriteria berikut.7

Muntah
Sakit perut
Polidipsia/poliuria
Encephalopathy
Peningkatanbilirubin> 14 mol/l
Hipoglikemia<4 mmol/l
Peningkatanurea>340 mol/l
Leukositosis>11x10/l
Asites
Peningkatan Transaminase(AAT atauALT) > 42IU/l
Peningkatanamonia >47 mol/l
Gangguan ginjal;kreatinin>150 mol/l
Koagulopati; PT> 14 atauAPPT>34detik
SteatosisMicrovesicularpadabiopsi hati

2.6 Patogenesis

Patogenesis yang tepat tidak diketahui, tetapi penyakit ini telah ditemukan
terkait dengan kelainan di oksidasi asam lemak pada mitokondria janin. Janin
memiliki gen kekurangan LCHAD. Gangguan mitokondria pada oksidasi asam
lemak adalah bawaan resesif dan berhubungan dengan kejadian IUGR,
prematuritas, AFLP dan sindrom HELLP jika ibu adalah heterozigot. Bayi yang
baru lahir dengan kerusakan mitokondria ini biasanya terjadi hipoglikemia,
asidosis metabolik, gagal hati, dan kardiomiopatiyang menyebabkan peningkatan
morbiditas dan mortalitas perinatal.2
PadaAFLP terdapat akumulasi lipid yang progresif pada hepatosit.
Kandungan lemak normal hati adalah sekitar 5%. Pada wanita dengan AFLP,
persentase ini dapat berkisar dari13% menjadi 19%. Akumulasi lemak ini,
bersamaan dengan produksi ammonia oleh hepatosit, koagulopati dan
hipoglikemia sekunder selanjutnya akan berkembang menjadi gagal hati. Hati
biasanya menjadi kecil, lembut dan kuning, kemungkinan besar sebagai akibat
dari hepatosito lisis dan atrofisel-sel hati. Selain itu,ginjal, pankreas, otak dan
sumsum tulang juga dapat menunjukkan infiltrasi lemak mikrovesikular.7
Kemajuan di bidang molekuler menunjukkan bahwa AFLP mungkin
akibat dari disfungsi mitokondria. Proses beta-oksidasi asam lemak mitokondria
terdiri dari serangkaian langkah transportasi dan empat reaksi enzimatik.
Biasanya, transporter pembawa khusus mengangkut asam lemak ke dalam
mitokondria membran, di mana kemudian dipecahkan oleh empat reaksi enzim.
Jalur ini menghasilkan energi dari asam lemak bebas untuk otak, jantung, hati dan
otot rangka selama puasa, ketika glikogen habis. Defisiensi enzim ketiga, LCHAD
menghasilkan akumulasi asam lemak menengah dan rantai panjang ini adalah
gangguan resesif autosomal dan kekurangan LCHAD heterozigot telah
diidentifikasi pada beberapa wanita denganAFLP.7

2.7 Diagnosis
Uji laboratorium dapat membantu dalam penegakkan diagnosis AFLP.
Berbagai kondisi seperti sindrom HELLP (Hemolisis, ElevatedLiver Enzim dan
Low Platelet) dapat menghasilkan peningkatan tes fungsi hati dan mungkin sulit
untuk membedakan antara keduanya. AFLP cenderung menghasilkan kenaikan
yang lebih besar dalam bilirubin, menyebabkan penyakit kuning yang biasanya
tidak terlihat pada penyakit hati yang berhubungan dengan kehamilan lainnya.
Hiperurisemia biasanya mendukung AFLP sebagai diagnosa.Viral hepatitis
cenderung menghasilkan kenaikan yang lebih signifikan dalam ALT.7
 Radiologi imanging (MRI, CTatau USG) dapat menunjukkan steatosis
hati, tapi temuan tidak konsisten sebagai deposito lemak mikrovesicular dan hati
bias tampak normal. Biopsi hati adalah gold standar tes diagnostik. Temuan
karakteristik pada biopsy adalah infiltrasi lemak mikrovesikular, deposisi fibrin
dan pendarahan.7

2.8 Diagnosis Banding2

HUS/TTP Severe PET HELLP AFLP

Hypertension +/- +++ ++ +/-

Proteinuria +/- +++ ++ +/-

Thrombocytopenia +++ ++ +++ +/-

LDH >>> > >> >>

Bilirubin >> +/- > >>

AST +/- > >> >>

Fibrinogen - +/- - >

Antithrombin III < - < <

Creatinine > > > >>

Uric Acid >>> > > -----

Glucose ----- - - <

Diagnosis HELLP juga ditandai dengan anemia hemolitik dan

mikroangiopati dengan schistocytes pada hapusan darah. Fungsi ginjal yang
abnormal terdapat pada kegagalan multi organ. USG, computed tomography dan
pencitraan resonansi magnetic dapat dianggap sebagai tes diagnostik untuk AFLP
temuannya terbatas dan bahkan mungkin normal. Secara histology AFLP ditandai
dengan steatosis hati mikrovesikularyang berbeda dari sindrom HELLP yang
menunjukkan perdarahan periportal dan infiltrasi lemak.2
2.9 Penatalaksanaan6

Koreksikoagulasi
Pemantauan dan pengobatan hipoglikemia
Keseimbangan cairan

Pengelolaan yang optimal pada AFLP adalah perawatan suportif ibu yang
cepat. Keterlambatan akan memberi hasil yang merugikan ibu. Pemantauan terus
menerus setelah melahirkan sangat penting karena dapat menyebabkan perdarahan
postpartum berat dan kegagalan multi-organ bahkan setelah melahirkan. Kondisi
klinis mungkin memburuk dengan cepat. Koreksi kelainan koagulasi adalah
andalan pengobatan. DIC mungkin komplikasi yang fatal dari AFLP.2
Hipoglikemia harus ditangani secara agresif sebelum dan setelah
melahirkan. Sejumlah besar glukosa 50% intravena mungkin diperlukan untuk
memperbaiki hipoglikemia. Dalam kasus perdarahan post partum, selain ligasi
dari arteri iliaka internal, transfusi masif dan bahkan histerektomi mungkin
diperlukan untuk mengontrol perdarahan.2

2.10 Komplikasi7

1. Gagal ginjal(60%)
2. Hipoglikemia(53%)
3. Infeksi(45%)
4. Perdarahangastrointestinal(33%)
5. Koagulopati(30%)
6. Parahperdarahan postpartum
7. Gagal hati
8. Kelahiran mati
Perdarahan saluran cerna atas dapat disebabkan oleh Sindrom Mallory
Weiss, lesi lambung atau duodenum akut (misalnya, gastritis, duodenitis, tukak
lambung) atau dapat merupakan manifestasi dari koagulopati.2
2.11 Prognosis

Penanganan yang cepat akan mencegah kerusakan organ yang lebih lanjut
dan mencegah perburukan keadaan ibu dan janin.
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

Nama : Aisyah
Usia : 33 tahun
Tanggal Lahir : 01-07-1982
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Lamteuba
No. CM : 1-07-33-69
Tanggal Masuk : 05 Desember 2015
Tanggal Pemeriksaan : 08 Desember 2015

3.2. Anamnesis

3.2.1 Keluhan Utama

Mata kuning dan demam

3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien merupakan rujukan dari puskesmas Lamteuba dengan permasalahan

demam dan mata kuning sejak 7 hari SMRS. Pasien mengaku hamil 9 bulan,
pasien tidak mengingat HPHT, hanya ingat haid terakhir pada bulan 3 tahun 2015.
Pasien mengaku tidak rutin melakukan ANC ke bidan dan dokter kandungan,
pasien tidak pernah USG.Pasien mengeluh demam tanpa menggigil disertai mata
menjadi kuning sejak 7 hari SMRS, Keluar air-air dan lendir darah disangkal.
Mules-mules disangkal. Keluhan lain seperti mual, muntah dan nyeri epigastrium
disangkal. BAK berwarna seperti teh. BAB seperti dempul disangkal.

3.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Asma disangkal. Riwayat Hipertensi disangkal. Riwayat Diabetes
Melitus disangkal. Riwayat Alergi disangkal. Riwayat penyakit hati sebelumnya
disangkal.
3.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang memiliki riwayat gejala serupa seperti
pasien, riwayat hipertensi, Diabetes Melitus, asma dan alergi disangkal.

3.2.6 Riwayat Pemakaian Obat

Pasien belum ada mendapatkan pengobatan khusus untuk keluhannya

sekarang. Pasien juga menyangkal penggunaan parasetamol dan OAT
sebelumnya.

3.2.7 Riwayat Menarche, Perkawinan, Persalinan dan Kontrasepsi

1. Riwayat menarche : 13 tahun, lamanya 5-6 hari, ganti pembalut

sebanyak 2-3 kali, disminore ada.
2. Riwayat menikah : 1 kali pada usia 18 tahun, pada tahun 2000
3. Riwayat persalinan :
I. Abortus
II. Pr, 15 tahun, BBL 3500 gr, lahir pervaginam di bidan
III. Lk, 13 tahun, BBL 3100 gr, lahir pervaginam di bidan
IV. Lk, 6 tahun, BBL 4000 gr, SC a.i perdarahan
V. Hamil saat ini
4. Riwayat kontrasepsi : Tidak pernah menggunakan kontrasepsi apapun.

3.3. Pemeriksaan Fisik

3.3.1 Vital Sign

Kesadaran : Compos Mentis

Keadaan umum : Sedang
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Laju Nadi : 88x/menit
Pernafasan : 20x/menit
Suhu tubuh : 36.90 C
3.3.2 Pemeriksaan Fisik Generalisata

1. Kepala dan leher: mata anemis, scleraikterik

2. Paru: simetris, stem fremitus kanan=stem fremitus kiri, sonor pada kedua
lapangan paru, vesikuler (+/+), ronki (-/-) dan wheezing (-/-).
3. Jantung: bunyi jantung I > bunyi jantung II, regular, murmur tidak ada.
4. Abdomen: Simetris, membesar sesuai kehamilan.
LI : TFU 29 cm (TBJ 2480 gram)
LII : Punggung sebelah kanan DJJ 145 dpm.
LIII : Presentasi kepala
LIV : Belum masuk PAP
5. Ekstremitas: edema kedua tangan dan tungkai tidak ada, pucat tidak ada.
6. Genetalia dan anus:
-I : v/u tenang.
- Io : Portio livid, OUE tertutup, flour (+), Fluxus (-), valsava (-).
- Vt : Tidak dilakukan

3.4 Pemeriksaan Penunjang

3.4.1 Laboratorium

Tanggal 5 des 6 des 7 des 8 des 9 des 10 des 11 des 12 des

Hb 7,9 8,6 8,8 7,7 7,3 7,2 8,5 9,3
Ht 23 25 26 23 21 22 25 28
Eri 3,4 3,5 3,6 3,1 3,0 2,9 3,4 3,7
Leu 18,1 13,5 19,5 13,5 13,1 10,7 11,3 11,0
Tromb 133 87 104 149 172 243 250 270
Eosinofil 1 0 0 0 0 2 3 3
Basofil 0 0 0 0 0 0 0 0
Neutrofil 0 0 0 0 0 0 0 0
batang
Neutrofil 88 89 89 74 86 68 77 71
segmen
Limfosit 7 9 8 16 9 22 14 19
Monosit 4 2 3 10 5 7 6 7
HbsAg (-)
Bilirubin 3,51 1,75
Total
Bilirubin 2,24 1,22
Direct
SGOT/SGP 63/35 39/27 19/17
T
Protein 5,8 5,7 5,3 5,9
Total
Alb 2,55 0,94 2,49 3,10
Glob 3,25 4,76 2,81 3,00
Na 134 133
K 3,2 4,0
Cl 102 102
GDS 66 116
Ur/Cr 75/4,70 105/5,4 124/5,4 131/2,4
5 4 0
PT
Pasien 9,9
Kontrol 11,3
INR 0,93
APTT
Pasien 43,0
Kontrol 36,0
D-Dimer 4616,0
9
Anti (-)
Dengue
IgM
Anti (-)
Dengue
IgG
AGD
PH 7,432
pCO2 29,20
pO2 85
HCO3 19,7
Total CO2 20,6
BE -3,3
Saturasi 96,6
O2
MCV 73
MCH 25
MCHC 34
LED 45
Ferritin 78,00
Kolesterol 140
Total
HDL/LDL 6/44
Trigliserida 574

Morfologi Darah Tepi (07/12/2015)

- Eritrosit : Hipokrom mikrositer anisopoikilositosis, mikrosit +
- Leukosit : Leukositosis dengan neutrofilia, hipersegmented +
-Trombosit: Jumlah kurang bentuk normal tersebar
-Kesimpulan: Anemia hipokrom mikrositer + trombositopenia
Urinalisa (08/12/2015)
Makroskopik:
Berat Jenis : 1.010
pH : 6,5
Leukosit : Positif
Protein : Positif 1
Glukosa : Negatif
Keton : Negatif
Nitrit : Negatif
Urobilinogen : Negatif
Bilirubin : Negatif
Darah : Negatif

Mikroskopik
Sedimen Urin:
Leukosit : 6-8
Eritrosit : 0-1
Epitel : 3-5

3.4.2USG Obstetric

1. BPD : 86,5 mm
2. HC : 24,5 mm
3. AC : 303 mm
4. FL : 60,2 mm
5. ICA : 10
6. TBJ : 2170 gr
7. Plasenta letak di corpus lateral sinistra
Kesimpulan :Hamil 36-37 minggu. Janin persentasi kepala tunggal hidup
3.4.3 USG Ginjal

Kesan: -Parenkhimal kidney disease kanan

-Ginjal kiri dalam batas normal
-Ascites minimal
-Sludge intra kandung empedu

3.4.4 USG Vesica Urinaria

Kesan : Cystitis

3.5 Diagnosis Banding

G5P3A1 hamil 36-37 minggu, Janin presentasi kepala tunggal hidup, BSC 1x,
Suspek IUGR, Belum Inpartu dengan permasalahan :- AFLP dd/ Hepatitis viral
akut, HELLP sindrom
- Anemia e.c defisiensi Fe
- AKI stage III prerenal

3.6 Diagnosis Kerja

G5P3A1 hamil 36-37 minggu, Janin presentasi kepala tunggal hidup, BSC 1x,
Suspek IUGR, Belum Inpartu dengan permasalahan:-AFLP
- Anemia e.c defisiensi Fe
- AKI stage III prerenal

3.7 Tatalaksana

1. Tatalaksana

- Hemodinamik stabil : Observasi KU, TTV, His, DJJ/Jam, dan tanda-

tanda perburukan AFLP
- Balance cairan per 24 jam.
- Penegakan diagnosis: (Cek lab darah lengkap, Fungsi Hati, Fungsi
Ginjal, Faal Hemostasis, IgG, IgM, HbSAg,Albumin, Globulin), USG,
CTG.
- Atasi Infeksi : Inj. Cefotaxime 2 gr/24 jam
- Atasi Anemia : Transfusi PRC s/d Hb>10 gr/dl
2. Rencana
- Konsul IPD div. GEH
Hasil Konsultasi:
Ass/AFLP
Saran terapi : Curcuma tablet 1x1
Saran pemeriksaan : Anti Hbs, IgM anti HAV, USG Hepat
- Konsul IPD div.GH
Hasil konsultasi:
Ass/AKI stage 3 prerenal
Saran terapi : IVFD Nacl 0,9% 20 gtt/i, Drip Plasbumin 25% 100 cc 1
fls/hari
Saran Pemeriksaan: Ur/cr ulang, Urinalisa, USG Urologi

- Konsul IPD div.HOM

Hasil Konsultasi:
Ass/ Anemia sedang ec : dd/ 1.Defisiensi besi
2.Hemolitik
Saran pemeriksaan : Morfologi darah tepi
Ferritin serum

- Terminasi kehamilan : Sectio Caesarea

Persiapan : Informed consent, sio, konsul anastesi, konsul perinatologi,
pasien puasa selama 6 jam sebelum operasi.

3.8 Prognosis

Quo ad vitam : Bonam

Quo ad functionam : Bonam
Quo ad Sanactionam : Bonam
Kronologis Terminasi Kehamilan
05/12/2015
S/ Mules(-), gerakan janin aktif
O/KU : baik, Kes: CM, TD : 110/70 mmHg, N : 80x/mnt, RR : 20x/mnt, S :
36.7C,
St. Obstetric:
Abdomen: Simetris, membesar sesuai kehamilan.
LI : TFU 29 cm (TBJ 2480 gram)
LII : Punggung sebelah kanan DJJ 145 dpm.
LIII : Presentasi kepala
LIV : Sudah masuk PAP

I: V/U tenang
VT:Portio kenyal, posterior, tebal 2 cm, pembukaan 1 cm, selaput ketuban +,
kepala HodgeI
A/ G5P3A1 hamil 36-37 minggu, janin presentasi kepala tunggal hidup, BSC 1x,
suspek IUGR, belum inpartu dengan permasalahan : -Jaundice e.c susp AFLP
-Anemia e.c sus defisiensi Fe
-Hipoalbuminemia
P/ Transfusi WB 250cc Kolf I (pukul 08.10)
Drip Plasbumin 1 fls/hari

06/12/2015
Pukul 10.00 WIB
Diskusi dengan DPJP, berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang, pasien ini setuju
untuk di diagnosa dengan AFLP. Rencana terminasi kehamilan preabdominal bila
keadaan umum membaik, Hb> 10gr/dl.
S/ Mules(-), gerakan janin aktif, sakit kepala, pusing, demam
O/KU : baik, Kes: CM, TD : 100/70 mmHg, N : 76x/mnt, RR : 18x/mnt, S :
39.3C
St. Obstetric:
Abdomen: Simetris, membesar sesuai kehamilan.

LI : TFU 29 cm (TBJ 2480 gram)

LII : Punggung sebelah kanan DJJ 145 dpm.
LIII : Presentasi kepala
LIV : Sudah masuk PAP

I: V/U tenang
VT:Portio kenyal, posterior,tebal 2 cm, pembukaan 1 cm,selaput ketuban +,kepala
HodgeI-II
A/ G5P3A1 hamil 36-37 minggu, janin presentasi kepala tunggal hidup, BSC 1x,
suspek IUGR, belum inpartu dengan permasalahan : - AFLP
-Anemia e.c dd/1.Def. Fe
2. Hemolitik
-AKI Stage III
P/USG Urologi, USG Hepatobilier, CTG

Pukul 22.00
Telah dilakukan tindakan pembedahan SCTPP terhadap Ny.Aisyah, Usia 33 tahun
Diagnosa Pra Bedah : G5P3A1 hamil 36-37 minggu, janin presentasi kepala
tunggal hidup, BSC 1x, suspek IUGR, belum inpartu dengan permasalahan :
- AFLP
-Anemia e.c dd/1.defisiensi Fe
2. Hemolitik
-AKI Stage III

Diagnosa Pasca Bedah : P4A1 (AH2) Post SC a.i AFLP , BSC 1x dengan
permasalahan:
-Anemia e.c dd/1.Defisiensi Fe
2. Hemolitik
-AKI Stage III
Lahir bayi perempuan, BBL:2600 gr, PB: 47 cm, AS: 8/9. Plasenta lahir lengkap

Instruksi post operasi

-Hemodinamik stabil : Observasi TTV, Kontraksi, Perdarahan
-Kontraksi baik : IVFD RL + Oksitosin 20 IU
-Cegah Infeksi : Inj.Ceftriaxone 2 gr/24 jam
-Atasi Nyeri Vas 2 : Kaltropen supp 3x100mg
Inj.Ketorolac a amp/8 jam
-Tatalaksan AFLP : Inj.Dexamethason 2x 10 mg ( selama 2 hari)
-ERAS : Mobilisasi bertahap
Diet TKTP
Cek Darah Lengkap Post Operasi
Transfusi sampai Hb > 10 gr/dl
Transfusi TC 1 Kolf
GV hari ke 3
-Rawat Bersama IPD Div.GEH, Div.GH, Div HOM.
 BAB IV
PEMBAHASAN

Telah diperiksa seorang ibu hamil umur 33 tahun di RSUDZA pada tanggal
8 Desember 2015.Pasien datang dengan keluhan demam dan mata kuning sejak 7
hari SMRS. Pasien mengaku hamil 9 bulan, Pasien mengeluh demam tanpa
menggigil disertai mata menjadi kuning sejak 7 hari SMRS, Keluhan lain seperti
mual, muntah dan nyeri epigastrium disangkal. BAK berwarna seperti teh. BAB
seperti dempul disangkal.
Perlemakan hati akut biasanya bermanifestasi pada tahap lanjut kehamilan
walaupun pernah dilaporkan kasus pada usia gestasi 22 minggu. Usia gestasi
berkisar antara 31-42 minggu. Biasanya penyakit berawal sebagai malaise,
anoreksia, mual dan muntah, nyeri epigastrium dan ikterus progresif yang
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Pada sebagian besar wanita,
muntah adalah gejala yang utama.8
Pada pasien didapatkan tekanan darah 120/70 mmHg, sedangkan sekitar
separuh ibu hamil dengan AFLP menunjukkan tanda-tanda preeklampsia.
Pemeriksaan generalisata didapatkan sklera ikterik, hal ini sesuai dengan salah
satu gejala AFLP.8 TFU pasien 29 cm dengan TBJ 2480 gram, kesan IUGR.
Konfirmasi USG dengan hasil usia gestasi 36-37 minggu dengan taksiran berat
janin 2170 gram. Analisa tinjauan pustaka menyebutkan bahwa gangguan oksidasi
asam lemak di mitokondria yang merupakan bawaanresesif pada bayi dari ibu
dengan AFLP berhubungandengankejadian IUGR, dan prematuritas.Bayi yang
baru lahirdengankerusakan mitokondria ini biasanyaterjadi hipoglikemia, asidosis
metabolik, gagal hati, dan kardiomiopatiyang menyebabkan peningkatan
morbiditas dan mortalitasperinatal.2
Pada pemeriksaan laboratorium serial pasien didapatkan anemia hipokrom-
mikrositer sedang hingga berat, leukositosis dan trombositopenia. Sedangkan pada
pemeriksaan fungsi hati didapatkan peningkatan bilirubin total, bilirubin direct,
SGOT-SGPT, serta penurunan kadar albumin, peningkatan globulin. Selain itu,
didapatkan pula pemanjangan APTT tanpa disertai pemanjangan PT dan
peningkatan kadar trigliserida darah. Sebuah diskusi kasus di India menyebutkan
bahwa pada pasien dengan AFLP biasanya akan didapatkan hipofibrinogenemia,
hipoalbumin, hipokolesterol dan pemanjangan CT. Hiperbilirubinemia biasanya
dengan kadar <10 mg/mL dan didapatkan peningkatan enzim transaminase.
Aktivasi sel endotelial dan eksudasi menyebabkan hemokonsentrasi, leukositosis
dan trombositopenia.5
Pada kasus AFLP juga didapatkan tanda hipoglikemia dan renal failure. Hal
yang sama didapatkan pada pasien ini dengan penurunan KGDS dan peningkatan
ureum kreatinin serta protein positif pada pemeriksaan urinalisa. Pada USG
urologi didapatkan parenchymal kidney disease kanan.5
Berdasarkan anamnesis makan diagnosis banding AFLP pada pasien ini
adalah hepatitis viral akut dan HELLP sindrom. Penyebab kegagalan hati
fulminan selain AFLP adalah overdosis parasetamol, hepatitis viral, Wilsons
Disease, dan reaksi obat halotan dan isoniazid.9
Tatalaksana utama terhadap pasien pada kasus ini adalah terminasi
kehamilan secara SC. Sesuai dengan teori yang menyebutkan bahwa karena
penyakit mereda setelah melahirkan, maka melahirkan merupakan hal esensial
untuk kesembuhan. Pasien juga diterapi dengan transfusi PRC sebagaimana
sebagian penulis menganjurkan SC untuk mempersingkat waktu sampai
pemulihan fungsi hati dimulai dan mungkin diperlukan transfusi dengan FFP,
WB, PRC dan trombosit dalam jumlah bervariasi apabila akan dilakukan tindakan
pembedahan.8
Dilaporkan bahwa setelah pelahiran, kematian ibu sering disebabkan oleh
sepsis, perdarahan, aspirasi, gagal ginjal, pankreatitis dan PSMBA,8 sehingga
pasien pada kasus ini juga diterapi dengan cefotaxime 1 gram/ 12 jam.
Prognosis dubia ad bonam karena saat ini dilaporkan kematian ibu karena
AFLP hanya 0-10% sedangkan anaknya 8-25%. Pasien biasanya sembuh tanpa
sekuele dan fungsi hati akan kembali normal dalam rntang waktu 1 minggu.
Sangat sedikit kejadian rekuren pada kehamilan selanjutnya.5
 BAB V
KESIMPULAN

1. Telah dilaporkan suatu kasus AFLP pada seorang ibu usia 33 tahun yang
telah dilakukan penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah dengan hasil peningkatan
bilirubin, hipoglikemia, leukositosis, peningkatan transaminase dan gangguan
fungsi ginjal serta koagulopati. Dari USG abdomen didapatkan ascites minimal.
Penegakan diagnosis lanjutan dengan pemeriksaan urea dan amonia darah serta
biopsi hepar.

2. Pilihan terapi untuk kasus ini adalah terminasi kehamilan.

3. Sebagai dokter umum bila menemukan kasus suspek AFLP, hal yang
dapat dilakukan adalah :
Anamnesis : kehamilan trimester III dengan tanda-tanda prodromalsatu
sampai dua minggu, seperti malaise, nyeri perut, anoreksia, mual dan
muntah.
Pemeriksaan fisik : didapatkan tanda-tanda preeklampsia, ikterik dan
ascites.
Pemeriksaanlaboratorium sederhana : hemokonsentrasi, leukositosis,
trombositopenia serta hipoglikemia.
Rujuk pasien ke RS dengan fasilitas yang memadai atau OBGYN.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cowie p. Johnston I G. Acute Fatty Liver Of Pregnancy Anaesthesia Tutorial

Of week 191. Department of Anaesthetics, Raigmore Hospital, Inverness. 9
Agustus 2010

2. Yoshida E. Acute fatty liver of pregnancy. Can J Gastroenterol. 2006 Jan;

20(1): 2530.

3. Pearce C E. AnatomidanFisiologiuntukParamedic. Gramedia.Jakarta.2010

4. Faiz O. Moffat D. Anatomi at A Glance.Erlangga.2010

5. Shah J M. Mehta M N. Viradiya H B. Gastroenterology : Acute Fatty Liver of

Pregnancy.Indian Journal of Clinical Practice, Vol. 23, No. 9 February 2013

6. Wijaya I. Semijurnalfarmasidankedokteran Ethical Digest :

PerlemakanHatiAkutPada Kehamilan.no 108.Vol 10.februari 2013

7. Sinha P. Kyle P. GubbalaP.Acute Fatty Liver of Pregnancy - A Review:. The

Internet Journal of Gynecology and Obstetrics. Volume 13 Number 1.2009

8. C Gary F. Gant N F. Leveno K J. Obstetri Williams. Vol 2; Edisi 21. EGC.

Jakarta. 2005.

9. Prawihardjo S. IlmuKebidanan.Edisi 4. PT BinaPustaka. Jakarta. 2010.