LAPORAN KASUS

MORBUS HANSEN

Disusun oleh kelompok A28 UMM

Alfan Rizki Nur Rohman 201710401011019

Hanifiyah Nabela 201710401011050

Karina Puspaseruni 201710401011032

Malika 201710401011011

Nungki Samahah Kurniawati 201710401011037

Tri Nurdiani 201710401011069

Wildan Kharisma Zisnanda 201710401011056

SMF KULIT DAN KELAMIN

RSU HAJI SURABAYA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2018
 KATA PENGANTAR

Assalaamu’alaikum Wr. Wb

Segala puji syukur Alhamdulillaah penulis panjatkan kehadirat Allah

SWT, atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas Morbus

Hansen. Penyusunan tugas ini merupakan salah satu tugas yang penulis

laksanakan selama mengikuti kepaniteraan di SMF KULIT & KELAMIN RSU

Haji Surabaya bersama kelompok B29.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada segala waktu, ilmu, dan segala

fasilitas yang diberikan kepada kami dalam penyelesaian tugas ini, terima kasih

atas bimbingan dan waktunya, sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas ini.

Akhirnya, penulis berharap semoga tugas ini dapat memberikan manfaat

pada pembaca. Penulis menyadari bahwa penyusunan tugas ini masih jauh dari

kesempurnaan. Dalam kesempatan ini penulis mengharapkan kritik dan saran

yang dapat membangun demi kesempurnaan laporan ini.

Wassalaamu’alaikum Wr. Wb

Surabaya, 21 Februari 2018

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................ i
KATA PENGANTAR ............................................................................................ ii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ iv
DAFTAR TABEL ....................................................................................................v
DAFTAR GRAFIK ................................................................................................ vi
BAB I LAPORAN KEGIATAN ..............................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................3
1.1 Pendahuluan ...........................................................................................7
1.2 Definisi ...................................................................................................8
1.3 Sinonim ..................................................................................................8
1.4 Epidemiologi .........................................................................................8
1.5 Etiologi .................................................................................................10
1.6 Klasifikasi ...........................................................................................10
1.7 Patogenesis ...........................................................................................12
1.8 Manifestasi Klinis ................................................................................14
1.9 Diagnosis .............................................................................................23
1.10 Diagnosis Banding .............................................................................24
1.11 Penatalaksanaan ................................................................................24
1.12 Prognosis ...........................................................................................32
BAB III TINJAUAN KASUS ................................................................................33
3.1 Identitas pasien ....................................................................................33
3.2 Anamnesis ...........................................................................................33
3.3 Pemeriksaan Fisik ................................................................................35
3.4 Diagnosis .............................................................................................37
3.5 Diagnosis Banding ...............................................................................37
3.6 Planning ...............................................................................................37
3.7 Prognosis .............................................................................................39
BAB IV KESIMPULAN .......................................................................................40
4.1 Kesimpulan .........................................................................................40
4.2 Saran .....................................................................................................41

iii
 DAFTAR GAMBAR
Gambar 1.1 Sambutan oleh Pihak RS Kusta Sumberglagah...................................1
Gambar 1.2 Kunjungan ke Kamar Rawat Inap Pasien Kusta ..................................7
Gambar 1.3 Pak Suwoto Memberikan Penjelasan Mengenai Kusta .......................3
Gambar 1.4 Pak Suwoto Saat Memberikan Penjelasan Mengenai Kusta ...............3
Gambar 1.5 dr. Linda Memberikan KIE Terkait Penyakit Kusta ...........................4
Gambar 1.6 dr. Linda Melakukan Pemeriksaan Pada Pasien .................................4
Gambar 1.7 dr. Linda Memberikan Penjelasan Tentang Penyakitnya ....................4
Gambar 1.8 Inform Consent Sebelum Melakukan Pemeriksaan .............................5
Gambar 1.9 Pemeriksaan Pada Salah Satu Pasien Kusta oleh DM..........................5
Gambar 2.1 Tuberculoid Leprosy ..........................................................................16
Gambar 2.2 Borderline Tuberculoid (BT) .............................................................17
Gambar 2.3 Mid Borderline (BB) ..........................................................................18
Gambar2.4 Borderline Leprosy (BL) .....................................................................19
Gambar2.5 Lepromatous Leprosy..........................................................................21
Gambar 2.6 Facies Leonine....................................................................................21
Gambar 2.7 Hidung Pelana dan Infiltrasi pada Lidah ............................................22
Gambar 2.8 Pembesaran N. Auricularis Magnus ...................................................23
Gambar 2.9 Gambar BTA Positif dengan Pewarnaan Ziehl Nielsen berupa
Gambar Globi .........................................................................................................24
Gambar 2.10 Regimen MTD Morbus Hansen .......................................................28

iv
 DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Zona Spektrum Kusta Menurut Beberapa Klasifikasi ...........................11
Tabel 2.2 Bagan Diagnosis Klinis Menurut WHO ................................................11
Tabel 2.3 MTD pada Kusta Pausibasiler (PB) .......................................................28
Tabel 2.4 Regimen Pengobatan Kusta dengan Lesi Tunggal (ROM) ....................29
Tabel 2.5 Regimen MDT pada Kusta Multibasiler (MB) ......................................30

v
 DAFTAR GRAFIK

Grafik 2.1 Diagram Jumlah Kasus Kusta di Dunia Tahun 2013..............................9

Grafik 2.2 Angka Cacat Tingkat II Kusta per 1.000.000 Penduduk per Provinsi
Tahun 2015 ..............................................................................................................9

vi
 BAB I

LAPORAN KEGIATAN

Kunjungan Dokter Muda Fakultas Kedokteran UMM kelompok A28 di

RS Kusta Sumberglagah Mojokerto yang dilaksanakan pada Rabu, 21 Februari

2018 dimulai pukul 08.00 pagi sampai 14.00 siang. Kegiatan pertama yang

dilakukan sesampainya di RS Kusta Sumberglagah adalah perkenalan dari pihak

DM UMM maupun dari pihak RS Kusta Sumberglagah yang dilakukan di Ruang

Pertemuan bersama Bapak Pramu dan juga Bapak Suwoto.

Gambar 1.1 Sambutan oleh Pihak RS Kusta Sumberglagah

RS Kusta Sumberglagah didirikan oleh jawatan Inspeksi Kesehatan Jawa

Timur pada tanggal 29 November 1952, dengan surat no. 27746/XIX/5K yang

diberi nama “Balai Pengobatan Kusta”. Bertempat di Dusun Sumberglaagah, Desa

Tanjung Kenongo, Kecamatan Pacet, Kabupaten Mojokerto, Provinsi Jawa Timur.

Terletak kurang lebih 30km dari ibukota. RS Kusta Sumberglagah milik

Pemerintah Provinsi Jawa Timur, merupakan UPT Dinas Kesehatan Provinsi Jawa

Timur.

1
 Setelah DM UMM diceritakan tentang sejarah singkat RS Kusta

Sumberglagah, Bapak Suwoto mengajak DM UMM untuk berkeliling RS Kusta

untuk diperkenalkan kepada staff lain dan diperlihatkan kepada pasien maupun

ruangan-ruangan yang dimiliki RS Kusta ini.

Gambar 1.2 Kunjungan ke Kamar Rawat Inap Pasien Kusta

Setelah selesai mengunjungi hampir semua ruangan di RS Kusta, kami

diberikan penjelasan lengkap mengenai Kusta oleh Pak Suwoto. Informasi tentang

penyakit Kusta yang kami dapatkan cukup banyak, dimulai dari yang paling dasar

yaitu definisi sampai prognosis bahkan cara pemeriksaan khusus pada pasien

Kusta, yaitu Prevention of Dissabillity (PoD). Kami diperbolehkan bertanya

sebanyak-banyaknya agar harapannya setelah pulang dari RS Kusta ini ilmu

pengetahuan tentang penyakit Kusta yang kami miliki semakin bertambah,

terlebih lagi setelah melihat pasien Kusta dan dijelaskan tentang pelayanan serta

pengobatan juga pemeriksaan pasien Kusta yang dilakukan di lapangan. Dr. Edy

Cahyono sebagai dokter umum yang bertugas di poli rawat jalan pun juga ikut

2
bergabung dalam menjelaskan tentang penyakit Kusta dan menceritakan beberapa

pengalaman dalam mengobati pasien kusta di lapangan.

Gambar 1.3 Pak Suwoto memberikan Penjelasan mengenai Penyakit Kusta

Gambar 1.4 Pak Suwoto saat memberikan Penjelasan mengenai Kusta

Kegiatan selanjutnya adalah mengikuti visite pasien kusta bersama dr.

Linda. Sekitar 40 pasien kami visite dalam kurang lebih satu setengah jam,

beragam pasien kami temui dari pasien yang menderita kusta tipe Pausbasiler,

Multibasiler, pasien kusta dengan deformitas pada kaki dan tangan, pasien kusta

dengan infeksi sekunder juga pasien kusta yang sedang reaksi setelah pengobatan.

3
 Gambar 1.5 dr. Linda memberikan KIE terkait penyakit Kusta

Gambar 1.6 dr. Linda melakukan Pemeriksaan pada Pasien

Gambar 1.7 dr. Linda memberikan Penjelasan tentang Penyakitnya

4
 Setelah visite selesai, kami diberikan satu pasien sebagai tugas bagi kami

untuk melakukan anamnesis serta pemeriksaan PoD. Kami menghampiri pasien

dan meminta izin untuk mewawancarai dan melakukan pemeriksaan dan disambut

baik oleh pasien. Disini kami mulai menganamnesis, mencari tahu darimana

resiko pasien ini dapat tertular, menanyakan riwayat perjalanan penyakitnya dari

status dermatologis, pemeriksaan saraf tepi, pemeriksaan sensoris, motorik dan

terhadap kemungkinan adanya kecacatan.

Gambar 1.8 Informed Consent Sebelum Melakukan Pemeriksaan

Gambar 1.9 Pemeriksaan pada Salah Satu Pasien Kusta oleh DM

5
 Setelah selesai melakukan pemeriksaan pada salah satu pasien kusta

tersebut, DM dipersilahkan untuk melakukan Ishoma dan menuliskan hasil

pemeriksaan dilembar PoD yang sebelumnya sudah diberikan oleh Bapak Suwoto

yang nantinya akan kami diskusikan bersama dr. Ivony Nilasari, Sp. KK. Pukul

13.30 dr. Ivony tiba di ruang kuliah dan kami mulai berdiskusi membahas temuan

klinis yang ada pada pasien tersebut, banyak ilmu baru yang didapatkan dari

diskusi bersama beliau, terutama dalam cara pemeriksaan, mendiagnosis dan

monitoring daripada pasien kusta. Beliau menekankan bahwa pengobatan dari

penyakit kusta bukanlah semata-mata hanya mengobati individu tersebut

melainkan juga ada faktor lain yang mempengaruhi kesembuhaannya, yaitu

lingkungan.

Kegiatan diskusi berakhir pukul 14.15, sebelum kembali ke Surabaya kami

berpamitan dan mengucapkan terimakasih serta tidak lupa melakukan

dokumentasi kepada dr. Ivony, dr. Linda, dr. Edy, Bapak Suwoto, dan Bapak

Purwo atas keramahan hati serta waktunya dalam membimbing dan berdiskusi

bersama kami.

6
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Pendahuluan

Penyakit kusta telah menyerang manusia sepanjang sejarah. Banyak para ahli

percaya bahwa tulisan pertama tentang kusta muncul dalam sebuah dokumen

Papirus Mesir ditulis sekitar tahun 1550 SM. Sekitar tahun 600 SM, ditemukan

sebuah tulisan berbahasa India menggambarkan penyakit yang menyerupai kusta.

Di Eropa, kusta pertama kali muncul dalam catatan Yunani kuuno setelah tentara

Alexander Agung kembali dari India. Kemudian di Roma pada 62 SM bertepatan

dengan kembalinya pasukan Pompei dari Asia kecil. Pada tahun 1873, Dr.

Gerhard Armauer Henrik Hansen dari Norwegia adalah orang pertama yang

mengidentifikasi kuman yang menyebabkan penyakit kusta dibawah mikroskop.

Penemuan Mycobacterium leprae membuktikan bahwa kusta disebabkan oleh

kuman, dan dengan demikian tidak turun temurun, dari kutukan atau dari dosa.1

Istilah kusta berasal dari bahasa Sansekerta, yakni khusta berarti kumpulan

gejala-gejala kulit secara umum. Penyakit kusta atau lepra disebut juga Morbus

Hansen, sesuai dengan nama yang menemukan kuman. Kusta adalah penyakit

yang disebabkan oleh infeksi Mycobactierum leprae. Kusta menyerang berbagai

bagian tubuh diantara saraf dan kulit. Penyakit ini adalah tipe penyakit

granulomatosa pada saraf tepi dan mukosa dari saluran pernafasan atas dan lesi

pada kulit adalah tanda yang bias diamati dari luar. Bila tidak ditangani, kusta

dapat sangan progresif menyebabkan kerusakan pada kulit, saraf-saraf, anggota

gerak dan mata. Tidak seperti mitos yang beredar di masyarakat, kusta tidak

7
menyebabkan pelepasan anggota tubuh yang begitu mudah seperti pada penyakit

tzaraath yang digambarkan dan sering disamakan dengan kusta.1

1.2 Definisi

Kusta atau Morbus Hansen merupakan penyakit infeksi yang kronik, dan

penyebabnya ialah Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. Saraf

perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian

atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat.2

1.3 Sinonim

Sinonim morbus hansen adalah leprae atau dapat juga disebut dengan

penyakit kusta.2

1.4 Epidemiologi

Menurut World Health Organization (WHO), Indonesia merupakan salah satu

negara dengan jumlah penderita penyakit kusta yang tinggi sebanyak 16.856

kasus sehingga Indonesia menempati urutan ketiga di dunia setelah India (134.752

kasus) dan Brazil (33.303 kasus) pada tahun 2013. Sedangkan menurut Dirjen

Pencegahan dan Pengendalian Penyakit Kementerian Kesehatan RI, angka

prevalensi penderita kusta di Indonesia pada tahun 2015 sebanyak 0,78 per 10.000

penduduk, sehingga jumlah penderita yang terdaftar sekitar 20.160 kasus. Ada 14

provinsi di Indonesia yang prevalensinya di atas 1 per 10.000 yaitu Banten,

Sulawesi Tengah, Aceh, Jawa Timur, Sulawesi Selatan, Sulawesi Barat, Sulawesi

Utara, Gorontalo, Maluku, Maluku Utara, Papua, Papua Barat dan Kalimantan

Utara.3

8
 Grafik 1.1 Diagram Jumlah Kasus Kusta di Dunia Tahun 2013
(WHO, 2014)

Grafik 1.2. Angka Cacat Tingkat II Kusta per 1.000.000 Penduduk per
Provinsi Tahun 2015 (Kemenkes RI, 2016)

9
 Program eliminasi kusta itu sendiri, pemerintah telah membuat program

Rencana Aksi Program Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan tahun

2015-2019 yang merupakan bagian dari RPJMN 2015-2019. Salah satu sasaran

strategis untuk meningkatkan pengendalian penyakit pada akhir tahun 2019

adalah jumlah provinsi dengan eliminasi kusta sebanyak 34 provinsi dari status

awal sebanyak 20 provinsi pada tahun 2013. Strategi yang dilakukan dalam

pengendalian penyakit kusta dengan cara intensifikasi penemuan kasus kusta di 14

provinsi (prevalensi > 1 per 10.000) dan 147 kabupaten/kota.1

1.5 Etiologi

Kuman penyebab adalah Mycobacterium leprae. Kuman ini bersifat obligat

intrasel, aerob, tidak dapat dibiakan secara in vitro, berbentuk basil gram positif

dengan ukuran 3-8 µm x 0,5 µm, bersifat tahan asam dan alcohol.8 kuman ini

mempunyai afinitas terhadap makrofag dan sel schwann, replikasi yang lambat di

sel schwann menstimulasi cell-mediated immune response yang menyebabkan

reaksi inflamasi kronik, sehingga terjadi pembengkakkan di perineurium, dapat

ditemukan iskemia, fibrosis dan kematian akson.2

1.6 Klasifikasi

Diagnosis penyakit kusta didasarkan gambaran klinis, bakterioskopis dan

histopatologis, imunologis. Diantara ketiganya, diagnosis secara klinislah yang

terpenting dan paling sederhana. Hasil bakterioskopis memerlukan waktu paling

sedikit 15-30 menit, sedangkan histopatologik 10-14 hari. Kalau memungkinkan

dapat dilakukan tes lepromin (mitsuda) untuk membantu penentuan tipe, yang

10
hasilnya baru dapat diketahui setelah 3 minggu. Penentuan tipe kusta perlu

dilakukan agar dapat menetapkan terapi yang sesuai.4

Terdapat banyak jenis klasifikasi penyakit kusta diantaranya adalah klasifikasi

Madrid, Ridley-Jopling dan klasifikasi menurut WHO.2

Klasifikasi Zona spectrum kusta

Ridley&Jopling TT BT BB BL LL
Madrid Tuberkuloid Borderline Lepromatosa
WHO Pausibasilar (PB) Multibasilar (MB)
Puskesmas PB MB
Tabel 2.1 Zona Spektrum Kusta menurut beberapa klasifikasi

Menurut WHO pada tahun 1981, kusta dibagi menjadi multibasilar dan

pausibasilar. Yang termasuk dalam multibasilar adalah tipe LL, BL, dan BB pada

klasifikasi Ridley-Jopling dengan indeks bakteri lebih dari 2+ sedangkan

pausibasilar adalah tipe I, TT dan BT dengan indeks bakteri kurang dari 2+.2

PB MB

1. Lesi kulit - 1-5 lesi - > 5 lesi

(macula datar, - Hipopigmentasi - Distribusi lebih
papul yang - Distribusi tidak simetris
meninggi, simetris - Hilangnya
nous) - Hilangnya sensasi sensasi kurang
yang jelas jelas
2. Kerusakan - Hanya satu cabang - Banyak cabang
saraf saraf saraf
(menyebabkan
hilangnya
sensasi/kelem
ahan otot yang
dipersarafi
oleh saraf
yang terkena

Tabel 2.2. Bagan diagnosis klinis menurut WHO (1995).(FKUI)

11
1.7 Patogenesis

Patogenesis yang menyebabkan kerusakan jaringan disebabkan oleh empat

prinsip yang menyebabkan kerusakan jaringan.

1. Derajat ekspresi CMI (cell mediated immunity) Lepromatous leprosi

terjadi karena kegagalan CMI spesifik melawan M. leprae yang

mengakibatkan multifikasi bakteri, penyebaran dan akumulasi bakteri dari

antigen serta menyerang jaringan lunak. Ketidakaktifan dari lymphocite

dan macrofage menandakan bahwa kerusakan jaringan saraf perifer lambat

dan memiliki onset yang gradual. Sedangkan pada tuberkuloid leprosy,

CMI berekspresi dengan kuat, sehingga infeksi terbatas pada sebagian

bagian kulit dan persarafan perifer. Infiltrasi limfosit yang cepat

menyebabkan kerusakan saraf. Antara kedua bentuk tipe terletak bentuk

batas penyakit, yang mencerminkan keseimbangan antara CMI dan

bakteri.

2. Tingkat luasnya infeksi dan multifikasi bakteri. Pada lepromatous leprosi,

penyebaran secara hematogen telah terjadi. Basil menyebar mulai dari

lokasi superfisial, termasuk mata, mukosa saluran pernafasan bagian atas,

testis, otot- otot halus, tulang pada tangan, kaki dan wajah, dan juga

persarafan perifer dan kulit. Pada tuberkuloid leprosy, multifikasi basil

terbatas penyebarannya pada wilayah yang tidak luas dan basil tidak dapat

dengan mudah ditemukan.

3. Kerusakan jaringan yang diakibatkan proses imunologis : reaksi kusta

Pada pasien dengan tipe borderline (BT,BB,BL) imunologis pasien tidak

stabil dan beresiko terjadinya respon reaksi imunomediasi. Pada reaksi

12
 type 1 terjadi penundaan reaksi hipersensitifitas yang disebabkan oleh

meningkatnya paparan dari antigen M. leprae pada kulit dan jaringan

persarafan. Pada reaksi type 2, erithema nodusum leprosum tejadi karena

adanya imun komplek deposisi dan sering terjadi pada pasien type BL dan

LL yang memproduksi antibodi dan memiliki antigen yang kuat.

4. Kerusakan persarafan dan komplikasinya. Kerusakan persarafan terjadi

pada lesi kulit, serabut saraf sensorik dan otonom yang mensuplai dermal

serta subkutan mengalami kerusakan. Kerusakan pada persarafan ini akan

mengakibatkan kehilangan sensasi sensorik dan hilangnya ekskresi

keringat pada area lesi. Ujung saraf perifer rentan karena letak mereka di

superfisial ataupun pada fibro-osseus tunnel. Karena hal ini, peningkatan

diameter dari persarafan akan mengakibatkan peningkatan tekanan intra

neural. Akibatnya akan terjadi kompresi neural yang mengakibatkan

iskemik. Kerusakan pada persarafan perifer akan memberikan tanda-tanda

hilangnya rasa sensoris berdasarkan dermatom dan hilangnya fungsi

motorik yang dipersarafi oleh persarafan yang rusak tersebut. Bukti

fisiologis keterlibatan saraf otonom pusat dan perifer juga telah

dilaporkan.

Kerusakan persarafan menyebabkan timbulnya anastesia, kelemahan otot dan

kontraktur serta disfungsi autonomik. Hal ini akan memudahkan terjadinya

trauma, terbentur, luka, terbakar, terpotong, yang akhirnya akan menjadi nekrosis

jaringan karena trauma yang terjadi terus-menerus yang akan menjadi ulserasi,

secondary selulitis, dan osteomielitis serta hilangnya jaringan lunak pada akhirnya

akan berakhir pada kecacatan.4

13
 Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan sistem imunitas seluler, dengan

demikian makrofag tidak mampu menghancurkan kuman sehingga kuman dapat

bermultiplikasi dengan bebas, yang kemudian dapat merusak jaringan. Pada kusta

tipe TT kemampuan fungsi sistem imunitas selular tinggi, sehingga makrofag

sanggup menghancurkan kuman. Sayangnya setelah kuman di fagosit, makrofag

akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak aktif dan kadang-kadang

bersatu membentuk sel datia langhans. Bila infeksi ini tidak segera di atasi akan

terjadi rekasi berlebihan dan masa epiteloid akan menimbulkan kerusakan saraf

dan jaringan sekitarnya.

Sel schawn merupakan sel target untuk pertumbuhan M. leprae, di samping itu

sel Schwann berfungsi sebagai demielinasi dan hanya sedikit fungsinya sebagai

fagositosis. Jadi bila terjadi gangguan imunitas tubuh dalam sel Schwann, kuman

dapat bermigrasi dan beraktivasi. Akibatnya aktivitas regenerasi saraf berkurang

dan terjadi kerusakan yang progesif.5

1.8 Manifestasi Klinis

Pasien sering datang dengan gejala gangguan pada saraf: yaitu kelemahan atau

anestesi karena lesi yang menyerang saraf perifer atau melepuh, terbakar atau

ulkus di tangan dan kaki yang mengalami anestesi. Pada pasien dengan tipe

borderline mungkin tampak reaksi dengan nyeri saraf, tiba-tiba palsy, beberapa

lesi baru pada kulit, nyeri pada mata atau demam sistemik.

Lesi yang pertama kali muncul biasanya adalah berkurangnya sensasi sensorik

pada kulit atau lesi kulit terlihat. Lesi yang awal kali muncul berdasarkan survey,

merupakan kusta indeterminate, yang paling sering ditemukan pada wajah,

14
permukaan ekstremitas, pantat atau badan. Pada daerah kulit kepala, ketiak,

lipatan paha dan kulit daerah pinggang cenderung aman dari lesi. Lesi

indeterminate terdiri dari satu atau lebih dengan sedikit hipopigmentasi atau

macula eritematosa dengan diameter beberapa sentimeter dengan batas yang tidak

tegas. Pertumbuhan rambut dan fungsi saraf tidak terganggu. Biopsi dapat

menunjukkan infiltrasi perineurovascular dan bila dilakukan pemeriksaan yang

berkelanjutan akan ditemukan sedikit BTA atau bahkan tidak didapatkan BTA.4

a. Tuberkuloid Leprosy (TT)

Lesi pada kulit yang tampak berupa plak yang mencolok (berbeda

dengan kulit sekitarnya), eritematosa, copper coloured atau ungu,tampak

peninggian pada tepi lesi dan hipopigmentasi pada tengah lesi. Eritema

mungkin tidak tampak pada pasien dengan kulit yang lebih gelap.

Gangguan sensorik sulit di temukan pada wajah dikarenakan banyaknya

suplai dari ujung saraf sensorik. Jika pemeriksa melakukan pemeriksaan

dengan menggunakan jari, di bagian luar, maka akan teraba saraf yang

menebal di sekitarnya, misalnya nervus ulnaris menebal jika terdapat lesi

di lengan. Umumnya didapatkan efloresensi macula pada lesi,

erythematous di kulit yang cerah dan hipopigmentasi (tidak pernah

depigmentasi) di kulit gelap.4

15
 Gambar 2.1 Tuberculoid Leprosy

Lockwood DNJ. Leprosy. Rook’s Textbook of Dermatology4

b. Borderline Tuberkuloid (BT)

Lesi ini menyerupai tipe TT kecuali bahwa lesi lebih kecil dan

jumlah lesi yang lebih banyak. Terdapat satelit lesi disekitar macula yang

besar dan plaques.6 Gambaran hipopigmentasi, kekeringan kulit atau

skuama tidak sejelas tipe tuberkuloid. Adanya gangguan saraf tidak

seberat tipe tuberkuloid dan biasanya asimetris. Lesi satelit biasanya ada

dan terletak dekat saraf perifer yang menebal, terdapat lebih sedikit rambut

rontok.5

16
 Gambar 2.2 Borderline Tuberculoid (BT)

Lockwood DNJ. Leprosy. Rook’s Textbook of Dermatology4

c. Mid Borderline (BB)

Dalam kusta borderline, lesi kulit banyak (tapi masih dapat

dihitung) dan merah, plak berbentuk tidak teratur. Lesi satelit kecil dapat

mengelilingi plak lebih besar. Tepi lesi susah digolongkan sehingga lebih

condong di tipe tuberkuloid. Nerves mungkin menebal dan nyeri, anastesi

hanya sedang pada lesi.6

Merupakan tipe yang paling tidak stabil dari semua tipe dalam

spectrum penyakit kusta. Disebut juga sebagai bentuk dimorfik dan bentuk

ini jarang dijumpai. Lesi dapat berupa lesi yang infiltrative. Permukaan

lesi dapat berkilap, batas lesi kurang jelas dengan jumlah lesi yang

melebihi BT dan cenderung simetris. Lesi sangat bervariasi baik dalam

ukuran, bentuk ataupun distribusinya. Bias didapatkan lesi punched out

yang merupakan ciri khas tipe ini. Pemeriksaan bakteriologis ditemukan

sejumlah bakteri, reaksi lepromin biasanya negatif, lesi merah dan bentuk

ireguler, lesi satelit kecil mungkin tampak, mungkin terdapat regional

adenopathy.5

17
 Gambar 2.3 Mid Borderline (BB)

Lockwood DNJ. Leprosy. Rook’s Textbook of Dermatology4

d. Borderline Lepromatous Leprosy

Secaa klasik lesi dimulai dengan macula. Awalnya hanya dalam jumlah

sedikit dan dengan cepat menyebar ke seluruh badan. Macula lebih jelas

dan lebih bervariasi bentuknya. Walaupun masih kecil, papul dan nodul

lebih tegas dengan distribusi lesi yang hampir simetris dan beberapa nodus

tampaknya melekuk pada bagian tengah. Lesi bagian tengah sering tampak

normal dengan pinggir luarnya dan beberapa plak tampak seperti punched

out. Tanda-tanda kerusakan saraf berupa hilangnya sensasi,

hipopigmentasi, berkurangnya keringat dan hilangnya rambut lebih cepat

dibandingkan dengan tipe LL. Penebalan saraf dapat teraba pada tempat

predileksi.5

18
 Gambar 2.4 Borderline Leprosy (BL)

Lockwood DNJ. Leprosy. Rook’s Textbook of Dermatology4

e. Lepomatous Leprosy

Gejala klinis awal berupa kulit (karena kerusakan nervus biasanya tanpa

gejala), tetapi terjadi tanpa disadari oleh pasien yang sering mengeluhkan

gejala klinis yang lain, diantaranya hidung buntu dan epistaksis dan edema

kaki dan pergelangan kaki karena peningkatan stasis kapiler dan

permeabilitas. Tanda-tanda kulit terdiri dari macula, berdifusi papula,

infiltration atau nodul atau keempat-empatnya. Macula kecil, multiple,

eritematosa atau agak hipopigmentasi dengan tepi kabur dan permukaan

mengkilap. Papula dan nodul biasanya memiliki warna yang sama dengan

kulit normal, tetapi kdang-kadang eritematosa dengan distribusi bilateral

simetris pada wajah, lengan, kaki dan pantat, mungkin teradapat dimana

saja selain di rambut kulit kepala, aksila, lipat paha dan perineum (daerah

kulit dengan suhu yang tinggi). Pada lesi tidak didapatkan gangguan

pertumbuhan rambut dan sensasi. Lesi mukosa mulut berupa papules pada

bibir dan nodul pada palatum (mungkin terjadi perforasi), uvula, lidah dan

19
gusi. Mukosa hidung tampak hiperemi atau ulserasi dan mudah berdarah,

epistaksis umum terjadi.4

Saraf sensoris yang terpanjang yang akan pertama kali terkena,

menyebabkan mati rasa dan anestesi pada permukaan dorsal tangan dan

kaki dan kemudian pada permukaan ekstensor lengan dan kaki dan

akhirnya berakhir di tubuh. Infiltrasi saraf kornea menyebabkan anestesi

yang menjadi predisposisi cedera, infeksi dan kebutaan jika terdapat

legophthalmos karena terjadi kerusakan saraf wajah. Tangan dan kaki

membengkak dan dapat terjadi edema. Pada radiografi mungkin

didapatkan osteoporosis di falang, kista osteolitik kecil dan fraktur

kompresi. Jari-jari terlihat menjadi bengkok atau pendek, kuku menjadi

tipis dan rapuh.4

Jika pasien tetap tidak diobati maka garis dahi menjadi lebih tebal dan

mengental (facies leonine), alis dan bulu mata menjadi menipis atau hilang

(madarosis), lobus telinga menebal, hidung menjadi cacat dan dapat terjadi

deformitas hidung karena perforasi pada septum dan kehilangan tulang

hidung bagian depan.2

20
 Gambar 2.5 Lepromatous Leprosy

Lockwood DNJ. Leprosy. Rook’s Textbook of Dermatology4

Gambar 2.6 Facies Leonine

Gawkrodger DJ. Tropical Infections & Infestations. Dermatology

Illustrated Colour Text

21
 Gambar 2.7 Hidung pelana dan infiltrasi pada lidah

Lockwood DNJ. Leprosy. Rook’s Textbook of Dermatology4

f. Kerusakan pada saraf

Dari ketiga fungsi fisiologis saraf, komponen sensorik adalah yang

pertama dan yang paling parah terkena dampaknya, tapi terkadang

didapatkan lesi murni pada motoric. Disfungsi otonom akan selalu muncul

dengan kerusakan saraf yang parah. Dalam lesi kulit ini terkait dengan

hilangnya pertumbuhan rambut dan kelenjar sebasea dan sekresi keringat

dan minimnya pembentukan pigmen. Di tungkai akan menyebabkan

statisnya kepiler, sianosis dan kekeringan yang menyebabkan rentan

terhadap kulit yang pecah-pecah. Dua penelitian kohort besar dengan

pemeriksaan saraf sistematis menunjukkan bahwa saraf tibialis posterior

adalah yang paling sering terkena, diikuti oleh ulnaris, median, popliteal

lateral dan wajah. Lesi pada nervus ulnaris dan nervus median biasanya

rendah/sedikit yang menyebabkan pengecilan otot tapi kelemahan fleksor

tidak mendalam dan anestesi dari dua bagian tangan. Umumnya lesi pada

saraf peroneal menyebabkan kesulitan dalam dorsofleksi dan eversi kaki

dan anestesi pada bagian luar kaki, sebuah kombinasi yang merupakan

22
 predisposisi trauma dan ulserasi plantar. Kerusakan saraf tibialis posterior

termasuk hal yang serius karena menyebabkan kelumpuhan dan kontraktur

otot-otot kecil kaki dan anestesi dari telapak kaki.4

Gambar 2.8 Pembesaran N. Aurikularis Magnus

Dwi Murtiastutik. Atlas Penyakit Kulit & Kelamin Edisi 2. 20139

1.9 Diagnosis

Berdasarkan WHO pada tahun 1997, Diagnosis berdasarkan adanya tanda

utama atau Cardina Sign berupa :

1. Kelainan kulit yang hipopigmentasi atau eritematosa dengan anestesi yang

jelas.

2. Kelainan syaraf tepi berupa penebalan syaraf dengan anestesi

3. Hapusan kulit positif untuk kuman tahan asam atau BTA positif.

Dignosis ditegakkan bila dijumpai satu tanda utama dari cardinal sign.9

Pemeriksaan histopatologi, gambaran histopatologi tipe tuberkoloid adalah

tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit

dan non solid. Tipe lepromatosa terdapat subepidermal clear zone yaitu suatu

daerah langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Bisa

23
dijumpai sel virchow dengan banyak basil. Pada tipe borderline terdapat

campuran unsur – unsur tersebut. Sel virchow adalah histiosit yang dijadikan M.

leprae sebagai tempat berkembang biak dan sebagai alat pengangkut

penyebarluasan.2

Pemeriksaan bakteriologis dilakukan dengan menggunakan pewarnaan Zielhl

Nielsen dengan sediaan diambil dari kedua cuping telinga dan lesi yang ada di

kulit. Kepadatan kuman dinyatakan dalam :

a. Indeks bakteri : Ukuran semi kwantitatif dengan nilai 1+ sampai 6+

b. Indeks Morfologi : Merupakan persentasi bentuk untuh/solid terhadap

seluruh basil tahan asam.9

Gambar 2.9 Gambaran BTA positif dengan pewarnaan Ziehl Nielsen berupa

gambar globi.

Dwi Murtiastutik. Atlas Penyakit Kulit & Kelamin Edisi 2. 20139

Pemeriksaan serologik, didasarkan terbentuk antibodi pada tubuh seseorang

yang terinfeksi oleh M.leprae. Pemeriksaan serologik adalah MLPA

24
(Mycobacterium Leprae Particle Aglutination), uji ELISA dan ML dipstick,

PCR.2

1.10 Diagnosis Banding

1. Tipe TT : Tinea corporis, sarcoid, granuloma anulare, dermatitis

seboroika, lichen planus, sifilis, drug eruption, eritema multiformis,

discoid lupus eritematosus, elastosis peforans, facial granuloma, lupus

vulgaris, eritema nodusum, follicular mucinosis, eritema induratum,

psoriasis, pitriasis rosea.

2. Tipe BB : Pytriasis alba, tinea versikolor, dermatitis seboroika, chloasma,

berloque dermatitis, achromia perstans, pellagra.

3. Tipe LL : Mikosis, leishmaniasis, cytic acne vulgaris, sarkoma keposi,

neurofibromatosis, urtikaria, lupus vulgaris, primary amyloidosis, gout,

erythema dyschromicum perstans, yaws, syringomyela, erupsi obat.5

1.11 Penatalaksanaan

Tujuan utama yaitu memutuskan mata rantai penularan untuk menurunkan

insiden penyakit, mengobati dan menyembuhkan penderita, mencegah timbulnya

penyakit, untuk mencapai tujuan tersebut, strategi pokok yang dilakukan

didasarkan atas deteksi dan pengobatan penderita.

Dapson, diamino difenil sulfon (DDS) bersifat bakteriostatik yaitu

menghalangi atau menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson merupakan

antagonis kompetitif dari para-aminobezoic acid (PABA) dan mencegah

penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh bakteri. Dosis DDS ialah 1-2

25
mg/kgbb setiap hari. Efek samping dari dapson adalah anemia hemolitik, skin

rash, anoreksia, nausea, muntah, sakit kepala dan vertigo.2

Rifampisin, bakteriosid yaitu membunuh bakteri, bekerja dengan cara

menghambat DNA-dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan

pada subunit beta.2 Dosis rifampisin adalah 10 mg/kgBB diberikan setiap hari atau

setiap bulan. Rifampisisn tidak boleh diberikan sebagai monoterapi, oleh karena

itu memperbesar terjadinya resistensi, tetapi pada pengobatan kombinasi selalu

diikutkan. Efek sampingnya adalah hepatotoksik dan nefrotoksik.2,7

Lamprene atau Clofazimin, merupakan bakteriostatik dan dapat menekan raksi

kusta. Clofazimin bekerja dengan menghambat siklus sel dan transport dari NA/K

ATPase.7 Dosis sebagai antikusta adalah 50 mg setiap hari, atau 100 mg selang

sehari, atau 3 x 100 mg setiap minggu. Juga bersifat anti inflamasi sehingga dapat

dipakai pada pengguna ENL (eritema nedusum leprosum) dengan dosis lebih

tinggi yaitu 200-300 mg/hari, namun awitan kerja baru timbul setelah 2-3

minggu.2 Efek sampingnya adalah warna kulit bias menjadi berwarna ungu

kehitaman, warna kulit akan kembali normal bila obat tersebut dihentikan.7

Ofloksasin merupakan turunan flurokuinolon yang paling aktif terhadap

Mycobacterium Leprae in vitro. Dosis optimal harian adalah 400 mg. dosis

tunggal yang diberikan dalam 22 dosis akan membunuh kuman Mycobacterium

leprae hidup sebesar 99,99%. Efek samping adalah mual, diare, gangguan

salurana cerna lainnya, berbagai gangguan susunan saraf pusat termasuk

insomnia, nyeri kepala dan halusinasi.

26
 Minosiklin merupakan kelompok tetrasiklin, mekanisme kerja bakterisidalnya

lebih itnggi daripada klaritromisin tetapi lebih rendah daripada rifampisin. Dosis

standar harian 100 mg. efek sampingnya adalah pewarnaan gigi bayi dan anak-

anak, kadang menyebabkan hiperpigmentasi kulit dan membran mukosa serta

berbagai gangguan saluran cerna dan susunan saraf pusat. Tidak dianjurkan untuk

anak-anak masa kehamilan.

Klaritromisin merupakan antibiotic makrolid dan mempunyai aktivitas

bakterisidal terhadap Mycobacterium leprae pada tikus dan manusia. Pada

penderita kusta lepramatosa, dosis harian 500 mg dapat membunuh 99% kuman

hidup dalam 28 hari dan lebih dari 99,9% dalam 56 hari. Efek sampingnya nausea,

vomitus dan diare bila diberikan dengan dosis 2000 mg.2

Prednisone, untuk penanganan dan pengobatan reaksi kusta. Sulfas Ferrosus

untuk penderita kusta dengan anemia berat. Vitamin A untuk penderita kusta

dengan kekeringan kulit dan bersisik (ichtyosis).2

Regimen pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan oleh

WHO/DEPKES RI (1981). Untuk itu klasifikasi kusta disederhanakan menjadi:1

1. Pausi Basiler (PB)

2. Multi Basiler (MB)

Dengan memakai regimen pengobatan MDT (Multi Drug Treatment).

Kegunaan MDT untuk mengatasi resistensi Dapson yang semakin meningkat,

mengatasi ketidakteraturan penderita dalam berobat, menurunkan angka putus

obat (drop out rate) pada pemakaian monoterapi Dapson, dan dapat

mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan.7

27
 Terapi Pausi Basiler (PB)

Rifampicin Dapson

Dewasa 600 mg/bulan 100 mg/hr diminum di

Diminum di depan petugas kesehatan rumah

Anak-anak Regimen 450 mg/bulan 50 mg/hari diminum di

(10-14 th) Diminum di depan petugas kesehatan rumah

Tabel 2.3. MDT pada kusta Pausibasiler (PB)

Gambar 2.10 Regimen MDT Morbus Hansen

PB dengan lesi 2 – 5. Lama pengobatan 6 dosis ini bisa diselesaikan selama

6-9 bulan. Setelah minum 6 dosis ini dinyatakan RFT (Realease From Treatment)

28
yaitu berhenti minum obat.8uht Selama pengobatan, pemeriksaan secara klinis

setiap bulan dan bekterioskopis setelah 6 bulan pada akhir pengobatan.

Pengawasan dilakukan minimal setiap tahun selama 2 tahun secara klinis dan

bakterioskopis. Jika tidak ada aktivasi secara klinis maupun bakteriologis tetap

negatif dinyatakan RFC (Release From Control). Untuk kasus resisten dapson

(DDS) bias diganti dengan clofazimin (lamprene).2,5

Regimen pengobatan kusta tersebut pada kasus PB dengan lesi tunggal

diberikan ROM (Rifampisin Ofloxacin Minocyclin) pengobatan adalah rifampisin

600 mg ditambah dengan ofloxacin 400 mg dan minosiklin 100 mg dosis tunggal.

Anak-anak, ibu hamil tidak diberikan ROM. Bila obat ROM belum tersedia dapat

diobati dengan pengobatan PB lesi (2-5). Bila lesi tunggal dengan pembesaran

saraf diberikan regimen pengobatan PB lesi (2-5)2,5,8

Rifampicin Ofloxacin Minocyclin

Dewasa (50-70 th) 600 mg 400 mg 100 mg

Anak (5-14 th) 300 mg 200 mg 50 mg

Tabel 2.4. Regimen pengobatan kusta dengan lesi tunggal (ROM) menurut

WHO/DEPKES RI.20007

29
 Terapi Multi Basiler (MB)

Rifampicin Dapson Lamprene

Dewasa 600 mg/bulan 100 mg/hari 300 mg/bulan

diminum di depan diminum di rumah diminum di depan

petugas kesehatan petugas kesehatan

dilanjutkan dgn 50

mg/hari diminum di

rumah

Anak-anak 450 mg/bulan 50 mg/hari 150 mg/bulan

(10-14 th) diminum di depan diminum di rumah diminum di depan

petugas petugas kesehatan

dilanjutkan dg 50

mg selang sehari

diminum di rumah

Tabel 2.5. Regimen MDT pada kusta Multibasiler (MB)

MB (BB, BL, LL) dengan lesi > 5. Lama pengobatan 12 dosis ini bias

diselesaikan selama 12-18 bulan. Pemeriksaan bakteriologis setiap 3 bulan.

Setelah selesai minum 12 dosis obat ini, dinyatakan RFT yaitu berhenti minum

obat. Jika setelah pengawasan tidak ada aktivitas klinis dan pemeriksaan

bakteriologis tetap negatif, maka dinyatakan bebas dari pengawasan RFC.

Penderita MB yang resisten dengan rifampisin biasanya akan resisten pula dengan

DDS sehingga hanya bisa mendapatkan clofazimin. Dalam hal ini regimen

30
pengobatan menjadi clofazimin 50 mg, ofloxacin 400 mg dan minosiklin 100 mg

setiap hari selama 6 bulan, diteruskan clofazimin 50 mg ditambah ofloxacin 400

mg atau minosiklin 100 mg setiap hari selama 8 bulan.

Bagi penderita MB yang menolak clofazimin, dapat diberikan ofloxacin 400

mg/hari atau minosiklin 100mg/hari selama 12 bulan. Alternative lain ialah

diberikan rifampisin 600 mg ditambah dengan ofloxacin 400 mg dan minosiklin

100 mg dosis tunggal setiap bulan selama 24 bulan. Secara farmakologik

berdasarkan waktu paruhnya ofloxacin diberikan dengan dosis 2x200 mg/hari.

Namun WHO menetapkan pemberian dosis tunggal 400 mg/hari.2,5

Pengobatan reaksi kusta.

Bila reaksi tidak ditangani dengan cepat dan tepat maka dapat timbull

kecacatan berupa kelumpuhan yang permanen seperti claw hand, drop foot, claw

toes dan kontraktur. Untuk mengatasi hal-hal tersebut diatas dilakukan

pengobatan “prinsip pengobatan Reaksi Kusta” yaitu immobolisasi/istirahat,

pemberian analgesic dan sedatif, pemberian obat-obat anti reaksi, MDT

diteruskan dengan dosis yang tidak diubah.

Pada reaksi ringan, istirahat di rumah, berobat jalan, pemberian analgetik

dan obat-obat penenang bila perlu, dapat diberikan Chloroquine 150 mg 3×1

selama 3-5 hari, dan MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis yang tidak

diubah.

Reaksi berat, immobilisasi, rawat inap di rumah sakit, pemberian analgesik

dan sedative, MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis tidak diubah, pemberian

obat-obat anti reaksi dan pemberian obat-obat kortikosteroid misalnya prednison.

31
Obat-obat anti reaksi, Aspirin dengan dosis 600-1200 mg setiap 4 jam (4 –

6x/hari), Klorokuin dengan dosis 3 x 150 mg/hari, Antimon yaitu stibophen (8,5

mg antimon per ml) yang diberikan 2-3 ml secara selang-seling dan dosis total

tidak melebihi 30 ml. Antimon jarang dipakai oleh karena toksik. Thalidomide

juga jarang dipakai,terutama pada wanita (teratogenik). Dosis 400 mg/hari

kemudian diturunkan sampai mencapai 50 mg/hari.

Pemberian Kortikosteroid, dimulai dengan dosis tinggi atau sedang.

Digunakan prednison atau prednisolon. Gunakan sebagai dosis tunggal pada pagi

hari lebih baik walaupun dapat juga diberikan dosis berbagi. Dosis diturunkan

perlahan-lahan (tapering off) setelah terjadi respon maksimal.2

1.12 Prognosis

Prognosis bergantung pada pasien terhadap terapi, kepatuhan pasien, dan

inisiasi awal pengobatan. Semakin baik akses pasien dan kepatuhan pasien maka

semakin baik prognosis.

32
 BAB III

TINJAUAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

Nama : Tn. H

Umur : 33 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Pekerja Bangunan

Pendidikan : SMK

Alamat : Sampang Agung, Kutorejo, Mojokerto

Status perkawinan : Sudah menikah

Tanggal MRS : 18 Februari 2018 jam 15.00 WIB

3.2. Anamnesis

 Keluhan utama

Bentol-bentol

 Riwayat penyakit sekarang

Bentol-bentol di paha kanan, paha kiri, dan di lengan kanan. Bentol

berwarna kemerahan dan dirasakan nyeri. Keluhan ini muncul sejak 3 hari

sebelum masuk rumah sakit. Selama keluhan bentol bentol ini muncul,

pasien juga mengeluhkan panas badan, panas badan hilang timbul

terutama saat malam hari. Selain itu pasien juga mengeluhkan mual dan

perut terasa perih sehingga mengganggu nafsu makan pasien.

33
 Riwayat penyakit dahulu

Pada tahun 2013, pasien merasakan timbul 1 bercak hitam di daerah tulang

kering sebelah kiri yang mati rasa. Bercak berukuran sekitar 3 cm. Lalu

pasien memeriksakan diri ke dokter dekat rumahnya dan di diresepi MDT

MB 12 blister yang dihabiskan selama 12 bulan.

Tahun 2015, pasien mengeluhkan bentol-bentol kemerahan di tangan

kanan dan kaki kiri tidak dapat menapak dengan baik (drop foot) dan

didiagnosis sebagai reaksi kusta. Pasien dirawat di rumah sakit untuk

mendapat terapi intensif. Selain keluhan tersebut pasien juga mengeluh

mual dan muntah sehingga makan tidak terasa enak.

Tahun 2017, dengan keluhan bentol bentol kemerahan di tangan kiri dan

nyeri, namun pasien tidak berobat ke rumah sakit. Lalu keluhan membaik

sendiri dalam seminggu. Pasien mengaku sering mengalami keluhan

seperti ini sejak setelah terapi MDT dan sembuh sendiri.

 Riwayat penyakit keluarga

Kusta di keluarga (-), DM (-), HT (-), alergi (-).

 Riwayat pengobatan

MDT terakhir untuk kusta tipe MB 12 blister selama 12 bulan.

 Riwayat alergi

Tidak ada

 Riwayat Psikososial

Pasien sehari-hari bekerja sebagai pekerja bangunan setiap hari kecuali

hari minggu. Pasien sudah menikah dan memiliki 1 anak berusia 7 tahun.

Semenjak terdiagnosis kusta tahun 2013, istri pasien meninggalkan pasien

34
 dengan membawa anaknya. Pasien hanya bertemu dengan anaknya pada

hari minggu, pada waktu-waktu tertentu, saat bertemu pasien mengajak

anaknya berekreasi. Setiap bertemu, anak selalu menanyakan ayahnya

kapan akan serumah lagi. Saat ini pasien hanya tinggal bersama ibunya.

3.3. Pemeriksaan Fisik

 Vital Sign

KU : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 78 kali per menit, reguler

Respirasi : 18 kali per menit

Suhu aksila : 37,4oC

 Status General

Kepala : Normochepali, saddle nose (-), madarosis (-)

Leher : Tidak tampak pembesaran N.Aurikulus magnus D dan S

Mata : Anemia (-/-), Ikterus (-/-), Lagoftalmus (-)

Thorax : Cor : S1/S2 tunggal, murmur (-) gallop (-)

Pulmo: Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : Distensi (-) , Bising usus (+) normal

35
 Ekstremitas : Lihat status dermatologi

 Status Dermatologi

- Regio facialis: penebalan pada bagian helix aurikula D dan S

- Regio ekstremitas superior: Terdapat makula eritematosa berbatas tidak

tegas, tersebar diffuse, disertai nyeri tekan (+) pada regio volar manus dan

palmar

- Regio ekstremitas inferior: Terdapat makula eritematosa berbatas tidak tegas,

tersebar diffuse, disertai nyeri tekan (+) pada regio cruris

 Pemeriksaan Saraf Tepi

 Sensorik

a. Sensasi raba :

- hipoestesi pada digiti I, II, III, IV dan V palmar sinistra

- hipoestesi pada digiti I dan proksimal palmar dextra

b. Sensasi nyeri :

- anestesi pada digiti I, II, III, IV, dan V palmar sinistra

- anestesi pada digiti I dan proksimal palmar dextra.

 Motorik

a. Kekuatan otot tangan kanan didapatkan lemah tahanan otot ibu jari

dextra

b. Kekuatan otot tangan kiri didapatkan lemah gerak otot jari V sinistra

dan ibu jari sinistra

c. Kekuatan otot pada kaki kanan didapatkan gerak ke atas kuat

d. Kekuatan otot pada kaki kiri didapatkan gerak ke atas lemah tahanan

36
 Pembesaran saraf

Saraf Tepi Hasil Pemeriksaan

N. Aurikularis Magnus Pembesaran d/s (-/-), Nyeri (-/-)

N. Ulnaris Pembesaran d/s (-/-), Nyeri (+/-)

N. Tibialis Posterior Pembesaran d/s (-/-), Nyeri (-/-)

N. Peroneus Lateralis Pembesaran d/s (-/-), Nyeri (-/-)

Komunis

3.4 Diagnosis

Reaksi kusta tipe II ringan.

3.5 Diagnosis banding

3.6 Planning

 Diagnosis : -

 Terapi :

Medikamentosa

37
 a. Kausatif

- Prednison 40mg/hari selama 2 minggu kemudian evaluasi keluhan dan

POD

 2 minggu pertama: 40 mg/hari (1x8 tab) pagi hari sesudah makan

 2 minggu kedua: 30 mg/hari (1x6 tab) pagi hari sesudah makan

 2 minggu ketiga: 20 mg/hari (1x4 tab) pagi hari sesudah makan

 2 minggu keempat: 15 mg/hari (1x3 tab) pagi hari sesudah makan

 2 minggu kelima: 10 mg/hari (1x2 tab) pagi hari sesudah makan

 2 minggu keenam: 5 mg/hari (1x1 tab) pagi hari sesudah makan

- MDT MB dilanjutkan

b. Simptomatik

- Ranitidin tab 150 mg PO 2x1

- Domperidone 10 mg PO 2x1

Non medikamentosa: edukasi dan penyuluhan pada pasien, keluarga, dan

lingkungan.

 Monitoring

o Mengamati tanda-tanda vital dan keluhan pasien.

o Memonitor kepatuhan pasien mengkonsumsi obat.

o Melakukan pemeriksaan POD untuk memantau adanya tanda-tanda

kecacatan dan reaksi berat.

o Memonitoring kelainan saraf dan effloresensi dari kelainan kulit

 Edukasi

o Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang keadaan pasien saat

ini.

38
 o Menjelaskan faktor apa saja yang mencetuskan terjadinya kondisi

pasien sekarang dan cara menghindarinya.

o Pemberian edukasi kepada pasien tentang berbagai hal yang dapat

menimbulkan kecacatan.

o Menjelaskan tentang pengobatan

3.7 Prognosis

Prognosis bergantung pada akses pasien terhadap terapi, kepatuhan pasien, dan

inisiasi awal pengobatan. Semakin baik akses pasien dan kepatuhan pasien maka

semakin baik prognosis.

39
 BAB IV

KESIMPULAN

4.1 Kesimpulan
Penyakit kusta ini merupakan penyakit yang disebabkan karena bakteri M.

Lepra yang utamanya menyerang saraf tepi. Paradigma masyarakat yang

menganggap penyakit ini adalah penyakit kutukan dan menular membuat

penderita juga harus menerima penolakan dari lingkungan sekitar yang

berdampak pada proses penyembuhan kusta. Penyuluhan kesehatan kepada

penderita dan keluarga serta masyarakat diperlukan agar penderita dapat segera

mengetahui ciri-ciri penyakit kusta sehingga dapat terdiagnosis secara dini,

menerima pengobatan secara teratur, dan mengurangi angka kecacatan. Penderita

kusta perlu mendapat dukungan dan penerimaan dari lingkungan sekitar.

Rumah Sakit Kusta Sumber Glagah merupakan wadah atau tepat bagi

penderita kusta dimana penderita mendapat penanganan dan monitoring yang

intensif dan juga lingkungan yang mendukung sehingga dari segi psikososial

pasien akan merasa lebih nyaman dan merasa diterima oleh lingkungan sekitar.

Kondisi seperti ini mendukung proses penyembuhan dari kusta itu sendiri. Selain

itu Rumah Sakit Kusta Sumber Glagah juga menjadi tempat pendidikan dan

pembelajaran baik bagi masyarakat maupun tenaga medis lainnya, baik dalam

bagaimana mendeteksi penyakit, penanganan dan terapi, rehabilitasi, maupun

kehidupan sosial penderita.

40
4.2 Saran

1. Melakukan penyuluhan secara inovatif dan menarik kepada masyarakat

khususnya di daerah endemik kusta agar masyarakat lebih peka dan waspada

terhadap diri dan lingkungan sekitar serta menyadarkan masyarakat bahwa

dukungan dan penerimaan sangat penting bagi penderita kusta.

2. Bekerja sama dengan pemerintah untuk memberantas penyakit kusta di

Indonesia dan menelusuri daerah yang memiliki potensi besar kejadian kusta.

41
 DAFTAR PUSTAKA

1. Depkes, Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI (InfoDatin),

Kusta, 2015. [dalam jaringan] tersedia di:

http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin

_kusta.pdf

2. Kosasih A, Wisnu, Emmy, Sri L. Kusta, Ilmu Penyakit Kulit Dan

Kelamin, Edisi ke Lima. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,

Jakarta 2009, p : 73-88

3. WHO | The Weekly Epidemiological Record (WER) Vol. 2014, No. 36,

2014, 89, 389-400. [dalam jaringan] tersedia di:

http://www.who.int/wer/2014/wer8936.pdf

4. Burns, Tony et al, 2010, chapter 32: Leprosy. In Rook’s Textbool of

Dermatology Volume 2, 8th ed, hal 32.1-32.20

5. Abdullah, Benny. 2009. Morbus Hansen, Dermatologi Pengetahuan

Dasar dan Kasus di Rumah Sakit. Universitas Airlangga. Surabaya.

Halaman: 149-159.

6. James, William D. Et. Al,2011, chapter 17 : Hansen’s Disease, In :

Andrew’s Disease of the Skin Clinical Dermatology,11th, p : 342-352.

7. World Health Organization. Guide to Eliminate Leprosy as a Public

Health Problem, 2000.

8. Wolff Klaus, Doldsmith, Stevern, Barbara. Fitspatrick’s Dermatology in

General Medicine 7th ed. USA : McGraw Hill 2008. P 4603-4629

9. Dwi, Murtiastutik. 2013. Atlas Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 2.

Universitas Airlangga Surabaya, RSUD dr.Soetomo Surabaya, hal 41-54

42