VERUKA VULGARIS V.

PROGNOSIS
Vella Penyakit ini sering residif, walaupun diberikan pengobatan yang
adekuat.

I. DEFINISI VI. DAFTAR PUSTAKA

Veruka vulgaris adalah kelainan kulit berupa hiperplasi
epidermis yang disebabkan oleh virus papiloma humanus (VPH)
tipe tertentu.
II. ETIOPATOGENESIS
Virus penyebabnya tergolong dalam virus papiloma (grup
papova), virus DNA dengan karakteristik replikasi terjadi
intranuklear.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS :
Sering terjadi pada anak - anak, berupa nodula berwarna
abu - abu kecoklatan dengan permukaaan kasar atau verukosa,
bila di gores dapat timbul autoinokulasi sepanjang goresan
(fonemena Koebner)
1. Androphy EJ, Kirnbauer R.Human Papiloma Virus Infections.
Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS,
Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in
general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw
Hill;2012.2421-33.
2. Sterling JC.Virus Infections. Dalam: Burns T, Breathnach S,
Cox NN, Griffiths C, editors.Rook’sTextbook of
Dermatology.Edisi ke-8.Willey-Blackwell;2010.3329-46.
3. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases. Dalam:
Andrews Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi
ke-11. Saunder Elsevier; 2011.403-7.

B. DIAGNOSIS BANDING :
- Moluskum kontagiosum
- Seboroik keratosis
- Kerato akantoma
- Basal sel karsinoma

IV. PENATALAKSANAAN :
1. Bedah skalpel
2. Bedah beku
3. Bedah listrik
4. Bahan kaustik, misalnya asam trikloroasetat
5. Bedah laser(CO2)

1
 MOLUSKUM KONTAGIOSUM IV. PENATALAKSANAAN :
Vella Prinsip dari pengobatan adalah dengan mengeluarkan massa
yang mengandung badan moluskum.

I. DEFINISI MEDIKA MENTOSA

Moluskum kontagiosum adalah infeksi virus yang sering  TOPIKAL :
terjadi pada anak-anak. - Cantharidin (0,7% atau 0,9%)
- Podofilin (10% - 25% resin, 0,3% atau 0,5% crem)
II. ETIOPATOGENESIS - Krioterapi liquid nitrogen
Moluskum kontagiosum virus adalah penyakit yang - Imiquimod 5% cream
disebabkan okeh virus poks. - Topikal retinoid, campuran asam salisilat dan asam
laktat topikal
III. KRITERIA DIAGNOSIS - Silver nitrat paste
A. KLINIS : - Trichoroasetat acid 25% - 35%
Moluskum kontagiosum terlihat seperti papul - papul, pada - Cidofovir cream/gel (1%,3 %)
permukaannya terdapat lekukan, berisi massa yang - Kalium hidroksida 10 % 2 kali/hari selama 30 hari atau
mengandung badan moluskum. Masa inkubasi berlangsung sampai terjadi inflamasi dan ulserasi di permukaan
satu sampai beberapa minggu.Kelainan kulit berupa papul papul
miliar, kadang lentikular dan berwarna putih seperti lilin, - Adapalen 1% gel selama 1 bulan
berbentuk kubah yang kemudian ditengahnya terdapat lekukan
(delle). Jika di pijat akan ke luar massa berwarna putih seperti  SISTEMIK :
nasi. Lokasi pada muka, badan dan ektremitas, pada dewasa - Cimetidin 20-40 mg/kg/hari terbagi dalam 3 dosis
lokasi pada daerah pubis dan genetalia eksterna. dengan dosis maksimal 800 mg 3x/hari
B. DIAGNOSIS BANDING  PEMBEDAHAN
1. Veruka - Kuretase /enukleasi
2. Granoloma piogenikum
3. Melanoma amelanotik V. PROGNOSIS
4. Basal sel karsinoma - Dengan menghilangkan semua lesi yang ada, penyakit ini
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG tidak atau jarang residif.
1. Giemsa - Dapat sembuh dengan spontan tetapi dalam waktu beberapa
2. Histopatologi bulan ataupun tahun.

2
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Sterling JC.Virus Infections. Dalam: Burns T, Breathnach S,
Cox NN, Griffiths C, editors.Rook’sTextbook of
Dermatology.Edisi ke-8.Willey-Blackwell;2010.3311-4.
2. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases.Dalam:
Andrews Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi ke-
11. Saunder Elsevier; 2011.394-7.
3. Piggott C, Friedlander SF, Tom W.Poxvirus Infections.: Dalam:
Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ,
Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine.
Edisi ke-8.New York: McGraw Hill;2012.2417-20.
HERPES ZOSTER
Vella
I. DEFINISI
Herpes Zoster (HZ) atau shingles, adalah penyakit neurodermal
ditandai dengan nyeri radikuler unilateral serta erupsi vesikel
berkelompok dengan dasar eritematosa yang tersebar sesuai
dermatom yang diinervasi oleh satu ganglion saraf sensoris.
II. ETIOPATOGENESIS
Herpes zoster terjadi pada penderita yang telah pernah
menderita varisela, karena reaktivasi virus yang laten yang dapat
terjadi pada ganglion dorsalis atau nervus kranialis. Pada masa
reaktivasi virus bereplikasi kemudian merusak dan terjadi
peradangan ganglion sensoris. Virus menyebar ke sumsum tulang
belakang dan batang otak, dari saraf sensoris menuju kulit dan
menimbulkan erupsi kulit vesikuler yang khas. Pada daerah dengan
lesi varisela terbanyak, diperkirakan merupakan daerah virus
terbanyak mengalami keadaan laten dan merupakan daerah terbesar
kemungkinannya mengalami herpes zoster.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
1. Stadium prodromal
Dimulai dengan adanya rasa nyeri dan parestesia pada
daerah kulit yang terkena dengan gejala prodromal
sistemik (seperti demam, pusing, malaise) dan gejala
prodromal lokal (seperti rasa terbakar, nyeri otot-tulang,
gatal, pegal dan sebagainya).
2. Stadium erupsi
3
 Mula-mula timbul papul atau plakat berbentuk urtika Eritromisin 250-500 mg, dikloksasilin 125-250 mg sehari 3
yang setelah 1-2 hari akan timbul kelompok vesikel di kali
atas kulit yang eritematosa sedangkan kulit di antara 3. Topikal
kelompok vesikel tetap normal, usia satu pada satu Bila basah : kompres larutan garam faali
kelompok adalah sama sedangkan usia lesi dengan Bila erosi : salep sodium fusidat
kelompok lain adalah tidak sama.Lokasi sesuai dengan Bila kering : bedak salisil 2%, calamine lotion
dermatom, unilateral dan biasanya tidak melewati garis 4. Anti virus: harus diberikan dalam waktu 24 jam setelah
tengah tubuh. onset
Neonatus: asiklovir 10 mg/kg selama 10 hari
3. Stadium krustasi Anak –anak (2-28 tahun): Valacyclovir 20 mg/kg setiap 8
Vesikel menjadi purulen, mengalami krustasi dan lepas jam selama 5 hari atau Acyclovir 20 mg/kg tiap 6 jam
dalam waktu 1-2 minggu.Sering terjadi neuralgia pasca selama 5 hari
herpetika, terutama pada orang tua yang dapat Dewasa: Valacyclovir 1 gr per oralsetiap 8 jam selama 7
berlangsung berbulan-bulan dengan parestesi yang hari
bersifat sementara. Imunokompromais: Valacyclovir 1 gr per oral selama 7-10
hari; atau Acyclovir 800mg per oral 5x/hari atau
B. DIAGNOSIS BANDING Famciclovir 500 mg per oral setiap 8 jam selama 7-10
1. Impetigo bulosa hari.
2. Dermatitis kontak alergika Imunokompromais berat: acyclovir 10 mg/kg IV setiap 8
3. Pemfigus vulgaris jam selama 7-10 hari
4. Dermatitis herpetiformis Resisten Acyclovir: Foscarnet 40 mg/kg IV setiap 8 jam
5. Bulous pemfigoid sampai membaik
5. Terapi untuk neuralgia pasca herpetika
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Aspirin: 500 mg sehari 3 kali
1. Tzanck test : sel raksasa yang multilokuler dan sel-sel b. Anti Depresan Trisiklik misalnya amitriptilin 50-100
akantolitik. mg/hari
2. Kultur virus. Hari 1 : 1 tablet (25 mg)
Hari 2 : sehari 3 kali 1 tablet
IV. PENATALAKSANAAN : Hari 3 : sehari 3 kali 1 tablet
MEDIKA MENTOSA c. Carbamazepine : 200 mg sehari 1-2 kali. Khusus untuk
1. Analgetika : Metampiron sehari 4 kali 1 tablet trigeminal neuralgia.
2. Bila ada infeksi sekunder :

4
V. PROGNOSIS
Umumnya baik, pada herpes zozter oftalmikus prognosis
tergantung pada tindakan perawatan secara dini. Imunokompeten
dewasa: sembuh dalam 2-3 minggu. Komplikasi neuralgi pasca
herpes pada umur <50 tahun. Dewasa imunokompromais:
penyebaran virus ke visceral, dapat fatal.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Schmader KE, OOxman MN, Varricella and Herpes Zoster.
Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS,
Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in
general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw
Hill;2012.2383-401.
2. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases. :Dalam:
Andrews Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi
ke-11. Saunder Elsevier; 2011.379-84.
3. Sterling JC.Virus Infections. Dalam: Burns T, Breathnach S,
Cox NN, Griffiths C, editors.Rook’sTextbook of
Dermatology.Edisi ke-8.Willey-Blackwell;2010.3325-6.
VARISELA
Vella
I. DEFINISI
Varisela (chichenpox) adalah penyakit menular akut yang
disebabkan oleh virus varisela – zoster (VVZ), sering pada anak-
anak, mengenai kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi,
kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi pada bagian sentral
tubuh.
II. ETIOPATOGENESIS
virus varisela zoster masuk ke dalam tubuh manusia melalui
mukosa saluran nafas atas dan orofaring, kemudian memperbanyak
diri dan menyebar melalui aliran darah dan jaringan retikulo-
endotelial (viremia primer). Pada sebagian besar individu replikasi
virus dapat mengatasi pertahanan tubuh yang belum berkembang
sehingga 2 minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam
jumlah yang lebih banyak. Hal tersebut menyebabkan demam dan
malaise serta menyebarkan virus ke seluruh tubuh, terutama ke kulit
dan mukosa.
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS
Masa inkubasi berlangsung 10 sampai 23 hari.Pada anak –
anakterdapat gejala prodromal yang ringan, terdiri dari malaise,
nyeri kepala,sumer, mual dan muntah, sakit tenggorokan, dan
batuk ringan yang timbul sebelum erupsi keluar.Pada orang
dewasa gejala prodromal lebih berat dan lebih lama.Pada
anamnesis ada kontak dengan penderita varisela atau
zoster.Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih
5
 timbul.Nyeri kepala, mialgia, dan anoreksia sering menyertai
demam dan lebih berat pada anak besar dan orang
dewasa.Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang
biasanya timbul selama stadium vesikuler.
B. KLINIS
Lesi kulit mula-mula timbul di muka dan kulit kepala,
kemudian menyebar secara cepat ke badan, ektremitas,
distribusi bersifat sentripetal.Awalnya berupa makula
eritematus yang cepat berkembang menjadi papul, vesikel,
pustul, dan krusta. Mula-mula vesikel dikelilingi daerah
eritematosa sehingga terlihat seperti embun di atas daun bunga
mawar (tear drops).Cairan vesikel cepat menjadi keruh karena
masuknya sel radang sehingga menjadi pustul.Lesi kemudian
mengering, mula-mula di bagian tengah sehingga
menyebabkan umbilikasi (delle), dan menjadi krusta.
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
MelakukanTzanck test dengan cara membuat sediaan apus
yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan
dasar vesikel atau pustul, maka dapat ditemukan sel datia
berinti banyak atau sel-sel epidermalmultinucleated.
IV. DIAGNOSIS BANDING
1. Eritema multiforme
2. Impetigo bulosa
3. Dermatitis herpetiformis
4. Skabies
5. Insect bite
6. Dermatitis kontak
V. PENATALAKSANAAN
A. NON MEDIKA MENTOSA
- Istirahat yang cukup
B. MEDIKA MENTOSA
TOPIKAL :
- Untuk yang erosi : salep sodium fusidat, neomisin-
basitrasin, mupirosin.
- Bila vesikel belum pecah: bedak mengandung
antipruritus (mentol 0,05-0,5%), calamine lotion.
SISTEMIK :
1. Bila ada panas
Dewasa : Metampiron 500 mg sehari 3 kali, oral
Paracetamol 500 mg sehari, oral
Anak : Paracetamol :10 mg/kg/dosis sehari 4 kali,
oral
2. Bila ada infeksi infeksi dapat diberikan antibiotik oral
Dicloksasilin: 12,5 – 50 mg/kg/hari per oral
Eritromisin stearat:250-500mg sehari 4 kali per oral
3. Anti virus : harus diberikan dalam waktu 24 jam setelah
onset
Neonatus : asiklovir 10 mg/kg selama 10 hari
Anak –anak (2-28 tahun) : Valacyclovir 20 mg/kg setiap
8 jam selama 5 hari atau Acyclovir 20 mg/kg tiap 6 jam
selama 5 hari
Dewasa: Valacyclovir 1 gr per oralsetiap 8 jam selama
7 hari
Imunokompromais: Valacyclovir 1 gr per oral selama
7-10 hari; atau Acyclovir 800mg per oral 5x/hari atau
Famciclovir 500 mg per oral setiap 8 jam selama 7-10
hari
Imunokompromais berat: acyclovir 10 mg/kg IV setiap
8 jam selama 7-10 hari
Resisten Acyclovir: Foscarnet 40 mg/kg IV setiap 8
jam sampai membaik
PENCEGAHAN
Pemberian vaksin Varisela Virus Vaccine (Oka strain)
6

VI. PROGNOSIS
- Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan
hygienepasien, prognosis yang baik dan jaringn parut
yang timbul sangat sedikit.
- Anak imunokompoten:swasirna
- Dewasa imunokompeten: dapat terjadi komplikasi
- Pada kehamilan (20 minggu): sindrom varisela kongenital
VII. DAFTAR PUSTAKA
1. Schmader KE, OOxman MN, Varricella and Herpes
Zoster. Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA,
Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks
dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York:
McGraw Hill;2012. 2383-401.
2. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral
Diseases.Dalam: Andrews Diseases Of The Skin Clinical
Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier; 2011.376-9.
3. Sterling JC.Virus Infections. Dalam: Burns T, Breathnach
S, Cox NN, Griffiths C, editors.Rook’sTextbook of
Dermatology.Edisi ke-8.Willey-Blackwell;2010. .3322-
3.
KONDILOMA AKUMINATA
Vella
I. DEFINISI
Kondiloma akuminta (KA) atau kutil anogenital, kutil genital,
kutil kelamin, terdiri dari papul atau nodul epidermis yang terdapat
pada perineum, genitalia, lipat paha dan anus. Lesi dapat
membentuk massa besar dan eksofitik (cauliflower) khususnya pada
bagian tubuh yang lembab.
II. ETIOPATOGENESIS
Kondiloma akuminta disebabkan infeksi virus papiloma
humanus (VPH) yang biasanya ditularkan melalui hubungan
seksual. Sebagian besar KA disebabkan oleh HVP-6 dan HVP-11
and tipe HVP lain. HVP ini dibagi dalam dua kelompok yaitu resiko
rendah yang menimbulkan lesi jinak yaitu padaVHP-6 dan VHP-
11, dan kelompok resiko tinggi yang menimbulkan lesi keganasan
yaitu pada VHP-16 dan VPH -18.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Manifestasi infeksi VPH pada kelamin dapat berupa:
1. Infeksi klinis
Kondiloma akuminatum, berbentuk seperti kol yang
menonjol.
2. Papula halus, papul kecil, halus, warna daging atau
papul hiperpigmentasi yang mungkin bergabung
membentuk plaque
3. Papul keratotik atau seperti veruka vulgaris.
4. Veruka plana pada laki laki berupa papul verrocous,
sedangkan di vagina vulgaris.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Veruka vulgaris
2. Kondilomata latum
3. Karsinoma sel skuamosa
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Untuk lesi yang meragukan dapat dilakukan
pemeriksaan dengan membubuhkan asam asetat 5%
7
 pada lesi lesi selama 3-5 menit. Lesi KA akan berubah
menjadi putih.
- Dapat dilakukan pemeriksaan Histopatologi.
IV. PENATALAKSANAAN :
1. Kemoterapi
A. Tingtura Pedofilin 25%
Kulit disekitar lesi dioleskan dengan vaselin agar tidak
terjadi iritasi.Setelah 4-6 jam, lesi di cuci. Dapat
dilakukan 2 kali seminggu, setiap kali pemberian tidak
lebih dari 0,5 cc, sebaiknya tidak dilakukan pada lesi
yang luas, terutama yang terdapat pada mukosa. Tidak
boleh dilakukan pada wanita hamil.
B. Podofilotoksin 0,5%
Reaksi iritasi lebih jarang dibandingkan tingtura
podofilin. Dioleskan 2 kali sehari selama 3 hari berturut
–turut.
C. Asam trikloroasetat 25-50%
Dioleskan seminggu sekali dan harus berhati hati karena
dapat menimbulkan ulkus yang dalam.Tidak perlu di
cuci.Boleh diberikan pada wanita hamil.
2. Tindakan bedah
A. Bedah scalpel
B. Bedah listrik: biasanya efektif tetapi membutuhkan
anestesi lokal
C. Bedah beku : mudah dilakukan dan tidak membutuhkan
anestersi lokal. Dengan memakai lidi kapas, nitrogen cair
diletakkan pada lesi selama 10-20 detik.
3. Laser karbondioksida
4. Interferon
5. Imunoterapi
V. PROGNOSIS
Baik tetapi sering residif.Faktor predisposisi di cari, misalnya
higiene, adanya fluor albus, atau kelembaban pada pria akibat tidak
disirkumsisi.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Androphy EJ, Kirnbauer R.Human Papiloma Virus Infections.
Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS,
Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in
general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw
Hill;2012.2421-33.
2. Holmes KK, Sparling PF, Stamm WWE, PiotP, Wasserheit
JN, Corey L. Sexually Transmitted Diseases. Edisi ke-4.
McGraw-Hil;2008.296-7.
3. James WL, Berger TG, Elston DM. Viral Diseases. Dalam:
Andrews Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi
ke-11. Saunder Elsevier; 2011.407-11.
4. Sterling JC.Virus Infections. Dalam: Burns T, Breathnach S,
Cox NN, Griffiths C, editors.Rook’sTextbook of
Dermatology.Edisi ke-8.Willey-Blackwell;2010. 3329-46.
IMPETIGO DAN EKTIMA
Vella
I. DEFINISI
Penyakit infeksi piogenik pada kulit yang disebabkan oleh
staphylococcus dan/atau streptococcus superfisial pada epidermis
(impetigo) dan jika sudah sampai ke dermis (ektima).
Ada 2 bentuk :
8
1. Impetigo non bulosa (Impetigo kontagiosa) disebabkan oleh Timbul bula yang bertambah besar, kurang cepat pecah
staphyloccus aureus dan/atau streptococcus pyogenes dapat tahan 2-3 hari. Isi bula mula-mula jernih kemudian
(streptococcus beta-hemolytic group A). keruh, sesudah pecah tampak krusta kecoklatan yang
2. Impetigo bulosa disebabkan oleh staphylococcus aureus. tepinya meluas dan tengahnya menyembuh, sehingga
tampak gambaran lesi sirsiner.
II. ETIOPATOGENESIS
Penyakit ini mengenai kulit pada lapisan superfisial C. DIAGNOSIS BANDING :
(epidermis). Kuman penyebab dapat ditemukan dan dibiakkan dari 1. Tinea corporis
cairan bulanya.Pada impetigo bulosa, dari cairan bula ditemukan 2. Varisela
toksin epidermolitik yang dianggap sebagai penyebab terjadinya 3. Ektima
bula.Masuknya kuman melalui mikro lesi di kulit dan menular. 4. Sifilis stadium II
5. Dermatitis
III. KRITERIADIAGNOSIS 6. Pemfigus
A. KLINIS :
o Impetigo kontagiosa IV. PENATALAKSANAAN:
1. Sering pada anak anak 1. Pengobatan topikal
2. Tempat predileksi : muka sekitar hidung dan mulut, - Lesi sedikit dan dini hanya dengan topikal: mupirosin
anggota gerak (kecuali telapak tangan dan kaki), dan ointment
badan. - Drainage : bula dan pustul dengan di tusuk jarum steril
3. Kelainan kulit : vesikel/bula berdinding tipis di atas untuk mencegah penyebaran lokal
kulit yang eritem yang cepat pecah, sehingga - kompres lesi pelan - pelan dan melepas krustanya
vesikel/bulanya sendiri jarang sekali terlihat, yang 2. Pengobatan sistemik
terlihat adalah khas berupa krusta tebal berwarna 2.1 Penisilin
kuning kecoklatan/keemasan/seperti madu. Krusta a. Penisilin G prokain injeksi
dilepas tampak erosi di bawahnya. Dosis : 0,6 – 1,2 juta IU, im, sehari 1-2 kali
4. Tidak disertai gejala konstitusi (demam, malaise, Anak anak : 25.000 – 50.000 IU/kg/dosis, sehari
mual), kecuali bila kelainan kulitnya berat. 1-2 kali
B. IMPETIGO BULOSA b. Ampicilin
1. Pada semua umur Dosis : 250-500mg/dosis sehari 4 kali
2. Tempat predileksi: muka dan bagian tubuh lainnya Anak-anak : 7,5-25mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c
termasuk telapak tangan dan telapak kaki, mukosa c. Amoksisilin
membran dapat terkena Dosis : 250-500 mg/dosis, sehari 3 kali
3. Kelainan kulit Anak anak : 7,5-25mg/kg/dosis sehari 3 kali a.c

9
 d. Cloksasilin
Dosis : 250-500mg/dosis sehari 4 kali a.c
Anak-anak : 10-25 mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c
e. Dicloksasillin
Dosis : 125-250 mg/dosis, sehari 3-4 kali
a.c
Anak anak : 5-15mg/kg/dosis. sehari 3-4 kali a.c
f. Phenoxymethyl penicilline
Dosis : 250-500mg/dosis sehari 4 kali a.c
Anak-anak : 7,5-12,5mg/kg/dosis, sehari 4 kali
a.c
2.2 Eritromisin
Dosis : 125-250 mg/kg/dosis, sehari 4 kali
p.c
Anak-anak : 12,5-50 mg/kg/dosis, sehari 4 kali
V. PROGNOSIS
Impetigo akan sembuh dalam beberapa minggu, tetapi jika
tidak diobati maka akan terjadi ektima.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Craft N. Superficial infections and pyodermas. Dalam:
Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ,
Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in general
medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw Hill;2012.2141-2.
2. James WL, Berger TG, Elston DM. Bacterial Infections.
Dalam: Andrews Diseases Of The Skin Clinical Dermatology.
Edisi ke-11. Saunder Elsevier; 2011.255-9.
3. Brown J , Shiriner DL, Janniger CK. Impetigo : an
updateInternational Journal of Dermatology;2003:42. 251–
255.
4. Hay RJ, Adriaans M.Bacterial Infections. Dalam: Burns T,
Breathnach S, Cox NN, Griffiths C, editors.Rook’sTextbook
of Dermatology.Edisi ke-8.Willey-Blackwell;2010. 3014-6.
FOLIKULITIS/FURUNKEL/KARBUNKEL
Vella
I. DEFINISI
Furunkel adalah infeksi akut dari satu folikel rambut yang
biasanya mengalami nekrosis disebabkan oleh staphylococcus
aureus. Karbunkel adalah satu kelompok beberapa folikel rambut
yang terinfeksi oleh staphylococcus aureus, yang disertai oleh
keradangan daerah sekitarnya dan juga jaringan dibawahnya
termasuk lemak di bawah kulit.
II. ETIOPATOGENESIS
Karena adanya mikrolesi baik karena garukan (portal of entry),
maka kuman masuk dalam kulit biasanyaStaphylococcus aureus.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS :
1. Furunkel
- Mula - mula nodul kecil yang mengalami keradangan
pada folikel rambut, kemudian menjadi pustule dan
mengalami nekrosis dan menyembuh setelah pus
keluar dan meninggalkan sikatrik.
- Nyeri terutama pada yang akut, besar, di hidung,
lubang telinga luar
- Gejala konstitusioanal yang sedang (panas, malaise
,mual)
10
 - Dapat satu atau banyak dan dapat kambuh kambuh 3. Pengobatn sistemik : pemberian antibiotik selama 7-10 hari
- Tempat predikleksi : muka, leher, pergelangan Dikloxasilin : 3 x 500 mg selama 5-7 hari atau
tangan, jari jari tangan, pantat dan daerah anogenital Amoksisilin clavulanat : 3 x 500 mg atau
2. Karbunkel Azitromisin : 1 x 500 mg/ hari ; dilanjutkan 1
- Pada permulaan infeksi terasa sangat nyeri dan x 250 mh/ hari atau
tampak benjolan merah, permukaaan halus, bentuk Clindamisin : 3 x 150 – 300 mg/ hari atau
seperti kubah dan lunak Eritromisin : 4 x 500mg /hari selama 5-7 hari
- Ukuran dapat membesar 3-10 cm 4. Pengobatan penyakit dasarnya misalkan diabetes mellitus
- Supurasi terjadi setelah 5-7 hari dan pus keluar dari 5. Tindakan : insisi bila telah supurasi
banyak lubang fistel
- Setelah nekrosis tampak nodul yang menggaung atau V. PROGNOSIS
luka yang dalam dengan dasar yang purulen Prognosis baik jika diobati dengan antibiotik.
B. DIAGNOSIS BANDING Akan sering terjadi kekambuhan pada orang dengan diabetes
1. Furunkel mellitus
- Impetigo
- Herpes simplek
- Akne stadium pustule VI. DAFTAR PUSTAKA
- Hidradenitis
- Myasis 1. Craft N. Superficial infections and pyodermas. Dalam:
2. Karbunkel Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ,
- Antraks Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in general
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw Hill;2012.2134-36.
1. Pemeriksaan gram 2. Hay RJ, Adriaans M.Bacterial Infections. Dalam: Burns T,
2. Kultur Breathnach S, Cox NN, Griffiths C, editors.Rook’sTextbook
of Dermatology.Edisi ke-8.Willey-Blackwell;2010.3021-6.
IV. PENATALAKSANAAN : 3. James WL, Berger TG, Elston DM. Bacterial Infections.
1. Pada furunkel di bibir atas pipi dan karbunkel pada orang Dalam: Andrews Diseases Of The Skin Clinical Dermatology.
tua sebaiknya dirawat inapkan Edisi ke-11. Saunder Elsevier; 2011.252-3.
2. Pengobatan topikal
- Lesi basah/kotor : dikompres dengan solusio sodium
chloride 0,9%
- Lesi bersih, salep natrium fusidat atau mupirosin
ointment/cream

11
 ERISEPELAS
Vella C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis erisepelas dapat ditegakkan secara klinis, dan
dapat dilakukan pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
I. DEFINISI seperti :
Erisepelas adalah infeksi bakteria, akut pada dermis dan 1. Pemeriksaan darah lengkap (Leukositosis ≥
jaringan subkutan bagian atas.disebabkan oleh streptococcus beta 20.000/mm3)
hemolyticus group A. Kadang juga di sebabkan oleh grup B, C dan 2. Kultur darah serta spesimen dari cairan vesikula atau
G dan beberapa varian dari bakteri, khusus untuk streptococcus erosi atau ulkus
group B seringkali mengenai bayi baru lahir. 3. Pemeriksaan gram

II. ETIOPATOGENESIS IV. PENATALAKSANAAN:

Erisepelas dapat berawal dari berbagai luka, trauma, luka 1. Sebaiknya tirah baring
tertusuk, tinea interdigitalis, dan trauma lainya seperti gigitan 2. Bagian tubuh yang terkena diimobilisasi
serangga, trauma setelah imunisasi, dan berbagai kondisi yang 3. Pemberian antibiotik :
memungkinkan kolonisasi kuman. - Oral penisilin selama 10-14 hari atau dapat diberikan
benzatin penisilin 2,4 IM. Jika pasien alergi terhadap
III. KRITERIA DIAGNOSIS penisilin dapat diberikan eritromisin
A. KLINIS : - Intramuskular prokain
Biasanya didahului gejala prodromal malaise, bisa disertai - Amoksisilin
reaksi konstitusional yang hebat berupa panas tinggi, sakit - Vancomisin
kepala, menggigil, muntah, nyeri sendi. 4. Pengobatan topikal
Lesi kulit berupa kemerahan atau eritema lokal berbatas - Kompres dengan solusio chloride 0,9%
jelas dengan tepi meninggi, teraba panas, terasa nyeri.Diatasnya - Lesi kulit kering diberikan salep natrium fusidat atau
dapat ada vesikel atau bula yang mengandung mupirosin
cairanseropurulen.Terdapat leukositosis.Sering terdapat di
wajah dan kaki. V. PROGNOSIS
Prognosisnya baik dengan pemberian terapi yang tepat, tetapi
B. DIAGNOSIS BANDING : pada pasien imunokompromais prognosis tergantung dari sistem
1. Dermatitis kontak alergika imun pasien.
2. Selulitis
3. Ektima gangrenosum
4. Insect bite

12
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Lipwoth AD, Saavedra AP, Weinberg AN, Johnson AR. Non-
Necrotizing Infections of the Dermas and Subcutaneous Fat:
Cellulitis and Erysipelas. Dalam: Goldsmith LAKatz SI,
Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors.
Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-8.
New York: McGraw Hill;2012.2160-77.
2. James WL, Berger TG, Elston DM. Bacterial
InfectionsDalam: Andrews Diseases Of The Skin Clinical
Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier; 2011. 260-1.
3. Celestin R, Brown J, Kihiczak, Schwartz RA.Erysipelas: a
common potentiallydangerous infection. Acta Dermatoven
APA Vol 16, 2007, No.3.
4. Hays RJ, Adriaans M.Bacterial Infections. Dalam: Burns T,
Breathnach S, Cox NN, Griffiths C, editors.Rook’sTextbook
of Dermatology.Edisi ke-8.Willey-Blackwell;2010.3017-2.
LEPRA
Sulamsih Sri Budini
I. DEFINISI
Penyakit kusta adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh
infeksi Mycobacterium leprae (M. leprae) yang pertama menyerang
saraf tepi, selanjutnya dapat menyerang saraf tepi, selanjutnya dapat
menyerang kulit, mukosa mulut, saluran nafas bagian atas, sistem
retikuloendotelial, mata, otot, tulang dan testis kecuali susunan
syaraf pusat.
II. ETIOPATOGENESIS
M. Leprae adalah kuman tahan asam, berbentuk batang,
biasanya berkelompok ataupun tersebar satu-satu, hidup dalam sel
terutama jaringan yang bersuhu dingin dan tidak dapat dikultur
dalam media buatan.
M. leprae masuk ke dalam tubuh tersering melalui kulit yang
lecet pada bagian tubuh yang bersuhu dingin dan melalui mukosa
nasal. Pengaruh M. leprae terhadap kulit bergantung pada faktor
imunitas seseorang, kemampuan hidup M. leprae pada suhu yang
rendah, waktu regenerasi yang lama serta sifat kuman yang avirulen
dan nontoksis.
M. leprae merupakan parasit obligat intraseluler terutama
terdapat pada makrofag di sekitar pembuluh darah superfisial pada
dermis atau sel schwann di jaringan saraf. Bila kuman M. leprae
masuk ke dalam tubuh maka tubuh akan bereaksi mengeluarkan
makrofag (berasal dari sel monosit darah, sel mononuklear, histiosit)
untuk mengfagositnya.
Pada kusta tipe lepromatosa (LL) terjadi kelumpuhan sistem
imunitas seluler dengan demikian makrofag tidak mampu
menghancurkan kuman sehingga kuman dapat bermultiplikasi
dengan bebas kemudian dapat merusak jaringan.
13
 Pada kusta tipe tuberkuloid (TT) kemampuan fungsi sistem
imunitas seluler tinggi sehingga makrofag sanggup menghancurkan
kuman. Sayangnya setelah kuman difagositosis makrofag akan
berubah menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak aktif dan kadang-
kadang bersatu membentuk sel datia Langhans. Bila infeksi ini tidak
segera diatasi akan terjadi reaksi berlebihan dan masa epiteloid akan
menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan di sekitarnya.
Sel Schwann merupakan sel target untuk pertumbuhan M.
leprae di samping itu sel Schwann berfungsi sebagai demielinisasi
dan hanya sedikit fungsinya sebagai fagositosis. Jadi bila terjadi
gangguan imunitas tubuh dalam sel Schwann kuman dapat
bermigrasi dan beraktivasi. Akibatnya aktivitas regenerasi saraf
berkurang dan terjadi kerusakan saraf yang progresif.
C. PEMERIKSAAN FISIK
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS
Anamnesis adanya bercak putih (hipopigmentasi) atau
kemerahan yang mati rasa. Dapat pula berbentuk papul atau
nodul, adanya pembesaran saraf tepi disertai gangguan pada
daerah yang dipersarafi, baik sensorik, otonom maupun
motorik. Adanya kontak dengan penderita dan riwayat tinggal
di daerah endemis.
B. KLINIS
1. Kelainan saraf tepi.
Kerusakan saraf tepi meliputi saraf sensorik, motorik
dan otonom. Sensorik biasanya berupa hipoestesi
ataupun anestesi pada lesi kulit yang terserang. Motorik
berupa kelemahan otot biasanya di daerah ekstremitas
atas, bawah, muka dan otot.
Otonom menyerang persyarafan kelenjar keringat
sehingga lesi terserang tampak lebih kering. Gejala lain
adalah pembesaran saraf tepi terutama yang dekat
dengan permukaan kulit antara lain n. ulnaris, n.
aurikularis magnus, n. peroneus komunis, n. tibialias
posterior dan beberapa saraf tepi lain.
2. Kelainan kulit dan organ lain.
Kelainan kulit bisa hipopigmentasi ataupun
eritematus dengan adanya gangguan estesi yang jelas.
Bila gejala lanjut timbul gejala-gejala akibat banyaknya
kuman yaitu:
 Facies leonine (gejala infiltrasi yang difus di muka)
 Penebalan cuping telinga
 Madarosis (penipisan alis mata bagian lateral)
 Anestesi simetris pada kedua tangan – kaki (gloves
and stocking anaestesia).
1. Kulit
Dicari adanya gangguan sensibilitas terhadap suhu dan
raba pada lesi yang dicurigai.
Pemeriksaan sensibilitas suhu dengan cara tes panas
dingin.
Terhadap rasa nyeri digunakan jarum pentul.
Terhadap rasa raba digunakan kapas.
Gangguan autonomik terhadap kelenjar keringat
dilakukan guratan tes ( lesi digores dengan tinta)
penderita exercise, bila tinta masih jelas maka tes
menunjukkan positif (+) disebut tes Gunawan.
2. Saraf tepi
Dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan saraf tepi yang
berjalan di dekat permukaan kulit.
Cara pemeriksaan :
- N. aurikularis magnus
14
 Kepala menoleh kearah yang berlawanan maka
teraba syaraf menyilang muskulus
sternokleidomastoideus bagian 1/3 atas dan tengah.
- N. ulnaris
Posisi tangan dalam keadaan pronasi ringan, sendi
siku fleksi, jabat tangan penderita raba epikondilus
medialis humerus di belakang dan atas pada sulkus
ulnaris. Urut ke arah proksimal untuk membedakan
dengan tendon.
- N. peroneus lateralis komunis
Penderita duduk dalam kedaan lutut fleksi 900 raba
kapitulum fibulae kearah bagian atas dan belakang.
- N. tibialis posterior
Raba maleolus medialis kaki, raba bagian posterior
dan urutkan ke bawah kearah tumit. Pemeriksaan
harus dibandigkan kanan dan kiri dalam hal size
(besar), shape (bentuk), texture (seratnya) dan
tenderness ( lunaknya).
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan bakteriologis
Pemeriksaaan dilakukan dengan menggunakan
pewarnaan Ziehl Nielsen dengan sediaan diambil dari
kedua cuping telinga dan lesi yang ada di kulit.
Cara pengambilan sediaan :
o Bagian yang diambil lebih dulu dilakukan tindakan
asepsis.
o Bagian tersebut dijepit di antara jari kedua dengan
tangan sehingga tampak jaringan kulit menjadi pucat
agar kemungkinan perdarahan sedikit.
o Dengan skalpel steril dibuat sayatan ½ cm panjang
sampai mencapai dermis kemudian skalpel diputar 90
derajat sambil mengerok sisi dan dasar didapat bubur
jaringan.
o Bahan tersebut dibuat sediaaan apus.Sediaan yang
telah dicat dilihat di bawah mikroskop dengan
pembesaran 100x kemudian ditentukan bentuk
kuman: solid, fragmented, granular, globus, clump.
Kepadatan kuman dinyatakan dalam:
1. Indeks bakteri : ukuran semi kuantitatif dengan
nilai 1+ sampai 6+.
2. Indeks morfologi: merupakan persentasi bentuk
utuh/solid terhadap seluruh basil tahan asam.
 Pemeriksaan Serologis
o Lepromin test: untuk mengetahui imunitas seluler dan
membantu menentukan tipe kusta.
o MLPA (Mycobacterium Lepra Particle Agglutination
) untuk mengetahui imunitas humoral terhadap
antigen yang berasal dari M. leprae.
o PCR (Polimerase Chain Reaction): sangat sensitif,
dapat mendeteksi 1-10 kuman, sediaan diambil
biasanya pada jaringan.
 Pemeriksaan histopatologi
Sebagai pemeriksaan penunjang untuk diagnosis dan
menentukan tipe kusta.
E. DIAGNOSIS
Berdasarkan WHO pada tahun 1997 diagnosis berdasarkan
adanya tanda utama atau cardinal sign berupa:
1. Kelainan kulit yang hipopigmentasi atau eritematosa dengan
anastesi yang jelas.
2. Kelainan saraf tepi berupa penebalan saraf dengan anestesi.
3. Hapusan kulit positif untuk kuman tahan asam.
15
 Diagnosis ditegakkan bila dijumpai satu tanda utama Rifampicin 600 mg/bulan
tersebut di atas. DDS 100 mg/hari
Pengobatan diberikan secara telama 6 bulan dan diselesaikan
F. PENENTUAN TIPE dalam waktu maksimal 9 bulan. Setelah selesai minum 6
Pembagian tipe kusta menurut Ridley Jopling adalah tipe dosis dinyatakan RFT (Release From Treatment)
TT, BT, BB, BL dan LL. WHO membagi berdasarkan 2. Multibasiler
pengobatan yang diberikan hanya dengan tipe Multibasiler (MB) Rifampicin 600 mg/bulan
dan Pausibasiler (PB). Tipe TT dan BT termasuk dalam tipe Lampren 300 mg/hari
Pausibasiler. Tipe BB, BL, LL termasuk Multibasiler. Ditambahkan : Lampren 50 mg/hari ; DDS 100 mg/hari
Pengobatan dilakukan secara teratur sebanyak 12 dosis
Perbedaan tipe PB dan MB sesuai tabel berikut. (bulan) dan diselesaikan dalam waktu maksimal 18 bulan.
PEMERIKSAAN TIPE Setelah selesai 12 dosis dinyatakan RFT, meskipun secara
PB MB klinis lesinya masih aktif dan BTA (+).
Lesi Asimetris (jumlah Simetris (jumlah
1-5) >5) VI. DAFTAR PUSTAKA
Batas tegas, kering Tidak tegas, halus
dan kasar berkilat 1. Jopling W.H. Hand Book of Leprosy . 5 th ed New Delhi:CBS.
Anastesi jelas Anastesi tidak Published & Distributor. 2011. p.1-53,92-100.
Hipopigmentasi jelas 2. Report the International Leprosy Association Technical
Eritematus Forum. 25-28 February 2002, Paris France.
Penebalan syaraf Terjadi dini dan Terjadi lanjut dan 3. Hasting Robert C. Eds. Leprosy, 2nd ed. Churchill
tepi asimetris cenderung Livingstone, Edinburg, 1994.
simetris 4. DepKes RI. Buku Pedoman Pemberantasan Penyakit Kusta,
BTA Negative Positif Cetakan XIV, 2001.
5. Bryceson ADM. Pfatzgrost RE. Leprosy. 3thed Longnam:
IV. KOMPLIKASI Singapore Publisher (Dte) Ltd.1990.
1. Sekunder infeksi
2. Reaksi
3. Kecacatan

V. PENATALAKSANAAN
Diberikan berdasarkan regimen MDT (Multi Drug Therapy).
1. Pausibasiler

16
 REAKSI LEPRA
Sulamsih Sri Budini
I. DEFINISI
Reaksi kusta adalah adanya suatu hipersensitivitas terhadap
antigen M.leprae karena adanya ketidakseimbangan imunologis.
II. ETIOPATOGENESIS
Ada 2 tipe reaksi :
o Reaksi tipe 1
Disebabkan karena hipersensitivitas tipe IV (Coombs dan
Gel). Antigen dari M.leprae bereaksi dengan limfosit T
karena adanya perubahan yang cepat dari imunitas seluler
(CMI, celuller mediated immunity)
o Reaksi tipe 2
Terjadi karena kompleks imun (rekasi antigen antibodi yang
melibatkan komplemen). Istilah eritema nodusum leprosum
(ENL) digunakan bila terdapat adanya lesi kulit berupa
nodul-nodul eritematus.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
o Reaksi tipe 1
Timbul pada kusta tipe borderline (BT,BB,BL) karena
ketidakstabilan imunologis. Disebut juga sebagai
reaksi upgrading atau reaksi reversal bila kenaikan
CMI yang cepat. Gejala klinis : lesi di kulit makula
eritematus , menebal, teraba panas dan nyeri tekan.
Bila berat dapat membengkak sampai pecah. Gejala
sistemik jarang dijumpai. Gejala saraf biasanya
menonjol berupa keradangan saraf yang mendadak
pada satu atau beberapa saraf tepi (yang paling sering
n.ulnaris dan n. medianus) dengan gejala nyeri yang
hebat dan atau adanya gangguan fungsi.
o Reaksi tipe 2
Terjadi pada 50% tipe LL dan 25% tipe BL. Dapat
terjadi sebelum, selama ataupun setelah pengobatan.
Gejala demam terutama pada kulit berupa Eritema
Nodusum Leprosum (ENL) yaitu adanya nodul
kemerahan yang nyeri pada perabaan dapat superfisial
ataupun dalam. Pada reaksi tipe 2 berat lesi ENL
menjadi vesikuler atau bula dan pecah disebut sebagai
eritema nekrotikan. Dapat juga menyerang mata
(iridosiklitis) , testis (orchitis) , ginjal (nefritis), sendi
(arthritis), limfadenitis dan neuritis. Gejala sistemik
berupa malaise, panas badan, sakit kepala dan
kelemahan otot.
Cara Pemeriksaan dan diagnosis
Mencari faktor pencetus berupa penyakit lain yang
mungkin timbul bersama. Bila timbul pertama kali harus
ditegakkan dulu diagnosis kustanya.
B. DIAGNOSIS BANDING
Eritema nodosum karena penyakit Rheuma, Tuberculosis,
Sarcoidosis.
IV. KOMPLIKASI
Bila reaksi tidak ditangani dengan baik akan timbul kecacatan
terutama yang menyerang saraf tepi.
V. PENATALAKSANAAN
1. Memperbaiki gizi dan keadaan umum penderita
2. Mengobati penyakit penyerta
17
 3. Obat MDT harus diteruskan SKROFULODERMA
4. Pemberian obat antireaksi: Sulamsih
a. Bila reaksi ringan
Berobat rawat jalan, istirahat
Analgetik : aspirin sehari 3-4 kali I. DEFINISI
Bila dianggap perlu diberikan Chloroquin base 150mg Skrofuloderma merupakan kelainan kulit yang disebabkan
sehari 3 kali oleh Mycobacterium tuberculosis yang mengenai subkutan dan
b. Bila reaksi berat ( neuritis dan demam tinggi) merupakan perluasan langsung dari tuberculosis pada jaringan
Istirahat jika perlu rawat inap. dibawah kulit yang kemudian membentuk abses dingin yang makin
Immobilisasi lokal lama makin membesar dan pecah pada kulit diatasnya.
Prednison dengan dosis 30-40 mg dan sesudah membaik
diturunkan secara perlahan-lahan. II. EPIDEMIOLOGI
Skrofuloderma terbanyak mengenai anak-anak dan dewasa
VI. DAFTAR PUSTAKA muda terutama pada pria, namun dapat terjadi pada semua umur
dan perbedaan banyaknya insidens pada pria dan wanita tidak
1. Jopling W.H. Hand Book of Leprosy . 5 th ed New Delhi:CBS. bermakna.
Published & Distributor. 2011. p.1-53,92-100. Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini
2. Report the International Leprosy Association Technical sering terkait dengan faktor lingkungan dan pekerjaan seperti ahli
Forum. 25-28 February 2002, Paris France patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan autopsi, peternak,
3. Hasting Robert C. Eds. Leprosy, 2nd ed. Churchill Livingstote, juru masak, anatomis dan pekerja lain yang berkontak langsung
Edinburg, 1994. dengan M. tuberculosis seperti petugas laboratorium. Pada negara-
4. DepKes RI. Buku Pedoman Pemberantasan Penyakit Kusta, negara yang belum berkembang, daerah dengan sanitasi yang
Cetakan XIV, 2001. kurang baik dan gizi kurang, penyakit lebih mudah meluas dan lebih
5. Bryceson ADM. Pfatzgrost RE. Leprosy. 3thed Longnam: berat.
Singapore Publisher (Dte) Ltd.1990.
III. ETIOLOGI
Skrofuloderma disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
merupakan kuman aerob yang patogen pada manusia, berbentuk
batang, panjang 2-4/µ dan lebar 0,3-1,5/m, tahan asam dan hidup
intraseluler fakultatif, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan
suhu optimal pertumbuhan pada 370C.

18
IV. PATOGENESIS
Timbulnya skrofuloderma akibat penjalaran per kontinuitatum
dari organ dibawah kulit yang telah diserang penyakit tuberkulosis,
tersering berasal dari kelenjar getah bening juga dapat berasal dari
sendi dan tulang sehingga tempat predileksinya pada tempat-tempat
banyak didapati kelenjar getah bening superfisialis, tersering pada
leher, ketiak dan terjarang pada lipat paha. Port d’entrée
skrofuloderma di daerah leher ialah pada tonsil atau paru. Jika di
ketiak kemungkinan port d’entrée pada apex pleura, bila dilipat
paha pada ekstremitas bawah. Penyebaran secara hematogen dapat
menyebabkan ketiga tempat predileksi tersebut diserang sekaligus
yakni pada leher, ketiak dan lipat paha.
V. KLINIS
Skrofuloderma diawali terbentuknya limfadenitis tuberkulosis,
berupa pembesaran kelenjar getah bening, tanpa tanda-tanda
radang akut. Awalnya hanya beberapa kelenjar getah bening yang
diserang, lalu semakin banyak dan sebagian berkonfluensi.
Selain limfadenitis juga terdapat periadenitis yang menyebabkan
perlekatan kelenjar getah bening tersebut dengan jaringan sekitar.
Kemudian kelenjar-kelenjar tersebut mengalami perlunakan tidak
serentak menyebabkan konsistensinya menjadi bermacam-macam
yaitu didapati kelenjar getah bening melunak dan membentuk abses
yang akan menembus kulit kemudian pecah. Abses ini disebut abses
dingin artinya abses tersebut tidak panas maupun nyeri tekan namun
dijumpai adanya fluktuasi.
Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan perlunakan,
pecah dan mencari jalan keluar dengan menembus kulit di atasnya
sehingga membentuk fistel. Muara fistel kemudian meluas hingga
menjadi ulkus yang mempunyai sifat khas, yakni bentuk memanjang
dan tidak teratur, disekitarnya berwarna merah kebiru-biruan (livid),
dinding bergaung, jaringan granulasinya tertutup oleh pus
seropurulen, jika mengering menjadi krusta berwarna kuning.
Ulkus-ulkus tersebut dapat sembuh spontan membentuk sikatriks
yang memanjang dan tidak teratur dan diatasnya kadang-kadang
terdapat jembatan kulit (skin bridge). Basil tahan asam banyak
dijumpai pada lesi/jaringan. Tes tuberkulin biasanya positif.
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu
menegakkan diagnosis skrofuloderma adalah :
1) Tes Tuberkulin
Tes ini bergantung dari reaksi hipersensitivitas tipe lambat
terhadap tuberculo protein, yang diperantarai oleh sel limfosit
yang tersensitisasi. Jika reaksi yang terjadi sangat kuat,
mengindikasikan telah terjadi tuberkulosis yang aktif.
2) Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium mungkin menunjukan hasil
yang tidak spesifik dengan hasil hitung darah (blood count) yang
normal. Hanya saja pada sebagian besar penderita TB kutis
termasuk skrofuloderma terjadi peningkatan laju endap darah
(LED) sampai mencapai >100 mm/jam.
3) Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan ini diakukan dengan excision biopsy pada limfonodi
yang mengalami pembesaran. Gambaran yang tampak adalah
jaringan granulasi, yaitu akumulasi histiosit yang menyerupai
epitel (epiteloid) dan sel Langerhans, tampak pula sel-sel
mononuklear mengelilinginya. Pada bagian tengahnya dapat
dijumpai nekrosis caseosa. Gambaran ini biasanya tampak pada
dermis yang lebih dalam.
4) Pemeriksaan Sitologi
Fine Needle Aspiration Cytology (FNAC) prosedur
pengerjaannya lebih sederhana dan relatif tidak menimbulkan
19
 rasa sakit sehingga FNAC dapat menggantikan metode excision
biopsy yang lebih traumatik dan invasif. Gambaran yang tampak
adalah lesi granulomatous, terdiri dari sel-sel epiteloid dengan
atau tanpa nekrosis kaseosa. Sel-sel epiteloid tampak sebagai sel
yang memanjang atau semilunar dengan inti kromatin halus atau
granuler. Dapat pula dijumpai sel-sel raksasa Langhans bersama
sel epiteloid atau yang berdiri sendiri.
5) Kultur Jaringan
Media yang digunakan adalah Lowenstein-Jensen. Pertumbuhan
M. tuberculosis membutuhkan waktu sekitar 2 sampai 8 minggu
karena pertumbuhannya memang lambat pada media laboratoris.
6) Polymerase Chain Reaction (PCR)
Metode PCR yang dikenal adalah Lymph Node PCR (LN-PCR),
dimana spesimen diambil dari sisa spesimen yang masih ada
dalam syringe pada saat dilakukan tindakan FNAC atau dari
jaringan hasil biopsi kelenjar getah bening yang kemudian
dihomogenisasikan. Keunggulan metode ini adalah sensitivitas
dan spesivisitasnya tinggi, hasilnya dapat diperoleh dalam waktu
relatif singkat yaitu sekitar 8 jam, dapat membedakan
mikroorganisme penyebab yaitu M.tuberculosisdengan
mikobakteria lainnya, dan dapat mengetahui adanya mutasi gen
M. tuberculosis yang dikaitkan dengan resistensi terhadap
pengobatan.
VII. DIAGNOSIS BANDING
Aktinomikosis sering dijadikan diagnosis banding terhadap
skrofuloderma di leher. Aktinomikosis biasanya menimbulkan
deformitas atau benjolan dengan beberapa muara fistel produktif.
Selain itu skrofuloderma didaerah leher juga harus dibedakan
dengan Limfadenitis Bakterial Non Tuberkulosis, limfosarkoma
dan limfoma maligna.
VIII. PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksanaan skrofuloderma adalah sama seperti
pengoobatan TB paru yaitu harus secara teratur, menggunakan
kombinasi dengan minimal 3 (tiga)macam obat anti-TB dan
perbaikan keadaan umum.
Obat-obat anti-TB antara lain:
1) Isoniazid
- Bersifat tuberkulostatik dan tuberkulosidal.
- Dosis : 5- 10 mg/Kg BB/ hari, dosis maksimal 400 mg.
- Efek samping: demam, erupsi kulit, neuritis perifer,
hepatotoksik dan komplikasi hematologi (agranulositosis,
eosinofilia, anemia dan trombositopenia).
2) Rifampisin
- Dosis: 10 mg/Kg BB, dosis maksimal 600 mg/hari.
- Efek samping: ekskresi saliva dan urin akan berwarna jingga
sampaikemerahan, gangguan hepar (hepatotoksik).
3) Pyrazinamid
- Dosis: 20-35 mg/Kg BB, dosis maksimal 2 gram/ hari
- Efek samping: gangguan hepar (hepatotoksik)
4) Ethambutol
- Merupakan anti-TB yang bersifat bakteriostatik dan paling
sering dikombinasi dengan rifampisin dan isoniazid.
- Dosis : 15-25 mg/kg BB
- Efek samping : gangguan nervus II.
- Sebaiknya tidak diberikan pada penderita berusia dibawah 13
tahun.
5) Streptomycin
- Merupakan antibiotik yang bersifat bakterisidal.
- Dosis : 25 mg/Kg BB, intramuskular, dikombinasi dengan 2
(dua) obat anti-TBlainnya.
20
 - Tidak dapat digunakan dalam jangka panjang oleh karena efek
sampingnyayaitu: gangguan vestibular dan gangguan
pendengaran, disfungsi nervus optikus,dermatitis eksfoliatif
dan diskrasia darah.
Saat ini telah ditetapkan regimen pengobatan tuberkulosis kutis
oleh The AmericanThoracic Society danCenter for Disease Control
and Prevention. Regimen ini terdiri darifase inisial, fase intensif dan
fase lanjutan. Pemberian fase inisial dan fase intensif bertujuan
untuk membunuh dengan cepat populasi mikobakteria yang sangat
besar, terdiri dari isoniazid, rifampisin, pyrazinamid, dan
ethambutol atau streptomycin (diberikan setiap hari dalam jangka
waktu 8 minggu). Pemberian fase lanjutan bertujuan untuk
membunuh sisa-sisa mikobakteria yang mungkin dorman dalam
tubuh, dengan obat rifampisin dan isoniazid baik setiap hari, tiga kali
seminggu atau dua kali seminggu selama 16 minggu.
IX. PROGNOSIS
Prognosis skrofuloderma secara umum adalah baik. Lesi
skrofuloderma dapat sembuh secara spontan, namun memakan
waktu yang sangat lama, sebelum lesi inflamasi dan ulserasi menjadi
jaringan parut.
X. DAFTAR PUSTAKA
1. Aisha Sethi. Tuberculosis and infections with atypical
mycobacteria. Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA,
Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks
dermatology in general medicine. 8thed. New York: McGraw
Hill;2012.2225-41.
2. James WD, Berger TG, Elston DM. Mycobacterial diseases.
Dalam:Andrews Diseases Of The Skin Clinical
Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier; 2011: 322-333.
3. Yates VM. Mycobacterial infection. Dalam: Burns T,
Breathnach S, Cox N dan Griffiths C. Rook’s Textbook of
Dermatology. 8th ed. Blackwell publishing, 2010: 31: 14.
INFEKSI JAMUR
Sitti Hajar
Infeksi jamur atau mikosis pada kulit terdiri dari:
A. Dermatofitosis
B. Non dermatofitosis
C. Deep mycosis
A. DERMATOFITA
Merupakan penyakit jamur superfisialis yang akut atau
kronis yang dapat mengenai kulit, rambut dan kuku, disebabkan
oleh kelompok dermatofita (Trichophyton sp., Epidermophyton
sp.dan Miscrosporum sp.), dengan sumber penularan hewan
(zoophilic), manusia (anthropophilic) dan tanah (geophilic).
Patogenesis terjadi ketika seseorang yang rentan berkontak
dengan tanah,hewanatau manusia terinfeksi, yang dipengaruhi oleh
faktor lingkungan panas, lembab dan pakaian yang tidak menyerap
keringat. Mula-mula terjadi kolonisasi pada lapisan tanduk kulit
kemudian memakan keratin dengan cabangnya hifa bersepta. Hifa
ini menghasilkan enzim keratolitik eksogen yang dengan mudah
menyebar ke epidermis dan merusak keratinosit selama jamur terus
berinvasi. Trias klinis yang klasik berupa peradangan, deskuamasi
dan pruritus tetap dihasilkan. Pola radial pertumbuhan pada stratum
korneum menghasilkan tepi melingkar. Semua spesies dermatofita
dapat menghasilkan gambaran ini dan tidak ada bentuk klinis yang
khas untuk satu spesies dermatofita.
21

Berdasarkan lokasi, dermatofitosis terdiri dari:
1. Tinea Kapitis
Dermatofitosis pada kulit kepala yang ditandai dengan
sisik/skuama kemerah-merahan. Secara klinis tinea kapitis dibagi
menjadi 2 bentuk:
a. Non inflamasi
Gray patch ringworm: infeksi dimulai dari papula eritema,
melebar membentuk bercak berskuama yang menjadi pucat, rambut
menjadi abu-abu dan tidak berkilat berbentuk alopesia setempat.
Biasa terjadi paada anak-anak.
Black dot ringworm: lesi kulit alopesia setempat rambut patah-patah
tepat pada muara folikel beberapa milimeter hingga yang tertinggal
adalah bintik-bintik hitam patahan rambut yang penuh spora.
b. Inflamasi
Kerion: lesi kulit inflamasi hebat menyerupai sarang lebah disertai
supurasi.
Favosa: lesi kulit berupa pacth eritema dengan skuama yang
menyerupai gambaran“honeycombyellow cup” yang disebut skutula
(papul kuning/merah dikelilingi oleh vesikel yang menyebar
membentuk numular). Krusta berkelompok membentuk plak,
eksudat, berbau “mousy odor”.Tipe inflamasi pada penyembuhan
akan meninggalkan parut.
2. Tinea Barbae
Mengenai kulit pada dagu, dengan keluhan gatal dan secara
klinis tampak lesi berbatas tegas, polisiklik, dengan tepi aktif,
eritema, skuama dan kadang dengan papula di tepi, penyembuhan
ditengah (central healing).
3. Tinea Fasialis
Mengenai kulit wajah, dengan keluhan gatal terutama bila
berkeringat dan secara klinis tampak lesi berbatas tegas, polisiklik,
dengan tepi aktif karena tanda radang, eritema, skuama dan kadang
dengan papula di tepi, penyembuhan ditengah (central healing).
Pada yang menahun tampak hiperpigmentasi dan skuama.
4. Tinea Korporis
Mengenai kulit tidak berambut, dengan keluhan gatal terutama
bila berkeringat dan secara klinis tampak lesi berbatas tegas,
polisiklik, dengan tepi aktif karena tanda radang lebih jelas,
polimorfik terdiri atas eritema, skuama dan kadang dengan papul
dan vesikel di tepi, penyembuhan ditengah (central healing).
5. Tinea kruris
Infeksi pada sela paha, perineum dan perianal. Gejala paling
menonjol adalah rasa gatal, lesi awal berupa pacth eritema
berbentuk sirsinar dengan tepi berbatas tegas, skuama bervariasi
kadang ditutupi proses peradangan, penyembuhan sentral bisa
dijumpai.
6. Tinea Manus
Infeksi dermatofita pada palmar dan interdigital pada tangan.
Lesi berupa hiperkeratosis telapak tangan dan jari-jari biasanya
unilateral yang kemudian ditandai lesieritema, folikuler, diskret
dengan pengelupasan kulit (skuama) seperti bulan sabit. Terdapat 2
bentuk :
a. Dishidrotik: lesi segmental, atau anular berupa vesikel dengan
skuama di tepi pada telapak tangan dan jari, dan tepi lateral
tangan.
b. Hiperkeratotik: vesikel mengering dan membentuk lesi sirkular
atau irregular, eritematosa, dengan skuama. Lesi kronis dapat
mengenai seluruh telapak tangan dan jari dengan disertai fisura.
22
7. Tinea pedis
Terutama melibatkan sela jari kaki dan telapak kaki. Bentuk
klinis:
a. Infeksi interdigitalis: gatal, eritema, maserasi, skuamasi,
dan fisura terutama di sela jari kaki IV-V.
b. Hiperkeratotik kronis (moccasin foot): lesi hiperkeratotik,
dengan skuama di daerah plantar, tumit dan tepi lateral
kaki.
c. Infeksi subakut/vesikular: tampak vesikel di plantar, dan
interdigital pedis. Bisa ditemukan infeksi bakteri sekunder.
4. Tinea korporis: Psoriasis, dermatitis seboroika, kandidiasis
mukokutan, pitiriasis rosea, morbus hansen tipe lepromatosa
5. Tinea manus: dermatitis kontal alergika, dermatitis kontak
iritan, psoriasis, sifilis sekunder, keratoderma palmaris
6. Tinea unguium: onikolisis, kandidiasis unguium, dermatitis
kontak alergika
7. Tinea kruris: eritrasma, dermatitis kontak alergika,
kandidiasis mukokutan
8. Tinea pedis: dermatitis kontal alergika, dermatitis kontak
iritan, psoriasis, sifilis sekunder, keratoderma plantaris

8. Tinea Unguim PEMERIKSAAN PENUNJANG

Infeksi dermatofita pada kuku tangan dan kaki. Lesi awal pada 1. Pemeriksaan dengan sinar UVA (lampu wood)
kuku berupa bercak kecil berbatas tegas, kuning dan keputih- 2. Pemeriksaan sediaan langsung kerokan kulit dengan KOH
putihan, dapat menyebar ke dasar kuku atau menetap selama 10-20 %
beberapa tahun. Pada saat itu lempeng kuku menjadi rapuh, menebal 3. Pemeriksaan kultur
dan bisa retak karena debris subungual yang menumpuk. Warna 4. Pemeriksaan histopatologis
kuku menjadi coklat kehitaman. Akumulasi keratin dan debris
subungual merupakan gambaran khas. PENATALAKSANAAN
- Obat topikal
Beberapa bentuk klinis :  Indikasi: lesi tidak luas pada Tinea korporis, Tinea kruris,
a. Onikomikosis subungual proksimal Tinea manuum dan Tinea pedis ringan
b. Onikomikosis subunguan distal  Obat
c. Onikomikosis lateral distal  Pilihan: golongan alilamin (krim terbinafin, butenafin)
d. Distrofik totalis sekali sehari selama 1-2 minggu
 Alternatif: golongan azol, siklopiroksilamin, asam
DIAGNOSIS BANDING undesilinat, tolnaftat 2xue 2-4 minggu
1. Tinea kapitis: dermatitis seboroik, pedikulosis kapitis,  Salep Whitfield 2x/hari (=AAV I/Half Strengh
dermatitis kontak alergika Whitfield ointment)
2. Tinea barbae:dermatitis seboroika. Pedikulosis barbae, AAV I  asidum salisilikum 3% + asidum benzoikum
dermatitis kontak alergika 6%; AAV II  asidum salisilikum 6% + asidum
3. Tinea fasialis:dermatitis numularis, dermatitis atopik, bensoikum 12%
morbus hansen tipe lepromatosa  Salep 2-4 / 3-10. 2x /hari( asidum salisilikum 2-3% +

23
 sulfur presipitatum 4-10% ) o 20-40kg: 125 mg (1/2 tablet )/hari
 Mikonasol 2x /hari - Dewasa: 1 tablet (250mg)/hari hingga klinis
 Pengobatan umumnya minimal selama 3 minggu (2 membaik dan laboratorium negatif.
minggu sesudah KOH negatif /klinis membaik), untuk
mencegah kekambuhan pada obat fungistatik - Keadaan khusus
 Tinea kapitis
- Obat oral  Obat oral
 Indikasi : Griseofulvin ( gold standard ), 6-12 minggu
 Tinea kapitis, Tinea imbrikata, Tinea unguium dan - 20 – 25 mg/kgBB/hari (microsize)6-8 minggu
Tinea barbae - 5 mg/kgBB/hari (ultra microsize)
 Tinea korporis / kruris / pedis / manuum yang berat / luas  Ajuvan
/ sering kambuh / tidak sembuh dengan obat topikal / a. Shampo selenium sulfid 1-1,8%
mengenai daerah berambut. b. Shampo ketokonazol 1-2 % 2-3x/minggu
 Cara c. Rambut tidak perlu dipotong/dicukur
Tergantung obat oral yang dipakai, lokasi dan penyebab
 Lamanya  Tinea unguium
 Obat fungistatik : 2-4 minggu  Obat topikal
 Obat fungisidal : 1-2 minggu
a. Indikasi
 Obat oral - SWO, dikerok dulu
 Griseofulvin - DLSO terbatas pd kurang 2/3 bagian distal (
- Anak : 10-25 mg/kgBB/hari ( microsize ) terbaik  1/3 bagian distal ) dan yg terkena tak
5,5 mg/kgBB/hari (ultra microsize) lebih dari 3 kuku
- Dewasa: 500-1000 mg/hari - Kombinasi obat oral
 Ketokonazol - Pencegahan kambuh
- Anak: 3-6 mg/kgBB/hari b. Macam obat topikal
- Dewasa: 1 tablet (200mg)/hari - Ciclopirox 8% lacquer
 Itrakonasol o 1 x / minggu 6 bulan, atau
- Anak: 3-5 mg/kgBB/hari o Bulan I : 3 x / minggu
- Dewasa: 2 kapsul/ 100mg/hari o Bulan II : 2 x / minggu
 Terbinafin o Bulan III : 1 x / minggu
- Anak: 3-6 mg/kgBB/hari  Obat oral
o 10-20kg: 62,5 mg (1/4 tablet)/hari a. Terbinafin: 1 tablet/hari

24
 Tangan: 6-8 minggu, kaki: 12-16 minggu
b. Itrakonazol
- 2 kapsul/hari
Tangan: 6 minggu, kaki: 12 minggu
- Terapi denyut (pulse treatment)
Pemberian obat dengan dosis tinggi dalam waktu
singkat sehingga menimbulkan efek fungisidal
sekunder karena terjadi fungitoksik. Penderita
akan lebih patuh dan tidak sering lupa 
kesembuhan lebih baik dan kekambuhan jarang
terjadi.
o Itrakonazol 400mg (2x2 kapsul)/hari untuk 1
minggu
o Istirahat 3 minggu/siklus
o Kuku tangan : 2 siklus
o Kuku kaki : 3-4 siklus
 Bedah kuku
a. Curettage
o SWO
o Subungual debris, mengurangi beban kuku
yang harus diobati oral
o Pencabutan kuku tak dilakukan
 Tinea pedis (mocassinfoot)
- Itrakonazol 2x100 mg/hari atau terbinafin 1x250
mg/hari selama 4-6 pekan
2. Non farmakoterapi
Edukasi:
1. Menjaga daerah lesi tetap kering.
2. Menjaga jangan menggaruk bila timbul rasa gatal karena
akan memperluas lesi.
3. Menjaga kebersihan kulit.
4. Menjaga dari keringat, bila berkeringat keringkan dengan
handuk.
5. Menjaga pakaian tidak dalam keadaan lembab.
6. Menggunakan pakaian yang terbuat dari bahan yang
dapat menyerap keringat seperti bahan katun.
7. Membersihkan pakaian dan handuk yang telah digunakan
dengan mencucinya.
8. Memeriksakan dan mengobati anggota keluarga.
B. NONDERMATOFITA
 PITYRIASIS VERSIKOLOR
I. DEFINISI
Infeksi kulit non-dermatofitosis disebabkan Malasezzia
furfur (Pitryrosporum orbiculare /ovale) yang ditandai
dengan makula hipopigmentasi atau hiperpigmentasi.
II. KRITERIA DIAGNOSIS
Penyakit ditemukan pada semua umur, terutama pada usia
20-40 tahun, lesi terutama pada daerah seboroik, tidak
menular, serta ada kecenderungan genetik. Keluhan subjektif
berupaterkadang timbul rasa gatal terutama bila berkeringat.
Pemeriksaan fisik kulit:
Lesi terutama di daerah berkeringat berupa bercak
hipopigmentasi, eritema hingga kecoklatan dengan skuama
halus.
III. DIAGNOSIS BANDING
1. Dermatitis seboroik
2. Sifilis sekunder
3. Morbus Hansen
4. Pityriasis alba
5. Hipopigmentasi paska inflamasi
25
 IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine.
- Pemeriksaan dengan lampu wood : terlihat fluoresensi 8thed. New York: McGraw Hill;2012.2276-2297.
berwarna kuning keemasan. 2. Roopal V. Kundu dan Amit Garg.Yeast infection: Candidiasis,
- Pemeriksaan langsung dengan mikroskop dan larutan Tinea (pityriasis) versicolor, and Malassezia (pityrosporum)
KOH 20% tampak spora berkelompok dan hifa pendek folliculitis. Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr
(meetball and spaghetty). AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in
- Kultur ditemukan koloni jamur general medicine. 8thed. New York: McGraw Hill;2012.2298-
2311.
V. PENATALAKSANAAN 3.James WD, Berger TG, Elston DM. Diseases resulting from fungi
 Topikal and yeasts:Andrews Diseases Of The Skin Clinical Dermatology.
Obat pilihan : sampo selenium sulfida 1-2% dioleskan Edisi ke-11. Saunder Elsevier; 2011: 287-321.
diseluruh tubuh 15-30 menit sebelum mandi 4.Jones JB dan Holden CA. Dermatophytosis. Dalam: Burns T,
sekali/hari atau 2-3 kali minggu. Khusus untuk daerah Breathnach S, Cox N dan Griffiths C. Rook’s Textbook of
wajah dan genital digunakan golongan azol topikal. Dermatology. 8th ed. Blackwell publishing, 2010: 36: 18-50.
Altenatif : Shampo ketokonazole2 %, sampo zinc
pyrithione.
 Sistemik :
Untuk lesi luas atau jika sulit disembuhkan/kronis
dapat digunakan ketokonazol oral 200 mg sehari
selama 10 hari.
Alternatif: itrakonazol 200-400 mg/hari selama 7 hari
dan flukonazol400 mgsingle dose
Obat dihentikan bila pemeriksaan klinis, lampu wood,
dan mikologis langsung berturut-turut selama
seminggu telah negatif.
Pada kasus kronik berulang, terapi pemeliharaan
dengan topikal tiap 1-2 minggu atau sistemik
ketokonazol 2x200 mg/hari sekali sebulan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Stefan MS dan Amit Garg. Superficial fungal infection. Dalam:

Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ,

26
 Merupakan manifestasi kandidosis kronis rekuren pada pasien
dengan kelainan/defek kongenital pada sistem imun selular berupa
KANDIDIASIS MUKOKUTAN infeksi yang luas, eritematosa atau granulomatosa pada membran
Sitti Hajar mukosa, kulit dan kuku.

III. DIAGNOSIS BANDING

I. DEFINISI - Kandidosis kutis:Eritrasma, Dermatitis intertriginosa,
infeksi kulit non-dermatofitosis disebabkan spesies Candida Dermatofitosis
sp. Bisa mengenai kulit, mukosa dan kadang-kadang bisa mengenai - Kandidosis Kuku:Tinea unguium, Psoriasis kuku,
paru-paru. dermatitis kontak iritan/alergi

II. KRITERIA DIAGNOSIS IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kandidiasis kutis:  Pemeriksaan sediaan langsung KOH 20% atau pewarnaan
Ditemukan pada semua umur, mengenai intertriginosa misalnya gram: pseudohifa, blastospora dan sel ragi
daerah sela paha, ketiak, sela jari dan infra mamae atau sekitar kuku  Kultur dengan agar sabouraud: koloni ragi tampak dalam
dan juga dapat meluas ke bagian tubuh lainnya. Pada pemeriksaan waktu 24- 48 jam dan suhu 37°C.
fisik kulit ditemukan bercak berbatas tegas, bersisik, basah, dan Tidak selalu harus dilakukan kecuali pada kandidiasis
eritermatosa, dikelilingi oleh lesi satelit berupa vesikel dan pustul- kuku.
pustul kecil disekitarnya.
V. PENATALAKSANAAN
Kandidiasis mukosa: - Kandidiasis kutis
Merupakan infeksi oportunis, dapat berupa :  Nistatin dan krim imidazole (mikonazol)
a. Oral thrush: lesi berwarna putih pada mukosa bukal dan  Ketokonazol 1x200mg/hari selama 14 hari
lidah  Bedak mikonazol untuk pencegahan
b. Stomatitis - Kandidiasis oral
c. Angular cheilitis : eritema dan fisura pada sudut mulut.  Nistatin 400.000-600.000 unit, 4x/hari selama 14 hari
 Solusio gentian violet 1-2% 2x/hari selama 3 hari
Kandidiasis kuku:  Ketokonazol 200-400 mg/hari selama 2-5 minggu atau
Kuku tampak tebal, mengeras dan berlekuk-lekuk, kadang flukonazol 150-200 mg dosis tunggal
berwarna kecoklatan, tidak rapuh, tetap berkilat dan tidak terdapat - Kandidiasis kuku
sisa jaringan dibawah kuku.  lihat tinea unguium, namun terbinafin tidak efektif
- Kandidiasis mukokutan kronik
Kandidosis mukokutan kronis:  Flukonazol 100-400 mg/hari sampai sembuh

27
  Itrakonazol 200-600 mg/hari sampai sembuh
Dilanjutkan dengan terapi maintenance obat yang sama
selama hidup
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Roopal V. Kundu dan Amit Garg. Yeast infection:
Candidiasis, Tinea (pityriasis) versicolor, and Malassezia
(pityrosporum) folliculitis. Dalam: Goldsmith LAKatz SI,
Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors.
Fitzpatricks dermatology in general medicine. 8thed. New
York: McGraw Hill;2012.2298-2311.
2.James WD, Berger TG, Elston DM. Mycobacterial diseases
:Andrews Diseases Of The Skin Clinical Dermatology. Edisi
ke-11. Saunder Elsevier; 2011: 322-333.
3. Hay RJ dan Ashbee HR. Candidosis. Dalam: Burns T,
Breathnach S, Cox N dan Griffiths C. Rook’s Textbook of
Dermatology. 8th ed. Blackwell publishing, 2010: 36: 56-68.
CUTANEOUS LARVA MIGRANS
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Merupakan erupsi pada kulit berupa kelainan kulit berbentuk
peradangan linier atau berkelok-kelok (serpiginosa) yang
disebabkan oleh penetrasi dan migrasi dari larva cacing
tambang melalui epidermis. Infeksi ini biasanya terjadi pada
musim panas. Lesi kulit dapat sembuh sendiri. Sinonim:
creeping eruption
II. ETIOPATOGENESIS
Invasi larva cacing tambang masuk ke kulit disertai rasa gatal
dan panas, kemudian timbul papula berbentuk linier atau
berkelok-kelok berwarna kemerahan, polisiklik, serpiginosa
dan membentuk terowongan. Tempat predileksi di tungkai,
plantar tangan, anus, bokong, paha dan bagian tubuh dimana
saja yang sering kontak dengan tempat larva cacing tambang.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
- Pruritus dapat timbul setelah panetrasi cacing pada kulit
- Beberapa hari kemudian timbul vesikel, edema, dan
terowongan yang berkelok-kelok dengan konfigurasi
serpiginosa
- Setiap larva memproduksi satu terowongan dan migrasi rata-
rata 1-2 cm setiap hari.
- Lokasi tersering : ekstremitas inferior dan gluteus, dapat juga
ditemukan di tangan, paha dan area perianal.
- Jika tidak diterapi, terowongan semakin berkembang
kemudian menghilang dalam beberapa hari, tetapi dapat
timbul kembali dan menetap selama beberapa minggu-bulan,
28
 kemudian dapat hilang secara spontan. PEDIKULOSIS
Nanda Earlia
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Skabies
2. Dermatofitosis I. DEFINISI
3. Strongyloidiasis Infeksi kulit/rambut pada manusia yang disebabkan oleh
4. Dermatitis kontak iritan Pediculosis (dari family Pediculidae) dan yang menyerang
manusia adalah Pediculus humanus yang bersifat parasit obligat
IV. PENATALAKSANAAN yang artinya harus menghisap darah manusia untuk
MEDIKA MENTOSA mempertahankan hidup. Pedikulosis juga sangat mudah untuk
a. Albendazol 400-800 mg/hari (anak : 10-15 mg/kg) menular dengan gejala pruritus yang residif.
b. Tiabendazole 50 mg/kg BB/hari 2 kali sehari selama 2 hari Klasifikasi :
c. Cryoterapi 1. Pedikulosis kapitis
d. Kloretil spray sepanjang lesi Infestasi yang disebabkan Pediculus humanus var. capitis. yang
e. Thiabendazol topikal 10-15 % mengisap darah dikulit kepala, leher dan tengkuk, kemudian
hidup di rambut kepala. Sinonim: pediculosis capitis, cooties,
V. DAFTAR PUSTAKA head lice.
1. Suh KN, Keystone JS. Helmintic infection. Dalam: 2. Pedikulosis korporis
Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ, Infestasi yang disebabkan oleh Pediculus humanus var.
Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in general humanus yang bersifat transien pada kulit tubuh (punggung,
medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw Hill;2012.2544- leher, dan bahu) untuk mengisap darah, kemudian menetap pada
69. serat kapas di sela-sela lipatan pakaian. Sering terjadi pada
2. Nelsen SA, Warschaw KE. Protozoa and Worm. orang yang jarang mandi atau hidup dalam lingkungan yang
Dalam:.Bolognia, JL, Jorizzo J L, Schaferr Julie V editors. rapat serta tidak pernah mengganti bajunya. Sinonim:
Dermatology. Edisi ke-3.New York: Mosby; 2012. 1406-8. pediculosis corporis, body lyce, clothing lice.
3. Pedikulosis pubis
Infestasi yang disebabkan oleh Phthirus pubis. Penyakit yang
dapat digolongkan dalam infeksi menular seksual, menyerang
rambut area pubis dan sekitarnya, juga bagian tubuh lain yang
berambut, misalnya jenggot, kumis, bulu mata, alis mata, aksila,
dan tepi batas rambut kepala. Sinonim : Phtirus pubis, , pubic
lice, crab lice.

29
II. ETIOPATOGENESIS
1. Pedikulosis kapitis
Kutu Pediculus humanus capitismempunyai 2 mata dan 3
pasang kaki, berwarna abu-abu dan menjadi kemerahan jika
telah menghisap darah. Betina mempunyai ukuran yang lebih
besar (panjang 1,2-3,2 mm lebar lebih kurang setengah
panjangnya) daripada yang jantan (sekaligus jumlahnya lebih
sedikit).Siklus hidupnya melalui stadium telur, larva, nimfa,
dandewasa. Telur (nits) diletakkan di sepanjang rambut dan
mengikuti tumbuhnya rambut (makin ke ujung terdapat telur
yang lebih panjang). Pada orang yang dadanya berambut
terminal, kutu ini dapat melekat pada rambut tersebut dan dapat
ditularkan melalui kontak langsung.Penyakit ini lebih
menyerang anak-anak dan cepat meluas di lingkungan yang
padat seperti asrama dan panti asuhan, ditambah lagi jika
kondisi hygiene tidak baik (misalnya jarang membersihkan
rambut). Cara penularannya melalui perantara, misalnya sisir,
kasur, topi, dan bantal. Lebih banyak terjadi di kaum
perempuan. Kutu dapat bertahan selama 24 sampai 48 jam.
Rasa gatal timbul karena adanya reaksi hipersensitivitas yang
diperoleh terhadap antigen dari saliva kutu. Kelainan kulit
kepala yang timbul disebabkan oleh garukan untuk
menghilangkan gatal. Gatal ditimbulkan oleh liur dan eksreta
kutu yang dikeluarkan ke kulit kepala sewaktu menghisap
darah.
2. Pedikulosis korporis
Pediculus humanus humanus betina mempunyai ukuran
panjang 1,2-4,2 mm dan lebar kira-kira setengah panjangnya,
sedangkan jantan relatif lebih kecil. Siklus hidup sama dengan
pedikulosis pada kepala.Penyakit ini lebih menyerang dewasa
terutama pada orang dengan hygiene buruk, misalnya
pengembala karena mereka jarang mandi dan jarang mengganti
dan mencuci pakaian, karena itu penyakit ini sering disebut
Vagabond. Hal ini disebabkan kutu tidak melekat pada kulit,
tetapi pada serat kapas di sela-sela lipatan pakaian dan hanya
transien ke kulit untuk menghisap darah. Penyakit ini bersifat
kosmopolit, lebih sering pada daerah beriklim dingin karena
orang memakai baju tebal dan baju jarang dicuci.Keadaan
kumuh padat &tidak tersanitasi.Kutu badan sekitar 30% lebih
besar daripada kutu kepala, namun mempunyai morfologi yang
sama. Kutudapat ditemukan pada pakaian yang kontak dengan
leher, aksila, dan setinggi pinggang ataupun tempat tidur yang
terkontaminasi. Kelainan kulit yang timbul disebabkan oleh
garukan untuk menghilangkan gatal. Gatal ditimbulkan oleh
liur dan eksreta kutu yang dikeluarkan ke kulit sewaktu
menghisap darah.
3. Pedikulosis pubis
Kutu ini berukuran panjang dan lebar yang sama (1-2 mm) pada
betina. Pada jantan ukurannya lebih kecil.Paling sering
ditularkan melalui hubungan seksual. Kutu pubis memiliki
kecenderungan menyerang laki-laki homoseksual. Paling sering
di daerah rambut pubis. Semua kulit yang mengandung rambut
harus diperiksa ( jenggot, kumis, dan bulu mata).
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
1. Pedikulosis kapitis
Pada infestasi pertama, membutuhkan waktu 3-6
minggu sebelum timbulnya pruritus sebagai respon
imunologik terhadap komponen iritan dari saliva dan eksreta
kutu. Pada infestasi berikutnya pruritus timbul dalam 24-48
jam. Beberapa pejamu dapat asimptomatik atau carier.
Ekskoriasi, eritema, krusta, dan skuama pada kulit kepala
dan tengkuk sering ditemukan.
30
 2. Pedikulosis korporis a. Tinea kapitis
Umumnya hanya ditemukan kelainan berupa gatal dan b. Pioderma (impetigo krustosa)
bekas garukan pada badan (punggung, leher, dan bahu). c. Dermatitis seboroik
Klinis berupa pinpoint red macule, papula eritematosa,
krusta, dan ekskoriasi. 2. Pedikulosis korporis
3. Pedikulosis pubis a. Alergi obat
Gejala yang dominan yaitu gatal di daerah pubis dan b. Dermatitis atopik
sekitarnya. Gatal dapat meluas sampai ke daerah abdomen c. Dermatitis kontak
dan dada, yang ditemukan bercak-bercak yang berwarna d. Viral exanthem
abu-abu kebiruan yang disebut macula serulae. Walaupun e. Skabies
kutu ini dapat dilihat dengan mata telanjang, kutu ini sulit f. Penyakit sistemik lainnya (gangguan hepar atau ginjal)
dilepaskan karena kepalanya dimasukkan ke dalam muara g. Neurotic excoriation
folikel rambut.Gejala lainnya adanya black dot, yaitu bercak-
bercak hitam yang tampak jelas pada celana dalam berwarna 3. Pedikulosis pubis
cerah (atau putih) setelah bangun tidur. Bercak ini a. Dermatitis Seboroika.
merupakan krusta darah yang disalah artikan sebagai b. Dermatitis kontak
hematuria. c. Piedra
d. Dermatomikosis
B. PEMERIKSAAN PENUNJANG e. Skabies
1. Pedikulosis kapitis f. Arthropod bites
Paling baik memeriksa rambut di bawah mikroskop, g. Trichomycosis pubis
dengan menemukan kutu dewasa dalam keadaan hidup, nimfa
imatur, atau telur berwarna abu-abu dan mengkilat. IV. KOMPLIKASI
2. Pedikulosis korporis Kadang-kadang pasien dapat mengalami demam,
Mencari telur atau bentuk dewasa. Caranya dengan limfadenopati, dan infeksi sekunder.
menemukan kutu atau telur pada serat kapas pakaian. V. PENATALAKSANAAN
3. Pedikulosis pubis PRINSIP :
Paling sering menemukan kutu di daerah pubis. Jikakutu 1. Memusnahkan semua kutu
tidak ditemukan, nits kadang ditemukan di dekat pangkal 2. Mencegah resistensi kutu terhadap obat
rambut, alis, bulu mata. 3. Mengurangi resiko reinfeksi
4. Mengatasi infeksi sekunder
C. DIAGNOSIS BANDING
1. Pedikulosis kapitis

31
 Pedikulosis kapitis dan pubis
a. Permetrin 1 % lotion diaplikasikan pada kulit kepala dan
rambut yang kering selama 10 menit atau Permetrin 5%
krim dioleskan sepanjang malam, kemudian dicuci dengan
non-medicated shampoo, boleh diberikan untuk usia ≥
2bulan dan wanita hamil kategori B.
b. Pyrethrin sinergized 0,33% dioleskan 10 menit pada
rambut yang kering
c. Malathion 0,5-1% dalam bentuk lotion atau gel.
Caranya: malam sebelum tidur rambut dicuci dengan sabun
kemudian dipakai losio malathion, lalu kepala ditutup
dengan kain selama 8-12 jam. Keesokan harinya rambut
dicuci lagi dengan sabun lalu disisir dengan sisir bergerigi
halus dan rapat. Pengobatan diulang seminggu sekali bila
masih terdapat kutu. Obat ini paling efektif tetapi sulit
didapat. Boleh diberikan untuk usia ≥ 6 tahun dan wanita
hamil kategori B.
d. Carbaryl shampoo 0,5%, dioleskan 8-12 jam
e. Lindan shampoo 1%, dioleskan selama 4 menit lalu
dicuci
f. Spinosad krim, rinse, dapat dioleskan 10 menit pada rambut
yang kering. Boleh digunakan untuk usia 4 tahun dan
wanita hamil kategori B.
g. Ivermection topikal, dioleskan selama 10 menit ; oral 200
µg/kg , diberikan pada hari ke-1,8, dan 15.
h. Yang mudah didapat di Indonesia adalah krim gama
benzene heksaklorida (gameksan)1%. Cara pemakaian:
setelah dioleskan lalu didiamkan 12 jam, kemudian dicuci
dan disisir agar semua kutu dan telur terlepas. Jika masih
ada telur, pengobatan diulang secara berkala.
i. Untuk infeksi sekunder, sebaiknya rambut dicukur dan
diobati dengan antibiotika sistemik dan/atau topikal, lalu
disusul dengan obat yang telah disebutkan sebelumnya
dalam bentuk shampo.
j. Higyene merupakan syarat supaya tidak terjadi residif.
k. Sebaiknya rambut pubis dicukur dan pakaian dalam direbus
dan disetrika untuk membunuh telur dan kutu. Mitra
seksual juga harus diperiksa dan jika perlu diobati.
l. Jika ada infeksi sekunder bisa diberikan antibiotik sistemik
atau topikal.
Pedikulosis korporis
a. Desinfestasi kasur, dengan lice spray karena kutu dapat
meletakkan kutunya pada sela-sela matras. Pakaian
sebaiknya dibuang. Pasien harus diterapi dari kepala hingga
kaki dengan insektisida dan ivermectin oral seperti
pengobatan untuk skabies.
b. Jika ada infeksi sekunder bisa diberikan antibiotik sistemik
atau topikal.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Burkhart CN, Burkhart CG. Scabies,other Mites, and
Pediculosis. Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA,
Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks
dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York:
McGraw Hill;2012. 2573-78.
2. Morel SD, Burkhart CN, Burkhart CG. Infestation.
Dalam:.Bolognia, JL, Jorizzo J L, Schaferr Julie V editors.
Dermatology. Edisi ke-3. New York: Mosby; 2012. 1426-
29.
3. Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA.
Infestation and bites. Dalam: Habif P Thomas, Campbell J
L, Dinulos JGH, Zug KA, editors. Skin disease : diagnosis
& treatment. Edisi ke-3. Edinburg: Elsevier; 2011. 334-38.
4. James WD, Berger TG, Elston DM. Parasitic infestation,
32
 stings, and bites. Dalam: Andrews Diseases Of The Skin
Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier;
2011.414-47.
5. Stough D, Shellabarger S, Quiring J, at al. Efficacy and
safety of spinosad and permethrin cream rinses for
pediculosis capitis (head lice). Pediatric.2009;124:389-95.
SKABIES
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Skabies adalah penyakit kulit yang sangat menular,
disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi tungau Sarcoptes scabiei
varian hominis. Penyakit ini ditandai dengan keluhan subyektif
yang sangat gatal terutama pada malam hari, disertai erupsi kulit
dengan derajat keparahan yang bervariasi. Onset gejala klinis
terjadi seiring dengan berkembangnya respon imun terhadap
keberadaan tungau dan produk-produknya pada
epidermis.Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis
yang khas. Pemeriksaan laboratorium dengan mikroskop
ditemukan adanya terowongan dan tungau di dalam terowongan
tersebut.
II. ETIOPATOGENESIS
Erupsi skabies disebabkan oleh respon imun terhadap
keberadaan Sarcoptes scabiei atauproduk-produknya pada
kulit.Pada infestasi primer, erupsi kulit biasanya terjadi sekitar 4
minggu setelah infestasi dan diikuti dengan timbulnya gejala
klinis.Rasa gatal dan inflamasi adalah hasil dari reaksi
hipersensitivitas dari pejamu karena adanya bahan-bahan asing
(seperti kutu, telur dan feses) pada kulit.Garukan yang terjadi akibat
rangsangan gatal akan mengurangi jumlah organisme dan
membantu membatasi derajat infestasi.Pada reinfestasi, gejala klinis
timbul lebih cepat yaitu sekitar 1-4 hari setelah infestasi dengan
derajat yang lebih ringan.Hal ini terjadi oleh karena pada infestasi
ulang telah terjadi sensitisasi dalam tubuh pasien terhadap tungau
dan produknya yang merupakan antigen dan mendapat respon dari
sistem imun tubuh.Tungau betina membuat liang di dalam epidermis
(stratum korneum, yang bersifat lebih longgar dan tipis) dan
meletakkan telur dalam liang-liang yang ditinggalkannya. Awalnya
pejamu tidak menyadari adanya aktivitas penggalian terowongan
dalam epidermis tetapi setelah 4-6 minggu terjadi reaksi
hipersensitivitas terhadap tungau atau bahan-bahan yang
dikeluarkannya, dan mulainya timbul gatal. Reaksi alergi terhadap
tungau dan produknya disebabkan akibat substansi yang dilepaskan
S.scabiei sebagai respon terhadap hubungan antara tungau,
keratinosit, dan sel-sel Langerhans ketika melakukan penetrasi
kedalam kulit. Hasil penelitian terbaru, menunjukkan keterlibatan
reaksi hipersensitivitas tipe I dan IV. Pada reaksi tipe I, terjadi akibat
pertemuan antigen tungau dengan imunoglobulin E pada sel mast,
sehingga terjadi peningkatan imunoglobulin-E. Keterlibatan reaksi
hipersensitivitas tipe IV akan memperlihatkan gejala sekitar 10-30
hari setelah sensitisasi tungau dan berupa terbentuknya papul dan
nodul inflamasi. Cara penularan skabies melalui kontak langsung
(skin to skin), sehingga penyakit ini dapat menyerang seluruh
anggota keluarga. Penularan secara tidak langsung melalui
penggunaan bersama pakaian, handuk, maupun tempat tidur, juga
kontak seksual.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. ANAMNESIS
Gatal terutama pada malam hari sehingga dapat
mengganggu penderita yang akan dirasakan oleh
penderita 4-6 minggu setelah tertular.
33
B. KLINIS
- Terdapat dua tipe utama lesi kulit pada skabies:
terowongan dan lesi skabies.
- Terowongan :
Patognomonis berupa terowongan dengan dinding
tipis, bentuk berkelok-kelok berwarna putih keabu-
abuan 1-10 mm panjangnya, disebabkan perpindahan
kutu pada stratum korneum, dan ada vesikel pada salah
satu ujung yang berdekatan dengan tungau yang
sedang menggali terowongan, dan seringkali
dikelilingi eritema ringan. Terowongan ditemukan
pada: bagian tepi dari jari-jari, telapak tangan, sela-sela
jari, bagian volar pergelangan tangan, dan punggung
kaki. Pada bayi, terowongan sering pada telapak
tangan, telapak kaki, juga bisa ditemukan di badan,
kepala, dan leher. Terowongan pada genetalia pria
biasanya ditutupi oleh papula yang meradang, dan
papula tersebut yang ditemukan pada penis dan
skrotum adalah patognomonis untuk skabies.
- Lesi kulit pada skabies: lesi primer dan sekunder
Lesi primer pada skabies merupakan reaksi alergi
terhadap tungau, berupa erupsi papula yang terdapat
disekitar aksila, umbilikus, dan paha. Lesi sekunder
berupa ekskoriasi, krusta dan bila timbul infeksi
sekunder terdapat pustula yang dapat mengaburkan
lesi primernya.
Bentuk/variasi klinis skabies:
a. Skabies pada orang bersih
Bentuk ini gejalanya minimal dan terowongannya sukar
ditemukan. Terdapat pada orang dengan tingkat
kebersihan yang tinggi dan S. scabiei dapat hilang
dengan mandi teratur.
b. Skabies inkognito
Pemakaian kortikosteroid topikal atau sistemik dapat
memperbaiki gejala dan tanda klinis skabies, tetapi
infestasi S. scabiei dan kemungkinan penularannya tetap
ada.
c. Skabies nodularis
Lesi berupa nodul berwarna coklat kemerahan dan gatal,
terdapat pada daerah tertutup terutama genetalia laki-
laki, inguinal dan aksila. S. scabiei jarang ditemukan
pada nodul. Nodul timbul akibat reaksi hipersensitivitas,
lesi ini dapat bertahan beberapa bulan sampai satu tahun
walaupun telah diberikan obat anti skabies.
d. Skabies pada bayi dan anak-anak
Kesalahan diagnosa sering terjadi karena adanya
kurangnya kecurigaan terhadap penyakit ini dan
perubahan eksema sekunder serta karena terapi yang
tidak sesuai. Skabies pada bayi dan anak-anak gejalanya
gatal, sering erupsi generalisata dengan area yang sering
terkena adalah muka, kulit kepala, telapak tangan dan
kaki, gambaran yang tersering adalah papul,
vesikopustul dan nodul. Terowongan sukar ditemukan.
e. Skabies pada usia lanjut
Pada kelompok ini, diagnosis skabies sering terabaikan
karena perubahan kulit sangat minimal atau tidak khas.
Rasa gatal dapat seperti pruritus senilis, xerosis, atau
yang disebabkan psikogenik. Reaksi inflamasi seperti
yang terlihat pada orang muda biasanya tidak ada.
Daerah yang terkena biasanya punggung.
f. Skabies krustosa (skabies Norwegia)
Pertama kali ditemukan di Norwegia pada tahun 1848
pada pasien-pasien Lepra. Kasus skabies jenis ini jarang
ditemukan. Biasanya terjadi pada mereka dengan respon
imun abnormal atau keadaan imunosupresi, pasien sering
tidak merasakan gatal karena kehilangan kemampuan
34
 sensoris yang disebabkan oleh kelainan-kelainan
neurologis. Lesi bervariasi mulai dari krusta skuama
generalisata atau bentuk dermatitis papular. Predileksi:
kulit kepala, telinga, bokong, siku, lutut, telapak tangan
dan kaki yang dapat disertai distrofi kuku. Dapat disertai
distrofi kuku dan menjadi generalisata. Gatal biasanya
tidak menonjol tetapi sangat menular karena jumlah
tungau pada kulit sangat banyak (sangat kontagius dan
merupakan sumber epidemi)
g. Skabies pada kulit kepala
Skabies jarang mengenai kulit kepala orang dewasa,
tetapi dapat terjadi bersamaan atau menyerupai
dermatitis seboroik. Sering terjadi pada bayi, anak-anak
dan orang tua.
h. Skabies bulosa
Vesikel sering terjadi pada anak-anak dan jarang pada
dewasa. Skabies bulosa pada dewasa secara klinis,
patologi dan imunopatologi mirip dengan pemfigoid
bulosa, tetapi lebih banyak ditemukan terowongan.
Banyak pada pasien lebih dari 65 tahun. Onset penyakit
ini beberapa minggu sampai beberapa bulan.
C. DIAGNOSIS BANDING
 Sangat mirip :
1. Dermatitis atopik
2. Dyshidrotic eczema
3. Pioderma
4. Dermatitis kontak
5. Insect bite
 Dipertimbangkan :
1. Dermatitis herpetiformis
2. Psoriasis
3. Pemfigoid bulosa
4. Erupsi obat
5. Pruritus disebabkan kelainan sistemik
6. Delusions of parasitosis
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Beberapa cara untuk menemukan terowongan
(kanalikuli) :
1. Kerokan kulit
kanalikuli utuh ditetesi minyak mineral atau
KOH10%, lalu dilakukan kerokan dengan skalpel
steril. Bahan pemeriksaan diletakkan di gelas
objek, ditutup kaca penutup lalu diperiksa
dibawah mikroskop
2. Mengambil tungau dengan jarum
Bila menemukan terowongan, jarum suntik
ditusukkan kedalam terowongan yang utuh dan
digerakkan secara tangensial keujung lainnya
kemudian dikeluarkan, bila positif, tungau terlihat
pada ujung jarum sebagai parasit yag kecil dan
transparan.
3. Pemeriksaan dengan tinta parker (Burrow ink test)
Kanalikuli skabies dilapisi tinta cina, biarkan 20-
30 menit. Setelah tinta dibersihkan dengan kapas
alkohol, terowongan tersebut terlihat lebih gelap
karena akumulasi tinta didalam terowongan. Tes
dinyatakan positif bila terbentuk gambaran
kanalikuli yang khas berupa garis zigzag.
4. Dermatoskop (Epiluminescence microscopy)
- Beberapa cara untuk menemukan tungau :
1. Kerokan kulit
Papul utuh ditetesi minyak mineral atau
KOH10%, lalu dilakukan kerokan dengan skalpel
35
 steril. Bahan pemeriksaan diletakkan di gelas
objek, ditutup kaca penutup lalu diperiksa
dibawah mikroskop.
2. Epidermal shave biopsy
Lesi dijepit dengan ibu jari telunjuk kemudian
dilakukan irisan superfisial dengan hati-hati agar
tidak berdarah. Kerokan diletakkan diatas kaca
objek, tetesi minyak mineral, periksa dibawah
mikroskop.
E. DIAGNOSIS
Diagnosis klinis cukup ditegakkan berdasarkan
anamnesis, manifestasi klinik, dan pemeriksaan penunjang,
dengan menemukan 3 dari 4 kriteria sebagai berikut :
1. Pruritus nokturna (gatal malam hari, karena aktivitas
tungau lebih tinggi pada suhu lembab)
2. Menyerang sekelompok manusia
3. Predileksi dan morfologi lesi yang khas
4. Identifikasi mikroskopik adanya tungau, telur, fecal
pellet (skibala)
IV. KOMPLIKASI
Rasa gatal yang timbul merangsang pasien untuk
menggaruk sehingga dapat terjadi infeksi sekunder pada lesi
skabies. Bila infeksi disebabkan oleh S. pyogenes maka dapat
terjadi glomerulonefritis akut, limphadenopathy. Hal lain yang
mungkin timbul adalah penyakit menjadi kronik oleh karena
salah diagnosis dan salah penanganan.
V. PENATALAKSANAAN
A. PRINSIP
Kombinasi antara skabisid dengan kontrol fomite
B. NON MEDIKA MENTOSA
- Pasien dianjurkan untuk menjaga kebersihan dengan
mandi secara teratur setiap hari.Semua pakaian, sprei
dan handuk yang telah digunakan harus dicuci secara
teratur dan bila perlu direndam air panas.
- Anggota keluarga yang berisiko tinggi untuk tertular,
terutama bayi dan anak-anak, harus dijaga
kebersihannya dan menghindari terjadinya kontak
langsung.
- Semua anggota keluarga atau orang seisi rumah yang
berkontak dengan penderita harus diperiksa dan bila
juga menderita skabies juga diobati bersamaan agar
tidak terjadi penularan kembali.
-
C. MEDIKA MENTOSA
 TOPIKAL
- Pemberian obat pada pasien skabies harus
didasarkan pada beberapa syarat-syarat yang
harus terpenuhi antara lain efektif terhadap
semua stadium kutu (telur, larva, kutu dewasa),
potensi toksisitas obat serta cara penggunaan
yang tepat, tidak menimbulkan iritasi kulit, tidak
berbau, mudah didapat, murah harganya.
- Pada beberapa pasien lesi kulitdan gatal akan
menetap selama 2-4 minggu setelah terapi,
disebut dengan post scabietic dermatitis, harus
dijelaskan ke pasien bahwa reaksi tersebut bukan
karena kegagalan terapi merupakan respon tubuh
terhadap tungau yang mati dan akan hilang dalam
2 minggu bersamaan dengan pengelupasan
alamiah epidermis. Kebanyakan pasien akan
merasakan gejala pruritus berkurang dalam 3
hari.
- Aplikasi kedua dari obat topikal dilakukan pada
36
 hari ke 8 dengan tujuan untuk mengurangi
reinfestasi fomit dan memastikan terbunuhnya
larva yang dapat bertahan hidup dalam telur.
- Seluruh anggota keluarga harus diterapi secara
simultan (bersamaan), untuk mencegah
reinfestasi dari anggota keluarga yang carier dan
asimptomatis.
- Pasien kontrol kembali 1 minggu kemudian, bila
ada lesi baru obat topikal bisa digunakan lagi
- Ada beberapa macam obat anti skabies, seperti:
a. Permetrin 5% krim
Merupakan sintetis pyrethroid, yang
menghambat transpor sodium pada neuron
artropoda, sehingga mengakibatkan paralisis.
Efektif untuk semua stadium kutu. Dosis:
olesmalam hari selama 8 jam, dari leher
kebawah, pada hari 1 dan dapat diulang pada
hari ke 8. Ibu hamil kategori B. Penggunaan
permetrin 5% untuk ibu hamil, ibu menyusui,
dan anak dibawah 2 tahun, hanya boleh dua
kali pemakaian dengan durasi pemakaian 2
jam.
b. Lindan (gamma benzena hexachloride =
GBHC)
Dosis: oles malam hari hari ke-1 dan 8. Efek
samping berupa toksisitas pada sistem saraf
pusat melalui absorbsi perkutan.
Kontraindikasi untuk bayi, anak-anak, ibu
menyusui, skabies krustosa, dan pasien
dengan riwayat dermatitis atopik. Tidak
begitu efektif dan sering resisten.
c. Sulfur presipitatum 5% - 10%
Dosis: oles selama 8 jam pada hari ke- 1,2,
dan 3. Aman untuk bayi dan ibu hamil, harga
murah.
d. Krotamiton (crotonyl-N-ethyl-O-toluidine)
krim atau lotion 10%
Tidak efektif, memiliki efek anti pruritus.
Dosis: oles selama 8 jam pada hari ke-1,2,3,
dan 8
e. Benzil benzoat 25-30%
Dosis : oles selama 24 jam
 SISTEMIK
- Ivermectin
Tahun 1993, ivermektin mulai digunakan dengan
dosis untuk skabies: 1 atau 2 dosis oral 200
µg/kgBB, pada hari 1 dan 8. Merupakan
antiparasit terbaik saat ini. Obat ini bekerja pada
sinap saraf menggunakan glutamat atau γ
aminobutiric acid. Perkembangan blood-brain
barierpada anak belum sempurna maka tidak
direkomendasikan pemberian Ivermectin untuk
anak-anak kurang dari 15 kg, maupun untuk
wanita hamil, dan menyusui. Pada skabies
krustosa, pemberian Ivermectin dan skabisid
topikal direkomendasikan.
- Antihistamin
- Antibiotik bila ditemukan infeksi sekunder
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Burkhart CN, Burkhart CG. Scabies,other Mites, and
Pediculosis. Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA,
Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks
dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York:
McGraw Hill;2012.2569-73.
37
 2. Morel SD, Burkhart CN, Burkhart CG. Infestation.
Dalam: Bolognia, JL, Jorizzo J L, Schaferr Julie V editors.
Dermatology. Edisi ke-3. New York: Mosby; 2012.
1423-26.
3. Burn DA. Disease causes by arthropoda and other
noxiuous animal.Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox NN,
Griffiths C, editors.Rook’sTextbook of
Dermatology.Edisi ke-8.Willey-Blackwell;2010.37-7.
4. Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA.
Infestation and bites. Dalam: Habif P Thomas, Campbell
J L, Dinulos JGH, Zug KA, editors. Skin disease:
diagnosis & treatment. Edisi ke-3.Edinburg: Elsevier;
2011. 334-38.
5. James WD, Berger TG, Elston DM. Parasitic infestation,
stings, and bites. Dalam: Andrews Diseases Of The Skin
Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier;
2011.414-47.
DERMATITIS KONTAK IRITAN
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Dermatitis kontak iritan (DKI) adalah inflamasi pada kulit
melalui mekanisme non-imunologik,disebabkan kulit terpapar
bahan iritan eksogen berupa agen kimiawi, fisik, maupun biologik.
II. ETIOPATOGENESIS
Mekanisme kerusakan kulit pada DKI berkaitan dengan empat
faktor :
(a) Hilangnya lipid permukaan dan substansi yang mempertahankan
kadar air di kulit sehingga memudahkan penetrasi bahan iritan; (b)
Kerusakan membran sel yang mengaktivasi phospolipase sehingga
terbentuklah arachidonat acyd (AA), diacylgliseride (DAG),
inositide (IP3), platelet activating factor (PAF), daneicosanoid.
arachidonat acyd akan diubah menjadi prostaglandin (PG) dan
leucotriene (LT), yang berfungsi sebagai chemoatractant yaitu
menarik sel neutrofil dan limfosit, dan mengaktivasi sel mast
sehingga terbentuklah antihistamin, LT, PG, PAF yang
meningkatkan permeabilitas dan pelebaran pembuluh darah
sehingga terjadi inflamasi; (c) Denaturasi keratin epidermal; dan (d)
Efek sitotoksik langsung melalui pelepasan mediator proinflamasi,
terutama sitokin dari sel keratinosit.
DKI tidak membutuhkan sensitisasi sebelumnya. Kerusakan
pada barier kulit menyebabkan lepasnya sitokin seperti interleukin
(IL)-1α, IL-1β, dan tumor necrosis factor α (TNF-α), dan
granulocyte-macrophag colony stimulating factor (GM –CSF).
TNF-α merupakan sitokin utama pada DKI yang meningkatkan
ekspresi major histocompatibility complex (MHC) class II dan
intracellular adhesion molecule1 (ICAM-1) dan mengekspresi
human leucocyte antigen DR (HLA-DR) pada keratinosit. IL1 dan
GM-CSF akan mengaktifasi T helper lymphocyte sehingga
terbentuknya IL2, dan reseptor bagi IL2 pada permukaan limfosit T
akan menstimulasi proliferasi limfosit T. Hilangnya fungsi dari
polimorfisme gene filagrin yaitu protein yang berfungsi sebagai
barier kulit, juga berperan pada proses DKI kronis.
Ada dua jenis bahan iritan penyebab DKI, yaitu : iritan kuat
dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada
pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah
hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak
berulang-ulang. Bahan iritan lemah, contohnya sabun, detergen,
surfaktan, pelarut organik, dan minyak. Bahan iritan kuat seperti
bahan kimia kaustik (asam dan basa kuat)
Dermatitis kontak iritan dipengaruhi oleh multifaktorial, yaitu :
38

(a) Faktor eksogen :
1. Karakteristik bahan kimia: struktur molekul, pH,
konsentrasi, dosis, toksisitas;
2. Karakteristik penetrasi: vehikulum, solubilitas, tipe,dan
durasi kontak;
3. Faktor mekanis: tekanan, gesekan, abrasi
(b) Faktor endogen :
1. Genetik/kerentanan individual;
2. Jenis kelamin: wanita lebih rentan karena berhubungan
dengan pekerjaan;
3. Usia: usia dibawah 8 tahun lebih mudah untuk absorbsi
bahan kimia dan iritan;
4. Ethnik: kulit hitam lebih resisten terhadap iritasi;
5. Regio anatomi yang terpapar: wajah, leher, skrotum, dan
dorsum manus lebih rentan;
6. Penyakit kulit yang ada: misalnya dermatitis atopik.
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS
 Riwayat terpapar dengan bahan iritan.
 Bila paparan dihentikan, lesi membaik, bila paparan
berulang lesi bertambah berat.
 Gejala subjektif :
- Paparan iritan kuat: rasa terbakar, gatal,dan nyeri
seperti tersengat
- Paparan iritan lemah: rasa gatal dan nyeri
B. KLINIS
- Pada iritan kuat akan terjadi dermatitis akut, pada
paparan pertama: eritema, edema, batas tegas sesuai
bahan penyebab, vesikulasi, eksudasi, bula, dan
nekrosis jaringan
- Pada iritan lemah akan terjadi dermatitis kronis,
setelah paparan berulang: bercak eritem,
hiperkeratosis, dan fisura.
Bentuk-bentuk klinis DKI :
1. Reaksi iritasi (Irritant reaction)
Merupakan reaksi yang akut, efloresensi
monomorf, berupa skuama, makula eritematous,
vesikel, atau erosi pada dorsum manus dan jari-jari.
Biasanya berhubungan dengan individu yang
pekerjaannya sering terpapar air. Dapat sembuh atau
berlanjut menjadi DKI kumulatif.
2. DKI akut (Acute ICD)
Reaksi akut akibat paparan terhadap iritan kuat
(asam dan basa kuat), menimbulkan sensasi terbakar,
gatal, dan menyengat segera setelah terpapar bahan
iritan. Efloresensi berupa makula eritematous dengan
batas tegas, edema, vesikulasi/bula, dan nekrosis
jaringan pada kasus yang berat. Contoh: irritant
cheilitis, diaper dermatitis.
3. Iritasi akut tipe lambat (Delayed acute irritancy)
Reaksi akut tanpa gejala inflamasi pada kulit,
sampai 8-24 jam atau lebih setelah paparan.Contoh
bahan kimia penyebab adalah akrilat, antralin
(dithranol), benzoilperoksida, kalsipotriol, propilen
glikol, tretinoin, podofilin .
4. DKI kumulatif kronik (Chronic Cummulative ICD)
atau Traumiterative ICD
DKI yang paling sering ditemukan, timbul setelah
paparan berulang , contohnya: sabun, detergen,
surfaktan. Efloresensi berupa patch eritematous
lokalisata pada kulit yang kering, kemudian eritema,
hiperkeratosis, dan terbentuknya fisura.
5. Iritasi subyektif (Subjective atau simptomatic
39
 sensory irritancy)  Diseminata
Pasien mengeluh gatal, sensasi seperti geli, 1. Dermatitis atopik
menyengat, terbakar, yang timbul beberapa menit 2. Dermatitis kontak autosensitisasi
setelah kontak dengan bahan iritan tanpa adanya lesi 3. Dermatitis asteatotik
kulit. 4. Dermatofitosis
6. Iritasi non/suberitematous (Non/suberythematous
irritation)  Dipertimbangkan :
Lesi iritasi tidak terlihat, tetapi secara histologik  Lokalisata
ditemukan kelainan. Gejala seperti terbakar, gatal, dan 1. Akne disebabkan steroid
menyengat. 2. Liken simpleks kronis
7. Dermatitis karena gesekan berulang (Friction 3. Herpes simpleks
Dermatitis) 4. Herpes zoster
Mekanisme iritasi akibat mikrotrauma atau  Diseminata
gesekan berulang, contoh nipple dermatitis, lesi 1. Dermatitis numularis
biasanya kering, dan ditemukan hiperkeratosis 2. Erupsi obat
8. DKI traumatika (Traumatic ICD) 3. Psoriasis
Reaksi kulit yang timbul setelah trauma berupa 4. Parapsoriasis
luka bakar ataupun laserasi,menetap sampai 6 bulan D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
atau lebih. Uji tempel (patch test) dengan menggunakan bahan
9. DKI seperti akne (Acneiform ICD) standar atau bahan yang dicurigai hanya diperlukan bila
Timbul karena terpapar minyak, tar, logam berat. tidak dapat dibedakan dengan dermatitis kotak alergi.
Lesi berupa pustul steril.
10. Asteatotic irritant eczema (Exsiccation eczematid) IV. KOMPLIKASI
Biasanya pada orangtua dicetuskan karena kulit Infeksi sekunder
kering, klinis berupa ichtyosiform scaling.
V. PENATALAKSANAAN
C. DIAGNOSIS BANDING A. NON MEDIKAMENTOSA
 Sangat mirip :  Identifikasi dan eliminasi serta proteksi bahan iritan
 Lokalisata tersangka
1. Dermatitis atopik  Anjuran penggunaan alat pelidung diri (APD):
2. Dermatitis asteatotik sarung tangan, krim barier
3. Dermatitis seboroik B. MEDIKAMENTOSA
4. Dermatitis stasis

40
 Kasus ringan dan sedang (DKI kronik) :
TOPIKAL :
 Kortikosteroid dengan potensi sesuai derajat
inflamasi
Kortikosteroid masih kontroversial, tetapi
bermanfaat sebagai anti inflamasi. Perlu
diperhatikan timbulnya efek samping berupa
potensiasi, atrofi kulit, dan erupsi
akneiformis.
 Emolien (petrolatum based) untuk
memperbaiki kulit kering dan likenifikasi.
 Calcineurin inhibitor (pimekrolimus 0,3%;
1.0% cream): Menghambat sekresi IL-2,
TNF-α, dan GM-CSF. Mengurangi sintesis
leukotrin pada sel mast serta pelepasan
histamin dan serotonin.
SISTEMIK
 Antihistamin
 Antimetabolik : steroid sparing agent
(Azatioprin)
 Imunosupresan makrolaktam; siklosporin,
takrolimus
 Kasus berat (DKI akut) :
TOPIKAL :
 Lesi basah (madidans): kompres terbuka (2-3
lapis kain) dengan NaCl 0,9%
 Lesi kering: kortikosteroid potensi sesuai
derajat inflamasi
SISTEMIK
 Kortikosteroid, digunakan dalam waktu
singkat
 Antihistamin
 Antibiotika: bila ada superinfeksi bakteri
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Amado antoine, Sood A, Taylor JS. Irritant contact
dermatitis.Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA,
Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks
dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York:
McGraw Hill;2012.499-506.
2. Cohen DE, Sauza AD. Irritant contact
dermatitis.Dalam:.Bolognia, JL, Jorizzo J L, Schaferr Julie
V editors. Dermatology. Edisi ke-3. New York: Mosby;
2012. 249-58.
3. Iris Ale S,Maibach HI. Irritant contact dermatitis versus
allergic contact dermatitis. Dalam: Iris Ale S,Maibach HI,
editors. Irritant contact dermatitis. Berlin: Springer Verlag;
2006. 11-8.
4. Sterry W, Paus R, Burgdorf. Irritant contact dermatitis.
Dalam: Sterry W, Paus R, Burgdorf, editors. Thieme
Clinical Companions Dermatology. Edisi ke-5. German:
George Thieme verlag KG; 2006. 199-200.
5. Wilkinson SM, Beck. MH. Contact dermatitis: Irritant.
Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox NN, Griffiths C,
editors.Rook’sTextbook of Dermatology.Edisi ke-
8.Willey-Blackwell;2010.709-32.
41
 DERMATITIS KONTAK ALERGIKA
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Dermatitis kontak alergika (DKA) adalah inflamasi pada kulit
melalui mekanisme imunologik,disebabkan kulit terpapar bahan
alergen eksogen.
II. IMUNOPATOGENESIS
DKA merupakan reaksi hipersensitivitas tipe lambat yang
diperantarai imunitas seluler (tipe IV- a). Patogenesis DKA
diklasifikasikan menjadi 2 bagian, yaitu fase induksi (fase
sensitisasi) dan fase elisitasi (fase efektor). Fase sensitisasi dimulai
dari waktu pertama kalinya kulit penderita terpapar dengan alergen
kontak sampai waktu penderita tersensitisasi, yaitu siap untuk
mewujudkan terjadinya reaksi DKA. Fase ini memerlukan waktu
lebih kurang 10-15 hari, biasanya asimptomatik. Fase efektor
dimulai dari paparan ulang alergen kontak yang sama sampai waktu
terjadinya manifestasi klinik DKA, dan ini memerlukan 1-2 hari.
Reaksi inflamasi yang timbul pada DKA dipengaruhi oleh lamanya
kulit terpapar dengan bahan alergen, berbeda dengan DKI, dimana
reaksi inflamasi yang timbul sebanding dengan dosis dan
konsentrasi bahan iritan yang terpapar dengan kulit.
Mekanisme kerusakan kulit pada DKA terdiri dari enam tahap:
(a) Pengikatan hapten/alergen kontak pada komponen kulit
Bahan yang terpapar kulit dapat penetrasi melalui stratum korneum
bila berat molekul bahan tersebut <500 Daltons, dinamakan hapten,
yang dapat menjadi alergen kontak bila telah berikatan dengan
protein kulit, sehingga berat molekulnya minimal 5000 Daltons,
dinamakan hapten-protein complex. Hapten-protein complex
ditangkap sel penyaji antigen (antigen precenting cells / APC) yaitu
sel Langerhans (SL) dan atau sel dendritik dermal, kemudian
diproses dulu di SL dan diekspresikan pada permukaan SL sebagai
molekul HLA DR. Sel Langerhans sangat berperan pada patogenesis
DKA. Alergen akan dikenalkan oleh SL kepada limfosit. Setelah
alergen penetrasi kekulit, alergen akan berikatan dengan molekul
MHC class I yang berikatan dengan sel TCD8+ pada kelenjar limfe.
Alergen juga dapat berikatan dengan MHC class II yang kemudian
akan berikatan dengan sel TCD4+. MHC class I/II terdapat pada
permukaan SL. Di epidermis hapten yang bersifat lipofilik berikatan
denganMHC class I, sedangkan hapten yang hidrofilik misalnya ion
nikel lebih mudah berikatan dengan MHC II. Hapten/alergen juga
terikat pada protein kulit misalnya kation nikel yang terdapat pada
logam yang akan berikatan dengan protein kulit membentuk struktur
yang lebih stabil (metal-protein chelates). Jadi jenis hapten
menentukan macam sel T yang akan diaktifkan (sel TCD4+ atau sel
TCD8+).
(b) Hapten / alergen mengaktivasi sel penyaji antigen
sel Langerhans setelah berikatan dengan hapten akan menjadi aktif
dan migrasi dari epidermis ke kelenjar limfe melalui pembuluh
limfe. Limabelas menit setelah kulit terpapar dengan bahan alergen
kontak, SL mengeluarkan IL-1β ( Interleukin-1β), sedangkan IL 1β
merangsang keratinosit untuk menghasilkan TNF-α (tumor necrosis
factor-α) dan granulocyte-macrophag colony stimulating factor
(GM –CSF). Ketiga sitokin tersebut berperan dalam proses migrasi
SL dari epidermis ke kelenjar limfe. Dalam waktu 24 jam setelah
alergen terpapar pada kulit maka SL akan bermigrasi ke kelenjar
limfe. IL-1β dan TNF-α juga menurunkan ekspresi E-chaderin,
sehingga melepaskan ikatan antara SL dengan jaringan sekitarnya.
Enzim metalloproteinase-3(MMP-3) dan MMP-9 merusak
makromolekul dermoepidermal dan matriks ekstraseluler sehingga
mempermudah SL melewati stratum basalis. Ketika SL tiba di
dermis, SL akan migrasi kearah pembuluh limfe dengan tuntunan
SLC (secondary limphoid tissue). Setelah SL aktif, SL akan
42
menurunkan ekspresi beberapa reseptor kemokin (CCR12,5 dan
CCR6), sedangkan CCR4,7 dan CXCR4 meningkat. CCR7 berperan
dalam pematangan SL selama proses migrasi SL ke kelenjar limfe.
Aktivasi dan proliferasi sel T oleh SL membutuhkan stimulasi TCR
(T cell reseptor) yang dikenal dengan signal 1, juga membutuhkan
signal 2 (co-stimulation) oleh IL1, molekul adhesi yang terdapat
dipermukaan SL dan sel T. Setelah sel Tspesifik menjadi aktif,
maka sel T menghasilkan beberapa sitokin misanya IL2.
(c) Pengenalan alergen oleh SL kepada limfosit
Sel Langerhans yang sudah matang (IDC/interdigitating cell)
mengenalkan alergen ke sel T melalui dendrit-dendritnya sehingga
sel Tnaif dalam beberapa hari akan berdiferensiasi menjadi sel T
tipe-0, sel tipe-1, dan tipe-3 dengan menghasilkan sitokin yang
berbeda. Sel Th1 menghasilkan IFN-γ dan IL-18, sehingga
menghambat aktivasi sel T tipe-2. Sel T tipe-1 merupakan sel T
efektor yang berperan pada terjadinya DKA. Sel T tipe-2
menghasilkan IL-4 dan atau IL-10, yang sering teraktivasi bila
mukosa terpapar alergen. Sel T tipe-3 menghasilkan TGF-β
(transforming growth factor-β) secara interaktif mengatur aktivasi
sel T tipe lainnya sehingga dapat mengkontrol respon imun. Sel
Langerhans akan mengenalkan alergen yang terdapat pada MHC
class I/II kepada sel Tnaif sehingga sel Tnaif berubah menjadi sel T
spesifik, yaitu sel T yang sudah mengenal alergen kontak tertentu
(sensitisized lymphocyte).
(d) Proliferasi sel T spesifik
IL-1 yang dihasilkan SL mengaktivasi sel T, sehingga sel T yang
aktif akan melepaskan growth factormisalnya IL-2 yang bersifat
autocrine yaitu mengaktifkan reseptor IL-2 sehingga menyebabkan
sel T berdiferensiasi menjadi limfoblast.
(e) Perkembangan sel T ke pembuluh darah
Sel T yang aktif melalui pembuluh limfe menuju sirkulasi darah.
Pada sel T terdapat reseptor beberapa molekul sehingga
memungkinkan sel T bermigrasi ke jaringan. Seandainya kulit tidak
kontak dengan bahan alergen yang sama, jumlah sel T spesifik akan
menurun dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan. Keadaan
inilah yang menyebabkan sel T memiliki nilai ambang yang lebih
rendah untuk teraktivasi jika terpapar ulang dengan alergen yang
sama, sehingga beberapa sel radang mudah datang dan terjadilah
reaksi radang.
(f) Fase efektor
Paparan ulang kulit dengan alergen kontak yang sama menandakan
dimulainya fase efektor. Proses untuk terjadinya DKA memerlukan
waktu 18-48 jam. Terpapar ulang kulit dengan alergen yang sama
menginduksi aktivasi dan migrasi SL, sedangkan pada endotel
terjadi peningkatan molekul adhesi, yang
p
memudahkan ekstravasasi sel T spesifik. Terikatnya hapten dengan
sel T menyebabkan peningkatan mediator inflamasi sehingga reaksi
radang di epidermis meningkat, ditandai dengan infiltrasi, edema,
spongiosis (kemerahan, edema, papul, vesikel, dan pada palpasi
teraba hangat). Akhirnya derajat reaksi radang menurun perlahan,
walaupun masih didapatkan beberapa sel T spesifik sehingga
memudahkan timbulnya DKA jika kulit terpapar ulang dengan
alergen yang sama.
Pengetahuan terbaru terhadap patogenesis DKA,
menyatakan bahwa imunitas alamiah memainkan peranan utama
pada proses sensitisasi, sehingga T regulatory (Treg) cell dianggap
sebagai sel yang mengendalikan reaksi inflamasi pada DKA.
43
Kekurangan Treg dapat menyebabkan DKA kronis. Keratinosit juga 1. Dermatitis atopik
memainkan peranan penting dalam DKA, dari fase inisiasi saat 2. Dermatitis asteatotik
mereka memproduksi TNFα sampai antigen memodulasi migrasi 3. Dermatitis seboroik
APC dan T cell trafficking; serta menghasilkan IL-10 dan IL-16 4. Dermatitis stasis
yang merekrut Treg.
 Diseminata
III. KRITERIA DIAGNOSTIK 1. Dermatitis atopik
A. ANAMNESIS 2. Dermatitis kontak autosensitisasi
 Riwayat terpapar dengan bahan alergen 3. Dermatitis asteatosis
 Bila paparan dihentikan, lesi membaik, bila paparan 4. Dermatofitosis
berulang lesi memberat.
 Gejala subjektif berupa rasa gatal  Dipertimbangkan :
 Riwayat penyakit terdahulu (dermatitis atopik)  Lokalisata
 Riwayat pekerjaan penderita juga penting ditanyakan 1. Akne karena steroid
2. Liken simpleks kronis
B. KLINIS: 3. Herpes simpleks
Efloresensi DKA polimorfik, batas tegas, dimanaalergen 4. Herpes zoster
kuat selalu menyebabkan pembentukan vesikel,
sedangkan alergen yang lemah ditandai dengan adanya  Diseminata
papula. Pada fase akut ditandai dengan gejala pruritus, 1. Dermatitis numularis
edema, makula eritematous batas tegas dan vesikel 2. Erupsi obat
hanya pada area terpapar (lokalisata). Lesi subakut dapat 3. Psoriasis
berupa: eritema, papula, dan skuama. Bilakontak 4. Parapsoriasis
dengan alergen berulang, maka dapat ditemukan gejala
dan tanda DKA kronik, berupa plak eritematosa batas D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
tidak tegas, pada permukaan lesi bisa didapatkan Uji tempel (patch test) dengan menggunakan bahan
skuama, fissura, likenifikasi; dan lesi dapat meluas standar atau bahan yang dicurigai hanya diperlukan bila
melewati area yang terpapar (diseminata). tidak dapat dibedakan dengan dermatitis kotak iritan.

C. DIAGNOSIS BANDING IV. KOMPLIKASI

 Sangat mirip : Infeksi sekunder
 Lokalisata
V. PENATALAKSANAAN

44
a. NON MEDIKA MENTOSA
 Identifikasi dan eliminasi dan proteksi bahan alergen
tersangka
 Anjuran penggunaan alat pelidung diri (APD) :
sarung tangan, krim barier
b. MEDIKA MENTOSA
Kasus ringan dan sedang ( DKA sub akut kronik) :
TOPIKAL :
 Kortikosteroid potensi sesuai derajat inflamasi.
(hidrokortison 2,5% krim, ointment ; difluokortolon
valerat 0,1 % krim ; momethason furoat 0,1% krim,
ointment ; desoksimethason 0,25%, krim, ointment ;
klobetasol propionat 0,1% krim, ointment, gel. Perlu
diperhatikan timbulnya efek samping berupa
potensiasi, atrofi kulit, dan erupsi akneiformis.
 Emolien (petrolatum based) untuk memperbaiki
kulit kering dan likenifikasi
 Calcineurin inhibitor (pimekrolimus 1.0% ;
tacrolimus 0,03%, 1.0% cream )
SISTEMIK:
 Antihistamin :
1. H1 – Generasi 1 :
 Klorfeneramin maleat, Dewasa (D): 4
mg/dosis, 2-3 kali/24 jam; Anak (A): 0,09
mg/kg/dosis, 3 kali/24jam
 Difenhidramin, D. 10-20 mg/dosis i.m 1-2
kali/24 jam; A. 0,5 mg/kg/dosis, 1-2 kali/24
jam
2. H1 – Generasi 2 :
 Loratadin, D. 10 mg/dosis/24 jam ; A. 2-9
tahun5mg/dosis/24 jam
 Desloratadin, D. 5 mg/dosis/24 jam ; A. 6-12
tahun 2,5 mg/dosis/24 jam
 Cetirizin, D. 10 mg/dosis, 1-2kali/24 jam ;
A.2-6 tahun 5 mg/dosis/24 jam
 Levocetirizin, D.5mg/dosis,1-2 kali/24 jam ;
A. ≥ 6 tahun 2,5 mg/dosis/24 jam
 Fexofenadin, D.120;180 mg/dosis/24 jam ; A.
≥ 12 tahun 60 mg/dosis/24 jam
3. H2 :
 Cimetidin, D.100 mg/dosis, 3 kali/24 jam atau
300mg/dosis/24 jam
 Ranitidin, D. 150mg, 300 mg/dosis, 2kali/24
jam ; A. 5-10 mg/kg/dosis/ 2 kali/24jam
 Famotidin, D. 20mg,40 mg/dosis/2kali/24
jam ; A. 1-16 tahun 1 mg/kg/2 kali/24 jam
 Antimetabolik : steroid sparing agent
 Azatioprin : D. 0,5-2,5-mg/kg/dosis/24 jam ; A.
1-2 mg/kg/dosis/24 jam
 Imunosupresan makrolaktam ;
 Siklosporin : D. 2,5-5 mg/kg/dosis/24 jam ; A.
5-7 mg/kg/dosis/24 jam
 Tacrolimus :150-200µg/kg/dosis/24 jam ; A.
200-300 µg/kg/dosis/24 jam
Menghambat fungsi sel T helper dan produksi
IL-1, mengurangi aktivitas sel T, monosit,
makrofag,keratinosit, dan hambat ekspresi
ICAM-1.
Kasus berat (DKA akut) :
TOPIKAL :
 Lesi basah (madidans) : kompres terbuka (2-3 lapis
45
 kain) dengan NaCl 0,9% ke-3. Philadelphia: Elsevier ;2011. 291-305.
 Lesi kering : kortikosteroid potensi sesuai derajat 4. Sterry W, Paus R, Burgdorf. Allergic contact dermatitis. Dalam:
inflamasi Sterry W, Paus R, Burgdorf, editors. Thieme Clinical
SISTEMIK Companions Dermatology. German: George Thieme Verlag
 Kortikosteroid, digunakan dalam waktu singkat : KG;2006. 196-99.
 Prednison 5. Pohan SS. Irritant versus Contact Dermatitis : a new
D. 5-10 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam A : immunological. approach. Dalam: Pendidikan kedokteran
1mg/kgBB/hari berkelanjutan “New perspective of dermatitis”,
 Metilprednisolon Surabaya;2008:35-46.
D. 4,8,16 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam A :
1mg/kgBB/hari
 Deksametason
D. 0,5- 1 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam A : DERMATITIS ATOPIK
0,1mg/kgBB/hari Nanda Earlia
 Triamsinolon
D. 4,8,16 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam A :
1mg/kgBB/hari I. DEFINISI
Dermatitis atopik (DA) adalah inflamasi pada kulit yang
 Antihistamin
menahun, residif, umumnya muncul pada bayi, kanak-kanak,
 Antibiotika : bila ada superinfeksi bakteri
ataupun dewasa, yang mempunyai riwayat atopi pada dirinya sendiri
ataupun pada keluarganya, baik berupa asma, rhinitis alergika,
VI. DAFTAR PUSTAKA
konjungtivitis, maupun dermatitis atopik, dengan gejala pruritus dan
1. Modin RL, Miller LS, Bangert C, Stingl G. Innate and adaptive
distribusi khas. Dapat dikaitkan dengan gangguan pada fungsi barier
immunity in skin. Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA,
kulit, sensitisasi alergen, dan infeksi kulit yang berulang.
Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology
in general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw
II. IMUNOPATOGENESIS
Hill;2012.106-51.
Paradigma baru tentang DA berdasarkan fakta bahwa
2. Tardan MPC, Zug KA. Allergic contact dermatitis. Dalam:
kekeringan kulit merupakan faktor penting, sehingga DA terbagi 3
Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr AS, Leffell DJ,
fase : Fase awal DA berupa nonatopic dermatitis terjadi pada bayi
Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine.
yang belum tersensitisasi. Fase kedua true atopic dermatitis (60-
Edisi ke-8. New York: McGraw Hill;2012.152-821.
80% pasien DA) dimana faktor genetik berpengaruh pada sensitisasi
3. Abas AK, Lichtman AH, editors. Hypersensitivity. Dalam: Basic
oleh makanan maupun alergen lingkungan yang diperantarai oleh
immunology: function and disorders of the immune system. Edisi
IgE. Fase ketiga, pengaruh garukan yang dapat menimbulkan

46
kerusakan sel-sel dan jaringankulit sehingga terjadi pelepasan
autoantigen yang menginduksi autoantibodi.
Beberapa faktor yang mempengaruhi timbulnya dermatitis
atopik :
1. Faktor herediter Genetik
Peranan Kromosom 5q31 – 33 sangat penting karena
mengandung gen penyandi Interleukin (IL) : IL3, IL4, IL13 dan
granulocyte macrophage colony stimulating factor (GM-CSF)
yang diproduksi oleh sel T helper (Th2).
2. Kelainan imunologi
Reaksi hipersensitivitas tipe cepat (immediate type
hypersensitivity), terdiri dari 2 fase: (1) Early phase reaction
(EPR), terjadi 15-60 menit setelah penderita terpapar antigen, IgE
akan mengadakan cross linking dengan FceRI, menyebabkan
degranulasi sel mast dan akan keluar histamin dan faktor
kemotaktik lainnya yang menyebabkan rasa gatal dan kemerahan
dikulit. (2) Tiga sampai empat jam setelah EPR terjadilah late
phase reaction (LPR)dimana terjadi ekspresi molekul adhesi
pada dinding pembuluh darah yang diikuti terekrutnya eosinofil,
limfosit, monosit, ketempat tersebut sehingga terjadi radang pada
kulit. Bila suatu antigen (bisa berupa alergen hirup, alergen
makanan, autoantigen, ataupun superantigen) terpajan ke kulit
individu dengan kecenderungan atopi, maka antigen ditangkap
IgE, sel Langerhans (melalui reseptor FceRI, FceRII dan IgE-
binding protein), kemudian bekerjasama dengan MHC class II
akan dipresentasikan ke nodus limfa perifer (sel Tnaif) yang
mengakibatkan diferensiasi sel T pada tahap awal aktivasi
menjadi sel T ke arah Th1 atau Th2. Sel Th1 akan mengeluarkan
sitokin IFN-γ, TNF-α, IL-2, yang merupakan sel efektor bagi
infeksi oleh mikroba intrasel. Sitokin IFN-γ dapat mengaktivasi
CD8+, sel NK (Natural Killer), dan makrofag. Sel Th2
memproduksi IL-4, IL-5, dan IL-13, yang merupakan efektor
pada infeksi nematoda didalam saluran cerna, dan proses alergi;
yang dapat meningkatkan kadar antibodi imunoglibulin E (IgE)
dalam serum, serta aktivasi eosinofil dan sel mast pada kulit.
Pada pemeriksaan histopatologi akan nampak sebukan sel
eosinofil.
Penelitian terakhir menemukan sitokin baru, interleukin 17(IL-
17) yang disekresikan oleh sel Thelper yang berbeda dengan Th1
dan Th2, yaitu Th17. Interleukin (IL) 17 dapat memobilisasi dan
mengaktifkan neutrofil.
Meskipun infiltrasi fase akut DA didominasi oleh sel Th2 namun
kemudian sel Th1 juga ikut berpartisipasi. Pada lesi kronik terjadi
perubahan pola sitokin. IFNγ yang merupakan sitokin Th1 akan
diproduksi lebih banyak. Lesi kronik berhubungan dengan
hiperplasia epidermis. IFN γ dan GM-CSF mampu menginduksi
sel basal untuk berproliferasi menghasilkan pertumbuhan
keratinosit epidermis. Pada pemeriksaan histopatologi nampak
sebukan sel netrofil. Jejas yang terjadi mirip dengan respons
alergi tipe IV tetapi dengan perantara IgE sehingga respons ini
disebut IgE mediated-delayed type hypersensitivity. Garukan
kronis dapat menginduksi terlepasnya TNFα dan sitokin pro
inflamasi epidermis lainnya yang akan mempercepat timbulnya
peradangan kulit DA. Kadang-kadang terjadi aktivasi penyakit
tanpa rangsangan dari luar sehingga timbul dugaan adanya
autoimunitas pada DA.
Respon imun sistemik pada DA adalah sebagai berikut :
- Sintesis IgE meningkat.
- IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat.
- Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat.
- Respon hipersensitivitas lambat terganggu
- Eosinofilia pada darah perifer akibat akibat aktivitas Th2
- Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel Th2 meningkat
- Sekresi IFN-α oleh sel Th1 menurun
- Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.
47
 - Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai
peningkatan IL-13 dan PGE2 (prostaglandin E2)
3. Kelainan kulit
Umumnya penderita DA mengalami kekeringan kulit. Hal ini
diduga terjadi akibat kadar lipid epidermis yang menurun, trans
epidermal water loss meningkat, skin capacitance (kemampuan
stratum korneum mengikat air) menurun. Kekeringan kulit ini
mengakibatkan ambang rangsang gatal menjadi relatif rendah
dan menimbulkan sensasi untuk menggaruk. Garukan ini
menyebabkan kerusakan sawar kulit sehingga memudahkan
mikroorganisme dan bahan iritan/alergen lain untuk melewati
kulit.
4. Lingkungan sebagai faktor pencetus
a. Bahan iritan : sabun, detergen, bahan kimia,asap, pakaian
kasar yang abrasif, paparan suhu, astrigen.
b. Bahan alergen : aeroalergen (house dust mite,animal dander,
human dander, mold, polen). Tungau debu rumah (TDR) serta
serbuk sari merupakan alergen hirup yang dapat menjadi
faktor pencetus DA, dan 95% penderita DA mempunyai IgE
spesifik terhadap TDR. Derajat sensitisasi terhadap
aeroalergen berhubungan langsung dengan tingkat keparahan
DA.
c. Mikroba sebagai alergen :
- Mekanisme 1 : Sel imunitas alamiah seperti makrofag dan
sel dendritik mengekspresikan pattern recognition
receptors (PRR) yang dapat mengenali mikroorganisme
melalui pathogen assaciated moleculer pattern (PAMP).
Aktivasi PRR setelah paparan mikroorganisme
menginduksi respon sel Th1, sehingga pada kondisi tidak
adanya mikroorganisme patogen dapat menyebabkan
deviasi respon imun sehingga meningkatkan respon sel Th2
terhadap alergen;
- Mekanisme 2: Berkurangnya paparan dengan
mikroorganisme non patogen pada sel dendritik (karena
seringnya menggunakan antibiotika pada periode
antenatal) dapat menghambat sel TRegulatory (Treg) yang
seharusnya menekan produksi Th1 dan Th2. Mekanisme
ini menjelaskan peran probiotik pada pencegahan dan
penurunan derajat keparahan DA. Hubungan antara
berkurangnya paparan infeksi dengan peningkatan
keparahan dan prevalensi DA disebut hygiene hypothesis
(HH), yang dapat dijelaskan melalui konsep Treg dan Th17
pada teori Th1/Th2. Dengan ditemukannya Th17 yang
memiliki peran yang berlawanan dengan Treg maka dapat
dijelaskan peran Th1, Th2, Th17, dan Treg yang saling
antagonis dalam mempertahankan keseimbangan, dengan
penjelasan sebagai berikut :
o Sel Th1 menghasilkan IL12 yang menghambat
perkembangan Th2
o Sel Th2 menghasilkan IL4 yang menghambat
perkembangan Th1
o IFNγ yang berasal dari Th1 menghambat perkembangan
Th17
o IL6 yang dihasilkan Th17 menghambat Treg
o Treg menghambat perkembangan Th1 dan sel Th2
melalui kontak langsung serta menghambat
perkembangan sel Th17 melalui TGFβ
Staphylococcus aureus yang dapat melepaskan Protein A,
alpha toksin, dan eksotoksin sebagai superantigen yang
mempunyai efek sitotoksik terhadap keratinosit sehingga
melepaskan TNF α. Antigen Staphylococcus aureus dapat
merangsang pembentukan IgE. Staphylococcus
aureusjuga meningkatkan regulasi Homing cutaneoous
lymphocyte factor (CLA) dipermukaan sel Th2 sehingga
48
 menarik limfosit lebih banyak.
d. Iklim : Suhu dan kelembaban udara juga merupakan faktor
pencetus DA, suhu udara yang terlampau panas/dingin,
keringat dan perubahan udara tiba-tiba dapat menjadi
masalah bagi penderita DA. Pada penderita DA terjadi
kelainan instrinsik pada parasimpatik sehingga
mengganggu fungsi thermoregulator yang menyebabkan
eksaserbasi penyakit. DA biasanya membaik pada musim
panas dan memburuk pada musim dingin dan kering.
Aktivitas olahraga dan berkeringat juga menjadi pencetus,
tergantung keseimbangan antara panas dan hilangnya air
melalui kulit.
e. Stress emosi: Hubungan psikis dan penyakit DA dapat
timbal balik. Penyakit yang kronik residif dapat
mengakibatkan gangguan emosi. Sebaliknya stres akan
merangsang pengeluaran substansi tertentu melalui jalur
imunoendokrinologi yang menimbulkan rasa gatal.
f. Hormonal : premenstrual dapat mencetuskan DA,
demikian juga dengan kehamilan, terutama pada trimester
1 dan 2.
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS
Berdasarkan kriteria Hanifin Rajka.
B. KLINIS
 Fase klinis DA :
DA infantil (2 bulan – 2 tahun),
- DA paling sering muncul pada tahun pertama
kehidupan yaitu pada bulan kedua.
- Lesi mula-mula tampak didaerah muka (dahi-pipi)
berupa eritema, papul-vesikel,pecah karena garukan
sehingga lesi menjadi eksudatif dan akhirnya
terbentuk krusta. Lesi bisa meluas ke kepala, leher,
pergelangan tangan dan tungkai. Bila anak mulai
merangkak, lesi bisa ditemukan didaerah ekstensor
ekstremitas. Sebagian besar penderita sembuh setelah
2 tahun dan sebagian lagi berlanjut ke fase anak.
DA pada anak (2 – 10 tahun)
- Dapat merupakan lanjutan bentuk DA infantil
ataupun timbul sendiri (de novo).
- Lokasi lesi di lipatan siku/lutut, bagian fleksor
pergelangan tangan, kelopak mata dan leher. Lesi
berupa papul likenifikasi, sedikit skuama, erosi,
hiperkeratosis dan mungkin infeksi sekunder. DA
berat yang lebih dari 50% permukaan tubuh dapat
mengganggu pertumbuhan.
DA pada remaja dan dewasa
- Lokasi lesi pada remaja adalah di lipatan siku/lutut,
samping leher, dahi, sekitar mata. Pada dewasa,
distribusi lesi kurang khas, sering mengenai tangan
dan pergelangan tangan, dapat pula berlokasi
setempat misalnya pada bibir (kering, pecah,
bersisik), vulva, puting susu atau skalp. Kadang-
kadang lesi meluas dan paling parah di daerah
lipatan, mengalami likenifikasi.
- Lesi kering, agak menimbul, papul datar cenderung
berkonfluens menjadi plak likenifikasi dan sedikit
skuama. Bisa didapati ekskoriasi dan eksudasi akibat
garukan dan akhirnya menjadi
hiperpigmentasi.Umumnya DA remaja dan dewasa
berlangsung lama kemudian cenderung membaik
setelah usia 30 tahun, jarangsampai usia pertengahan
dan sebagian kecil sampai tua.
- Pruritus merupakan gejala subjektif yang paling
dominan dan terutama dirasakan pada malam hari.
Histamin yang keluar akibat degranulasi sel mast
49
 bukanlah satu-satunya penyebab pruritus.
Disangkakan sel peradangan, ambang rasa gatal yang
rendah akibat kekeringan kulit, perubahan
kelembaban udara, keringat berlebihan, bahan iritan
konsentrasi rendah serta stres juga terkait dengan
timbulnya pruritus.
 Diagnosis DA ditegakkan bila mempunyai minimal 3
kriteria mayor dan 3 kriteria minor.
KRITERIA MAYOR :
- Pruritus
- Dermatitis kronis atau residif
- Distribusi dan morfologi lesi khas :
 dermatitis di muka atau ekstensor bayi dan anak,
 dermatitis di fleksura pada dewasa,
- Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya
KRITERIA MINOR :
- Xerosis
- Infeksi kulit (khususnya oleh S. aureus dan virus H.
simpleks)
- Dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki
- Hiperlinearity pada telapak tangan (Hiperlinearis
palmaris); bertambahnya garis-garis tangan, ternyata
terdapat hubungan antara hyperlinearity dengan
ichtyosis vulgaris pada penderita DA.
- Pitiriasis alba
- Dermatitis di papila mammae
- White dermatografism dan delayed blanched
response; adanya kelainan respon vaskular pada DA,
walaupun tanda ini cukup banyak dijumpai pada DA,
tetapi bukan patognomonis, Tanda ini merupakan
respon vaskular terhadap berbagai macam
rangsangan terhadap sistem vaskular perifer.
- Keilitis
- Lipatan infra orbital (Dennie Morgan fold);
merupakan lipatan linear yang masuk kedalam
kelopak mata bawah. Denni Morgan fold
patognomonis utuk DA.
- Hertoge sign; merupakan penipisan atau kelonggaran
alis bagian lateral, selain terdapat pada dermatitis
atopik, juga ditemukan pada pasien hipotiroidisme.
Hal ini diduga suatu kelainan otonom atau akibat
garukan terus menerus.
- Konjungtivitis berulang
- Keratokonus
- Katarak subkapsular anterior
- Orbita menjadi gelap (orbital darkening): bertambah
gelapnya daerah kelopak mata terutama kelopak mata
bawah, kadang terlihat sedikit edema dan lebih sering
usia muda. Terjadi oleh karena gangguan tidur.
- Wajah pucat (facial pallor) dan eritema: terjadi
karena peninggian tonus dari pembuluh darah perifer;
dan terjadinya kemerahan pada wajah (facial eritem)
apabila kena rangsangan dari luar terutama sinar
matahari
- Gatal bila berkeringat
- Intolerans perifolikular
- Hipersensitif terhadap makanan (Food intolerance);
banyak terjadi pada anak, biasanya telur ayam, susu
sapi, kacang-kacangan, gandum, ikan laut
- Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor
lingkungan atau emosi
- Tes alergi kulit tipe cepat: positif
- Kadar IgE dalam serum meningkat
- Awitan pada usia dini
50
 C. DIAGNOSIS BANDING V. PENATALAKSANAAN
 Sangat mirip : Prinsip terapi :
1. Dermatitis seboroik (terutama DA fase infantil) - Hindari paparan antigen
2. Dermatitis numularis (terutama DA fase - Cegah timbulnya ikatan antigen dengan IgE
anak/dewasa) - Hambat sekresi mediator radang yang disekresi mastosit
3. Dermatitis kontak (alergika/iritan) dan eosinofil
4. Skabies - Kurangi populasi sel imun yang reaktif
5. Psoriasis vulgaris - Cegah infeksi berarti mencegah kekambuhan
6. Iktiosis vulgaris
7. Dermatofitosis NON MEDIKAMENTOSA
 Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak
 Dipertimbangkan : sama untuk setiap individu,
1. Dermatitis asteatotik karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai
2. Liken simpleks kronis faktor pencetus.
3. Impetigo  Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen,
4. Drug eruption alkohol, astringen,
5. Perioral dermatitis pemutih, dll)
6. Porfiria  Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin,
7. Juvenile palmoplantar dermatosis kelembaban tinggi.
 Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG keringat.
- Uji klinis white dermographysm  Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat
- Atopic patch test dan prick test mencetuskan DA.
- Pemeriksaan darah tepi : eosinofilia  Melakukan hal-hal yang mengurangi jumlah tungau debu
- Pemeriksaan level serum IgE rumah/agen infeksi, seperti menghindari penggunaan
- Tes tempel (patch test) dengan menggunakan bahan kapuk/karpet/mainan berbulu, menghindarkan stres
standar atau bahan yang dicurigai hanya diperlukan emosi.
bila tidak dapat dibedakan dengan dermatitis kotak
alergi MEDIKAMENTOSA
TOPIKAL :
IV. KOMPLIKASI
 Hidrasi kulit (pelembab)
Infeksi sekunder

51
 - Tujuan : mengatasi xerosis(kulit kering) akibat
berkurangnya ceramide dikulit yang menyebabkan
hilangnya air melalui lapisan epidermis. Kekeringan ini
menyebabkan mikrofisura serta celah di kulit yang
memungkinkan masuknya patogen, antigen, dan bahan
iritan, sehingga menyebabkan timbulnya keinginan
penderita untuk menggaruk sehingga proses penyakit
jadi menetap atau terjadi eksaserbasi penyakit.
- Pelembab merupakan standar dalam perawatan kulit
penderita DA, guna mengatasi kondisi kulit yang kering
juga sebagai steroid sparing dan pencegahan dan terapi
rumatan (maintenance therapy)
- Pemakaian pelembab dilakukan beberapa kali sehari,
setelah mandi, idealnya dalam bentuk ointment seperti
petrolatum atau cream, juga hydrophilic ointment.
- Pada lesi DA yang berat dan kronis dapat dilakukan
kompres (wet dressing). Hidrasi dengan berendam atau
kompres meningkatkan penetrasi glukokortikoid
topikal, kompres juga berfungsi sebagai penghalang
yang efektif untuk melakukan garukan.
 Kortikosteroid topikal
- Kortikosteroid potensi lemah-sedang diberi pada bayi,
daerah intertriginosa dan daerah genitalia.
Kortikosteroid potensi sedang dapat diberi pada anak
dan dewasa. Bila aktifitas penyakit telah terkontrol,
kortikosteroid diaplikasikan intermiten, umumnya dua
kali seminggu, dikombinasikan dengan pelembab.
- Sediaan ointment lebih poten, paling oklusif, paling
sedikit mengandung pengawet. Selain itu sangat bagus
sebagai penghantar obat dan kurang terjadi penguapan.
Ointment harus dihindari pada lesi terbuka , basah, dan
area lipatan. Sediaan krim lebih disukai pada cuaca
panas, ketat dan lembab karena mudah dioleskan,
namun dapat mencetuskan dermatitis kontak alergika
karena mengandung pengawet, sedangkan solusio dapat
dipakai untuk kulit kepala atau daerah berambut lainnya.
- Frekuensi pengolesan disarankan dua kali sehari, bisa
dikurangi misalnya area fleksural atau ditambah
misalnya di tangan.
- Penelitian menunjukkan kortikosteroid aman dan efektif
untuk terapi DA pada penggunaan hingga 4 minggu,
namun kortikosteroid potensi kuat dianjurkan tidak
digunakan lebih dari 2 minggu.
 Preparat Tar
Mempunyai efek anti pruritus dan anti inflamasi pada kulit.
Sediaan dalam bentuk salap hidrofilik misalnya
mengandung liquor carbonat detergent 5%, 10% atau crude
coal tar 1% - 5%. Digunakan untuk likenifikasi.
 Antihistamin
Antihistamin topikal tidak dianjurkan pada DA karena
berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit.
Pemakaian krim Doxepin 5% dalam jangka pendek (1
minggu) dapat mengurangi gatal tanpa sensitisasi, tapi
pemakaian pada area luas akan menimbulkan efek samping
sedatif.
 Antibiotika topikal
Penggunaan antibiotika anti Staphylococcus bermanfaat
bagi penderita yang terinfeksi atau terdapat kolonisasi
S.aureus yang banyak. Dapat diberi sediaan antibiotik
berupa mupirosin, ataupun asam dan natrium fusidat.
Pemakaian bergantung pada luasnya lesi dan derajat
keparahan infeksi, juga terdapat penelitian yang
menunjukkan penggunaan antibiotika topikal dan
kortikosteroid memberi hasil yang memuaskan.
 Imunomodulator topikal :
Merupakan imunomodulator non steroid sebagai alternatif
52
kortikosteroid topikal, bekerja dengan menghambat
calcineurin di kulit sehingga terjadi hambatan aktivitas
awal dan proliferasi sel T serta pelepasan berbagai sitokin
dari Th1 dan Th2. Dapat digunakan untuk pemakaian
jangka lama pada DA yang sering kambuh, penderita yang
tidak dapat menggunakan steroid topikal, atau untuk
mengurangi pemakaian steroid topikal. Keuntungan
sediaan ini tidak menimbulkan atropi kulit sehingga
berguna di wajah termasuk kelopak mata, intertriginosa,
dan hanya diabsorbsi minimal kedalam darah.
A. Takrolimus
Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam
bentuk ointment 0,03% untuk anak usia 2 – 16 tahun dan
konsentrasi 0,1% usia ≥17 tahun. Indikasi : DA derajat
sedang hingga berat. Pemakaian dua kali sehari. Pada
pengobatan jangka panjang, tidak ditemukan efek samping
kecuali rasa terbakar setempat.
B. Pimekrolimus
Suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomodulator
golongan makrolaktam. Kerjanya sangat mirip siklosporin
dan takrolimus. Sediaan yang dipakai adalah krim
konsentrasi 1%, aman pada anak dan dewasa dapat dipakai
pada DA yang ringan dan sedang, pemakaian 2 kali sehari.
SISTEMIK
 Kortikosteroid
Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi
akut. Digunakan dalam waktu singkat (≤ 3 minggu)
dan dosis rendah, bila masih diperlukan disarankan
dosis minimal diberikan secara alternate saja.
Pemakaian jangka panjang akan menimbulkan efek
samping dan bila tiba-tiba dihentikan akan timbul
rebound phenomen.
 Antihistamin
Sedatif (untuk bayi dan anak) atau non sedatif terapi
ajuvan, bila gatal sangat menggaggu, diberi untuk
mengurangi rasa gatal. Pada kasus sulit dapat diberi
doxepin hidrochloride 75 mg/oral/2 x sehari yang
sebagai tricyclic antidepressant) dan menghambat
reseptor histamin H1 dan H2.
 Anti infeksi
Pemberian anti biotika berkaitan dengan
ditemukannya peningkatan koloni S. aureus pada
kulit penderita DA. Dapat diberikan golongan
macrolide (eritromisin, azitromisin, klaritromisin),
penisilinase resisten penisilin (dikloksasilin,
oksasilin, kloksasilin).
 Interferon
IFN γ bekerja menekan respon IgE dan menurunkan
fungsi dan proliferasi sel Th1 sehingga menurunkan
jumlah eosinofil total dalam sirkulasi.
 Imunosupresan sistemik
Siklosporin
Imunosupresan poten yang bekerjanya pada sel T
dengan menekan transkripsi sitokin. Obat ini akan
berikatan denagn cyclopilin, suatu protein
intraseluler dan akan menjadi suatu kompleks yang
akan menghambat calcineurin, suatu molekul yang
dibutuhkan untuk inisiasi transkripsi gen sitokin.
Dosis anak 5 mg/kg BB/oral/ hari diturunkan
menjadi 2,5-5 mg/kg/hari atau dewasa 150 mg atau
300 mg/hari, diberi dalam waktu singkat, bila obat
dihentikan umumnya penyakit kambuh kembali.
Efek sampingnya adalah peningkatan : kreatinin
dalam serum dan bisa terjadi penurunan fungsi ginjal
dan hipertensi
 Anti metabolit :
53
 - Mofetil mikofenolat (DA refrakter), 2gr/hari
- Metotreksat (DA rekalsitran) : merupakan
antimetabolit dengan efek inhibisi poten pada
sintesa sitokin dan kemotaksis sel,telah digunakan
pada penderita DA denagn kondisi yang parah dan
tidak responsif terhadap modalitas terapi lain.
- Azatioprin (DA berat): bekerja menghambat
sintesa DNA dan RNA, berguna pada kasus
rekalsitran melalui efek imunosupresif dan
sitotoksik. Dosis 2,5 mg/kg/hari atau 50 mg dua
kali sehari
 Probiotik
Pemberian probiotik perinatal akan menurunkan
resiko DA pada anak di usia 2 tahun pertama.
Laporan beberapa penelitian, menyatakan bahwa
lactobacillus tidak hanya menurunkan resiko juga
menurunkan keparahan DA
VI. PENCEGAHAN
o Probiotik
Probiotik adalah mikroorganisme , yang memberikan
efek menguntungkan berupa anti alergenik pada epitel
saluran cerna bayi, dengan meningkatkan respon imun
Th1 terhadap alergen
o Proteksi sawar kulit
Penambahan moisturizer pada terapi dengana hati
inflamasi akan meningkatkan hasil serta menurunkan
kebutuhan akan steroid topikal. Penelitian terbaru,
penambahan moisturizer atau lipid stratum korneum pada
emolien dan emolien dominan ceramid dapat
meningkatkan fungsi sawar kulit
o Modulasi sistem umun
Paparan bahan iritan, toksin mikroba, alergen yang masuk
melalui sawar kulit yang terganggu, merupakan
mekanisme yang melatarbelakangi stimulasi dan respon
imun dan sel inflamasi.
o Menghindari alergen di lingkungan sekitar
o Pemberian air susu ibu (ASI) hingga usia 4 bulan.
Sebaiknya ibu tidak konsumsi susu sapi, produk yang
mengandung susu(dairy product) dan telur selama 2-3
minggu. Jika tidak ada perbaikan kulit, ibu dapat makan
seperti biasa
o Hindari stress
o Hindari perubahan suhu secara tiba-tiba misalnya dari
rumah yang panas ke udara luar yang dingin
o Obati bila terdapat infeksi
VII. PROGNOSIS
Sulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial.
Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah :
- DA yang luas pada anak.
- Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.
- Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.
- Awitan (onset) DA pada usia muda.
- Anak tunggal.
- Kadar IgE serum sangat tinggi.
- Diperkirakan 30 – 35% penderita DA infantil akan berkembang
menjadi asma bronkial atau hay fever.
VIII. DAFTAR PUSTAKA
1. Leung DMY, Eichenfield LF, Boguniewick M. Atopic
dermatitis.Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA, Palerr
AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks dermatology in
general medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw
Hill;2012.165-82.
2. Bieber T, Bussmann C. Atopic dermatitis . Dalam: Bolognia,
54
 JL, Jorizzo J L, Schaferr Julie V, editor. Dermatology.Edisi ke-
3. New York: Elsevier; 2012. 203-19.
3. Prakoeswa CR. Does hygiene hypothesis support the
immunopathogenesis of atopic dermatitis?. Dalam: Pendidikan
kedokteran berkelanjutan “New perspective of dermatitis”,
Surabaya;2008:47-55.
4. Murphy Kenneth P. Allergy and allergic disease. Dalam:
Janeway CA Jr,travers P, walport M, editors. Janeway’s
Immunobiology. Edisi ke-8. New York:Garland Science, 2012.
571-606.
5. Bieber T. Mechanism of Disease : Atopic Dermatitis. N Eng J
Med.2008;358(14):1483-94.
DERMATITIS NUMULARIS
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Dermatitis numularis (DN) adalah dermatitis yang
penyebabnya tidak diketahui, dengan efloresensi berupa papul dan
vesikel, dengan dasar eritematosa, berbentuk mata uang (coin),
berbatas tegas, umumnya mengenai tungkai bawah. Jumlah lesi
dapat satu atau lebih. Biasanya mudah pecah sehingga basah
(oozing), bisa disertai krusta dan skuama. Puncak awitan usia 55-
65 tahun dan 15-25 tahun. Sinonim : nummular eczema, discoid
eczema, microbial eczema
II. ETIOPATOGENESIS
Penyebab tidak diketahui dengan pasti, beberapa faktor yang
berpengaruh, antara lain
Infeksi, dermatitis kontak, trauma fisik, atau kimiawi.
Klasifikasi penyakit :
1. Dermatitis numularis (berupa plak numular dengan erosi,
ekskoriasi, eksudasi, transudasi);
2. Dermatitis numularis dengan infeksi sekunder (berupa plak
numular, skuama, likenifikasi, xerosis konik);
3. Dermatitis numularis yang meluas (generalisata)
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS
1. Gatal, terutama malam hari, berulang
2. Anamnesis atopik lebih sering mengenai wanita muda
dengan lokasi DN di dorsum manus dan ekstremitas
inferior pada laki-laki
B. KLINIS
1. Lesi berupa plak ukuran numular
2. Lokasi tersering bagian ekstremitas sisi ekstensor
3. Ada 3 pola : (1) DN pada tangan dan lengan ; (2) DN
pada tungkai dan badan; (3) DN kering
4. Lesi akut : lesi berwarna merah gelap, bentuk polimorf.
Kulit sekitarnya normal tapi kadang-kadang kering.
Penyembuhan ditengah, dapat membentuk konfigurasi
anular
5. Lesi kronis : kering, berskuama, dan likenifikasi
C. DIAGNOSIS BANDING
 Sangat mirip :
1. Dermatitis kontak alergika
2. Dermatitis stasis
3. Dermatitis atopik
4. Tinea korporis
 Dipertimbangkan :
1. Impetigo
2. Psoriasis tipe plak
3. Mycosis fungoides

55
 4. Paget’s disease

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG VI. DAFTAR PUSTAKA

1. Patch test : untuk kasus rekalsitran kronis
2. IgE serum normal
3. Histo PA : gambaran dermatitis berbeda sesuai
stadium (akut, subakut, dan kronis)
IV. KOMPLIKASI
Infeksi sekunder
V. PENATALAKSANAAN
Prinsip : mengurangi pruritus, menekan inflamasi, dan infeksi
NON MEDIKA MENTOSA
1. Cegah garukan dan menjaga hidrasi kulit agar tidak kering
2. Konsultasi: bila ada stress konsul ke psikolog atau psikiater
MEDIKA MENTOSA
TOPIKAL :
1. Kortikosteroid potensi sedang sampai kuat bergantung
stadium penyakit
2. Calcineurin inhibitor : tacrolimus, pimecrolimus
3. Preparat Tar
4. Emolien: untuk xerosis
5. Akut dan eksudatif: kompres larutan NaCl 0,9%
6. Infeksi sekunder oleh bakteri: antibiotik
SISTEMIK :
 Antihistamin (bila pruritus hebat)
 Kortikosteroid jangka pendek: untuk kasus berat dan luas
 Antibiotik yang sesuai bila ada infeksi sekunder
Bila penyakit luas: fototerapi broad/narrowband UVB
1. Burgin S. Numular dermatitis, lichen simplex chronicus, and
prurigo nodularis. Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest
BA, Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks
dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York:
McGraw Hill;2012. 182-4.
2. Reider N, Fritsch PO. Other eczematous eruption. Dalam:
Bolognia, JL, Jorizzo J L, Schaferr Julie V, editors.
Dermatology. Edisi ke-3. New York: Mosby;2012. 219-58.
3. James WD, Berger TG, Elston DM. Atopic dermatitis,
eczema, and noninfectious immunodeficiency disorders.
Dalam: Andrews Diseases Of The Skin Clinical
Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier; 2011.62-87.
4. Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA.
Nummular eczema. Dalam: Habif P Thomas, Campbell J L,
Dinulos JGH, Zug KA, editors. Skin disease : diagnosis &
treatment. Edisi ke-3.Edinburg: Elsevier; 2011. 56-57.
DERMATITIS POPOK (Napkin Eczema)
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Dermatitis popok (DP) adalah dermatitis di daerah
genitokrural sesuai dengan tempat kontak popok (bagian yang
cembung). Umumnya pada bayi atau orang dewasa yang menderita
sakit dan menggunakan popok. Sinonim : napkin dermatitis, diaper
dermatitis.

56
II. ETIOPATOGENESIS
 Bahan iritan primer : terlalu lama menggunakan popok,
sehingga kulit terlalu lama kontak dengan urin atau feses.
Amonia sebagai hasil pemecahan urea dari urin oleh
Bacillus ammoniagenes merupakan faktor utama
penyebab DP. Penelitian terbaru menyebutkan bahwa
peran dari pH (alkaline) dari urin dan fecal bacteria. Enzim
yang dihasilkan oleh fecal bacteria (pancreatic protease
dan lipase) bersifat iritan. Urea yang dihasilkan dari fecal
bacteria dapat menaikkan pH urin. Hal ini menjawab
pertanyaan mengapa dermatitis popok lebih sering terjadi
pada bayi yang mendapat susu sapi dibandingkan ASI?;
disebabkan oleh susu formula(susu sapi) yang merupakan
kolonisasi dari sejumlah besar bakteri penghasil ureases
 Penggunaan diaper yang lama, dan keadaan lembab, dapat
menyebabkan rusaknya lapisan barier kulit
 pH alkaline dapat memfasilitasi terjadinya infeksi Candida
albicans
 Gesekan antara kulit dengan bahan diaper merupakan
faktor fisik yang menyebabkan iritasi lebih parah.
 Bahan kimiawi pada diaper dan/atau preparat topikal dan
tissue basah bayi dapat mencetuskan dermatitis kontak
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. ANAMNESA
o Riwayat perjalanan penyakit: kontak lama dengan
popok basah (urin/feses) akibat pemakaian popok yang
tidak benar
o Tempat predileksi genitokrural sesuai dengan tempat
kontak popok atau di lipatan
B. KLINIS
Bentuk-bentuk klinis DP :
1. Dermatitis popok iritan: makula eritematosa, batas
agak tegas (bentuk mengikuti bentuk popok yang kontak
dengan kulit); disertai papul, vesikel, erosi, dan
ekskoriasi; lokasi lesi pada area diaper (permukaan
yang cembung/convex). Bila berat dapat menjadi
infiltrat dan ulkus.
2. Dermatatis popok kandida: plak eritematosa (merah
cerah), lebih eksudatif, disertai maserasi, kadang disertai
papula, pustula dan ditemukan lesi satelit; lokasi lesi di
lipatan.
C. DIAGNOSIS BANDING
1. Psoriasis inversa
2. Kandidiasis intertriginosa
3. Dermatitis seboroik
4. Akrodermatitis enteropatika
5. Langerhans Cells Histiocytosis
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak ada pemeriksaan khusus. Bila diduga terinfeksi
jamur kandida: pemeriksaan KOH/Gram dari kerokan kulit.
IV. KOMPLIKASI
- Punched out ulcer atau erosi dengan tepi yang meninggi
(Jacquet erosive diaper dermatitis)
- Papulae pseudoverrucous dan nodulae
- Plaqueviolaceous dan nodul (Granuloma gluteale
infantum)
V. PENATALAKSANAAN
Prinsip :
A : Air atau udara (popok dibuka saat tidur)
B : Barier ointment ( pasta zinc oxyde, dan petrolatum)
57
 C : Cleansing dan anti kandida (air biasa, minyak mineral)
D : Diapers (ganti sesering mungkin)
E : Edukasi orangtua dan pengasuh
NON MEDIKA MENTOSA
Edukasi :
- Edukasi cara menghindari penyebab dan menjaga higyene
- Cara menggunakan popok dan mengganti secepatnya bila
basah (popok konvensional)
- Dianjurkan pakai popok sekali pakai jenis highly absorbent
MEDIKA MENTOSA : menekan inflamasi dan mengatasi
infeksi kandida
1. Topikal:
 Inflamasi ringan : cream atau ointment yang bersifat
protektif (zinc oxyde, petrolatum, mineral oi, lanolin,
vitamin A&D ointment.
 Inflamasi berat : steroid topikal lemah (hidrokortison
1% atau 2,5% ointment)
 Infeksi bakteri : antibiotik (mupirocinecream)
 Bila terinfeksi kandida: antifungal (nistatin,
clotrimazole cream).
 Tidak dianjurkan menggunakan antikandida yang
dikombinasikan dengan steroid untuk mengurangi
resiko atropi kulit karena steroid dan supresi
hypotalamic-pituitary axis, karena digunakan pada area
lipatan
2. Sistemik: Pada kasus yang berat , bila ada infeksi bakteri
VI. PROGNOSIS
Swasirna (self limited) dalam 3 hari
VII. DAFTAR PUSTAKA
1. Chang MW. Neonatal, pediatric, and adolescent
dermatology. Dalam: Goldsmith LAKatz SI, Gilchrest BA,
Palerr AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatricks
dermatology in general medicine. Edisi ke-8. New York:
McGraw Hill;2012.1197-99.
2. Reider N, Fritsch PO. Cohen DE, Sauza AD. Others
exzematous eruption. In: Bolognia, JL, Jorizzo J L,
Schaferr Julie V, editors. Dermatology. Edisi ke-3. New
York: Mosby; 2012. 219-58
3. James WD, Berger TG, Elston DM. Atopic dermatitis,
eczema, and noninfectious immunodeficiency disorders.
Dalam: Andrews Diseases Of The Skin Clinical
Dermatology. Edisi ke-11. Saunder Elsevier; 2011.62-87
4. Weston WL, Morelli JG. Diaper dermatitis. Dalam:
Weston WL, Morelli JG, editors. Pediatric dermatology.
China: Elsevier; 2013. 81
LIKEN SIMPLEK KRONIK
Fitria
I. DEFINISI
Liken simplek kronik (LSK) adalah peradangan kulit kronis
dengan rasa sangat gatal ditandai dengan kulit menebal dan garis
kulit terlihat lebih jelas dengan bentuk sirkumkripta. Biasa dijumpai
pada usia diatas 30-50 tahun dan sering pada wanita.
II. ETIOPATOGENESIS
58
 Likenifikasi terjadi akibat garukan dan gosokan yang berulang
karena adanya pruritus. Pruritus yang terjadi dapat ditimbulkan oleh
pelepasan mediator atau aktivitas enzim proteolitik akibat penyakit
kulit lain seperti dermatitis atopik maupun penyakit sistemik.
Beberapa laporan juga menghubungkan dengan stress emosional
dan riwayat atopik. Faktor lingkungan, seperti panas, keringat dan
iritasi dapat juga menginduksi munculnya gatal.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Penderita mengeluh gatal sekali sampai dapat
mengganggu tidur dan biasanya gatal muncul saat tidak
beraktivitas.Lesi biasanya tunggal namun dapat juga lebih
dengan daerah predileksi pada tengkuk, leher bagian lateral,
lengan dan tungkai bawah bagian ekstensor, pergelangan
kaki, paha medial, dan genital (vulva, skrotum). Lesi awal
berupa papul-papul eritem konfluen yang selanjutnya karena
garukan berulang membentuk plak hiperpigmentasi disertai
likenifikasidan sering terdapat ekskoriasi dengan skuama
yang minimal. Bentuk lesi biasanya bulat, lonjong atau linear
sesuai pola garukan.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Psoriasis vulgaris tipe plak
2. Dermatitis numularis
3. Dermatitis kontak alergika
4. Liken planus
5. Mikosis fungoides stadium awal
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang tidak diperlukan, diagnosis dapat
ditegakkan berdasarkan gejala klinis, jika dilakukan
pemeriksaan histopatologi dijumpai hiperkeratosis,
hipergranulosis dan hiperplasiaepidermis psoriasiformis. Pada
papila dermis tampak penebalan kolagen dan terdapat infiltrasi
limfohistiosit dan eosinofil disekitar pembuluh darah
superfisial.
PENATALAKSANAAN
Pengobatan yang diberikan adalah simtomatik seperti:
1. Antipruritus mentol 0,25-0,5% atau bedak salisil 1-2%.
2. Steroid topikal potensi kuat, jika perlu oklusif
3. Emolien jika kulit kering
4. Injeksi steroid intralesi (triamsinolon asetonid)
5. Takrolimus topikal (steroid–sparing agent)
6. Antihistamin sedatif (hidroksizin, klorpeniramin) atau
antidepresan trisiklik (doxepin) malam hari, SSRIs
(selective serotonin reuptake inhibitors) pagi hari atau
pasien OCD (obsessive-compulsive disorder)
- Edukasi pasien agar tidak terus menggaruk, kuku harus
pendek.
- Konsultasi psikiater bila diperlukan.
V. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
- Gangguan siklus tidur
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Burgin Susan. Lichen simplex. Dalam: Wolff K, Goldsmith
LA, Katz SI. Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine. Edisi ke-8. New York: Mc Graw-Hill, 2012: 4:
184-1877.
2. James WD, Berger TG, dan Elston DM. Pruritus and
Neurocutaneous Dermatoses. Dalam: Andrews’ Diseases of
The Skin: Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunders
Elsevier, 2011: 4: 45-61.
59
 3. Jones JB dan Holden CA. Eczema, Lichenification, Prurigo
and Erythroderma. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N
dan Griffiths C. Rook’s Textbook of Dermatology. Edisi ke-
8. Blackwell publishing, 2010: 17: 41-43.
DERMATITIS SEBOROIK
Fitria
I. DEFINISI
Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit kronis dengan
predileksi di area kelenjar seboroik yang aktif (wajah terutama di
alis, nasolabial, kepala, retroaurikular, presternal, dan lipatan kulit).
Dandruff/pityriasis sika adalah deskuamasi pada kulit kepala yang
merupakan awal dermatitis seboroik.
II. ETIOPATOGENESIS
Penyebab pasti belum diketahui, dihubungkan dengan
Malessezia furfur/Pityrosporum ovale, gangguan imunologi,
aktivitas kelenjar sebasea (sekresi dan komposisinya), genetik,
faktor fisik (suhu dan kelembaban rendah, fototerapi,
trauma/garukan), obat (seperti: griseofulvin, simetidin, metildopa,
psoralen, chlorpromazin, haloperidol), gangguan
neurotransmiter(epilepsi, obat neuroleptik penyebab Parkinson,
depresi dan stres emosional), gangguan nutrisi (defisiensi zinc,
biotin dan asam lemak bebas).
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Pada bayi (usia 2 minggu-12 minggu) sering muncul lesi
di daerah kepala (frontal dan parietal) disebut cradle cap
dengan krusta tebal pecah-pecah dan berminyak serta relatif
tidak/kurang gatal. Pada lokasi badan (daerah lipatan dan
popok) lesi tampak kemerahan atau merah kekuningan yang
tertutup dengan skuama berminyak. Lesi yang meluas menjadi
eritroderma dapat merupakan bagian dari sindroma Leiner bila
disertai demam, anemia, diare dan penurunan berat badan.
Pada dewasa (pubertas, usia 40 tahun) biasanya gatal pada
area seboroik terdapat makula atau plak eritem disertai skuama
tipis sampai tebal yang kering atau berminyak dan biasanya
bersifat kronik residif.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Psoriasis vulgaris
2. Kepala: Pityriasis sika (ketombe)
3. Daerah fleksural: kandidiasis intertrigo
4. Pada bayi: dermatitis atopik
5. Erupsi obat: metil dopa, chlorpromazin, simetidin
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak ada pemeriksaan penunjang khusus, diagnosis
ditegakkan berdasarkan gejala klinis, bila diperlukan dapat
dilakukan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis banding.
Pemeriksaan KOH dapat dilakukan untuk menegakkan
pityrosporum folliculitis. Gambaran histopatologi dijumpai
parakeratosis fokal dengan beberapa netrofil,dan terdapat
akantosis, spongiosis (udem interseluler).
IV. PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa:
Hindari faktor pencetus dan faktor yang memperberat penyakit
serta perbaiki pola hidup.
Medikamentosa:
Bayi:
60
 - Skuama melekat dan tebal: asam salisilat 3% dalam minyak
kelapa/zaitun atau vehikulum yang larut dalam air, kompres
minyak hangat 1x/hari selama beberapa hari
- Losio atau krim kortikosteroid potensi lemah (hidrokortison
1%)
- Shampo/losio/krim ketoconazole 1%
Dewasa:
1. Kulit kepala: shampo selenium sulfida1-2,5%, ketokonazol
2%, zinc pyrithione, benzoil peroksida, asam salisilat, tar.
2. Wajah dan badan: hidrokortison 1%, desonide 0,05%,
fluosinolon asetonid krim 0,05%, tacrolimus, mikonazol.
Sistemik:
1. Atihistamin
2. Kortikosteroid sistemik hanya pada kasus yang berat atau
eritroderma 0,5mg/kgbb/hari
Konsultasi:
1. Bila ada stres ke ahli psikologi/psikiater.
2. Bila ada kelainan sistemik ke dokter spesialis Anak atau
penyakit dalam.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. Collins CD dan Hivnor Chad. Seborrheic Dermatitis. Dalam:
Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatrick’s Dermatology
in General Medicine. Edisi ke-8. New York: Mc Graw-Hill,
2012:22: 259-266.
2. James WD, Berger TG, dan Elston DM.Seborrheic
Dermatitis. Dalam: Andrews’ Diseases of The Skin: Clinical
Dermatology. Edisi ke-11. Saunders Elsevier, 2011: 10: 188-
189.
3. Jones JB dan Holden CA. Seborrheic Dermatitis. Dalam:
Burns T, Breathnach S, Cox N dan Griffiths C. Rook’s
Textbook of Dermatology. Edisi ke-8. Blackwell publishing,
2010: 17: 10-15.
PITYRIASIS ROSEA
Fitria
I. DEFINISI
Pityriasis rosea adalah penyakit erupsi kulit papuloskuamosa
akut yang belum diketahui penyebabnya, dengan lesi yang khas dan
dapat sembuh dengan sendirinya dalam waktu 4-10 minggu.
II. ETIOPATOGENESIS
Pityriasis rosea biasanya mengenai umur 10-35 tahun, jarang
pada bayi ataupun orang tua. Penyebabnya dicurigai Human herpes
virus (HHV 7) dan HHV 6.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Gejala konstitusi (malaise dan demam) jarang ditemukan,
umumnya disertai gatal ringan. Lesi pertama (herald patch)
biasanya terdapat dibadan, soliter, bentuk oval dan anular
dengan sumbu terpanjang searah pelipatan kulit, diameter
sekitar 2-4 cm, tepi meninggi dengan skuama halus melekat
pada tepinya/collarette. Lesi-lesi lebih kecil menyusul 4-10 hari
kemudian pada badan, paha atas dan lengan atas bagian
proksimal.Pada punggung lesi tersusun menyerupai pohon
cemara.
B. DIAGNOSIS BANDING
61
 a. Psoriasis gutata Dermatology. Edisi ke-11. Saunders Elsevier, 2011: 11: 204-
b. Sifilis sekunder 205.
c. Tinea korporis 3. Jones JB dan Holden CA. Pityriasis Rosea. Dalam: Burns T,
d. Dermatitis numularis Breathnach S, Cox N dan Griffiths C. Rook’s Textbook of
e. Morbus Hansen Dermatology. Edisi ke-7. Blackwell publishing, 2004: 17:
10-15.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang tidak diperlukan, diagnosis PSORIASIS VULGARIS
ditegakkan berdasarkan gejala klinis serta lokasi yang Fitria
khas.Gambaran histopatologi dijumpai parakeratosis setempat
atau difus, tidak terdapat stratum granulosum, akantosis dan
spongiosis ringan.Pada papila dermis terlihat udem dan terdapat I. DEFINISI
infiltrasi limfositdan histiosit disekitar pembuluh darah. Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit yang kronik residif,
ditaandai dengan adanya plak eritematosa, diatasnya terdapat
IV. PENATALAKSANAAN skuama kasar, transparan, berlapis-lapis, dan bewarna putih
a. Edukasi bahwa tentang penyakit dan kesembuhannya keperakan.
b. Terapi hanya bersifat simtomatik yaitu antipruritus topikal
seperti bedak salisil 1-2% atau mentol 0,25-0,5% dan II. ETIOPATOGENESIS
kortikosteroid potensi sedang. Penyebabnya masih belum diketahui namun ada 3 faktor yang
c. Asiklovir 5x800mg selama 1 minggu jika disertai gejala flu berperan, yaitu:
dan/atau lesi kulit yang banyak. 1. Predisposisi genetik
d. Fototerapi UVB efektif tetapi dapat terjadi hiperpigmentasi Psoriasis dipengaruhi oleh faktor genetik yang diturunkan
paska inflamasi. secara autosomal dominan dengan incomplete penetrance dan
berhubungan dengan Human Leucocyte Antigen (HLA)-B13,
V. DAFTAR PUSTAKA B17, Bw57, Cw6, B27 dan Cw2.
1. Blauvelt Andrew. Pityriasis Rosea. Dalam: Wolff K, 2. Faktor imunologik
Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatrick’s Dermatology in Defek genetik diekspresikan pada sel limfosit T, sel
General Medicine. Edisi ke-8. New York: Mc Graw-Hill, langherhans dan keratinosit.Pembentukan epidermis (turn over
2012: 42: 458-463. time) lebih cepat pada psoriasis yaitu 3-4 hari sedangkan pada
2. James WD, Berger TG, danElston DM. Pityriasis Rosea. kulit normal 27 hari.
Dalam: Andrews’ Diseases of The Skin: Clinical 3. Faktor pencetus

62
 Stres emosional, trauma, infeksi (terutama Streptococcus beta
haemolyticus), endokrin, metabolik (hipokalsemia dan dialisis),
obat (antimalaria, litium, kortikosteroid, agen beta-adrenergic
blocking), alkohol dan rokok.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Keluhan dirasakan sedikit gatal dan panas selain keluhan
kosmetik.Tempat predileksi adalah daerah yang mudah terkena
trauma seperti siku, lutut, sakrum, kepala dan genetalia. Lesi
biasanya berupa plak eritematosa dengan ukuran bervariasi dari
gutata, nummular sampai plakat yang tertutup skuama tebal,
kasar, kering, transparan dan berlapis yang bewarna putih
keperakan. Psoriasis dapat juga menyerang kuku sehingga
terjadi onikolisis dan onikodistrofi, perubahan warna kuku
menjadi keruh, kekuningan dan terdapat cekungan/pitting atau
titik-titik punctuate, menebal dan terdapat subungual
hiperkeratosis sehingga kuku terangkat dari dasarnya. Kuku
tangan lebih sering terkena daripada kuku kaki. Mukosa dan
sendi-sendi kecil juga dapat terkena.
Berdasarkan bentuk lesinya, psoriasis dapat dibagi menjadi:
a. Psoriasis vulgaris, bentuk tersering dijumpai dan sering
disebut tipe plakat.
b. Psoriasis gutata, ukuran lesi kurang dari 1 cm, timbul
mendadak dan diseminata, biasanya muncul setelah
terinfeksi terutama oleh Streptococcus pada saluran nafas
atas atau morbili.
c. Psoriasis inversa (fleksural), predileksi didaerah fleksor
seperti lipat siku, lipat lutut, infra mammae dan
selangkangan.
d. Psoriasis arthropatika, lesi psoriasis disertai arthritis kronik
pada sendi-sendi kecil dari tangan dan kaki.
e. Psoriasis pustulosa, terdapat 2 bentuk yaitu lokalisata
(palmoplantar/Barber) dan generalisata akut (von
Zumbusch). Tipe Barber bersifat kronik residif, mengenai
telapak tangan dan/atau kaki dengan lesi berupa pustul-
pustul kecil steril diatas patch eritematosa dan disertai rasa
gatal. Pada von Zumbusch, gejala awal kulit terasa nyeri
disertai demam, malaise, nausea dan anoreksia. Plak
psoriasis yang telah ada semakin merah dan udem, kulit
normal juga menjadi eritematosa kemudian timbul banyak
pustul miliar pada plak tersebut. Pustul-pustul
berkonfluensi membentuk “lake of pus”.Pemeriksaan
laboratorium terdapat leukositosis, kultur pus dari pustul
steril. Kelainan ini dapat menjadi eritroderma.
f. Eritroderma psoriatika, dapat disebabkan oleh pengobatan
topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang
meluas. Lesi khas biasanya tidak terlihat lagi karena
terdapat eritem dan skuama tebal menyeluruh.
B.DIAGNOSIS BANDING
1. Dermatitis seboroik
2. Tinea korporis
3. Pytiriasis rosea
4. Sifilis stadium II
5. Morbus Hansen
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis ditegakkan secara klinis dan histopatologi. Ada
3 tanda klinis yang dapat dijumpai yaitu Karsvlek
phenomena/fenomena bercak lilin (bila skuama dikerok akan
terlihat warna keruh seperti kerokan lilin), Auspitz sign (jika
kerokan diteruskan akan terlihat titik perdarahan), Koebner
63
 phenomena (pada kulit sehat yang terkena trauma /goresan akan
muncul lesi baru). Gambaran histopatologi dijumpai
parakeratosis, penipisan/hilangnya stratum granulosum,
akantosis dan pemanjangan rete ridges dengan bentuk
psoriasiformis.Pada stratum korneum dapat dijumpai kumpulan
kecil dari sel-sel netrofil yang disebut mikro abses Munro.Pada
dermis tampak papila dermis memanjang dan melebar,
vasodilatasi di subepidermis, dermis udem disertai infiltrasi sel
limfosit dan monosit.Dapat juga dilakukan pemeriksaan ASTO,
asam urat, faktor rheumatoid, kultur dari usapan tenggorokan
untuk infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A dan rontgen
tulang sendi.
IV. PENATALAKSANAAN
Non medikamentosa:
1. Penjelasan penyakit dan perjalanan penyakit yang kronik
residif, serta kemungkinan kuku dan sendi dapat terkena.
2. Jangan menggaruk/trauma untuk mencegah fenomena
Koebner.
3. Hindari faktor pencetus seperti stres, rokok, alkohol,
infeksi, dan obat tertentu.
4. Pengobatan ditujukan untuk mencegah keparahan dan
meningkatkan kualitas hidup.
5. Anjuran berobat teratur dan diperhatikan komplikasi dan
perjalanan penyakitnya yang berat
Medikamentosa:
1. Topikal: psoriasis ringan dapat diberikan emolien, salep
campuran asidum salisikum dan tar (LCD 5%), krim/salap
antralin 0,2-0,8%, kortikosteroid poten/super poten atau
salep kalsipotriol. Pada psoriasis pustulosa lokalisata
terkadang dapat diatasi dengan kortikosteroid poten.
Psoriasis ringan sangat responsif terhadap kortikosteroid
topikal.
2. Fototerapi/fotokemoterapi: pada pasien yang resisten
terhadap terapi topikal atau psoriasis derajat sedang/berat.
Fototerapi dapat menggunakan Narrow Band UVB atau
Broad Band UVB. Fotokemoterapi memakai psoralen oral
atau topikal dengan UVA (PUVA).
3. Sistemik: diberikan pada psoriasis yang berat seperti
psoriasis pustulosa generalisata dengan obat pilihan berupa
retinoid (tigason/neotigason), metotreksat, siklosporin;
psoriasis yang tidak responsif dengan
fototerapi/fotokemoterapi; dan bila ASTO (+) diberi
penisilin V oral 4x250mg/hari selama 1 bulan.
4. Terapi rotasi: untuk menghindari efek samping
obat/tindakan dan untuk mengontrol penyakit tersebut.
5. Psikoterapi: konsultasi dengan psikolog atau psikiater pada
pasien dengan stres psikis.
6. Konsultasi ke bagian Rheumatologi untuk psoriasis
arthropati.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. James WD, Berger TG, Elston DM. Psoriasis. Dalam:
Andrews’ Diseases of The Skin: Clinical Dermatology.
Edisi ke-11. Saunders Elsevier, 2011: 10: 190-198.
2. Elder JT dan Gudjonsson JE.Psoriasis. Dalam: Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatrick’s Dermatology in
General Medicine. Edisi ke-8. New York: Mc Graw-Hill,
2012: 18:197-231..
3. Griffiths CEM, Camp RDR dan Barker JNWN. Psoriasis.
Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N dan Griffiths C.
Rook’s Textbook of Dermatology. Edisi ke-8. Blackwell
publishing, 2010: 35: 1-47.
64
 gambaran histopatologik gelembung terjadi pada stratum
spinosum sehingga menyebabkan peradangan pada kulit
dan perifer kulit di epidermis.
MILIARIA 3. Miliaria pustulosa
Fitria Berasal dari miliaria rubra dimana vesikelnya berubah
menjadi pustule.
I. DEFINISI 4. Miliaria profunda
Miliaria adalah kelainan kulit akibat retensi kelenjar keringat Bentuk ini jarang kecuali didaerah tropis, merupakan
yang ditandai adanya vesikel milierdengan predileksi pada dahi, kelanjutan dari miliaria rubra, ditandai dengan papul
leher, badan, tempat tekanan/gesekan pakaian maupun ekstremitas. putih, keras, berukuran 1-3 mm, dapat disertai pustul.
Letak retensi keringat lebih dalam sehingga lebih banyak
II. ETIOPATOGENESIS papul daripada vesikel, tidak gatal dan tidak ada eritem.
Biasa terjadi pada penderita dengan riwayat hiperphidrosis, Gambaran histopatologik tampak kelenjar ekrin yang
berada pada lingkungan yang panas dan lembab serta pada bayi yang pecah pada dermis bagian atas dengan atau tanpa infiltrasi
dirawat dalam inkubator. Penyebabnya ada sumbatan keratin pada sel radang.
muara kelenjar keringat dan perforasi sekunder pada bendungan
keringat di epidermis.Kadar garam yang tinggi juga menyebabkan B. DIAGNOSIS BANDING
penimbunan cairan diantara sel-sel epidermis sehingga celah sel 1. Morbili
melebar (spongiosis). 2. Erupsi obat tipe morbiliformis
3. Folikulitis
III. KRITERIA DIAGNOSIS 4. Kandidiasis kutis
A. KLINIS 5. Varisela
Terdapat 3 bentuk miliaria sehingga diklasifikasikan
menjadi: C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Miliaria kristalina Diagnosis ditegakkan secara klinis, tidak ada
Secara klinis terlihat vesikel 1-2 mm tanpa tanda pemeriksaan penunjang khusus kecuali untuk
inflamasi, superfisial dan sembuh dalam beberapa hari menyingkirkan diagnosis banding. Histopatologi
dengan deskuamasi halus.Gambaran histopatologik menunjukkan obstruksi kelenjar keringat parakeratotik
terlihat gelembung intra/subkorneal. sesuai dengan masing-masing tipe miliaria.
2. Miliaria rubra
Gejala klinis lebih berat dari miliaria kristalina dan lebih IV. PENATALAKSANAAN
sering dijumpai.Tampak papul eritem atau papulovesikel 1. Menghindari banyak keringat, panas dan kelembaban
ekstrafolikular yang sangat gatal dan pedih. Pada berlebihan.

65
 2. Usahakan regulasi suhu yang baik, pilih lingkungan yang
sejuk dan sirkulasi udara (ventilasi) cukup.
3. Mandi dengan air dingin dan pakai sabun serta gunakan
pakaian yang tipis dan menyerap keringat, juga menjaga
kebersihan kulit.
4. Terapi topikal atau sistemik untuk mengurangi pruritus,
menekan inflamasi serta membuka retensi keringat
5. Topikal: liquor faberi, bedak kocok mengandung kalamin
dapat ditambahkan antipruritus (mentol 0,25% atau kamfer),
lanolin menghilangkan dan mencegah timbulnya miliaria
profunda, serta resorsin 3% dalam alkohol.
6. Sistemik: antihistamin sedatif (hidroksizin 2x25 mg) atau
nonsedatif (loratadin 1x10 mg) selama 7 hari.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. James WD, Berger TG, dan Elston DM. Miliaria. Dalam:
Andrews’ Diseases of The Skin: Clinical Dermatology. Edisi
ke-11. Saunders Elsevier, 2011: 3: 19-20.
2. Jones JB dan Holden CA. Miliaria. Dalam: Burns T,
Breathnach S, Cox N dan Griffiths C. Rook’s Textbook of
Dermatology. Edisi ke-8. Blackwell publishing, 2004: 45: 15-
18.
3. Fealey RD dan Hebert AA.Disorders of the Eccrine Sweat
Glands and Sweating. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz
SI. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi ke-
8. New York: Mc Graw-Hill, 2012: 84: 946-94.
HIDRADENITIS SUPPURATIVA
Fitria
I. DEFINISI
Hidradenitis suppurativa (HS) adalah penyakit kulit kronik dan
rekuren akibat infeksi kelenjar apokrin yang biasanya mengenai usia
pubertas dan lebih sering pada wanita (2-5:1).
II. ETIOPATOGENESIS
Infeksi HS disebabkan oleh Staphylococcus aureus, biasanya
diawali dengan adanya trauma.Selain itu faktor predisposisi HS
adalah faktor genetik, penyakit Crohn perianal, pioderma
gangrenosum, sindrom nefrotik, amiloidosis dan arthropati.
Pengaruh hormon androgen, merokok dan obesitas diyakini dapat
memicu terjadinya HS. Mekanisme terjadinya lesi diawali dengan
tertutupnya saluran kelenjar apokrin dan folikel rambut oleh keratin
sehingga menyebabkan dilatasi di daerah tersebut dan bakteri dapat
berkembang. Ruptur pada saluran/kelenjar apokrin menyebabkan
inflamasi/infeksi berlangsung lebih lama sehingga terjadi
suppurasi/kerusakan jaringan, ulserasi, fibrosis dan pembentukan
sinus.
66
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
Penyakit ini dapat disertai gejala konstitusi seperti demam,
malese dan nyeri intermiten. Lesi kulit dapat berupa nodul
dengan kelima tanda radang, biasanya terdapat pada aksila,
perineum, inguinal, inframamma, bokong, daerah pubis, dada,
kulit kepala dan retroaurikular.Nodul yang ada dapat melunak
menjadi abses dan memecah membentuk fistel.Pada infeksi
yang kronis, abses, fistel dan sinus dapat terjadi secara multipel.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Furunkel
2. Karbunkel
3. Limfadenitis
4. Skrofuloderma
5. Aktinomikosis
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Diagnosis HS ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan
pemeriksaan penunjang seperti pewarnaan gram dan
histopatologi dengan gambaran awal terdapat oklusi saluran
apokrin dan folikel rambut dan dilatasi duktus. Pada stadium
lanjut terdapat destruksi kelenjar apokrin/ekrin/pilosebasea,
fibrosis dan hiperplasia pseudoepiteliomatosa pada sinus.
IV. PENATALAKSANAAN
Terapi HS adalah pemakaian antibiotik sistemik seperti
klindamisin 2-3x300mg, minosiklin 100mg/hari, dan rifampisin
600mg/hari. Pada wanita dapat diberikan preparat hormonal anti
androgen (siproteron asetat 100mg/hari). Injeksi glukokortikoid
intralesi, pembedahan, dan isotretinoin oral juga dapat diberikan.
Jika telah terbentuk abses maka harus diinsisi dan bila belum
melunak dapat diberikan kompres terbuka. Pada kasus kronik dan
residif biasanya dilakukan eksisi kelenjar apokrin.
V. DAFTAR PUSTAKA
1. James WD, Berger TG, Elston DM. Hidradenitis
Suppurativa. Dalam: Andrews’ Diseases of The Skin:
Clinical Dermatology. Edisi ke-11. Saunders Elsevier, 2011:
13: 239-240.
2.. Zouboulis CC dan Tsatsou F. Hidradenitis Suppurativa.
Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatrick’s
Dermatology in General Medicine. Edisi ke-8. New York:
Mc Graw-Hill, 2012: 85: 947-959.
3. Hay RJ dan Adriaans BM. Bacterial Infections. Dalam:
Burns T, Breathnach S, Cox N dan Griffiths C. Rook’s
Textbook of Dermatology. Edisi ke-8. Blackwell publishing,
2010: 27: 825-85.
AKNE VULGARIS
Fitria
I. DEFINISI
Akne vulgaris adalah suatu peradangan kronis pada folikel
pilosebasea yang biasanya terjadi pada usia remaja (pubertas). Akne
ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, kista pada daerah
predileksi seperti wajah, dada, lengan atas, dan punggung atas.
Terkadang akne dapat sembuh dengan meninggalkan skar.
II. ETIOPATOGENESIS
Patogenesis akne dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu:
1. Hiperproliferasi epidermal folikuler, yang menyebabkan
terbentuknya mikrokomedo
67
2. Hiperplasia kelenjar sebasea, yang mengakibatkan peningkatan 4. Milia
produksi sebum 5. Hiperplasia sebasea
3. Kolonisasi Propionibacterium acnes di folikel, yang
memproduksi lipase sehingga menghidrolisis trigliserida C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
menjadi gliserol dan asam lemak bebas yang mempunyai efek Tidak di butuhkan pemeriksaan laboratorium. Dapat
komedogenik dan proinflamasi. dilakukan ekskohleasi/ekstraksi komedo untuk membuktikan
4. Inflamasi, P. acne juga menghasilkan faktor kemotaktik yang adanya sebum.
menarik netrofil yang akan mengeluarkan enzim lisosom
sehingga mengakibatkan munculnya mediator inflamasi, IV. PENATALAKSANAAN
keratin maupun lipid ke dalam dermis. 1. Umum
Faktor-faktor lain yang ikut berperan adalah genetik, hormonal, diet, - Hindari pemencetan lesi terutama secara non higienis.
bahan kosmetik yang komedogenik dan obat-obatan seperti - Pilih kosmetik nonkomedogenik
kortikosteroid, isoniazid, dan fenitoin. - Hindari faktor pencetus dan jaga kebersihan wajah

III. KRITERIA DIAGNOSIS 2. Medikamentosa

A. KLINIS a. Derajat ringan
Lesi yang muncul umumnya tidak gatal atau sedikit gatal Topikal retinoid atau agen keratolitik, dapat juga
yang awalnya berupa komedo tertutup (white comedones) dan ditambahkan benzoil peroksida (BPO) atau antibiotic
komedo terbuka (blackhead comedones), jika terjadi topical (gel/solusio klindamisin 1,2% atau eritromisin
peradangan maka akan terdapat lesi berupa papul eritematus, 1%).
pustul bahkan nodulokistik. b. Derajat sedang
Klasifikasi akne berdasarkan Lehman, 2003: Retinoid topikal dan BPO atau antibiotik topical.
1. Akne derajat ringan: komedo < 20 atau lesi inflamasi < 15, Antibiotik oral dapat diberikan selama 6-8 minggu atau
total lesi < 30 maksimal 12-18 minggu, seperti:
2. Akne derajat sedang: komedo 20-100, pustul 15-20, kista < - Tetrasiklin 2 x 500 mg
5, total lesi 30-125 - Doksisiklin 2 x 50 -100 mg
3. Akne derajat berat: komedo > 100, atau lesi inflamasi > 50, - Minosiklin 2 x 50 -100 mg
kista > 5, total lesi > 125 - Klindamisin 2-3 x 150-300 mg
c. Derajat berat
B. DIAGNOSIS BANDING : Kombinasi retinoid, BPO dan antibiotik oral, jika tidak
1. Rosasea membaik disarankan penggunaan isotretinoin oral 0,1-
2. Dermatitis perioral 2,0 mg/kg/hari sampai dengan dosis kumulatif 120-150
3. Folikulitis mg/kgbb dan harus diawasi ketat. Pada wanita dengan

68
 akne derajat sedang dan berat dan ada indikasi faktor
hormonal sebagai penyebab dapat diberikan anti
androgen oral.
d. Terapi pemeliharaan
Terapi yang dapat digunakan adalah retinoid topikal
(tretinoin krim 0,025-0,1 %) atau keratolitik dkombinasi
dengan BPO.
e. Tindakan khusus
Ekstraksi komedo, injeksi kortikosteroid intra lesi,
peeling kimiawi (GA, TCA), dermabrasi, punch graft,
collagen implant dan laser.
V. DAFTAR PUSTAKA
I. Zaenglein AL, Graber EM, Thiboutaut DM. Acne vulgaris
and acneiform eruption. Dalam: Goldsmith LA, Kats SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolf K, editor.
Fitzpattrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi ke-
8New York: McGraw Hill. 2012. 897-917.
2. Layton AM. Acne vulgaris: Disorders of sebaceous glands.
Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N dan Griffiths C.
Rook’s Textbook of Dermatology. 8th ed. Blackwell
publishing, 2010: 42: 17-27.
3. James WD, Berger TG, Elston DM. Acne. Dalam: Andrews’
Diseases of The Skin: Clinical Dermatology. Edisi ke-11.
Saunders Elsevier, 2011: 13: 228-235.
.  Non Imunologik
URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Urtikaria merupakan reaksi vaskular dari kulit, berwarna
merah atau keputihan yang timbul mendadak dan hilang perlahan-
lahan, karena pengeluaran histamin yang menimbulkan pelebaran
pembuluh darah. Angioedema adalah urtika yang mengenai lapisan
kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat disubmukosa atau
subkutis, juga mengenai salutan cerna dan organ kardiovaskular
II. ETIOPATOGENESIS
Klasifikasi urtikaria dan Angioedema:
- Berdasarkan lamanya serangan dibagi atas 2 jenis :
1. Urtikaria akut (bila < dari 6 minggu)  akibat kontak
(dengan tumbuhan, bulu binatang, makanan) ; akibat
pencernaan makanan (kacang, kerang, strawberry); akibat
pemakaian obat (aspirin, penisilin).
2. Urtikaria kronis (bila berlangsung > 6 minggu)
- Berdasarkan etiopatogenesis :
 Imunologik :
a. Autoimmune (autoantibodi melawan FcεR1 atau IgE)
b. Bergantung IgE (alergika) : misalnya karena makanan
atau obat
c. Kompleks imun (vaskulitis)
d. Bergantung pada Kinin dan complement dependent
inhibitor deficiency
- Degranulasi sel mast dicetuskan langsung (misalnya :
opiat)
- Stimuli vasoaktif (misalnya : gigitan serangga)
- Aspirin, non steroidal antiinflammatory drugs, dietary
pseudoallergen
- Angiotensin-converting enzyme inhibitor
69
- Berdasarkan klasifikasi klinis :
a. Urtikaria Fisik, terdiri dari :
 Urtikaria karena stimuli mekanis:
Dermographism: timbul akibat tekanan berbentuk linear
sesuai dengan bagian tekanan/garukan/goresan. Tes
dermografisme positif (digaruk, digores akan keluar
urtika).
 Cepat: simpel dan simptomatik
 Lambat
- Urtikaria tekanan tipe lambat (delayed pressure
urticaria)
- Angieodema karena getaran (vibratory angioedema):
bawaan dan didapat
 Urtikaria karena perubahan temperatur:
- Panas (local heat urticaria): urtikaria akibat panas
- Dingin (cold urticaria): urtikaria karena dinginprimer
- Sekunder (cryoglobulin, cryofibrinogen)
 Urtikaria karena berkeringat atau stress:
 Urtikaria Kolinergik
 Urtikaria Adrenergik
 Urtikaria dicetuskan exercise
- Anafilaksis dicetuskan exercise
- Anafilaksis dicetuskan makanan dan exercise
 Urtikaria solar: timbul setelah terpapar dengan sinar
matahari
 Urtikaria aquagenik
b. Urtikaria spontan (ordinary) : sindrome Muckle-Wells
c. Angioedema herediterAutosomal dominan :
 C1 esterase inhibitor tidak ada atau tidak bekerja baik
 Secara mendadak timbul angioedema, yang dapat
mengancam jiwa
 Spasme usus sehingga timbul nyeri.
d. Urtikaria pigmentosa penumpukan sel-selmast secara
abnormalsehingga timbul makula berpigmen multipel
membentuk urtikaria
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. ANAMNESIS
Keluhan subjektif : gatal, rasa panas, tersengat, terbakar atau
tertusuk
B. KLINIS
1. Pemeriksaan fisik yang teliti mengenai bentuk
urtikarianya, penyakit umum/sistemik yang menyertai.
2. Pada umumnya semua berbentuk urtika, yaitu edema
setempat meninggi di kulit, berwarna merah / keputihan,
besarnya bervariasi (lentikulersampai plakat). Bila
mengenai submukosa, subkutis, dan organ lainnya dapat
bersamaan dengan angioedema
3. Angioedema (Giant Urticaria, Quinke’s edema) bila
urtikaria besar-besar disertai edema pada palpebra,
genetalia, bibir.
4. Urtikaria dengan/tanpa Angioedema : bila dengan
angioedema dapat sulit bernafas, juga dengan/tanpa
kelainan sistemik.
5. Pada urtikaria fisik dapat berbentuk linier
(dermographism) atau bentuk yang mengikuti bentuk
tekanan
6. Urtikaria akibat penyinaran: biasanya berbentuk papular
urtikaria, terjadi 18-72 jam setelah pajanan
7. Urtikaria kolinergik: timbul setelah berkeringat,
gatal,ukuran kecil-kecil kemudian meluas dan melebar
70
 8. Dingin (cold urticaria) : timbul beberapa menit sampai 2. Lesi lebih dari 2 jam
beberapa jam setelah terpapar hawa/air dingin. Dapat 3. Delayed pressure urticaria
ringan/setempat, sampai berat (disertai hipotensi, 4. Vibratory angioedema
hilangnya kesadaran dan sesak nafas). 5. Familial cold induced syndrome
9. Gejala sistemik yang menyertai : pusing, sakit
kepala, mual dan muntah, nyeri perut, diare, sulit D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
bernafas o Mencari fokal infeksi dengan :
1. Pemeriksaan laboratorium rutin: darah, urine, feses
C. DIAGNOSIS BANDING untuk mencari infeksi tersembunyi
- Urtikaria akut 2. Konsultasi gigi,THT, IMS
1. Reaksi karena obat (Drug eruption) 3. Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan alergi
o Diperantarai IgE (urtikaria karena obat) lanjutan misalnya IgE, jumlah eosinofil, kadar
o Idiosinkrasi komplemen
o Imunitas seluler o Uji kulit :
2. Reaksi karena makanan (Food reaction) 1. Kecurigaan urtikaria dingin diperiksa dengan ice tube
a. Diperantarai IgE test, krioglobulin, cold hemolysin
b. Tidak diperantarai IgE 2. Kecurigaan urtikaria fisik dilakukan tes
3. Pemberian melalui Intravenous dermografisme, tes fisik (exercise)
4. Infeksi: virus (viral exanthem) 3. Prick test dilakukan bila tidak ada erupsi kulit dan
5. Bites: papular urticaria memeuhi syarat uji kulit
4. Dilakukan di tahap lanjut : uji dermographism, uji ice
- Urtikaria kronis tube,uji serum autolog
1. Autoimun o Uji eliminasi makananbila diduga alergi terhadap
2. Idiopatik makanan
3. Urticarial vasculitis

- Urtikaria Fisik IV. KOMPLIKASI

1. Lesi kurang dari 2 jam :  Syok anafilaktik
a. Cold urticaria  Edema laring
b. Cholinergic urticaria
c. Dermographism V. PENATALAKSANAAN
d. Local heat urticaria I. Antihistamin H1
e. Aquagenic urticaria o Dipenhidramin HCl, intramuskular

71
 D : 10-20 mg/dosis, 3-4 kali/24 jam; A : 0,5
mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
o Klorpheniramin maleat
D : 3-4 mg/dosis, 3 kali/24jam ; A : 0,09
mg/kg/dosis, 3 kali/24jam
o Hydroxyzine HCl
D : 25 mg/dosis, 3-4 kali/24jam ; A : 0,5
mg/kg/dosis,3 kali/24jam
Terbaik untuk urtikaria kronis, urtikaria dermografik
dan urtikaria kolinergik. Mempunyai efek anti
stress. Dapat kombinasi dengan antihistamin H1
lainnya.
o Cyproheptadin HCl
D : 4mg/dosis, 3-4 kali/24jam ; Lebih efektif untuk
urtikaria dingin
o Loratadin 10 mg/dosis 1 kali/24 jam; Cetirizin
10mg/dosis 2 kali/24 jam
II. Kombinasi antihistamin H1 dan antihistamin H2 (Tablet
Cimetidin200-400mg, 2-4 kali/hari atau 1x800mg waktu
tidur malam). Untuk urtikaria dermographism, urtikaria
dingin dan urtikaria kronis
III. Kortikosteroid: Digunakan pada urtikaria yang akut dan
berat ; kontroversial untuk urtikaria kronis; Kombinasi
dengan antihistamin, diberikan selama 2 minggu,
biasanya sesudah ini tidak kambuh.
a. Prednison
D : 5-10 mg/dosis, 3 kali/24 jam. A :
1mg/KgBB/hari
b. Deksametason
D : 0,5-1 mg/dosis, 3 kali/24 jam. A :
0,1mg/KgBB/hari
IV. Adrenalin injeksi subkutis, untuk yang akut, sangat dan
luas (Angioedema + sesak, urtikaria seluruh tubuh dan
urtikanya tebal) ; D : 0,3-0,5ml/kali, dapat diulang 15-30
menit kemudian ; A : 0,1 – 0,3ml/kali (BB < 35kg)
V. Tablet Ephedrin
D : 2 x 0,5 tablet minimal selama 3 hari ; A : 0,2-
0,3mg/KgBB/kali 2-3 kali/hari
Pengganti injeksi adrenalin.
VI. DAFTAR PUSTAKA
1. Kaplan PA.Urticaria dan angioedema. Dalam: Goldsmith
LA, Katz IS, Gilchrest BA, Leffel DJ, Wolff K, editors.
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.Edisi ke-8.
New York: Mc Graw-Hill Book;2012. 414-30.
2. Grattan CE. Urticaria dan Angioedema. In : Bolognia, JL,
Jorizzo J L, Schaferr Julie V, editors. Dermatology. 3rd ed.
New York: Elsevier; 2012. 291-305.
3. David M, Brostoff J, Roth DB, Roitt I, editors. Immediate
hypersensitivity (type 1) In: Immunologi. 8th ed.
Philadelphia: Elsevier;2008.p.423-46.
4. Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA,
editors. Urticaria. In: Skin Disease Diagnosis & treatment.
3rd ed.Edinburg: Elsevier ;2011.p. 86-95.
ERUPSI OBAT ALERGIK (EOA)
Nanda Earlia
I. DEFINISI
Reaksi obat pada kulit (erupsi obat ) merupakan reaksi pada
kulit atau mukokutan akibat pemberian obat tertentu (biasanya
sistemik), dapat berupa reaksi terhadap kelebihan dosis, dan
manifestasi efek samping yang tidak diperkirakan sebelumnya.
Obat masuk ke dalam tubuh secara peroral, pervaginam, per rektal
atau parenteral. Yang dimaksud dengan obat adalah zat yang dipakai
72
untuk menegakkan diagnosis, pengobatan, dan profilaksis.  Reaksi hipersensitivitas tipe II (reaksi antibodi sitotoksik)
Termasuk dalam pengertian obat adalah jamu. Obat topikal juga  Reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun)
dapat menyebabkan gejala sistemik akibat penyerapan obat oleh  Reaksi hipersensitivitas tipe Tipe IV (IVa -Th1, IVb-Th2, IVc
kulit. sitotoksik, dan tipe IVd reaksi sel T yang menginduksi inflamasi
Klasifikasi reaksi simpang obat : neutrofilik
Tipe A: sering (80%), efek farmakologik atau kandungan toksik
obat, predictable, bisa terjadi pada setiap orang; Tipe B: jarang
terjadi (10-15%), non predictable, pada individu yang rentan: -
Immune mediated IgE atau sel T, atau immune complex mediated. –
Non immune mediated atau non allergic hypersensitivity reaction;
Tipe D: efek karsinogenik dan teratogenik; Tipe E: efek penghentian
obat; Tipe F: gagal terapi.
Erupsi obat alergik (EOA) merupakan respon abnormal
seseorang terhadap bahan obat (metabolit) melalui reaksi
imunologik (hipersensitivitas), terjadi selama atau setelah
pemakaian obat. Reaksi yang paling sering timbul adalah reaksi
hipersensitivitas tipe I dan IV.

II. ETIOPATOGENESIS
Faktor yang mempengaruhi resiko untuk mengalami erupsi
obat adalah : variasi farmakogenik pada enzim yang membantu
metabolisme obat, human leucocyte antigen (HLA); faktor yang
didapat: reaktivasi infeksi virus laten, interaksi obat, perubahan dari
metabolisme obat, detoksifikasi obat, pertahanan antioksidan, dan
reaktivitas imun.
 Non-immunologik (dapat diprediksikan /tidak): overdosis ; efek Gambar 2. Subkalasifikasi reaksi hipersensitivitas tipe IV
samping ; perubahan dari mikroflora komensal; idiosinkrasi
 Immunologik (dapat diprediksikan): rekasi hipersensitivitas, Hipersensitivitas tipe IV berhubungan dengan fungsi imun
dimana masing-masing obat dapat menyebabkan reaksi dengan diperantarai sel T dengan rekruitmen sel efektor. Reaksi ini
bentuk dan tipe lesi yang berbeda. diklasifikasikan menjadi IVa, IVb, IVc, dan Ivd. Reaksi-
reaksi ini sering terjadi bersamaan. Gambaran klinis yang
Klasifikasi Gell-Coombs, 4 tipe reaksi alergi : timbul berdasarkan fungsi sel T yang dominan dan
 Reaksi hipersensitivitas tipe I (reaksi hipersensitivitas segera) keterlibatan sel efektor.

73
 ulkus)
 Riwayat timbulnya kelainan kulit dengan jarak
waktupemberian obat, apakah timbul segera, beberapa
saat atau jam atau hari.
 Keluhan sistemik
 Riwayat atopi pada diri dan keluarga, alergi dengan
alergen lain, serta alergi obat sebelumnya.
B. KLINIS
Bentuk klinis :
1. Ringan :
 Exanthematous drug eruption
 Fixed drug eruption (FDE)
 Urticarial eruption
 Eritema multiforme (EM) mayor dan minor)
 Eritema nodosum (EN)
2. Berat :
 Pustular Exanthema Generalisata Akut (PEGA)
 Drug hypersensitivity syndrome (DHS)
 Stevens Johnson Syndrome (SJS)
 Toxic Epidermal Necrolysis (TEN)
C. DIAGNOSIS BANDING
1. Eritroderma  akibat perluasan dermatitis seboroik,
psoriasis, atau keganasan
2. Eritema Nodosum (EN)  eritema nodosum leprosum,
Gambar 1. Hipotesis kerja reaksi obat pada kulit demam rheuma, keganasan
3. Eksantema  rubeola (morbili)
III. KRITERIA DIAGNOSTIK 4. FDE  EM
A. ANAMNESIS 5. PEGA  psoriasis pustulosa
 Riwayat menggunakan obat secara sistemik (jumlah, 6. SJS  pemfigus vulgaris
jenis, dosis, cara pemberian, lama pemberian, runtutan 7. TEN  kombustio
pemberian obat atau pengaruh pajanan matahari); atau
kontak obat pada kulit yang terbuka (erosi, ekskoriasi, D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dilakukan secara bertahap setelah tidak ada erupsi kulit

74
 (minimal 6 minggu setelah lesi kulit hilang), dan memenuhi
syarat uji kulit, dilakukan ditahap lanjut :
1. Uji tempel tertutup
2. Uji tusuk bila uji tempel negatif
3. Uji provokasi peroral bila uji tusuk negatif
IV. PENATALAKSANAAN
Prinsip :
o Hentikan obat
o Atasikeadaan umum
o Berikan obat mengatasi proses alergi yang terjadi
Non medika mentosa
o Penjelasan kondisi pasien, Stop obat pencetus
o Bila pasien sembuh, berikan kartu alergi, berisi daftar obat-
obat yang diduga menyebabkan alergi
 Erupsi dimulai dari trunkal lalu menyebar ke perifer dengan
distribusi simetris. Bisa disertai gatal. Erupsi terjadi dalam1
minggu dari pemakaian obat dan dapat timbul 1-2 hari setelah
obat pencetus dihentikan.
FIXED DRUG ERUPTION
 Reaksi obat alergik, berulang di tempat yang sama. Reaksi
hipersensitivitas tipe IVd, contoh obat penyebab : laxative,
NSAIDs, sulfa, tetrasiklin.
 Bercak merah tembaga, berbentuk bulat atau oval, dan kadang-
kadang timbul bula dibagian tengah lesi
 Bila sembuh meninggalkan bekas radang berupa
hiperpigmentasi. Kelainan ini bisa juga timbul dibanyak
tempat, yang paling sering adalah ekstremitas dan genetalia.
Bisa didapatkan hanya satu lesi

Medika mentosa ERYTHEMA MULTIFORME

TOPIKAL  Suatu penyakit akut, diinduksi obat ataupun infeksi. Beberapa
Sesuai kelainan kulit (prinsip dermatoterapi) kasus merupakan sekunder dari infeksi sebelumnya yaitu virus
SISTEMIK herpes (HSV I dan HSV II), yang disebut dengan Herpes
o Perbaiki keadaan umum Simpleks Associated Erythema multiforme (HAEM) atau
o Ringan : prednison 30 mg Erithema multiforme minor.
o Berat : prednison 40-60 mg/hari  Lesi kutaneus simetris, melibatkan ekstremitas, predileksinya
pada tangan bagian dorsal dan ekstensor berupa makula
EXANTHEMATOUS DRUG ERUPTION (ERUPSI eritematus dengan batas tegas, kemudian lesi meninggi
EKSANTEMATOSA) membentuk papul edematus, dalam 24-48 jam membentuk
 Bentuk erupsi obat yang paling sering ditemukan, yang cincin eritematus. Terdapat 3 zona lesi target (lesi iris) ;
mengenai 95% dari luas permukaan tubuh. Sinonim : purpura sentral, cincin edematus / elevasi yang berwarna pucat,
morbiliform drug eruption, makulopapular. dan makula eritematus disebelah luar.
 Erupsi obat klasik, reaksi hipersensitivitas tipe IVb, dan IVc.  Ketika erythema multiforme timbul dengan bula, dan terdapat
 Diinduksi oleh CD54 yang dapat meningkatkan kadar IL5, IL6, lesi mukosa (bibir dan genetalia, tanpa kelainan mata) , disebut
dan TNFα kemudian mengeluarkan IL5 poten dan IL4, terjadi dengan erythema multiforme mayor. Sedangka true erythema
eosinofilia mutiforme terdiri dari erythema multiforme minor tanpa

75
 mengenai mukosa dan erythema multiforme dengan sitotoksik yang masuk kedalam sel keratinosit sehingga
keterlibatan satu mukosa saja mencetuskan caspase cascade, dan mencetuskan apoptosis
 Masih terdapat perbedaan pendapat di beberapa literatur keratinosit.
mengenai kesamaan proses dari erythema mutiforme dengan
steven johnson’s syndrome. II. ETIOPATOGENESIS :
Penyebabnya banyak tetapi obat merupakan penyebab utama.
STEVENS JOHNSON SYNDROME (SJS) & TOXIC
EPIDERMAL NECROLYSIS (TEN)
I. DEFINISI
Stevens-Johnson Syndrome(SJS) termasuk penyakit kulit
dan mukosa yang akut danberat, yang diakibatkan oleh reaksi
intolerans terhadap obat dan beberapa infeksi, infeksi virus, dan
keganasan, yang mengakibatkan pembentukan sirkulasi kompleks
imun, yang melibatkan 10% sampai 30% luas permukaan tubuh.
Alan Lyell* mendeskripsikan nekrolisis epidermal toksik sebagai
suatu erupsi yang menyerupai luka bakar pada kulit, melibatkan
lebih dari 30% luas pemukaan tubuh. Beberapa literatur ada yang
menyebutkan SJS, jika dimulai dengan target lesi berupa purpura
yang atipikal, sedangan TEN bila diawali dengan nyeri pada kulit
dan eritema yang segera diikuti oleh pengelupasan kulit
(epidermolisis). Toxic epidermal necrolysis (TEN) adalah kelainan
kulit yang memerlukan penanganan segera yang paling banyak
disebabkan oleh obat-obatan. Meskipun begitu, etiologi lainnya,
termasuk infeksi, keganasan, dan vaksinasi, juga bisa menyebabkan Gambar 3. Death receptor dan ligannya
penyakit ini. Nekrolisis epidermal toksik merupakan varian yang Death receptor pada manusia ada enam ,yaitu : Fas, TNF-R1,
paling berat dari penyakit bullous drug eruption. TRAMP, TRAIL-R1, TRAIL R2, dan DR-6. Protein membran
Obat-obatan tersering yang menyebabkan SJS dan TEN tipe 1 mengandug domain ekstraseluler yang kaya cistein dan
adalah trimetropim/sulfametoksazol. Karbamazepin, antikonvulsan, sekuen sitoplasma yang dinamakan death domain. Ligan untuk
antiinflamsi, dan allopurinol juga merupakan penyebab tersering18. masing-masing reseptor seperti terlihat pada gambar diatas;
Patofisiologi terjadinya SJS dan TEN secara pasti belum diketahui. dimana ikatan Fas (CD 95) dengan FasL dan TRAIL R1 (DR4)
Beberapa penelitian menyebutkan adanya interaksi antara reseptor dengan TRAIL akan menyebabkan aktivitas apoptosis.
Fas dipermukaan keratinosit dengan Fas ligan, selain itu terdapat
keterlibatan perforin dan grazyme yang dihasilkan oleh sel T

76
 Fas adalah death receptor pada permukaan sel keratinosit
normal (lapisan basal). Reseptor Fas merupakan domain ekstrasel
yang kaya cistein. FasL (fas ligand) adalah protein membran pada
keratinosit. Ekspresi fas ligan akan meningkat pada SJS dan TEN.
FasL akan berikatan dengan sel lain yang mengekspresikan Fas dan
akan menyebabkan apoptosis, berupa kematian sel epidermis dan
pemisahan tautan epidermis dan dermis (demo-epidermal junction)
sehingga terjadi kematian sel.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis SJS dan TEN ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis yang cermat untuk mengetahui penyebab SJS
terutama obat yang diduga sebagai penyebab
2. Tanda atau gejala prodromal, kelainan kulit, kelainan
mukosa, serta konjunctiva mata
3. Eksplorasi adanya infeksi yang mungkin sebagai penyebab
SJS
A. KLINIS :
Gejala klinis SJS dan TEN ditandai dengan :
o Sindroma prodromal yang non spesifik dan reaksi
konstitusional berupa meningkatnya suhu tubuh, sakit
kepala, batuk, sakit tenggorokan, nyeri dada, mialgia,
sehingga penderita berobat. Dalam keadaan ini, sering
penderita mendapat pengobatan antibiotik, dan anti
inflamasi, sehingga menyebabkan kesukaran dalam
mengidentifikasi obat penyebab.Gejala dan tanda prodromal
lainnya yang dapat berkembang seperti konjungtivitis (32%),
faringitis (25%), dan pruritus (28%) ;
o Gejala kulit tampak berupa makula eritematus yang
menyerupai morbilliform rash, timbul pada muka,leher,
dagu, tubuh dan ekstremitas. Lesi taget (target lesions)
atipikal dengan bula dengan Nikolsky sign positif.
o Pada TEN, setelah terjadi demam yang persisten(8-12 hari),
terjadi pengelupasan epidermis (epidermolisis), dan ;
o Kelainan membran mukosa berupa mukosa yang eritematus,
sembab dan disertai bula yang kemudian akan pecah
sehingga timbul erosi yang tertutup pseudomembrane
(necrotic epithelium dan fibrin). Bibir diliputi massive
hemorrhagic crusts.
o Kelainan pada genetalia eksterna juga sering didapat berupa
bula yang hemorhagik dan erosi. Komplikasi berupa sepsis,
pneumoni, dan gagal ginjal.
B. DIAGNOSIS BANDING
1.Generalized bullous fixed drug eruption
2. TEN (toxic epidermal necrolysis)
3. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (4S)
4. Paparan bahan iritan yang poten terhadap kulit
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium hanya bisa membantu dalam
menentukan terapi simptomatik atau suportif. Pemeriksaan
radiologi tidak spesifik namun foto thoraks dapat dilakukan
untuk mengetahui adanya inflamasi trakeobronkial yang
menyebabkan pneumonia.
IV. KOMPLIKASI
1. Sepsis
2. Pneumoni
3. Gagal ginjal
V. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi adalah dengan penggantian cairan (koloid),
suplementasi nutrisi, tekhnik yang steril, dan perawatan kulit :
o Perawatan di tempat khusus untuk mencegah infeksi
77
o Mengidentifikasi dan menghentikan pemakaian obat penyebab
o Perbaikan terhadap keseimbangan cairan, elektrolit dan protein
(sebaiknya pertama kali diperiksa BJ Plasma)
o Hematokrit, blood gases, kesimbangan cairan dan elektrolit
selalu dimonitor
o Pemberian makanan TKTP (tinggi kalori tinggi protein)
o Perawatan dan pengobatan kelainan mata
A. TERAPI SUPPORTIF
Rehidrasi :
1. Pasien dengan SJS/TEN seharusnya dirawat di ICU atau unit
luka bakar dengn penggantian cairan
 Rehidrasi cairan sangat penting, karena kehilangan
epidermis yang masif dan menyebabkan dehidrasi.
 Suplementasi nutrisi
 Nutrisi yang sangat dibutuhkan, karenakehilangan protein
yang masif melalui kulit yang hilang, yang merupakan
predisposisi komplikasi pada paasien dan proses
reepitelisasi.
 Konsultasi
o Bagian Mata : Tetes mata dapat diberikan untuk
mencegah sinekia. Obat tetes mata tidak boleh
mengandung sulfonamid karena sering berimplikasi
pada TEN.
o Bagian Penyakit Dalam : bila terdapat gangguan pada
pencernaan.
 Terapi suportif lainnya
o Karena pengelupasan epidermal menyebabkan
kehilangan panas yang besar, temperatur lingkungan
dinaikkan menjadi 30-320C
o Mandi dengan antiseptik yang dhangatkan, penutup
tubuh yang hangat, dan lampu infrared.
 TOPIKAL :
Perawatan luka :
o Debridement semua jaringan nekrosis pada epidermis
dengan menggunakan biologic dressing dengan
substitusi bahan kolagen atau xenograft porcine.
o Adhesive tapes harus dihindari karena kehilangan kulit
yang luas dapat terjadi pada tempat yangdiaplikasikan.
Perawatan mulut dan penggunaan antiseptik juga
dibutuhkan
 SISTEMIK :
o Kortikosteroid
o Penggunaan pada kasus SJS/TEN sering digunakan.
Tetapi dari sejumlah penelitian belum menunjukkan
keuntungan dan rata-rata morbiditas dan mortalitas
masih tinggi. Sehingga pengunaan kortikosteroid ini
masih kontroversial.Pemberian glukokortikoid misalnya
metil prednisolon 80-120 mg per oral (1,5-
2mg/KgBB/hari) atau pemberian deksametason injeksi
(0,15 - 0,2mg/KgBB/hari)
o Pemberian antibiotik untuk infeksi, dengan catatan
menghindari pemberian sulfonamide, dan antibiotik
yang sering juga sebagai penyebab SJS misalnya
penisilin, cephalosporin. Sebaiknya antibiotik yang
diberikan berdasarkan hasil kultur kulit, mukosa dan
sputum. Dapat dipakai injeksi gentamisin 2-3 x 80mg iv.
(1-1,5mg/KgBB/kali).
o Imunoglobulin Intravena (IVIg)
Penatalaksanaan terkini berdasarkan penelitian
(Viard,dkk) yang menduga bahwa kematian sel
(apoptosis) terjadi melalui aktivasi reseptor permukaan
sel yang mati. Apoptosis keratinosit yang luas terjadi
78
 pada penderita TEN. Ditemukan hubungan antara
keratinosit dan Fas ligand ditunjukkan dengan protein
yang menginduksi apoptosis dalam serum dan kulit dari
pasien TEN yang cukup banyak. Apoptosis keratinosit
dihambat oleh antibodi anti Fas ligand atau antibodi
yang terdapat dalam imunoglobulin manusia. Preparat
imunoglobulin diduga menghambat aktivitas sitokin
dengan mengurangi ekspresi dari molekul adhesi
dan/atau meningkatkan aktivitassupresor sel T.
Imnoglobulin Intravena mencegah apoptosis dari
keratinosit yang diperantarai oleh reseptor sel yang
disebut dengan FAS (CD95). Keuntungan dari
imunoglobulin intravena berdasarkan kemampuan
aktivitas antiinflamasi dan proteksi terhadap
kemungkinan infeksi oleh kuman patogen (sepsis
merupakan salah satu penyebab kematian pada TEN).
Dosis dewasa 1 g/kg bb/hari IV selama 3 hari. Dapat
mempercepat reepitelisasi dari kutis dan lesi mukosa,
gambaran klinis dan masa perawatan rumah sakit.
Kontraindikasi riwayat hipersensitivitas dan defisiensi
IgA.
o Imunosupresan
Obat ini menghambat faktor-faktor yang berperan dalam
reaksi kompleks imun Obat yang sering digunakan
adalah Siklosporin, yang dapat menghambat produksi
antibodi patogen. Dosis dewasa : 2,5-5 mg/kgbb/hari
per oral dalam dosis terbagi.
o Siklofosfamid, N-asetilsistein, dan antibodi monoklonal
secara langsungmenghambat sitokin.
VI. PROGNOSIS
 Kebanyakan erupsi obat merupakan reaksi ringan, dan
reaksi yang mengancam nyawa memilki persentase yang
kecil, termasuk angiodem, vaskulitis, SJS, TEN dan
nekrosis akibat antikoagulan
 Diagnosa dan terapi yang baik dapat mencegah dan
menurunkan morbiditas dan mortalitas
 Jika dibutuhkan penggunaan obat yang menimbulkan reaksi
pada penderita, monitoring ketat terhadap kemungkinan
terjadi erupsi obat yang berat
 Yang harus diingat adalah bahwa banyak obat yang
potensial menimbulkan reaksi dan banyak reaksi yang
potensial mengancam nyawa
 SCORTEN merupakan penilaian terhadap tingkat
keparahan sari kelainan pada TEN dan SJS, masing-masing
kriteria diberik nilai 1dan maksimal nilai adalah 7.
o Kriteria penilaian :
 Usia diatas 40 tahun
 Terdapatnya keganasan
 Nadi diatas 120 kali per menit
 Kadar glukosa lebih dari 252 252 mEq/L
 Blood urea nitrogen diatas 27 mg/dL
 Bicarbonate kurang dari 20 mEq/L
 Luas permukaan tubuh yang terkena lebih dari 10%
o SCORTEN mortality rates
 Skor 0-1  3.2%
 Skor 2  12.1%
 Skor 3 35.3%
 Skor 4 58.3%
 Skor 5 atau lebih  90%
VII. DAFTAR PUSTAKA

79
1. Shear NH, Knowles SR. Cutaneous reaction to drug.
Dalam: Goldsmith LA, Katz IS, Gilchrest BA, Leffel DJ,
Wolff K editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine. Edisi ke-8. New York: Mc Graw-Hill Book
CO;2012. 449-50.
2. Khan D, Solensky R. Drug Allergy. Allergy clin immunol
2010. 125: S126- S137
3. Pichler WJ. In: Basel , Karger, editors. Drug
hypersensitivity. 2007. 168-89.
4. Habif P Thomas, Campbell J L, Dinulos JGH, Zug KA.
Cutaneous drug reaction.. In: Habif P Thomas, Campbell J
L, Dinulos JGH, Zug KA, editors. Skin disease : diagnosis
& treatment. Edisi ke-3.Edinburg: Elsevier; 2011. 301-8.
5. Perhimpunan dokter spesialis kulit dan kelamin Indonesia
(PERDOSKI). Panduan pelayanan medis dokter spesialis
kulit dan kelamin. Jakarta;2011. 142-3.
6. Allonore LV, Roujeau JC. Epidermal necrolysis. Dalam:
Goldsmith LA, Katz IS, Gilchrest BA, Leffel DJ, Wolff
K editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.
Edisi ke-8. New York: Mc Graw-Hill Book CO;2012.439-
48.
7. Frans LE, Prins C. Erythema multiforme, Stevens Johnson
syndrome, and toxic epidermsl necrolysis. In:.Bolognia,
JL, Jorizzo J L, Schaferr Julie V editors. Dermatology.
Edisi ke-3. New York: Elsevier, 2012:203-19.
MELASMA
Fitria
I. DEFINISI
Melasma adalah suatu hipermelanosis yang didapat, terutama
mengenai daerah wajah dan leher, sering pada wanita usia produktif,
tipe kulit gelap (hispanic dan asia) dan tinggal didaerah dengan
intensitas radiasi UV yang tinggi.
II.ETIOPATOGENESIS
Melasma yang terjadi biasanya dipengaruhi oleh faktor genetik,
paparan sinar matahari, hormonal, kehamilan, kontrasepsi oral,
terapi sulih hormon, disfungsi tiroid, tumor ovarium, obat-obatan
(fototoksik, antikejang) dankosmetik.
Radiasi UV dan estrogen akan merangsang melanosit dan
meningkatkan level enzim tirosinase yang berperan dalam
melanogenesis sehingga melanin diproduksi secara berlebihan.
III. KRITERIA DIAGNOSTIK
A. KLINIS
 Bercak kecoklatan berupa makula hiperpigmentasi batas
tegas tepi ireguler distribusi simetris.
 Ada 3 pola utama distribusi lesi, yaitu:
1. Sentrofasial: hipermelanosis meliputi pipi, dahi, bibir
atas, hidung dan dagu (63%)
2. Malar: pipi dan hidung (21%)
3. Mandibular: ramus mandibula (16%)
B. DIAGNOSIS BANDING
80
 1. Hiperpigmentasi paska inflamasi - Asam askorbat
2. Freckles - Glutation
3.Lentigo senilis - Pycnogenol
4. Okronosis eksogen - Proanthocyanidin-rich
5.Drug-induced hyperpigmentation 3. Bedah kimiawi: Asam glikolat 20-70%, Asam
trikloroasetat 10-30%, Jessner
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 4. Dermabrasi
- Lampu Wood, untuk membedakan tipe melasma: 5. Kamuflase kosmetik
1. Tipe epidermal : warna coklat bertambah kontras dan 6. Bedah laser: Nd Yag laser
jelas disbanding kulit sekitar (batas tegas) 7. Lainnya: Mesoterapi, skin needling
2. Tipe dermal : warna lesi tidak bertambah jelas (biru Pengobatan dilakukan secara kombinasi dan simultan.
abu-abu), batas tidak jelas
3. Campuran : lesi ada yang bertambah kontras ada
V. DAFTAR PUSTAKA
yang tidak (batas jelas/tidak jelas)
1. James WD, Berger TG, Elston DM. Melasma. Dalam:
- Biopsi/Histologi sebenarnya tidak dibutuhkan hanya untuk
menyingkirkan diagnosis banding dengan okronosis eksogen. Andrews’ Diseases of The Skin: Clinical Dermatology.
Edisi ke-11. Saunders Elsevier, 2011: 13: 847-848.
IV. PENATALAKSANAAN 2. Hilde Lapeere, Barbara Boone, Sofie De Schepper, Evelien
A. Nonmedikamentosa: Verhaeghe et al. Hypomelanoses and hypermelanoses.
 Hindari pajananlangsung sinar matahari terutama pukul Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz IS, Gilchrest BA,
09.00-15.00 WIB. Paller AS, Leffel DJ, et al, editors.Fitzpattrick’s
 Gunakan tabir surya spektrum luas dengan SPF minimal Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York:
30 bila berada diluar rumah pukul 07.00-16.00 WIB. McGraw Hill. 2012.p 804-826.
3. Anstey AV. Melasma. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox
 Hilangkan faktor etiologi atau predisposisi
NN, Griffiths C, editors. Rook’s Textbook of Dermatology.
Edisi ke-8. Willey-Blackwell; 2010. 58:34.
B. Medikamentosa
1. Topikal
- Hidrokuinon 2-5% (krim, gel, losio)
- Asam retinoat 0,05%-0,1% (krim dan gel)
- Asam azeleat 20% (krim)
- Asam glikolat 8-15% (krim, gel, losio)
- Asam kojik 4%
2. Sistemik

81
 - Akrofasial: bagian distal ekstremitas dan wajah
(periorifisial)
- Vulgaris: tersebar di banyak tempat tanpa pola
VITILIGO tertentu
Fitria c. Universal: hampir tidak ada area yang normal(lebih dari
80% luas permukaan tubuh)

I. DEFINISI B. DIAGNOSIS BANDING

Vitiligo adalah kelainan depigmentasi pada kulit dan membran 1. Hipopigmentasi paska inflamasi
mukosa kronik progresif akibat destruksi melanosit dengan 2. Pityriasis alba
karakteristik makula depigmentasi berbatas tegas. Faktor 3. Albinisme
predisposisi vitiligo antara lain adalah genetik, trauma fisik (luka 4. Pityriasis versicolor
bakar, zat kimia), penyakit internal (diabetes melitus, tiroid) serta 5. Morbus Hansen
penyakit autoimun lain dan stres.
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
II.ETIOPATOGENESIS - Lampu Wood: putih mutiara/mengkilat
Survei epidemiologi menunjukkan bahwa kasus vitiligo terjadi - Histopatologi
secara sporadis, walaupun sekitar 15-20% dijumpai pada keluarga - Pemeriksaan gula darah puasa dan post prandial, T3, T4
(peran genetik). Etiologi vitiligo masih belum diketahui dengan dan TSH sesuai indikasi
jelas, namun banyak teori yang diduga berperan yaitu autoimun,
kelainan neural, autositotoksik dan bahan biokimia. IV. PENATALAKSANAAN
A. Nonmedikamentosa
III. KRITERIA DIAGNOSIS - Hindari stres
A. KLINIS - Gunakan tabir surya
- Bercak putih tanpa keluhan gatal ataupun mati rasa - Hindari trauma
- Makula hipopigmentasi/depigmentasi batas tegas tepi
ireguler dengan bentuk dan ukuran bervariasi B. Medikamentosa
- Distribusi: - Topikal: kortikosteroid, takrolimus, kalsipotriol
a. Lokal: - Sistemik:
- Fokal: satu atau beberapa makula/patch a. Detrovalen oral 10-60mg/hari diminum 2 jam sebelum
- Segmental: distribusi unilateral sesuai dermatom penyinaran selama 6-12 bulan
- Mukosa: jarang terkena b. Antioksidan: metionin sulfoksida eduktase (MSR),
b. Generalisata: katalase, superoksida dismutase, dan polipodium

82
 leukotomos
c. Kortikosteroid sistemik
d. Infliximab
e. Imunosupresan sistemik: azatioprin, siklofosfamid
- Fotokemoterapi:
a. Psoralen dengan Ultraviolet A (PUVA)
b. NBUVB
c. Khellin oral/topikal dengan UVA (KUVA)
d. L-fenilalanin
- Laser: excimer, bioskin, helium neon
- Bedah:
 Minigrafting/punchgraft
 Autologous thin thiersch grafting
 Suction Blister Grafts
 Transplantasi kultur melanosit autolog
- Pengobatan sesuai klasifikasinya, yaitu:
 Fokal: kortikosteroid potensi I-III (evaluasi 1 bulan,
tidak efektif harus diganti); delsoralen 0,01% dengan
dijemur
 Segmental: transplantasi autolog; PUVA
 Mukosal: transplantasi autolog; PUVA dengan
kalsipotriol
 Akrofasial: PUVA atau NBUVB; PUVAdengan
kalsipotriol, kombinasi NBUVB dengan salap
kortikosteroid
 Universal: depigmentasi kulit normal (benzoquinon
20%)
dihentikan
- Pengobatan depigmentasi dilakukan secara bertahap
- Kriteria penyembuhan:
 Repigmentasi berupa pulau pigmentasi folikular atau
pigmentasi marginal
 Vitiligo universal berupa depigmentasi bertahap
V. DAFTAR PUSTAKA
1. Stanca A. Birlea, Richard A. Spritz, David A. Norris. Vitiligo.
Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz IS, Gilchrest BA, Paller
AS, Leffel DJ,, et al, editors. Fitzpattrick’s Dermatology in
General Medicine. Edisi ke-8. New York: McGraw Hill. 2012.
792-803.
2. James WD, Berger TG, Elston DM. Vitiligo. Dalam: Andrews’
Diseases of The Skin: Clinical Dermatology. Edisi ke-11.
Saunders Elsevier, 2011: 13: 854-858.
3. Fuller LC, Higgins EM. Vitiligo. Dalam: Burns T, Breathnach
S, Cox NN, Griffiths C, editors. Rook’s Textbook of
Dermatology. Edisi ke-8. Willey-Blackwell; 2010. 9:6-7.

- Lama pengobatan NBUVB/PUVA maksimal 3 tahun,

namun jika 6 bulan tidak ada respon pengobatan

83

GONORRHEA
Mimi Maulida
I. DEFINISI
Gonorrhea adalah suatu penyakit menular seksual yang
bersifat akut, disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae, termasuk
kuman gram negatif berbentuk biji kopi, terletak intra atau ekstra
seluler.
II. ETIOPATOGENESIS
Gonorrhea menular melalui hubungan seks, jarang oleh
karena hygin yang buruk. Selain itu penularan dapat terjadi dari ibu
ke anak saat lahir. Kuman ini paling sering menginvasi sel mukosa
saluran urogenital pria dan wanita, dan hanya hidup pada sel epitel
columnar. Selanjutnya organisme ini akan bereplikasi dan dapat
tumbuh dalam lingkungan aerob maupun anaerob yang kemudian
merangsang respon inflamasi. Manusia merupakan satu-satunya
host N. gonorrhoeae. Infeksi dapat menyebar luas bila terlambat
mendapat antibiotik, perubahan imunitas host, dan tingginya strain
virulensi kuman.
III. KRITERIA DIAGNOSIS
A. KLINIS
N. gonorrhoeae hanya menginfeksi membrane mukosa
yang mempunyai sel epitel kolumnar, yaitu urethra, cervix,
rectum, pharynx dan konjuntiva. Periode inkubasi pada pria
sekitar 2-8 hari, dan biasanya menjadi simptomatik setelah 2
minggu. Manifestasi klinis infeksi gonorrhea pada pria adalah
urethritis, yang ditandai dengan discharge purulen yang keluar
dari lubang penis. Inflamasi di mukosa uretra anterior
menyebabkan warna kemerahan dan bengkak pada meatus,
sehingga timbul rasa nyeri dan panas pada saat miksi. Bila
seluruh bagian distal penis bengkak di sebut “bull head clap.”
Komplikasi pada pria adalah epididymitis, orchitis, prostatitis
akut dan kronis, seminal vesikulitis, proctitis, cowperitis dan
tysonitis
Gejala yang muncul pada wanita sebagian besar
asimptomatik, dan sering mengenai endocervix, sehingga
terjadi cervisitis dengan gejala keputihan yang encer, gatal pada
vagina dan disuria. Komplikasi pada wanita yaitu bartolinitis
dan pelvic inflammatory disease (PID).
Infeksi pada mata bayi bisa menimbulkan opthalmia
neonatorum, yang dapat menyebabkan perforasi dan scarring
pada kornea. Infeksi juga dapat menyebar ke bagian tubuh lain
melalui aliran darah sehingga terjadi disseminated gonococcal
infection (DGI). Kasus ini jarang terjadi dengan 3 gejala klasik
yaitu dermatitis, migratory polyarthritis dan tenosynovitis.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, yaitu adanya
coitus suspectus, fellatio atau cunilingus; gejala klinis, dan
pemeriksaan laboratorium.
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Infeksi traktus urinarius 6. Pelvic
Inflammatory Disease
2. Chlamydia 7.
Endometriosis
3. Trichomoniasis 8. Orchitis
4. Bacterial Vaginosis 9.
Epididymitis
5. Candidiasis vulvovaginalis
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)
84
 1. Kultur (gold standard)
2. Sediaan langsung
Sediaan diwarnai dengan pewarnaan Gram untuk
melihat adanya kuman diplococcusGram negatif,
berbentuk biji kopi yang terletak intra dan ekstra seluler.
Bahan pemeriksaan diambil dari pus di uretra yang
keluar spontan ataupun melalui pemijatan, sedimen urin,
sekret dari masage prostat (pada pria), muara uretra,
muara kelenjar bartolin, servik, rectum (pada wanita)
dan sekret mata.
IV. PENATALAKSANAAN
a. Gonore tanpa komplikasi
1. Cefixim, 400 mgPO
2. Ceftriaxone,125 mg IM
3. Ciprofloxacin, 500 mg
4. Ofloxacin, 400 mg PO
5. Levofloxacin, 250 mg PO
Bila alergi dengan cephalosporin atau quinolon dapat
diberikan spectinomycin 2 gram IM. Bila di duga ada infeksi
campuran dengan Chlamydia dapat di tambahkan
azithromisin 1 gram, single dose diberikan secara oral serta
doksisiklin 2x100 mg untuk 7 hari.
b. Gonore dengan disseminated
1. Ceftriaxone 1 g IV atau IM setiap 24 jam
2. Cefotaxim 1 g IV setiap 8 jam
3. Ceftizoxime 1 g IV setiap 8 jam
4. Spectinomycin 2 g IM setiap 12 jam
Bila klinis membaik dapat diganti dengan terapi oral cefixim
2x400 mg dan Cefpodoxime 2x400 mg selama 7 hari.
c. Gonore pada bayi dan anak
1. Ceftriaxone, 25-50 mg/kg/hari IV atau IM sehari sekali
selama 7 hari
2. Cefotaxime, 25 mg/kg IV atau IM setiap 12 jam selama 7
hari
V. DAFTAR PUSTAKA
1. Hook EW, Handsfield HH. Sexually Transmitted
Diseases. 4th ed. New York Mc Graw Hill, 2008; 627-642.
2. Rosen T. Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine. 8th ed. Mc Graw Hill, 2010; 2514-19.
INFEKSI CHLAMIDIA
Mimi Maulida
I. DEFINISI
Infeksi chlamidia merupakan peradangan pada selaput lendir
saluran kencing yang di sebabkan oleh Chlamydia trachomatis.
II. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Clamidya trachomatis termasuk kuman Gram-negatif yang
bersifat obligat intraseluler. Kuman akan masuk ke mukosa setelah
kontak seksual, dan pada stadium pertumbuhannya menghancurkan
sel mukosa, terjadi peradangan, mukosa oedem dan merah sehingga
akan dijumpai adanya sel lekosit. Chlamidya trachomatis
mempunyai 15 serotype, A sampai C bisa menyebabkan
conjunctivitis chronis, D sampai K menyebabkan infeksi pada
tractus urogenital dan L1-L3 menyebabkan lymphogranuloma
venereum.
85
 Infeksi pada traktus urogenital paling sering terjadi, dan bisa d. Polymerase Chain Reaction
mengenai pria dan wanita. Koinfeksi bersama penyakit seksual e. Ligase Chain Reaction
lainnya juga bisa terjadi, terutama gonorrhea. Penularan terjadi
melalui hubungan seks secara oral, anal dan vaginal. Gejala muncul IV. PENATALAKSANAAN
1-5 minggu setelah paparan. A. MEDIKAMENTOSA
1. Azitromisin, 1 g single dose
III. KRITERIA DIAGNOSIS 2. Doksisiklin tablet 2x100 mg 2x sehari selama 7 hari
A. GEJALA KLINIS 3. Eritromisin 4x500 mg selama 7 hari
1. Masa inkubasi 1-5 minggu 4. Eritromisin etilsuksinat 4x800 mg selama 7 hari
2. Discharge mukoid berwarna putih encer 5. Ofloksasin 2x300 mg selama 7 hari
3. Dysuria 6. Levofloxacin 1x500 mg selama 7 hari
4. Polakisuria 7. Azitromisin 1 g single dose dan amoxicillin 3x500 mg
5. Gatal selama 7 hari dapat diberikan untuk ibu hamil
6. Mukosa meatus bisa oedem ataupun normal 8. Eritromisin saja atau eritromisin etilsuksinat 4x50
mg/kg/hari selama 14 hari untuk opthalmia neonatorum
B. DIAGNOSIS BANDING
1. Urethritis GO pada pria dan cervisitis pada wanita B. EDUKASI
2. Trichomoniasis 1. Menjelaskan tentang penyakit dan penyebabnya,
3. Bacterial vaginosis kemungkinan komplikasi jangka panjang, cara
4. Candidiasis vulvovaginalis penularan, pentingnya mematuhi pengobatan serta
penanganan terhadap pasangan seksualnya
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM) 2. Penjelasan tentang kemungkinan tertular HIV
a. Kultur 3. Anjuran untuk menggunakan kondom bila berhubungan
b. Pemeriksaan mikroskopis apusan sekret uretra atau
cervix V. DAFTAR PUSTAKA
1. Pewarnaan Gram: tidak dijumpai diplokokus Gram 1. Stamm WE. Sexually Transmitted. 4th ed. New York Mc
negatif, lekosit >5 pada hapusan sekret uretra dan Graw Hill, 2008; 575-90
>30 pada hapusan sekret servix 2. Rosen T. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.
2. Sediaan basah: tidak ditemukan Trichomonas 8th ed. Mc Graw Hill, 2010; 2519-21
vaginalis
c. Metode penentuan antigen
1. Pewarnaan imunofluoresen
2. ELISA

86
 B. DIAGNOSIS BANDING
1. Cervisitis
TRICHOMONIASIS 2. Bakterial vaginosis
Mimi Maulida 3. Infeksi Chlamydia
4. Candidiasis Vulvovaginalis
5. Urethritis GO
I. DEFINISI C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Trichomoniasis merupakan salah satu infeksi protozoa yang 1. PH vagina >4,5
disebabkan oleh Trichomonas vaginalis. Infeksi trichomoniasis 2. Mikroskopis: sediaan basah, tampak trichomonas
lebih sering ditemukan pada wanita, dan pada pria bersifat dengan pergerakan yang khas dan peningkatan jumlah
asimptomatik. leukosit
3. Kultur
II. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS 4. PCR
Trichomonas vaginalis dapat menginfeksi mukosa epitel dan
menyebabkan mikroulserasi. Masa inkubasi sebelum munculnya IV. PENATALAKSANAAN
gejala 4-28 hari, bisa terjadi inflamasi pada vagina namun juga bisa A. MEDIKAMENTOSA
asimptomatik. Gejala cenderung muncul selama atau sesudah 1. Metronidazole 2 g PO single dose atau tinidazole 2 g PO
menstruasi, karena parasit tumbuh dan reproduksi dalam suasana single dose
asam. 2. Terapi alternatif: Metronidazol 2x500 mg sehari selama
7 hari.
III. KRITERIA DIAGNOSIS B. EDUKASI
A. KLINIS Infeksi T. vaginalis bisa menimbulkan komplikasi pada
Gejala pada wanita keluar discharge berwarna kuning kehamilan, antara lain bayi lahir dengan berat badan rendah
kehijauan yang berbau dan berbusa, gatal, bengkak dan merah dan prematur. Pasangan seksual juga harus diobati untuk
pada vulva, dispareunia, nyeri di perut bagian bawah dan mencegah kambuhnya infeksi.
dysuria. Pada laki-laki sering asimptomatik, meskipun bisa
terdapat discharge uretra dan sering buang air kecil. Infeksi pada V. DAFTAR PUSTAKA
bayi bisa menular dari ibunya melalui jalan lahir. 1. Hobbs MM, Sena AC, Schwebke JR. Sexually Transmitted
Pemeriksaan fisik tampak adanya “punctata hemoragis” Diseases. 4th ed. New York Mc Graw Hill, 2008; 771-787
pada dinding vagina dan cervix, yang di kenal dengan istilah 2. Rosen T. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.
“colpitis macularis” atau “strawberry cervix”. Ini merupakan 8th ed. Mc Graw Hill, 2010; 2523-24
tanda spesifik untuk diagnosis trichomoniasis.

87
 4. Mikroskopis: ditemukan clue cells meningkat ≥20% dari
jumlah sel epitel, leukosit normal
BAKTERIAL VAGINOSIS
Mimi Maulida B. DIAGNOSIS BANDING
1. Trichomoniasis
2. Candidiasis vulvovaginalis
I. DEFINISI 3. Cervicitis
Salah satu penyakit infeksi menular seksual yang disebabkan
oleh Gardnerella vaginalis C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)
1. TestWhiff
II. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS 2. pH vagina
Bakterial vaginosis terjadi karena hilangnya laktobasilus 3. Pemeriksaan sediaan basah terhadap cairan vagina,
penghasil hydrogen peroksida sebagai flora normal vagina, sehingga ditemukan clue cells, yang jumlahnya paling sedikit 20%
menimbulkan pertumbuhan bakteri anaerobik yang berlebihan. dari jumlah sel epitel vagina
Bakterial vaginosis juga disebabkan karena ketidakseimbangan 4. Pewarnaan gram
flora normal dalam vagina. Penularan melalui kontak seksual belum 5. Kultur vagina
diketahui dengan jelas. Faktor resiko bisa karena sering berganti
pasangan, pemakaian alat kontrasepsi intra uteri, dan douching IV. PENATALAKSANAAN
vagina. A. MEDIKAMENTOSA
I. TERAPI TOPIKAL
III. KRITERIA DIAGNOSIS a. Metronidazol gel 0,75%, 5 g, intravagina, satu kali
A. GEJALA KLINIS sehari selama 5 hari
Tanda-tanda peradangan pada bakterial vaginosis sedikit b. Clindamisin cream 5%, 5 g, intravagina, satu kali
sekali, sehingga tujuh puluh lima persen asimptomatik. Cairan sehari, selama 7 hari
vagina berwarna putih keabu-abuan dan berbau amis (fishy odor), II. TERAPI SISTEMIK
rasa gatal dan inflamasi pada vagina jarang ditemukan. Bakterial a. Metronidazol tablet 2x500 mg selama 7 hari
vaginosis ditegakkan berdasarkan kriteria Amstel, di mana b. Khusus wanita hamil dapat diberikan metronidazol
didapatkan 3 dari 4 kriteria yaitu: tablet 3x250 mg selama 7 hari atau metronidazol 2g
1. Cairan vagina putih homogen single dose, atau clindamisin tablet 2x300 mg selama
2. Tes Whiff positif: cairan vagina dicampur dengan potassium 7 hari.
hidroksida 10% menimbulkan bau amis c. Terapi alternative: Tinidazole 2 g, diminum satu kali
3. pH vagina >4,5 sehari selama 3 hari; Tinidazole 1 g, diminum satu
kali sehari selama 5 hari; Clindamisin tablet 2x300

88
 mg selama 7 hari; Clindamisin ovula, 100 g kortikosteroid, alat kontrasepsi intra uterine, pemakaian pakaian
intravagina, satu kali sehari, selama 3 hari yang terlalu ketat, serta pasien imunokompromised. Factor lain yang
juga dapat berpengaruh yaitu pemakaian antibiotic dalam jangka
B. EDUKASI panjang yang dapat membunuh flora normal vagina (lactobacillus).
Edukasi tentang pendidikan seks yang aman serta Lactobacillus dapat menghambat pertumbuhan candida.
menjelaskan bahaya infeksi penyakit menular seksual. Selain itu
juga menjelaskan tentang faktor resiko, sehingga sebaiknya III. KRITERIA DIAGNOSIS
hanya berhubungan dengan pasangannya serta tidak A. KLINIS
berhubungan seks pada usia yang sangat muda. 1. Gatal pada vulva
2. Vulva lecet, dapat timbul fisura
3. Eritema, edema
4. Duh tubuh vagina, putih seperti susu, dapat bergumpal
V. DAFTAR PUSTAKA dan tidak berbau
1. Hillier S, Marrazzo J, Holmes KK. Sexually Transmitted 5. Dapat terjadi dispareunia
Diseases. 4th ed. New York Mc Graw Hill, 2008; 737-
762. B. DIAGNOSIS BANDING
2. Rosen T. Fitzpatrick’s Dermatology in General 1. Gonore
Medicine. 8th ed. Mc Graw Hill, 2010; 2524-26. 2. Infeksi genital non spesifik
3. Trikomoniasis
4. Bakterial vaginosis
KANDIDIASIS VULVOVAGINALIS
Mimi Maulida
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG (LABORATORIUM)
Bahan duh tubuh vagina yang berasal dari dinding lateral
I. DEFINISI vagina dilakukan pemeriksaan Gram dan KOH pada sediaan
Infeksi pada vulva dan vagina yang disebabkan oleh Candida basah, dimana pada kedua pemeriksaan ditemukan pseudohifa
albicans, atau kadang oleh Candida sp, Torulopsis sp, atau jamur dan blastospora.
lainnya
IV. PENATALAKSANAAN
II. ETIOPATOGENESIS 1. MEDIKAMENTOSA
Penyebab infeksi paling sering (80-90%) adalah Candida a. Klotrimazol kapsul vagina 500 mg dosis tunggal
albicans. Faktor pencetus terjadinya kandidiasis vulvovaginalis b. Klotrimazol kapsul vagina 200 mg selama 3 hari
adalah penderita diabetes mellitus (DM), penggunaan c. Klotrimazol kapsul vagina 100 mg selama 6 hari

89
 d. Flukonazol kapsul 150 mg per oral dosis tunggal Penyakit ini menular melalui kontak langsung dari lesi yang
e. Itrakonazol kapsul 2x200 mg peroral selama 1 hari infeksius. Spirochaeta masuk melalui mukosa membran yang intak
f. Itrakonazol kapsul 1x200 mg/hari per oral selama 3 hari dan kulit yang rusak, kemudian menghasilkan reaksi inflamasi pada
g. Ketokonazole kapsul 2x200 mg/hari per oral selama 7 host dan membentuk chancre. Dalam waktu yang singkat
hari Spirochaetamasuk dalam aliran darah menuju ke setiap organ dalam
tubuh
2. EDUKASI
a. Hindari bahan iritan lokal, seperti produk berparfum III. KRITERIA DIAGNOSIS
b. Hindari pakaian ketat atau bahan sintesis A. KLINIS
c. Hilangkan factor predisposisi: hormonal, pemakaian 1. Stadium I: ulkus tunggal, tepi teratur, dasar bersih,
kortikosteroid dan antibiotik yang terlalu lama, terdapat indurasi, tidak nyeri; terdapat pembesaran
kegemukan, dll. kelenjar getah bening regional
2. Stadium II: terdapat lesi kulit yang polimorfi, tidak gatal
V. DAFTAR PUSTAKA dan lesi di mukosa, di sertai pembesaran kelenjar getah
1. Sobel JD. Sexually Transmitted Diseases. 4th ed. New York: bening generalisata
Mc Graw Hill, 2008; 823-835 3. Stadium II laten: tidak di dapatkan lesi di genital atau
2. Garg A, Kundu RV. Fitzpatrick’s Dermatology in General kulit, hanya ditemukan tes serologi sifilis (TSS) yang
Medicine. 8th ed. Mc Graw Hill, 2010; 2306 reaktif
4. Stadium III: di dapatkan gumma, yaitu infiltrat
sirkumskrip kronis yang cenderung mengalami
SYPHILIS perlunakan dan bersifat destruktif. Dapat mengenai
Mimi Maulida kulit, mukosa dan tulang.

B. DIAGNOSIS BANDING
I. DEFINISI 1. Stadium I : herpes simpleks, ulkus piogenik, scabies,
Penyakit sistemik yang disebabkan oleh Treponema pallidum balanitis, LGV, karsinoma sel
(Spirochaeta). Sifilis dapat diklasifikasikan atas sifilis di dapat dan skuamosa, penyakit Bechet, ulkus molle
sifilis congenital. Sifilis di dapat terdiri atas stadium primer, 2. Stadium II : erupsi obat alergik, morbili, pityriasis
sekunder dan tersier, priode laten di antara stadium sekunder dan rosea, psoriasis, dermatitis seboroik, kondiloma
tersier. akuminata, alopesia areata
3. Stadium III : sporotrikosis, actinomikosis, tuberculosis
II. ETIOPATOGENESIS kutis gumosa, keganasan

90
 C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Mikroskop Lapangan Gelap (Dark Field)
Bahan yang digunakan adalah serum yang keluar dari
ulkus yang di jepit dengan jari atau pinset. Serum yang
keluar di taruh di atas objek gelas dan tepi sediaan di
beri vaselin kemudian periksa dengan mikroskop
lapangan gelap. Positif bila ditemukan T. pallidum
yang berbentuk spiral
2. Penentuan antibodi dalam serum
Pada waktu terjadi infeksi treponema, baik yang
menyebabkan sifilis, frambusia atau pinta, akan
dihasilkan berbagai variasi antibodi. Beberapa tes yang
dikenal sehari-hari yang mendeteksi antibodi
nonspesifik, akan tetapi menunjukkan reaksi dengan
IgM dan juga IgG.
 Stadium I
- Tes serologi sifilis: dapat (+) atau (-)
- Pemeriksaan mikroskopis lapangan gelap dan
Burry (+) atau (-)
 Stadium II :
- Pemeriksaan dengan mikroskop lapangan gelap
dan Burry (+)atau(-)
- Tes serologi sifilis: RPR (++); VDRL (+); TPHA
(+) titer tinggi
 Stadium Laten:
- Tes serologis sifilis (+)
V.
IV. PENATALAKSANAAN
1. MEDIKAMENTOSA
a. Stadium I
1. Benzatin Penicillin G 2,4 juta unit IM dosis tunggal
2. Penicillin G Prokain dalam aqua 600.000 U IM sekali
sehari selama 10 hari
3. Doksisiklin tablet 2x100 mg sehari selama 4
minggu
4. Tetrasiklin tablet 4x500 mg sehari selama 4 minggu
5. Eritromisin tablet 4x500 mg sehari selama 4 minggu
b. Stadium II
1. Benzatin Penicillin G 2,4 juta unit IM satu minggu
sekali selama 3 minggu
2. Doksisiklin tablet 2x100 mg selama 4 minggu
3. Tetrasiklin tablet 4x500 mg selama 4 minggu
c. Stadium Laten
1. Benzatin Penicillin G 2,4 juta unit IM satu minggu
sekali selama 3 minggu
2. Bila alergi terhadap penicillin dapat diberikan:
- Doksisiklin tab 2x100 mg selama 4 minggu
- Tetrasiklin tab 4x500 mg selama 4 minggu
- Eritromisin tab 4x500 mg selama 4 minggu
2. EDUKASI
1. Penanganan terhadap pasangan seksual
2. Konseling:
a. Cara pencegahan, penularan serta pengobatan penyakit
syphilis
b. Kemungkinan resiko tertular HIV
DAFTAR PUSTAKA
1. Sparling PF, Swartz MN, Musher DM, Healy BP. Sexually
Transmitted Diseases. 4th ed. New York Mc Graw Hill,
2008; 661-84
2. Marrouche N, Ghosn SH. Fitzpatrick’s Dermatology in
General Medicine. 8th ed. Mc Graw Hill, 2010; 2493-500
91