WOC APENDISITIS Etiologi

Obstruksi lumen apendiks oleh: Infeksi kuman dari colon (E.

- Fecalith (massa feses yang keras)
- Hiperplasia dari folikel limfoid Coli)
- Benda asing (seperti biji cabai, biji jeruk)
- Tumor apendiks
- Pelekukan/terpuntirnya apendiks
- Oklusi eksternal usus oleh perlekatan

Fecalith, benda asing, tumor, Infeksi kuman E.coli

dll
Reaksi antigen
Obstruksi lumen apendiks dengan Ig A

Peningkatan tekanan Ig A tidak dapat

intra lumen melawan antigen
kuman
Penekanan pembuluh darah
lumen

Kematian sel
(nekrosis)/kerusakan Inflamasi apendiks
jaringan

Iskemia jaringan APENDISITIS

9
 Pre Op

Respon peradangan Reaksi inflamasi

B1 B2

Pelepasan mediator nyeri
(histamin, bradikinin,
prostaglandin, serotonin)
Merangsang nosiseptor pada
ujung saraf bebas
serabut tipe C
Merangsang sintesa dan
pelepasan zat pirogen
oleh leukosit pada
jaringan yang meradang
Menstimulasi pusat
termoregulator di
hypothalamus
Iritasi jaras N. Vagus Iritasi jaras N. Vagus
Bronkokontriksi Penurunan kecepatan
dan kekuatan kerja
jantung
Penurunan ratio ventilasi
Kapasitas difusi menurun CO menurun

Pengiriman impuls nyeri ke

medulla spinaslis (N. Peningkatan suhu Suplai oksigen menurun Insufisiensi pengisian
Thorakalis X) tubuh sistem arteri

Kerja napas meningkat

MK : Gg. Rasa Hiperthermi Penurunan aliran
nyaman nyeri darah sistemik
Dyspnea
MK : Ketidakseimbangan suhu
tubuh (Hiperthermi) MK : gg. Perfusi jaringan
MK : Pola nafas tidak
efektif

10
Penurunan sintesis
faktor VIII lama
Trombin dan IX Fungsi hatitidak
Gg.Fibrin belum
Pembentukan
Pemanjangan
Faktor
FaktorXgenetik
tidakAPTT
teraktivasi Defisiensi trombin
Gg. Pembentukan faktor II, VII, IX sempurna
faktor II
terbentuk
 B3 B5 B6
B4

Nyeri difus di Peningkatan Metabolisme meningkat

epigastrium Respon inflamasi
akumulasi pus di akibat adanya radang
apendiks
Peningkatan vaskularisasi Aktivitas seluler
Nyeri menjalar ke RLQ
abdomen meningkat
Perforasi apendiks
Permeabilitas
Pemecahan
Infeksi meluas ke pembuluh darah
karbohidrat, lemak,
Reaksi inflamasi vesica urinaria meningkat
protein lebih banyak
Kebocoran cairan
intravaskuler ke
Merangsang hipothalamus Sistitis Malaise
intertisiel
MK : Intoleransi
Siklus bangun dan Nyeri saat Oedema aktivitas
tidur terganggu mikturisi

Peningkatan tekanan
Somnolen MK : gg. Eliminasi intra abdominal
urine

Penurunan kesadaran Penekanan

gaster
Mual,
MK :
muntah
Resiko Cidera

Anoreksia MK : Kekurangan
volume cairan
11

Berkurangnya koordinasi
Kejang
otot
 Intake tidak
adekuat

MK :
Perubahan nutrisi kurang
dari kebutuhan

Post Op

Terputusnya jaringan Luka

Pembatasan cairan pasca
operasi (puasa)
Terputusnya pembuluh Pemajanan MO
darah
Intake cairan menurun
MK : Resiko infeksi
Perdarahan
MK : Resiko kekurangan volume
cairan
MK : Resiko syok
hipovolemik

Sumber: Carpenito, Lynda Juall (2001). Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8. Jakarta.EGC

12