ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

I. PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan salah satu penyakit kardiovaskular dengan prevalensi yang
terus meningkat. Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 5.2 juta pernduduk amerika,
dan lebih dari 550,000 kasus baru yang didiagnosis tiap tahunnya. Tiap tahunnya gagal
jantung bertanggung jawab terhadap hampir 1 juta hospitalisasi. Mortalitas rata – rata
rawatan yang dilaporkan pada 3 hari, 12 bulan, dan 5 tahun pada pasien yang dirawat di
rumah sakit masing –masing adalah 12%, 33%, dan 50%. Rata – rata yang mengalami
hospitalisasi kembali adalah 47% dalam 9 bulan.
Beban ekonomi terhadap gagal jantung masih besar. Pada tahun 2007, biaya langsung
dan tidak langsung yang dialokasikan untuk gagal jantung adalah 33.2 juta dolar. Biaya
hospitalisasi untuk bagian yang lebih besar sekitar 54%.
Kurangnya kepatuhan terhadap rekomendasi diet atau terapi obat merupakan penyebab
paling umum dimana pasien gagal jantung masuk ke instalasi gawat darurat. Sekitar
sepertiga kunjungan ke instalasi gawat darurat merupakan akibat ketidakpatuhan
tersebut.
Data yang diperoleh dari beberapa studi mengenai beberapa penggolongan klinis
terhadap pasien gagal jantung yang dirawat di rumah sakit dengan perburukan gagal
jantung. Studi ini menunjukan bahwa mayoritas pasien yang dirawat dengan gagal
jantung memiliki bukti hipertensi sistemik pada saat masuk rumah sakit dan umumnya
mengalami left ventricular ejection fraction (LVEF).2

II. DEFINISI
Banyak definisi yang telah digunakan selama lebih 50 tahun untuk mendefinisikan gagal
jantung. Gejala-gejala yang menjadi sorotan antara lain kompleks gejala seperti
haemodynamik, konsumsi oksigen atau kapasitas melakukan kegiatan fisik. Gagal
jantung merupakan gejala-gejala dimana pasien memenuhi ciri berikut: gejala – gejala
gagal jantung, nafas pendek yang khas selama istirahat atau saat melakukan aktifitas, dan
atau kelelahan; tanda-tanda retensi cairan seperti kongestif pulmonal atau pembengkakan
tungkai.
Selain itu gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis dimana pasien
memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung (sesak napas saat
aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan
tanda khas gagal jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura,
peningkatan jugular venous pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif
pada abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung
ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada elektrokardiogram, penigkatan
konsentrasinatriuretic peptide).

III. ETIOLOGI
Ada beberapa keadaan yang mempengaruhi fungsi jantung. Penyebab yang paling umum
adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya otot
jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau
 berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang
merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari
pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%.
Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara struktur
dan fungsionalnya menjadi abnormal [dengan ketiadaan penyakit jantung koroner,
hipertensi, penyakit katup, atau penyakit jantung kongenital lainnya] yang berperan
terjadinya abormalitas miokard.
Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit
miokardial)
Penyakit jantung coroner Banyak manifestasi
Hipertensi Sering dikaitkan dengan hipertrofi ventrikel kanan dan
fraks injeksi
Kardiomiopati Faktor genetic dan non – genetic (termasuk yang didapat
seperti myocarditis)
Hypertrophic (HCM), dilated(DCM), restrictive (RCM)
, arrhythmogenic right ventricular(ARVC), yang tidak
terklasifikasikan
Obat – obatan β - Blocker, calcium antagonists,antiarrhythmics,
cytotoxic agent
Toksin Alkohol, cocaine, trace elements(mercury, cobalt,
arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism, Cushing
syndrome, adrenal insufficiency,excessive growth
hormone, phaeochromocytoma
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas,
kaheksia
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit
jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV,peripartum
cardiomyopathy,gagal ginjal tahap akhir

IV. PATOFISIOLOGI
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung menciptakan
suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial underfilling. Selain
itu respon terhadap faktor -faktor neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, rennin-
angiotensin-aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin-1) menjadi
teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi cairan,
vasokonstriksi, atau keduanya. Pada pasien tanpa gagal jantung, respon ini untuk
mengakhiri volume cairan yang telah dipertahakan.
Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator –
mediator apoptosis miosit. Elevasi neurohormonal dan imunomodulator yang diamati pada
pasien dengan ADHF yang dikaitkan dengan perburukan gejala gagal jantung dan perburukan
prognosis pasien (Gambar 1).
Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada pasien dengan gagal
jantung. PCWP =pulmonary capillary wedge pressure; SNS = sympathetic nervous
system; SVR = systemic vascular resistance
Aktifitas Neurohormonal pada ADHF
Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik mencegah
terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi
berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1-receptor terpisah
dari second messenger protein, yang mengurangi jumlahcyclic adenosine 5¸-
monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu.
Kedua, mekanismedephosphorylation menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula
sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi.,
peningkatan marker akut pada katekolamin diamati di antara pasien dengan ADHF masih
mengangkat cAMP miokard, meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat
metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel
dan kematian sel terprogram. Selain itu, overdrive simbol-menyedihkan menyebabkan
ditingkatkan 1-reseptor rangsangan tidak mengakibatkan toleransi dan meningkatkan
derajat vasokonstriksi sistemik, meningkatkan stres dinding miokard. Selanjutnya,
peningkatan vasokonstriksi sistemik mengurangi tingkat filtrasi glomerulus, sehingga
memberikan kontribusi bagi aktivasi sistem renin angiotensin aldosterone

V. GEJALA KLINIS
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak
spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala-gejala ini juga dapat disebabkan pleh
kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan
pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia,
penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara
klinis dengan gagal jantung
Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung
 Gambaran Klinis yang Dominan Gejala Tanda
Edema perifer/ kongesti Sesak napas, kelelahan, Edema Perifer,
Anoreksia peningkatan vena
jugularis, edema
pulmonal, hepatomegaly,
asites, overload cairan
(kongesti), kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang berat Crackles atau ralespada
saat istirahat paru-paru bagian atas,
efusi, Takikardia,
takipnea
Syok kardiogenik (low output Konfusi, kelemahan, Perfusi perifer yang
syndrome) dingin pada perifer buruk, Systolic Blood
Pressure (SBP) <
90mmHg, anuria atau
oliguria
Tekanan darah tinggi (gagal jantung Sesak napas Biasanya terjadi
hipertensif) peningkatan tekanan
darah, hipertrofi ventrikel
kiri
Gagal jantung kanan Sesak napas, kelelahan Bukti disfungsi ventrikel
kanan, peningkatan JVP,
edema perifer,
hepatomegaly, kongesti
usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart

Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain
tertera dalam tabel berikut.1
Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure1
Volume Overload
Dispneu saat melakukan kegiatan
Orthopnea
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
Ronchi
Cepat kenyang
Mual dan muntah
Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali
Distensi vena jugular
Reflex hepatojugular
Asites
Edema perifer
Hipoperfusi
Kelelahan
 Perubahan status mental
Penyempitan tekanan nadi
Hipotensi
Ekstremitas dingin
Perburukan fungsi ginjal

VI. DIAGNOSIS
Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan
manifestasi klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel 4). Pasien
yang datang dengan keluhan volume overload relatif mudah untuk didiadnosis. Mereka
umunya memiliki tanda dan gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan,
Orthopnea, Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan
manifestasi cepat kenyang, mual dan muntah merupakan akibat dari edema traktus
gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan spleen atau keduanya menyebabkan
Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly. Pasien juga menunjukan
adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa peningkatan reflex
hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul akibat akumulasi cairan pada
kavitas peritoneum dan perifer.
Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala
dan tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal merupakan
tolok ukur objektif terhadap hipoperfusi.
Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu berkembangnya
usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap penyakit ini. Pemeriksaan dengan
katerisasi jantung kanan dengan menggunakan Swan Ganz Catheter yang merupakan gold
standart untuk pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output, sayangnya katerisasi
jantung merupkan prosedur invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi nantinya. Namun
pemeriksaan biomarker terhadap gagal jantung seperti B – Type Natriuretic Peptide (BNP),
yaitu suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai
respon terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya
perenggangan), merupakan penunjang dignostik untuk ADHF dan merupakan prediksi
terhadap keparahan dan mortalitas yang dikaitkan dengan gagal jantung. Jantung selain
berfungsi sebagai pompa juga berfungsi sebagai organ endokrin yang berfunsi bersama
dengan sistem fisiologi lainnya untuk mengatur volume cairan. Miokardium dalam hal ini
menghasilkan natriuretic peptide, salah satunya B – Type Natriuretic Peptide , suatu hormone
diuretik, natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot polos vascular

Pengukuran level B – Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi
klinis tertentu antara lain yaitu :
Kegunaan klinis terhadap level BNP serum6
Serum BNP < 100
Normal atau gagal jantung terkompensasi baik
Serum BNP 100 – 200
Gagal jantung terkompensasi baik
Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)
Cor pulmonal (gagal jantung kanan)
Hipertensi, disfungsi diastolic
Penyakit jantung iskemik
Serum BNP 200 – 400
Gagal jantung dekompensasi ringan sedang
Gagal jantung kronik terkompensasi
Serum BNP > 400
Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)

VII. PENATALAKSANAAN
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara signifikan
selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang
digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara
lain yaitu :
Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di instalasi
gawatdarurat
Algoritma penatalaksanaan pada Acute decompensated heart failure.ADHF, acute
decompensated heart failure; AJR, abdominal jugular reflex; BiPAP,bi-level positive airway
pressure; BNP, B-type natriuretic peptide; CI, cardiac index; CPAP, continuous
positive airway pressure; DOE, dyspnea on exertion; HJR, hepatojugular
reflex; JVD, jugular venous distention; PCWP, pulmonary capillary
wedge pressure; PND, paroxysmal nocturnal dyspnea; SBP, systolic blood pressure;
SCr, serum creatinine; SOB, shortness of breath; SVR, systemic vascular resistance.7
BP Blood pressure; D5W Dextrose 5% in water; ECG Electrocardiogram; IV Intravenous;
SBP Systolic blood pressure
Gambar 4. Pilihan pengobatan pasien dengan acute decompensated heart failure7
 DAFTAR PUSTAKA
1. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines
in the Management of acute decompensated heart failure. [monograph on the
internet]. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006 [cited 2011 Apr 10].
Available fromwww.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.

2. Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute

Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010
Jun [cited 2011 Apr 10]; 16 (6): [about 23 p]. Available
from http://www.heartfailureguideline.org/
_assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf.

3. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et

al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2008. European Journal of Heart Failure [serial on the internet]. 2008 Aug [cited 2011
Apr 11]. Available fromhttp://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf
#page= 1&view=FitH.

4. McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology.

Journal of Medicine [serial on the internet]. 2010 [cited 2011 Apr 10]. Available
fromhttp://www.medscape.com/viewarticle/459179_3

5. Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart

Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency
Medicine University of Pennsylvania; 2001 [cited 2011 Apr 10]. Available
from www.emcreg.org.

6. Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart

Failure. [monograph on the internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003
[cited 2011 Apr 10]. Available fromhttp://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF

7. Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To

Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia :
Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004 [cited 2011
Apr 10]. Available from www.emcreg.org.