ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

A. Definisi

gagal jantung akut dapat didefinisikan  sebagai suatu sindroma klinis

dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal
jantung (sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan,
keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal jantung
(takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular
venous pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada
abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi
jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada elektrokardiogram,
penigkatan konsentrasi natriuretic peptide).3

B. ETIOLOGI

Penyebab yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana

terjadi kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik,
peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya
takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang
merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung
pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan
kardiomiopati sebanyak 10%. Kardiomiopati merupakan gangguan pada
miokard dimana otot jantung secara struktur dan fungsionalnya menjadi
abnormal.

1
 Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot
jantung (penyakit miokardial)

Penyakit jantung coroner Banyak manifestasi

Hipertensi Sering dikaitkan dengan
hipertrofi ventrikel kanan.
Kardiomiopati Faktor genetic dan non – genetic
yang tidak terklasifikasikan.
Obat – obatan β - Blocker, calcium antagonists,
antiarrhythmics, cytotoxic agent
Toksin Alkohol, cocaine, trace elements
(mercury, cobalt, arsenik)
Endokrin Diabetes mellitus, 
hypo/hyperthyroidism, Cushing
syndrome, adrenal insufficiency,
excessive growth hormone.
Nutrisional Defisiensi thiamine, selenium,
carnitine. Obesitas.
Infiltrative Sarcoidosis, amyloidosis,
haemochromatosis, penyakit
jaringan ikat
Lainnya Penyakit Chagas, infeksi HIV,
peripartum cardiomyopathy,
gagal ginjal tahap akhir

C. PATOFISIOLOGI
Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara
langsung menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal
dengan arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor – faktor
neurohormonal (seperti sistem saraf  simpatis, renin – angiotensin –
aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin – 1) menjadi
teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi

2
cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Aktivasi neurohormonal juga
menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator – mediator apoptosis
miosit.

Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik

pada pasien dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge
pressure; SNS = sympathetic nervous system; SVR = systemic vascular
resistance.

Aktifitas Neurohormonal pada ADHF

3
 Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik
mencegah terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output
sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 
1 – receptor  terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi
jumlah cyclic adenosine 5¸-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk
sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme
dephosphorylation menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di
miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., katekolamin
meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme
anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan
kematian sel.

D. GEJALA KLINIS
Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan
yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala
ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal
jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini.
variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif
dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis
dengan gagal jantung.2
Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung
Gambaran Klinis Gejala Tanda
yang Dominan
Edema perifer/ Sesak napas, Edema Perifer,
kongesti kelelahan, peningkatan vena
Anoreksia jugularis, edema
pulmonal,
hepatomegaly,
asites, overload
cairan (kongesti),
kaheksia
Edema pulmonal Sesak napas yang Crackles atau rales
berat saat istirahat pada paru-paru

4
 bagian atas, efusi,
Takikardia, takipne

Syok Konfusi, Perfusi perifer yang

kardiogenik (low kelemahan, dingin buruk, Systolic
output pada perifer Blood Pressure
syndrome) (SBP) < 90mmHg,
anuria atau oliguria
Tekanan darah Sesak napas Biasanya terjadi
tinggi (gagal peningkatan tekanan
jantung darah, hipertrofi
hipertensif) ventrikel kiri
Gagal jantung Sesak napas, Bukti disfungsi
kanan kelelahan ventrikel kanan,
peningkatan JVP,
edema perifer,
hepatomegaly,
kongesti usus.

Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute

Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute
decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut.

Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure

Volume Overload
-          Dispneu saat melakukan kegiatan
-          Orthopnea
-          Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
-          Ronchi
-          Cepat kenyang
-          Mual dan muntah
-          Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali

5
 -          Distensi vena jugular
-          Reflex hepatojugular
-          Asites
-          Edema perifer
Hipoperfusi
-          Kelelahan
-          Perubahan status mental
-          Penyempitan tekanan nadi
-          Hipotensi
-          Ekstremitas dingin
-          Perburukan fungsi ginjal
           
E. DIAGNOSIS
Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat
dengan manifestasi klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya
(tabel 4). Pasien yang datang dengan keluhan volume overload relatif mudah
untuk didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan gejala kongesti paru (
dispneu saat melakukan kegiatan,             Orthopnea, Paroxysmal nocturnal
dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan  manifestasi cepat kenyang, mual
dan muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI).
Kongesti pada hepar dan spleen atau keduanya menyebabkan
Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly. Pasien juga
menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa
peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul
akibat akumulasi cairan pada kavitas peritoneum  dan perifer.
Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena
kebanyakan gejala dan tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan
perburukan fungsi ginjal merupakan tolok ukur objektif terhadap hipoperfusi.
Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu
berkembangnya usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap
penyakit ini. Pemeriksaan dengan katerisasi jantung kanan dengan
menggunakan Swan Ganz Catheter yang merupakan gold standart untuk
pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output, sayangnya katerisasi

6
 jantung merupkan prosedur invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi
nantinya. Namun pemeriksaan biomarker terhadap gagal jantung seperti B –
Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu suatu neurohormonal  yang dilepaskan
dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai respon terhadap overload cairan
dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya perenggangan), merupakan
penunjang dignostik untuk ADHF dan merupakan prediksi terhadap
keparahan dan mortalitas yang dikaitkan dengan gagal jantung. Jantung
selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi sebagai organ endokrin yang
berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk mengatur volume
cairan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah
satunya B – Type Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik, natriuretic dan
bekerja menrelaksasi otot polos vascular.1.2.5.6
      Pengukuran level B – Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan
terhadap kondisi klinis tertentu antara lain yaitu :
Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum6
Serum BNP < 100
-          Normal atau gagal jantung terkompensasi baik
Serum BNP 100 – 200
-          Gagal jantung terkompensasi baik
-          Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker)
-          Cor pulmonal (gagal jantung kanan)
-          Hipertensi, disfungsi diastolic
-          Penyakit jantung iskemik
Serum BNP 200 – 400
-          Gagal jantung dekompensasi ringan sedang
-          Gagal jantung kronik terkompensasi
Serum BNP > 400
-          Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)

F. PENATALAKSANAAN
Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara
signifikan selama 30  tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart

7
failure yang digunakan untuk mengevaluasi  diagnostik dan prognostik pasien
dengan ADHF antara lain yaitu : 

Gambar  2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated he

8
 DAFTAR PUSTAKA
1.      Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines
in the Management of acute decompensated heart failure. [monograph on the
internet]. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006 [cited 2011
Apr 10]. Available from
www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.
2.      Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute
Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the
internet]. 2010 Jun [cited 2011 Apr 10]; 16 (6): [about 23 p]. Available from 
http://www.heartfailureguideline.org/
_assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf.
3.      Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D
et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2008. European Journal of Heart Failure [serial on the internet].
2008 Aug [cited 2011 Apr 11]. Available from
http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf #page=
1&view=FitH.
4.      McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure:
Pathophysiology. Journal of Medicine [serial on the internet].  2010 [cited
2011 Apr 10].  Available from
http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3
5.      Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated
Heart Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of
Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2001 [cited 2011 Apr 10].
Available from www.emcreg.org.
6.      Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart
Failure. [monograph on the internet]. Birmingham : University of Alabama;
2003 [cited 2011 Apr 10]. Available from
http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF

9
7.      Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To
Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia :
Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004
[cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.

10